C. quitte l'bôpital, guéri, le il août

D'autres faits servent de complément à ceux qui précèdent,, et montrent l'importance de la fluxion rhumatismale du rachis. J'ai vu, chez une femme atteinte de rhumatisme polyarticulaire aigu^ survenir une rétention d'urine, en même temps qu'une douleur intense dans la fin de la région lombaire du« rachis. Cette rétention d'urine disparut après avoir duré deux semaines ; les douleurs articulaires persistèrent encore quelque temps.

L'observation V nous offre un début anormal des accidents rhumatismaux sur lequel il est nécessaire que je revienne. Ce jeune homme, âgé de 25 ans, éprouva subitement; sans cause appréciable, une douleur brusque dans le dos ; cette douleur fut assez intense pour provoquer une chute immédiate. Après cet accident, le malade put marcher, mais lentement et avec difficulté. Dans cette maladie, le trouble de Tinnervation de la moelle constitue le premier symptôme^ les douleurs articulaires furent légères et eurent une durée très-courte. Je n'ai jamais observé une invasion aussi brusque des accidents cérébraux du rhumatisme, surtout en l'absence de toute manifestation antérieure d'une lésion du cœur. Yers la moelle, la fluxion rhumatismale s'est ma-

i60 PATHOGÉNIE DES ACCIDENTS CÉHÉBRAUX

nifestée d'une façon identique chez d'autres malades que j'ai observés. Une des plus intéressantes observations sous ce rapport est la suivante ; aussi, quoiqu'elle ne rentre pas dans le cadre du rhumatisme cérébral, en donnerai-je ici une courte analyse.

Observation VII. — Accidents de contracture des membres débutant brusquement; l'une de ces crises nerveuses est suivie de chorée et de rhumatisme articulaire aigu ; accidents cardiaques; un an après nouveau rJmmatisme avec chorée et récidive de la complication du côté du cœur. — Chagerait (Pierre), âgé de 14 ans, rattachenr dans une filature de coton, entre le 1" novembre 18G9 à rflôtel-Dieu, salle xix, numéro 10. A l'âge de dix ans, C. a été atteint brusquement de contracture dans les deux jambes ; le même accident s'est reproduit quatre fois en quatre ans. L'invasion de la contracture a toujours été brusque^ le trouble de l'innervation toujours plus marqué aux jambes, s'est étendu quelquefois aux bras, et on a dù le faire manger comme un entant. Ces accidents ont persisté pendant deux, trois et même quatre mois. Le 2G octobre 1869, pendant la durée de son travail, C. est atteint subitement d'un affaiblissement brusque des deux jambes qui provoque la chute; au bout de quelques instants la faiblesse diminue, la station et la marche sont possibles, mais pénibles. Le 2 mars il remarque une douleur dans le genou et l'articulation tibiotarsienne droite, en même temps un engourdissement dans la jambe de ce côté. Je constate alors un peu d'épanchement dans le genou droit, une analgésie légère avec anesthésie de la jambe et d'une partie delà cuisse droite^ sans trouble de sensibilité aux pieds et aux mains. Le même jour la main droite, et ultérieurement la gauche, sont atteintes également de mouvements choréiques. Les jours suivants, la douleur s'étend à

plusieurs articulations ; Tanesthésie apparaît à l'un des bras en même temps qu'une endopéricardite légère. Ces accidents diminuent graduellement et G. quitte l'Hôtel- Dieu à la fin de mars 4 869.

Il y est admis de nouveau le 2 février 1870, pour des accidents articulaires d'un rhumatisme, dont le début remontait déjà à quinze jours. Les mouvements choréiques, une inflammation légère du péricarde se manifestèrent de nouveau. Dans le cours de cette manifestation du rhumatisme, G. éprouva pendant plusieurs jours une contracture avec flexion latérale de la tête sur le col. Aucun accident nouveau n'eut lieu vers les articulations.

L'observation précédente me semble compléter une autre insérée plus haut (observ. V);, elle fournit la preuve de ces fluxions rhumatismales transitoires, et en général de peu de gravité qui, frappant la moelle à diverses hauteurs, provoquent, dans quelques cas, un désordre des fonctions nerveuses dans les membres inférieurs, et d'autres fois s'accompagnent de troubles dans les fonctions des yeux, de la gorge, du poumon, en un mot dans les organes qui reçoivent leurs nerfs de la partie supérieure du cordon rachidien.

La démonstration anatomique fait souvent défaut, mais la coordination des phénomènes de physiologie pathologique, me semble tellement évidente, que le clinicien ne doit pas hésiter à tenir compte de ces résultats.

Je reviendrai ailleurs sur la marche et la gravité de cette forme d'accidents cérébraux, quand j'aurai exposé les autres variétés.

Les lésions du cœur et de son enveloppe sont incontestablement une des causes les plus fréquentes des accidents nerveux qui apparaissent quelquefois dans le cours LEUDET. — Clin. méd. \a

du rhumatisme articulaire aigu. Les pathologistes français ont peu insisté sur le rôle pathogénique de la lésion du cœur, si fréquente dans le rhumatisme articulaire aigu. Le cœur peut-être atteint de plusieurs lésions qui seules, et en dehors du rhumatisme, sont capables de provoquer du côté du cerveau des accidents complètement semblables à ceux que l'on a rangés, sous le nom de rhumatisme cérébral, tels sont la péricardite, l'endocardite valvulaire^ la cardite et les caillots du cœur. L'inflammation des revêtements interne et externe du cœur n'agit que secondairement et par l'intermédiaire de l'altération de la substance musculaire de l'organe; aussi rencontre-t-on souvent ces accidents cérébraux, lors des récidives de péricardite ou d'endocardite, c'està-dire lorsque la pblegmasie nouvelle ajoute son influence paralysante à l'action déjà afi"aiblie de la musculature du cœur^ par suite de phlegmasies anciennes. Pour produire des effets aussi graves pour la vie du malade, l'endocardite ou la péricardite n'ont pas besoin d'acquérir une grande intensité. J'ai recueilli de nombreux faits cliniques^ qui démontrent la vérité de cette proposition sur laquelle j'ai l'intention de revenir dans un autre travail.

