CINQUIEME LEÇON

Des localisations cérébrales dans leurs rapports avec les traumatismes du crâne.

(Suite.)

Messieurs,

Vous vous souvenez, je l’espere, des grandes lois que je vous ai formulées dans noire dernière réunion, revenons niainlcnanl à l’hisloire de noire malade el voyons, commenl les dilférenls poinls de la physiologie du cerveau que je vous ai indiqués pourronl servir à élablir le diagnoslic de la lésion ?

Pendanlles Irois premiers jours, alors que nous n’avions aucun signe exlérieur du côlé du crûne, el aucun symplôme localisé, il nous fui impossible de penser à Irouver quelle élail la nalure de la lésion qu’il présenlait.

L’apparilion des phénomènes épileptiformes localisés nous permit bientôt de nous faire une opinion sur la nature de la lésion cérébrale, mais ce diagnostic comprenait deux choses distinctes, d’une part la connaissance des parties du cerveau atteintes, de l’autre la probabilité des lésions primitives produites par le traumatisme du crâne.

Commençons par la première partie.

En présence des symptômes que vous avez pu constater, il n’était pas douteux que la substance corticale était irritée au niveau des centres moteurs du facial inféfîeur,de la langue, du pharynx, du membre supérieur, du centre de rotation conjuguée des yeux et de la tète ; en un mot, si vous vous reportez à la topographie des centres moteurs, vous pouvez voir que la zone atteinte était assez étendue. La paralysie incomplète et surtout peu persistante qui succédaitaux phénomènes convulsifs indiquait quenon seulement la substance corticale était irritée, mais qu’elle subissait égale-

ment un cerlnin degré de comj)rcssion ou de désorganisation légère. Or, rai)parilioii tardive des phénomènes, la réaction innammatoirc concomitante indiquait clairement que nous avions alt'aire à des symplômes inflammatoires superficiels, c’est-à-dire à de la méningite.

Cette inflammation des méninges rendait bien compbi des symptômes intermittents et surtout des paralysies passagères dues à des phénomènes de congestion et de compression superficielles, également passagers. j

Quant à la circonvolution de llroca, nous no pouvions savoir si ; elle était atteinte, d’une façon très manifeste, cependant malgré l’état de toi pour du malade, nous pouvions supposer que cette lésion était probable. La suite nqiis donna raison, car le malade fut franchement aphasique pendant quelques jours, avant sa gué- j rison complète, lorsqu’il eut repris connaissance. *

Cherchons maintenant quelle pouvait être la lésion [irimitive qui avait ainsi provoqué des phénomènes tardifs? l:

Nous avons vu que le malade ne portait aucune trace de lésion i extérieure, ni ecchymoses, ni écoulement de sang par les oreilles, ]■

rien en un mot qui pût nous mettre sur la voie d’un diagnostic {

quelconque d’une lésion crânienne. La palpation minulieuse du j' crâne ne permettait de découvrir aucune trace d’enfoncement. | Cependant étant donnée la région cérébrale où se passaient les j. phénomènes inflammatoires, l’absence de phé.iomènes iminédials \éloignant l’idée de contusion cérébrale ou d’épanchement abon- ? dant sous la dure-mère, comprimant le cerveau, je m’arrêtai au diagnostic suivant: fracture de la base du crâne, passant derrière j', l’apopbyse mastoïde du coté gauche, parallèle au rocher et remou- i tant verticalement sur l’écaille du temporal, ayant provoqué un épanchement sanguin dans l’arachnoïde , lequel avait été la ; cause des phénomènes d’irritation et de compression au niveau j de la partie inTérieure de la zone motrice. j

Je pensai à une fracture du rocher, parce que l’épanchement ; arachnoïdien, qui seul pouvait rendre compte des symptômes ; observés, est ordinairement le résultat de la fracture de cet os ; avec déchirure concomitante de la dure-mère au même niveau: cette membrane étant en ce point très mince et très fragile. La i; fracture des parties latérales du crâne ne donne lieu ordinaire- | ment qu’à un épanchement qui décolle la dure-mère, celle-ci j étant à ce niveau pou adhérente. Elle n’est en elfel perforée que i:

dans Us fractures esquilleuses avec enfoncement. L’apparition de l’eccliyniosc mastoïdienne donna bientôt raison à mon hypothèse.