J'ai dit, que par eux-mêmes, et en dehors du rhumatisme, la péricardite, l'endocardite et la cardite étaient capables de provoquer des accidents cérébraux, en tout semblables à ceux qu'on attribue au rhumatisme cérébral. Les anciens pathologistes avaient déjà indiqué ces accidents. Friedreich, Bamberger et Jaccoud les ont décrits avec beaucoup de soin. Jaccoud (1) résume ainsi les opinions de ses contemporains sur les accidents cérébraux observés dans la péricardite. « Quand la stase san-

(1) Jaccoud, Pathologie int.^ vol. I, p. 627, 1870.

guine est très-prononcée, il y a de la cyanose et de l'œdème aux extrémités^ la face est livide ou violacée, et l'on observe souvent des accidents cérébraux,, de la jactitation, de la céphalalgie , un délire plus ou moins bruyant, symptômes qui font bientôt place, si l'asphyxie 'continue, à la somnolence et au côma... La défaillance, l'insuffisance de la contractilité caractérisent la forme paralytique... Dans d'autres cas, les accidents prennent une marche encore plus rapide, le malade est pris tout à coup de syncopes qui se succèdent à de courts intervalles, et il est emporté en quelques heures^ parfois même la première syncope est mortelle. Le plus souvent consécutive à une des deux autres, la forme paralytique peut néanmoins survenir d'emblée. Il est évident que ce sont les conditions générales des individus frappés qui amènent dans ce cas Timpuissance précoce du muscle cardiaque. »

L'endocardite agit le plus souvent sur le cerveau par Fintermédiaire de Faltération des muscles du cœur. Dans ces cas, les lésions du cerveau sont des congestions sanguines ou séreuses, ou des anémies du centre encéphalique. On éprouve quelque embarras au lit du malade à différencier les causes de ces diverses lésions, et surtout à en distinguer les effets, mais on ne peut les méconnaître, et s'il y a encore quelques termes inconnus, il est certain que les travaux modernes sur l'anémie cérébrale ont ouvert un nouveau progrès qui sera utile pour les indications thérapeutiques. .

On a étudié avec beaucoup de persévérance les lésions diverses du cœur dans sa substance musculaire ; nous connaissons aujourd'hui la myocardite parenchymateuse, le plus souvent diffuse, quelquefois circonscrite; la forme interstitielle^ quelquefois suppurante, c'est la plus rare, d'autres fois chronique hyperplasique, sclérosique, pro-

164 PAÏIIOGÉiNlE DES ACCIDENTS CÉRÉBKAUX

voquant l'atrophie des libres musculaires. Toutes ces lésions affaiblissent d'une manière plus ou moins marquée la contractilité du cœur.

D'autres fois la formation spontanée de caillots du cœur est la cause déterminante de ces syncopes par arrêt du cœur, de ces asphyxies par embolie pulmonaire, d'accidents paralytiques par embolie cérébrale.

Toutes ces lésions du cœur peuvent se rencontrer chez les rhumatisants, surtout chez ceux qui présentent une récidive du rhumatisme et chez lesquels une phlegmasie antérieure a préparé l'impuissance du muscle cardiaque. Aussi la prédisposition existant, la cause déterminante peut-elle être quelquefois légère. On a trop souvent méconnu ces inflammations anciennes du cœur ; fréquemment leur reliquat est peu apparent, la dégénérescence parenchymateuse diffuse, la sclérose interstitielle des muscles du cœur sont souvent méconnues lorsqu'on ne pratique pas l'examen histologique de l'organe.

J'emprunte à un travail publié antérieurement une observation d'endopéricardite survenue dans le cours d'un rhumatisme articulaire et terminée par des accidents cérébraux mortels.

Observation YllI. — Rhumatisme articulaire aigu; mort par accidents cérébraux ; périca7'dite et endocardite commençantes ; caillots dans le ccbur ; liquide légèrement purulent dans les articulations. — Rose (Edouard-Maximilien) , âgé de 21 ans, commissionnaire, entre le 25 mars 1862 à l'Hôtel-Dieu de Rouen ; il est couché dans ma division, salle xix, n° 28. D'une taille moyenne, muscles assez développés, Rose est commissionnaire

fi) Mémoire sur les Péricardiles secondaires. {Arch. gén. de méd., sér. v, roi. XX, p. il, 1862.)

depuis 7 à 8 ans, et exposé fréquemment aux intempéries atmosphériques ; jamais il n'a fait de maladies graves, pas de rhumatisme antérieur; depuis un an, il est sujet aux épistaxis et au coryza; il habite une chambre non humide au quatrième étage ; il ne se souvient pas d'avoir éprouvé de palpitations.

Au moment de son admission à l'Hôpital, R. n'était malade que depuis dix jours, et n'avait pris le lit que depuis deux; la maladie s'était caractérisée uniquement, au début, par des douleurs dans les genoux, sans symptômes généraux. Le 25 au soir, peu de fièvre, un peu de tuméfaction des deux genoux, sans aucune rougeur; peu d'épanchement dans la cavité synoviale; on parvient assez facilement à faire frotter la rotule contre les condyles. (Deux pots de chiendent avec 6 gram. de bicarbonate de soude). Le 26, Pouls à 88; augmentation des douleurs et de l'épanchement dans les deux genoux, douleurs spontanées sans aucune rougeur de la peau; un peu de gonflement de la face dorsale da métacarpe et du poignet droit, ainsi que des deux malléoles internes. (Deux pots de chiendent avec 12 gram. de bicarbonate de soude). Le 27 un peu d'amélioration dans l'état général et local, pouls à 96 ; sueurs profuses de tout le corps depuis la nuit dernière, pas de sudamina; un peu de diminution de douleurs spontanées dans les deux genoux^ les articulations tibiotarsiennes et le poignet droit; cependant toutes ces articulations sont encore volumineuses, pas de douleur à la région précordiale ; aucune augmentation de l'étendue de la matité du cœur ; la pointe bat dans le cinquième espace intercostal, aucun frémissement cataire, premier bruit légèrement soufflé à l'orifice aortique avec propagation dans les vaisseaux du cou. Pas de selles ; absence de vomissements. Intelligence bonne.

Pendant la nuit du 27 au 28, Rose n'avait présenté

aucun indice de délire ; son sommeil avait été tranquille, mais les sueurs étaient restées profuses, si bien qu'à 5 heures et demie du matin^ la religieuse avait dù le changer de chemise, à ce momeDt il n'avait rien présenté de particulier et avait répondu avec intelligence aux questions. Yers7 heures du matin. Rose se réveille brusquement, comme en se débattant, proférant des paroles confuses, se plaignant d'étourdissements et de voir un objet ou une personne qui lui causait une vive frayeur. A 8 heures, je trouvai le malade dans le coma, les deux pupilles également dilatées ; quelques mouvements convulsifs dans la lèvre supérieure. Le pouls de 130 à 140, peu fort; les sueurs très-abondantes, la peau recouverte de vésicules de sudamina, les genoux offraient le même degré de gonflement que la veille. (Julep avec acide cyanhydrique médicinal e gouttes). Le malade n'a bu qu'une cuillerée de la potion. Mort à 9 heures du matin.

Examen du cadavre le 29 mars 1862, 25 heures après la mort. (Je laisse du côté les détails concernant les pseudo-membranes fibrineuses renfermées dans les deux genoux, les caractères de la synovie qui était trouble et présentait des globules de pus). Téguments du crâne sains, sinus de la dure mère distendus par une grande quantité de sang liquide, aucun épanchement dans la grande cavité de l'arachnoïde, rien de remarquable à sa surface ; vaisseaux de la pie-mère gorgés de sang formant d'abondants réseaux vasculaires dans son épaisseur, peu de liquide sous-arachnoïdien qui ne présente rien d'anormal. La pie-mère et le feuillet viscéral de l'arachnoïde s'enlèvent difficilement et se rompent à la moindre traction, sans entraîner aucun fragment de pulpe cérébrale; celle-ci est saine dans toute son étendue, un peu piquetée, sans trace de ramollissement ou d'apoplexie. Bulbe, protubérance, cervelet sains. Aucune altération des mem-

branes on de la substance de la moelle épinière.

Aucnn épanchement dans les plèvres; aucune altération des feuillets de cette membrane; poumons partout crépitants, un peu conjj;estionnés en arrière et donnant issue par la coupe^ à une assez grande quantité de liquide séro-sanguinolent aéré . Aucune trace de tubercules .

Pas d'épanchement dans le péricarde ; sur la surface antérieure du ventricule droit, un peu au-dessus de la pointe du cœur, existait une plaque pseudomembraneuse un peu cbevelne, de la grandeur d'une pièce de 50 centimes, et se détachant très-difficilement de la séreuse sous-jacente. Une autre plaque pseudomembraneuse, chevelue également et de la même dimension que la précédente, existait sur le péricarde pariétal, dans un point qui correspondait exactement à celle du feuillet viscéral. Le péricarde ne présente pas d'épanchement, il est comme un peu poisseux, dépoli, et présente dans sa couche profonde de petites stigillations sanguines, quelques petits réseaux développés dans la face profonde de la séreuse et à la surface de la substance musculaire. Quelques petits vaisseaux analogues, beaucoup moins marqués, existaient à la face profonde du péricarde viscéral, en arrière des ventricules.

Le cœur n^est nullement augmenté de volume, pas de dilatationjde ses cavités ou d'augmentation d'épaisseur de ses parois. Dans le ventricule droit l'endocarde a un peu perdu de sa transparence^ mais n'est pas complètement blanchâtre, recouvert de quelques petits dépôts mous, nullement adhérents, blanchâtres et d'nn caillot sanguin en partie noirâtre , en partie décoloré,, et qui ne se prolonge pas dans l'aorte. Au-dessous de l'endocarde et dans la couche musculaire superficielle du ventricule gauche, on distingue très-nettement de petits réseaux va-scixlaires très-fins, parfaitement limités avec divisions très-

m PATHOGÉNIR DES ACCIDENTS CÉRÉBRAUX

reconnaissables ; ces petits vaisseaux pénètrent dans la substance du cœur qui n'est pas altérée dans sa consistance ou sa couleur. Malheureusement le temps ne m'a pas permis d'en faire l'examen microscopique. Aucune altération semblable n'existe dans l'endocarde du ventricule droit, des deux oreillettes ou de l'aorte.

Péritoine sain, aucune trace d'adhérences anciennes ou récentes, estomac et tube digestif sains, foie assez volumineux, congestionné, sans aucune altération appréciable, bile abondante, visqueuse et noirâtre, rate assez volumineuse, saine, reins plus adhérents que dans l'état normal à la membrane fibreuse d'enveloppe, légèrement irréguliers à leur surface, sans aucune altération du parenchyme ; vessie saine.