Vous voyez donc, Messieurs, que par l’analy.se mimilieuse do tous Us symptômes observés chez notre malade, j’avais pu formuler un diagnostic relativement très précis, non seulement des parties du cerveau influencées ])ar la lésion, mais même des désordres primitifs causés par le traumatisme, et cela, malgré l’absence des phénomènes e.vtérieurs du côté du crâne.

C'est ici que se pose une nouvelle question plus moderne que celle des localisations cérébrales puisqu’elle n’en est que la conséquence, je veux parler du rôle que peut jouer l’analyse des localisations cérébrales dans Us indications de rintervenlion chirurgicale et en particulier de la trépanation.

Cette questionnons intéresse d’une façon d’autant plus spéciale que nous pouvions nous demander si, dans le cas présent, après avoir pu localiser ainsi la lésion d'après ses conséquences, nous n’avions pas là une indication suflisamment certaine pour aller à la recherche do la cause irriiante et chercher ainsi à faire bénéficier ce malade des nouvelles découvertes do 1a physiologie cérébrale ?

Eh bien. Messieurs, qion seulement je n’ai point pensé à trépaner ce blessé, non seulement j’ai repoussé complètement ce mode d’intervention, mais encore je vous conseille, dans un cas analogue, do no pas intervenir, malgré les conseils qui imurront vous être donnés et vous n’aurez pas à vous en repentir.

Pour bien vous faire comprendre quelles sont les raisons qui m’ont décidé à ne pas trépaner, voyons d'abord en quoi con- 1 siste l’indication générale qui peut être tirée des localisations cérébrales. Elle repose sur la concordance qu’on peut établir entre certains points de la surface du crâne et les points correspondants de la zone motrice.

' Cette étude est facile et ne nous arrêtera pas trop longtemps.

Nous avons vu à propos de la topographie du cerveau que la scissure de Rolande servait pour ainsi dire de centre autour duquel se groupaient les points moteurs qui ne s’en éloignent que do quelques centimèlres. Or, il est certain, que si on peut» sur le crâne dénudé, et à plus forte raison sur le cuir chevelu I intact, tracer une ligne dont la concordance soit suffisamment ! parfaite avec le sillon de Rolando, on aura trouvé la clef du pro-

blême que nous cherchons. Rien n’est plus facile que de déterminer cette ligne, de la dessiner et de connaître les différents points du crâne qui correspondent aux points moteurs de la substance corticale du cerveau. Voici quelles sont les données sur lesquelles repose la facilité de cette recherche et quels sont les moyens employés pour y parvenir. Les travaux de M. Broca, de Féré et de plusieurs autres nous ont fait connaître ce point essentiel ; c’est que l’extrémité supérieure du sillon de Rolando se trouve en moyenne à 5 centimètres (0,045 millimètres chez la femme, 0,055 mil. chez l’homme) en arrière du bregma ou point de réunion de la suture fronto-pariétale avec la suture bi-pariétale au sommet du vertex.

Or, ce point ou bregma est très facile à déterminer puisqu’il se trouve à l’intersection d’un plan passant parles deux trous auriculaires et d’une ligne antéro-postérieure passant par le milieu de la voûte crânienne. Un simple ruban allant d’un trou auditif à l’autre et passant par le sommet de la tête, suffit donc pour le déterminer.