Les accidents éprouvés le dernier jour de la vie du malade ont été très-brusques, précédés de sueurs profuses et bientôt suivies d'hallucinations de la vue ; le malade tombe rapidement dans le côma et succombe. Cette variété de délire offre de l'analogie avec les hallucinations que l'on observe quelquefois dans le cours de néphrites chroniques. Le rein était altéré chez ce malade, bien que la présence de l'albumine n'ait pas été constatée dans l'urine de R., cependant les caractères morbides caractérisent manifestement une phlegmasie chronique du parenchyme des reins. Cette lésion secondaire rattachée, comme je le dirai plus loin, par quelques auteurs à un rhumatisme, dépend peut-être surtout de la lésion du cœur. Aussi l'altération du centre circulatoire est-elle l'intermédiaire du rhumatisme et de la maladie des reins. Quelque soit le mécanisme pathogénique de cette dernière altération, son influence sur la production des accidents cérébraux est certaine ; nouvelle preuve de la complexité des lésions qui déterminent le trouble des fonctions cérébrales.

DANS LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU i69

Outre la lésion dii péricarde, des reins, il faut encore tenir compte de l'altération de l'endocarde ; elle était très-marquée dans l'observation précédente. Or, l'endocardite semble pouvoir provoquer une variété de délire telle qu'a présenté notre malade. Les phénomènes d'excitation tels que le délire, hallucinations, qui apparaissent parfois dans ces circonstances, doivent être imputés, dit Jaccoud (Path. int. vol. I, p. 632, 1870), à l'anémie cérébrale et à la surcharge d'acide carbonique dans le sang.

Le fait précédent est complexe. La lésion du cœur me paraît avoir été le principal agent du délire et du coma.

La dégénérescence des muscles du cœur, lésion parfois reconnaissable uniquement par l'examen histologique, peut-elle devenir la cause du rhumatisme cérébral? Cela n'est pas improbable. J'ai trouvé dans les ouvrages qui sont à ma disposition très-peu d'observations susceptibles de résoudre d'une manière évidente cette difficulté. J'ai eu l'occasion d'observer moi-même un cas où la dégénérescence des muscles du cœur a pu être reconnue, malheureusement les lésions sont multiples, et j'ai éprouvé un embarras pour faire la part de chacune d'elles dans la pathogénie du rhumatisme cérébral .

Observation IX. — Rhumatisme articulaire subaigu occupant les deux articulations scapulohumérales ; invasion brusque d'accidents cérébraux cômateux ; mort. A l'autopsie suppuration de la surface externe des deux capsules articulaires; altération inarquée des muscles du cœur sans aucune lésion valvulaire. — Leroy (Pierre), âgé de 36 ans, garçon boulanger, d'une taille moyenne, muscles peu développés, sans embonpoint^ entre le 25 août 1865 à l'Hôtel-Dieu de Rouen, salle xix, n» 10.

D'une bonne santé habituelle, L. a été atteint il y a dix ans de douleurs vagues dans les articulations, sans

m PATHOGÉNIE DES AGÇIDENTS CÉRÉBRAUX

malaise très-marqué ; depuis, ces douleurs n'ont pas reparu. L. ne se rappelle aucun accident du côté du cœur, il n'avait pas de dyspnée, ni de palpitations. Lors de son admission à l'Hôtel-Dieu il accusait 9 jours de maladie ; l'affection aurait débuté par des douleurs localisées dans l'épaule droite, et quelques jours après elles se seraient manifestées dans la gauche. Pas de malaise général.

Le 26 au matin, L. était dans l'état suivant: intelligence parfaite, peu de malaise, pouls à 86, douleurs spontanées et assez vives accusées dans les deux épaules, aucun mouvement spontané possible dans ces articulations, la pression exercée à ce niveau est très-douloureuse. Difficulté extrême pour déplacer le tronc, aucune douleur dans le col, dont les mouvements sont libres, ni dans la nuque. Absence complète de douleurs dans les articulations des membres inférieurs. Les bruits du cœur un peu faibles, ne présentent aucun caractère morbide ; aucun déplacement de la pointe, pas d'étendue anormale de la matité précordiale. Un peu de toux depuis le début de la maladie ; expectoration mucosopurulente , aérée ; râles sonores, épars en arrière^ dans les deux côtés de la poitrine, principalement à la base. Langue un peu sèche, anorexie. (Deux pots de tisane de chiendent avec addition de six grammes d'azotate de potasse par pot^ deux bouillons, deux laits.)

27. Mêmes douleurs dans les deux épaules ; le genou droit est devenu le siège de quelques douleurs spontanées, mais ne présente aucun changement de couleur, ni d'épanchement dans la synoviale. (Même traitement.)

Dans la nuit du 27 au 28 août, et dans la matinée de ce jour, sueurs profuses de tout le corps ; les articulations indiquées ci-dessus restent douloureuses. Rien de morbide noté au cœur.

DANS LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU 171 A 4 heures et demie du soir, au moment de la visite, L. n'accusa aucun malaise ; il adressa néanmoins quelques paroles à l'Interne du service.

Vers 7 heures et demie du soir, la dame religieuse remarqua que L. était dans le coma ; la face était pâle, la peau un peu sudorale, marmottement de mots inintelligibles, absence complète de connaissance. L'élève de garde appliqua une série de sinapismes sur les membres inférieurs et supérieurs. A 8 heures et demie du soir, agonie, râletracheal. Mort le 28 août 1865, à 10 heures du soir.

Examen du cadavre le 30 août, à 9 heures du matin : température chaude, un peu de teinte violacée des téguments de l'abdomen et des régions déclives du tronc.

Téguments du crâne sains ; aucun épaississement des membranes du cerveau, pas d'augmentation ou d'altération de la quantité du liquide sous arachnoïdien. Aucun aplatissement des circonvolutions cérébrales: leur surface est un peu rosée par places, sans aucun ramollissement. La substance des hémisphères, d^ masses centrales, du cervelet, du bulbe et de la protubérance examinée avec soin ne présentait aucune altération.

Aucun épanchement dans les plèvres ; adhérences anciennes partielles des deux feuillets de la plèvre droite, générales à la plèvre gauche. Infiltration sanguine du tissu pulmonaire dans le tiers inférieur postérieur droit du poumon ; à la base du poumon gauche cette infiltration était plus prononcée encore ; aucune collection limitée. Le parenchyme pulmonaire infiltré de sang noirâtre était friable ; un fragment déposé sur l'eau plongeait au fond du liquide.

Péricarde sain ; pas d'épanchement, de dépôt fibrineux, d'adhérences anciennes ou récentes. Le cœur d'un volume normal, présentait une coloration pâle, sans

172 PATHOGÉiNlE DES ACCIDENTS CÉRÉBRAUX

surcharge graisseuse, même au niveau des sillons des artères coronaires. Cette coloration blanchâtre était plus marquée à la base qu'à la pointe. En ouvrant le ventricule gauche on constatait une décoloration marquée du tissu de la paroi musculaire, surtout au niveau de la base, en avant et près de la cloison interventriculaire. Dans ce point, les muscles étaient d'un blanc un peu rosé ; plus bas, en se rapprochant de la pointe, la couleur était d'une teinte fauve claire. A l'examen microscopique^ on constatait dans le point le plus décoloré que les faisceaux musculaires avaient subi une altération considérable. On ne distinguait nullement les fibrilles; la striation transversale était méconnaissable, et le faisceau musculaire était représenté par une série de granulations moléculaires figurant par leur disposition celle des fibrilles, beaucoup de granulations moléculaires libres. Dans la partie la moins altérée, on reconnaissait encore quelques indices des stries transversales ; graisse vésiculeuse libre dans la partie supérieure de la lésion. On ne rencontrait aucun globule de pus. Ces lésions des faisceaux musculaires étaient beaucoup moins marquées dans les parois du ventricule droit que dans le gauche. Aucun épaississement de l'endocarde, aucun développement de réseaux vasculaires au-dessous de l'endocarde ventriculaire ou valvulaire. Les valvules sont saines, les orifices ont leur diamètre ordinaire. Un petit caillot de sang noirâtre mou existait dans le ventricule droit ; aucun dans l'artère pulmonaire ou ses principales divisions; intégrité des artères coronaires.

Aucun épanchement dans le péritoine. Muqueuse stomacale saine, le reste du tube digestif n'a pas été examiné. Foie un peu congestionné, mou, d'un volume normal, de même que les reins. La rate était un peu plus volumineuse que dans Tétat normal et présentait plu-

sieurs bandes de dégénérescence blanchâtre, dite amylacée, sans trace de pus. L'artère spléuique était saine .

Les deux articulations scapulohumérales présentaient une injection considérable de leur capsule ; en dehors et immédiatement au-dessous de l'aponévrose du deltoïde de chaque côté, mais ne pénétrant nullement dans ces muscles,, existait une petite couche de pus jaunâtre, très caractéristique, qu'on pouvait enlever par le raclage. L'intérieur de chaque articulation scapulohumérale présentait une injection de la synoviale, sans augmentation du liquide contenu, ou traces à l'examen à l'œil nu, d'altération des cartilages. La même injection légère existait au-dessous ds la synoviale du genou droit, sans aucune altération apparente de la synovie. Les autres articulations étaient saines. Les fibres musculaires de la couche profonde des deux muscles deltoïdes ne présentaient aucune altération de texture.

Les lésions du rhumatisme n'ont pas eu leur siège principal dans l'intérieur des deux articulations scapulohumérales ; c'est le tissu cellulaire placé au dehors de la membrane synoviale, qui a été atteint par la phlegmasie. C'était dans les deux épaules que le malade accusait, pendant la vie, la douleur la phis vive ; un des genoux avait seul présenté une douleur légère et transitoire. Le rhumatisme a eu donc une fixité remarquable, une intensité peu en rapport avec la douleur éprouvée pendant la vie. Dans le cours d'accidents généraux et locaux, peu intenses, survient ce délire calme, mussitation bientôt remplacée par le côma et la mort.

La lésion du cœur ne consistait qu'en une dégénérescence granuleuse des muscles du cœur. (1) Ilandfield

(I) Ilandûeld Jones, Médical Times and Gazel Virchow tind Hirsch JaliresbericlU, 1866, vol. 11, p. 31. '

Jones paraît avoir observé un fait de ce genre ; il est résumé dans le titre suivant, sans analyse, dans le recueil de Yirchow et de Ilirscli. Délire chez un rhumatisant, précédé par une névralgie ; mort dans le côma, le troisième jour; altération de la nutrition du cerveau et du cœur.

Une altération de la base des poumons consistant en un épanchement sanguin dans une étendue assez grande de leur parenchyme^ existait chez le malade de l'observation précédente. Cette lésion peut avoir exercé une influence sur la production du délire.