Sur le vivant, il suffit de faire une légère correction ainsi que M. Féré et moi-même l’avons indiqué, en reportant ce point à 7 ou 8 millimètres en arrière. Cette correction est nécessaire parce que le trou auditif cartilagineux le seul, qu’on puisse apprécier sur le vivant, se trouve transporté en avant du trou auditif osseux à cause de l’obliquité du conduit. Le sommet de la ligne de Holando est donc situé à 5 centimètres en arrière de ce premier point de repère. Le sillon de Rolando étant dirigé obliquement de haut en bas et d’arrière en avant, il s’agit de déterminer maintenant son extrémité inférieure. Voici comment on doit procéder. Prenant le sommet de l’apophyse orbitaire externe, on tire une ligne horizontale de 7 centimètres en arrière. On élève à la partie postérieure de cette ligne une perpendiculaire de 3 centimètres et on obtient ainsi un point qui correspond assez exactement à l’extrémité inférieure de la ligne de Rolando. (Lucas - Championnière). En réunissant les deux points de repère ainsi trouvés, on a la ligne de Rolando qui, délerminéi' d'une façon très suffisamment exacte, vous permettra .ic juger quel est le siège du point moteur atteint par le traumatisme.

La circonvolution de Broca pourra elle-même être déterminée en se reportant à environ -2 centimètres 1/2 en avant de l’exireinité inférieure de cette ligue. Ceci étant bien établi et cette concor-

dance maintesfois vérifiée, supposons qu'un traumatisme n'ayant pas laissé de traces extérieures ou qu’une lésion d’une autre nature primitive ou secondaire amène l’abolition de fonctions d’un des centres moteurs bien isolé, il est logique d’admettre qu’on pourra, au moyen d'une trépanation faite dans le point du crâne qui correspond à ce centre moteur, aller à la recherche de la lésion et intervenir d’une façon utile pour le malade.

C’est ainsi que la question a été nettement posée par M. Broca et plus tard par M. Lucas-Championnière dans une brochure fort intéressante.

Ce dernier chirurgien a non seulement posé les règles de celte intervention, mais il n’a pas craint d’affirmer que, loin de se contenter d’une seule trépanation, on pouvait couvrir pour ainsi dire la région motrice de couronnes de trépan, pour enlever les traces d’une lésion, même assez étendue.

Ces idées, jusqu’à présent un peu théoriques, n’ont reçu encore que des applications très restreintes, d’abord parce que souvent il existe une plaie du crâne qui est un guide pour l’opérateur, ensuite parce que, très souvent, les phénomènes, malgré leur localisation apparente, sont plus ou moins diffus, etpeuvent gêner ainsi ou rendre inutile l’intervention chirurgicale.

Revenons maintenant encore une fois à notre malade et voyons ensemble quelles sont les raisons pour lesquelles je n’ai pas cru devoir appliquer la trépanation, malgré les phénomènes localisés qu’il présentait.

La première raison était la nature même de la lésion que j’avais diagnostiquée.

N’admettant ni compression par un épanchement sanguin abondant, ni irritation du cerveau par un enfoncement du crâne,

' je n’aurais pu avoir pour objectif probable que de pénétrer dans ' l’arachnoïde ét d’enlever à grand’peine une couche mince de sang '• répandu dans cette cavité. Or, nous savons que le sang, répandu en quantité même assez abondante dans les cavités séreuses,

' donne bien lieu à des phénomènes d’irritation et d’inflammation : passagères, mais que ces lésions secondaires sont rarement graves, à moins qu’il n’y ait quelque autre complication. L'arachnoide ne fait pas exception à cette règle, et nous savons que la méningite localisée, produite par un épanchement sanguin, peut : parfaitement guérir spontanément et dans un espace de temps relativement rapide. Il suffit pour cela que le cerveau ne soit pas

contusionné, dilacéré, et ne devienne pas le siège d’une encéplialite concomilonle, le plus souvent mortelle. Une autre raison m’em |)ôcliait encore de songer à riiilervenlion , c’clail rélcndtic probable do rcpanchementsanguin. Nous savions déjà, par lo l’ail seul des phénomènes localisés, que les symplômes méningili(|iies (ccupaiont une élendue assez considérable : vous vous en rendrez facilement coni|)lc, en vous reportant à la topographie dos localisations cérébrales.

Mais nous savions aussi que ces épanchements arachno’idiens s’étalent à la surface du cerveau et que, dans le cas présent, la méningite consécutive pourrait occuper une certaine étendue de la surface des circonvolutions en arrière ou en avant de la zone motrice. Or, ces régions, antérieure ou postérieure, peuvent être lésées assez profondément sans nous donner des signes évidents. Ils auraient pu seulement être soupçonnés, par l’état de toi peur du malade.

Enfin, l’excitation du centre rotatoire pouvait également nous indiquer que la lésion s’étendait en arrière vers l’extrémité delà scissure de Sylvius, en supposant vraie l’opinion de M. Grassei.

Je me contentai donc d’appliquer sur la tôle du malade, préalablement rasée, une vessie de glace, en permanence, et de lui administrer du calomel comme laxatif.

J’ajouterai, messieurs, en terminanl, que la suite des événements me donna raison, et que nous vîmes disparaître vers lo quinziéme jour les phénomènes épileptiformes.

Le malade reprit petit à petit connaissance, mais en restant aphasique pendant quelques jours. Enfin, au bout d’un mois, il ne restait aucune trace de son traumatisme, si ce n'est un léger degré d’embarras de la parole, il balbutiait en prononçant certains mots.

Je terminerai en vous disant que, si ce malade est actuellement guéri, je crois qu’il faut porter un pronostic réservé sur l’avenir.

En effet, l’expérience a appris que tout homme qui a subi un traumatisme grave du cerveau peut au bout d'un certain temps présenter des manifestations plus ou moins sérieuses indiquant quo la lésion, quoique réparée, a laissé des traces indélébiles qui peuvent agir après un temps très long sur le fonctionnement de 1a substance corticale.

En raison do l’inlérct tout particulier qui s’attache aux faits de

localisations cérébrales, nous résumerons ici jour par jour l’observation de ce malade.

P... (Antoine), cordonnier, âgé de 34 ans, fit le 8 septembre, à 8 heures du soir, une chute de la hauteur d’un étage; il tomba à la renverse et subit un choc violent qui porta sur la nuque. On l’appoita dans la nuit à l’Jiôpital de la Pitié.

. Le 9, à la visite du matin, il est dans le coma, ne peut se remuer, ne répond à aucune question. Quand on le pique fortement, il soulève légèrement ses membres ; il y a résolution complète, mais pas de paralysies limitées ; il ne parait pas y avoir de troubles de la sensibilité; respiration lente et quelquefois s’arrêtant, mais bientôt suivie d’une inspiration profonde; pouls 88, vomissements porracés; rétention d'urine, inégalité pupillaire; pas de douleurs, pas de traces de contusion ; on croit qu’il s’agit d’une commotion cérébrale grave.

10 septembre. Pouls 72. Respiration 18. — Même coma ; mouvements spasmoiliquns dans le buccinateur du côte droit, dans la langue du môme côté ; yeux grands ouverts, tournés du côté droit ainsi que la face. Respiration irrégulière.

Le 11. On constate nettement des accès d’épilepsie partielle. Les mouvements spasmodiques occupent surtout la région du facial inférieur. L’attaque commence par la commissure droite des lèvres, puis gagne toute la face, la langue ; la mâchoire se serre et se relâche alternativement; un bruit de gargouillement intermittentse produit dans le pharynx ; le larynx subit de légers mou-' vcments de locomotion, ainsi que le diaphragme qui paraît contracturé au début de l’attaque ; puis de légers mouvements I convulsifs atteignent le bras droit; pendant toute l’attaque, il se produit une déviation conjuguée à droite de la face et des yeux, qui commence i)nr quelques mouvements saccadés et reste bientôt permanente jusqu’à la fin do l'attaque. Après l’accès (|ui dure quelques secondes, quelques-uns une ou deux minutes, la face I est vultueuse, congestionnée; on constate de plus un peu de parésie du bras droit et un peu de raideur de la mâchoire. Les attaques SC succèdent à 10 minutes, un quart d’heure d’intervalle. Toujours rétention d’urine et vomissements. Temp. 3G,6 le matin, 37 le soir.