La myocardite suppurée peut, elle aussi, être accompagnée de symptômes qui rappellent ceux que l'on attribue au rhumatisme cérébral. Je n'ai pas recueilli moi-même d'exemple de ce genre de lésion ; un des plus curieux a été publié par le Emil Gessele (1), je l'ai lu dans la thèse de M. René Blache. (2) Chez une jeune fille âgée de 9 ans, un rhumatisme apparaît successivement aux deux genoux, quand au deuxième jour de cette affection, l'enfant fut atteinte d'un délire violent, pendant lequel elle quitta son lit. La douleur au niveau des articulations ne cessa pas, et le délire reparaît plusieurs fois ; on entendit un frottement marqué au niveau du péricarde. Chez ce malade, la fluxion articulaire présenta les caractères suivants : « La tuméfaction occupe le genou gauche, le tiers inférieur de la cuisse, la jambe et la face dorsale du pied. » L'enfant succoml)a avec des accidents de suffocation. L'autopsie ne montra dans le cerveau qu'un peu de congestion de ses vaisseaux ; les deux poumons étaient engoués ; le gauche présentait dans son lobe infé-

(1) Emil Gessele, Journ. fur Kinder Krankheiten, 185*.

(2) René Blache, Essai sur les maladies du tœur lAez les mfmts, thèse de doctorat 1869, p. 167, Paris.

rieur plusieurs petites masses de pneumonie lobulaire. Le péricarde contenant six ou huit onces de sérosité fibrineuse, les parois étaient recouvertes de flocons fibrineux en grande abondance. A la surface du ventricule gauche, sous le péricarde viscéral, huit ou dix abcès du volume d'un pois ; quelques-uns s'étendaient jusque dans la cloison interventriculaire.

Cette observation de Gessele est le complément de la mienne. Dans l'observation IX, la phlegmasie articulaire avait son siège dans le tissu cellulaire placé au dehors de la synoviale^ dans celle de E. Gessele, le gonflement rhumatismal occupait en même temps l'articulation du genou, une partie de la cuisse, et la jambe. Or, une étendue aussi considérable du gonflement rhumatismal n'est pas habituelle dans un cas aigu. On pourrait y voir l'indice d'une inflammation rhumatismale du tissu cellulaire, qu'on peut rencontrer au même titre que l'inflammation de même nature des gaines synoviales, signalée dans une observation, par Gubler. Cette forme de rhumatisme ne peut-elle pas donner lieu à une sorte d'infection purulente, d'où production d'abcès multiples du cœur, ou de collections dans d'autres organes, d'où encore phlegmasie consécutive tantôt lobulaire, tantôt hémorrhagique du parenchyme pulmonaire, comme cela se produit si souvent dans les infections purulentes.

Une fois de plus, l'analyse de ces deux observations nous démontre combien les faits cliniques sont complexes ; aussi, tout en reconnaissant l'existence de l'affection cardiaque, faut-il restreindre le rôle pathogénique du rhumatisme cérébral, et se demander si le rhumatisme ne peut pas, par l'intermédiaire du sang, provoquer un délire plus ou moins violent.

En résumé, l'appareil central de la circulation peut provoquer l'apparition de troubles cérébraux graves, soit

directement par l'impuissance du muscle cardiaque, ou indirectement par son action sur le cerveau, dans lequel l'asystolie provoque des congestions sanguines ou séreuses, l'anémie ; par son action sur le poumon, qui devient le siège de pneumonie, de pneumorrhagies ; par l'intermédiaire du rein, et peut-être en infectant le sang.

Chacune de ces lésions secondaires est susceptible par elle-même de provoquer un cortège de symptômes analogue à ceux dont la réunion constitue le rhumatisme cérébral.

Ces lésions diverses sont parfois très-difficiles à reconnaître pendant^ la vie du malade, quelques-unes comme la myocardite interstitielle,, etc.^ échappent complètement au diagnostic ; aussi les observations dans lesquelles l'examen anatomique n'a pas été fait, ou l'a été d'une manière incomplète , doivent-elles être considérées comme impropres à éclairer sur la nature réelle du rhumatisme cérébral.

La néphrite rhumatismale spontanée décrits par Rayer (1) admise par Bouillaud (2), est considérée comme vraisemblable par J. Yogel (3) ; il assure même qu'il existe des périnéphrites rhumatismales. J'ai moimême observé un cas de néphrite parenchymateuse diffuse avec albuminurie, à la suite du rhumatisme. Dans la forme hémorrhagique, cette complication rénale peut apparaître, provoquer une albuminurie et consécutivement des crises épileptiformes et le côma. Cet ensemble de symptômes existait dans un cas de rhumatisme hémorrhagique observé par Perroud (4).

(1) Rayer, Traité des maladies des reins.

(2) Bouillaud, Traité dù rhumatisme, 1840, p. 246.

(3) Vogel, Virchow, Handb. der Patliol, vol. I, p. 479, Erlangen, 1854.

(4) Perioud, Journ. de méd. de Lyon.— Gaz. hebd. de Méd. et de Chirurg.^ sér. 11, vol. IV, p. 76, 1867.

J'ai déjà parlé des altérations du sang , comme dans presque toutes les maladies de ce liquide, la cause première paraît avoir été une altération des reins, ou la présence d'une collection purulente dans une articulation ou plus souvent en dehors d'elles, dans le tissu cellulaire. Ces collections purulentes par elles-mêmes, sans aucun signe anatomique d'infection purulente, suffisent seules pour provoquer les hallucinations, le délire, etc.