Soir. Dans l’intervalle des attaques la face et les yeux sont tournés du côté gauche.

Le 12. Les attaques sont toujours fréquentes. On consfate nettement que, pendant l’attaque, alors que la I6te est touimée à droite, le slerno-cléido-masloïdicn gauche est contracté légèrement. Le malade se ranime par moments ; on essaie de le faire boire, ce qui.amène un accès de suflbcation et de toux. Incontit ence d’urine.

Le 13. Les attaques sont moins fréquentes; le malade est toujours somnolent, il commence à comprendre les questions, donne la main quand on la lui demande. Pouls à 80. Temp. matin 36,.^. Soir 37,6,

Du 14 au 17. L’état est à peu près le même; les attaques sont moins fréquentes, mais durent plus longtemps. L’intelligence revient lentement; le malade ne prononce aucune parole, aucune plainte. Le pouls oscille toujours au voisinage de 80, alors que la température se maintient entre 36,5 et 37, o.

A partir du 17, il se développe un mouvement fébrile manifeste, la température est à 38 le matin et 38,5 le soir ; le pouls à 60 et 100.

L’état du malade ne paraît point cependant plus mauvais ; les attaques sont toujours assez fréquentes. Dans la journée du 19, de 6 heures du matin à 2 heures de l’après midi, il eut cinq attaques; à 3 heures, une attaque avec Inouvements convulsifs de la face et du bras droit; à 5 heures, attaque plus forte avec mouvements des deux bras. Dans la nuit du 19 au 20, trois attaques.

Dans l’intervalle des attaques, il existe de la parésie du bras droit et de la paralysie du facial inférieur droit :

Température 18. — Matin 39,1. — Soir 40,1.

Le 20 septembre, la fièvre est intense ; le pouls est à 120, la température monte à 39,5 le matin, incontinence de l’urine et des matières fécales ; difficulté de déglutition plus grande que les jours précédents. Les attaques diminuent de fréquence et d'intensité; dans les mouvements de repos, la tète et les yeux sont presque continuellement tournés à gauche. Depuis quatre jours, il existe derrière chaque oreille une ecchymose, plus marquée du côté gauche.

Ce soir la fièvre a baissé ; la température n’est qu’à 38.6.

Le 21. Le malade est beauc'oup moins somnolent et son intelligence reparaît rapidement, mais il ne prononce aucune parole.

Température, matin 38,8. — Soir 38,6.

Le 22. La température est presque normale, 37,5-37,2. Le malade est beaucoup mieux, il comprend les questions, sourit quelquefois mais ne répond rien. Il parait être nettement aphasique. On constate un léger degré de constriction des mâchoires. La nuit s’est passée sans attaques épileptiformes ; il n’y a plus guère de gêne pendant la déglutition.

Le 23. La température demeure normale.

Le 24. Le malade tire facilement la langue. Il n’y a plus de constriction des mâchoires; il ne parle point encore.

Le 25. Le malade répond aux questions par monosyllabes; la parésie du bras droit diminue, la face est moins déviée.

Le 26. L’aphasie diminue de jour en jour.

Le 29. Amélioration notable. Le malade balbutie un peu et répète incomplètement certains mots difficiles. Il mange bien, boit facilement.

Le 30. Encore un peu de faiblesse du bras.

Le 3 octobre. La monoplégie brachiale et faciale ont en grande partie disparu; il reste encore de l’hésitation dans la parole, elle malade ne possède encore qu'un vocabulaire fort incomplet.

Le 8. Le malade parle bien. Il sort.

Nous le revoyons de nouveau vers le 25 octobre, il a repris son état normal ; il parle bien, la force a reparu dans le bras droit, la face ne parait pas déviée.