L'examen des formes cliniques du rhumatisme cérébrat permet-il de remonter à la notion de la nature de la lésion qui favorise le plus souvent le trouble des fonctions cérébrales? 11 est certain que cela n'est pas possible d'une manière absolue et constante. Au début de ce travail, j'ai déjà exposé l'impossibilité de conserver l'ancienne division du rhumatisme cérébral, c'est-à-dire les formes méningitique, apoplectique, maniaque, etc. Dans un travail récent, Yigla (1) a donné la description suivante des accidents compris sous la dénomination de cérébraux, intervenants dans le rhumatisme. « La céphalalgie a été une exception ; les phénomènes les plus habituels ont été, au début, de l'inquiétude, des pressentiments funestes, de la mauvaise humeur, de l'excitation, une certaine brusquerie dans les mouvements et les réponses, du vague, de l'hébétude dans le regard; un sommeil agitée des cauchemars ou une somnolence habituelle, de rexcitation,de la loquacité. A une époque plus avancée ou d'emblée dans les formes graves, de l'incohérence dans les idées, des rêvasseries, un délire quelquefois calme, plus souvent violent, des hallucinations, et dans une forme spéciale et des mieux caractérisée, une véri-

(1) Vigla, fîMfie<. de l' Académie de médecine, 12 février 1867. — Gaz. hebd, de Méd. et de Chir., scr. u, vol. IV, p. 104, 1867.

LEUDET, — Clin. méd. 12

table manie alternant avec de la mélancolie. Dans un assez grand nombre de cas, des soubresauts des tendons ou de la carpbologie, des convulsions, des symptômes typboïdes, de la somnolence, du côma et la mort. » .

Celte description de Vigla reproduit un tableau com-j plet du rhumatisme cérébral; elle offre le grand avantage de ne pas présenter comme des formes constantes, des agrégats de symptômes qui, fréquemment, se montrent isolés.

La céphalalgie dont Gubler a déjà fait connaître la valeur, se montre quelquefois seule, et de peu de durée. Chez un homme de trente-huit ans , au onzième jour d'un rhumatisme polyarticulaire aigu^ apparut une céphalalgie dilacérante, occupant surtout la partie postérieure du crâne, les seuls symptômes concomitants furent une insomnie absolue et une recrudescence de l'état fébrile : le pouls s'éleva à 104 et la température à 39°. Ces accidents disparurent en douze heures ; les douleurs articulaires diminuèrent lentement, et la guérison survint. Un frottement léger au niveau du péricarde constaté à cette époque, démontra l'existence d'une complication cardiaque. Dans ce cas, la céphalalgie se rattache à une congestion rhumatismale de la base du cerveau et de la partie supérieure de la moelle. Ainsi donc la céphalalgie rhumatismale peut être d'une intensité variable, tantôt elle se rattache à d'autres troubles cérébraux, ailleurs elle constitue le seul accident cérébral et peut disparaître rapidement.

Les perversions de la sensibilité, les engourdissements dans les membres, l'abolition ou l'exaltation de la sensibilité se rencontrent souvent avec un état de délire calme et agité, une certaine incohérence dans les idées, de la difficulté à trouver les mots, enfin une cliorée plus ou moins marquée. Celte combinaison s'observe fréquem-

ment chez les enfants. J'en ai moi-même observé un exemple remarquable en 1864, chez une fille de huit ans. Chez elle, le rhumatisme se manifesta au début par un gonflement des articulations du carpe et du métacarpe, d'un genou, et une douleur dans le col qui provoquait la flexion latérale de la tête. Vingt jours après l'admission à l'hôpital , je vis se manifester des mouvements choréiques dans les deux mains et dans les jambes; enfin au bout de quelques jours, un état particulier de l'intelligence, de l'incohérence dans les idées^, de la difficulté pour trouver les mots, en un mot une variété de cet état cérébral bien étudié par Marcé.

Dans l'enfance, écrit H. Roger (1), les désordres encéphaliques dus à l'influence rhumatismale se caractérisent par une combinaison insolite des phénomènes morbides ; l'ataxie de la musculation, l'inquiétude corporelle coexistent avec le sommeil de l'intelligence et des sens ; avec la torpeur intellectuelle coïncide l'agitation convulsive de la motilité, en un mot, la chorée est l'accompaguement presque nécessaire du rhumatisme cérébral; jamais je n'ai vu celui-ci sans celle-là. J ai moimême observé un exemple curieux de cette forme spéciale du délire dans le rhumatisme de l'enfance.

Observation X. — Rhumatisme articulaire compliqué de délire, d'hallucinations et d'un demi côma . Mort. — Mademoiselle L..., âgée de 14 ans, d'une faible santé, éprouve un malaise le 30 décembre 1866, pendant un service religieux auquel elle assistait; en revenant de l'église, elle tombe sur le côté ; la chute avait été provoquée par une douleur brusque dans la hanche droite. Le médecin de la famille, appelé le lendemain, constate un léger gonflement du genou droit, et un rhumatisme arti-

(1) H. Roger, Arch. gén. deméd., sér. vi, vol. IX, p. 73, 1867.

culaire incipient. La douleur continue le lendemain dans le genou droit, et s'étend dans l'épaule du même côté. P. 128-130. Apparition du délire dans la matinée du 2 janvier 1867 ; persistance des douleurs dans les deux articulations. Dans la soirée, P. 132, délire, aucun mouvement convulsif ; demi coma dont la malade se réveille spontanément ou est réveillée facilement, ainsi elle reconnaît le médecin ; soudain, hallucinations de la vue, paroles incohérentes, phrases entrecoupées adressées à ses compagnes ; pas de soubresauts. (Potion avec quatre grammes de teinture de musc) . Le délire avec les hallucinations persiste le 3 janvier. L. cherche à saisir des objets imaginaires, agitation des membres, projection des bras en avant : les mouvements sont plus étendus que ceux de la chorée ordinaire. Aucun symptôme morbide vers le cœur ou les poumons. Le 4 janvier, un peu de rémission dans le délire, demi côma, L. se soulève pour entendre les cris des marchandes ambulantes; dans la journée le côma augmente, et se termine par la mort.

Ces deux observations confirment la description donnée par H. Roger de la forme spéciale du rhumatisme cérébral que l'on observe dans l'enfance. Dans le dernier fait, le début subit, un affaiblissement de la motilité d'un côté du corps provoque la chute. Ce début n'est pas absolument rare, plusieurs des malades cités plus haut, ont présenté cet afeaiblissemenl subit de la motilité d'un ou de plusieurs membres précédant ou accompagnant i la Iluxion articulaire. Ce qui appartient en propre à ces ^ faits, c'est le désordre des idées, et surtout celui des ^ mouvements qui ne se rencontre pas au même ;degre chez l'adulte.

Je viens de signaler une variété du délire rhumatismal chez l'adulte, on rencontre une grande variété dans

ce symptôme ; tantôt (observation YIII ), le malade se débat, profère des paroles confuses, se plaint d'étourdis « sements, et présente des hallucinations de la vue, etc. Survenant brusquement, peu d'heures avant la mort, celte forme de délire se rattache souvent à une anémie cérébrale consécutive à des lésions du cœur ou du péricarde ; d'autres fois à une époque complètement ultime de la maladie le délire est calme , consiste en un marmottement de mots incompréhensibles. Dans ce cas également, la lésion est la même, c'est à dire une anémie du cerveau consécutive à une impuissance du muscle cardiaque.

D'autres fois le délire à une durée plus longue tout en restant encore aigu, ainsi Yigla nous rapporte Thistoire curieuse d'un rhumatisant âgé de 22 ans (1). La nuit du 13 au 14 le malade commence à avoir du délire, il se lève plusieurs fois et se recouche sur les instances de son voisin. Le malade est encore très-agité dans la journée du 15 ;la nuit suivante, vers deux heures il se lève; s'habille complètement, assemble ses bardes en un paquet, descend l'escalier, sonne à la loge du concierge et demande à sortir. On le reconduit à son lit, il se couche, il s'endort sur le matin. Le 16, le malade dont l'aspect offre quelque chose d'insolite, n'a pas la conscience de s'être levé pendant la nuit, il lui reste à peine quelques traces de ses douleurs articulaires.

Le délire qui apparaît dans le rhumatisme peut avoir une durée plus longue, apparaître dans un demi coma, ou bien alterner avec des accidents qui simulent la léthargie. Le fait suivant, que j'ai observé, rentre dans cette catégorie.

(I) Vigla, Actes de la société médicale des Hôpitaux, sér. i, fasic. 3, p. 41, 1835, observ. vi.

182 PATHOGÉNIE DES ACCIDENTS CÉRliBRAUX

Observation XI. — Rhumatisîne articulaire sub-aigu. — Accidents cômateux et délirants. — Imbécilité consécutive. — Accidents cardiaques. — Guérison. Lemieux, (Guillaume), âgé de 21 ans^ maréchal-ferrant, d'une taille moyenne^ muscles bien développés, peu d'embonpoint, intelligence normale, entre le 28 mai 1864 à l'Hôtel-Dieu, salle 19, n° 27.

D'une bonne santé antérieure. L. n'a jamais eu de rhumatismes : l'affection actuelle a débuté par une douleur dans le genou gauche, sans malaise prodromique, mais avec un peu de fièvre et d'abattement simultané. La douleur, accompagnée de gonflement et de rougeur, s'étendit rapidement au genou droit, puis aux deux poignets.

Le 29 mai, pouls à 100, régulier, chaleur, gonflement avec un peu de rougeur et épanchement modéré dans les deux genoux. Mêmes symptômes aux deux poignets et un peu dans les doigts de chaque main. Anorexie^ pas d'étouffements ni de douleur précordiale, aucune voussure de cette région ni matité d'une étendue anormale, souffle râpeux au premier temps, maximum à l'orifice aortiqne (lim. saignée du bras de 2S0 gram.).

31 . Amélioration, la douleur et le gonflement ont disparu dans la main droite, la douleur persiste dans la main gauche, un peu dans les deux genoux, et s'est étendue à l'épaule gauche. Mêmes symptômes cardiaques, les bruits du cœur sont un peu inégaux (lim., infusion de i 2 gram. de feuilles de digitale dans un demi litre d'eau), j

2 juin. Recrudescence dans la nuit précédente de douleurs dans les deux coudes et le genou gauche, où l'épanchement a augmenté de nouveau (vésicatoire volant fcur la région du cœur).

Du 4 au 9 juin. Les douleurs articulaires diminuent dans les membres supérieurs ; elles sont plus gênantes

DANS LE RHUMATISME AUTlGULAlRE AIGU 183

aux deux genoux. Pouls de 68 à 56, étouffements par moments la nuit, sensation d'oppression sous-sternale, même souffle au premier temps du cœur^ un peu d'appétit.

Le 7 juin on cesse l'infusion de digitale et le malade mange deux bouillons et deux vermicelles.

Dans la journée du 10 juin un peu de délire calme, paroles incohérentes remarquées par ses voisins.

Le 11 juin le délire à disparu, mais un peu d'abattement. Intelligence nette, néanmoins. Pouls à 72, régulier ; diminution des douleurs articulaires ; le genoa gauche est la seule articulation spontanément douloureuse ; oppression sous sternale presque disparue. Au sommet de la région précordiale frottement péricardiaque très-distinct, bruit de cuir neuf disparaissant vers la pointe. Les bruits du cœur sont toujours sourds, le premier soufflé.

Même état du 12 au 14.

Le 14, à 7 heures du soir, sans mouvements convulsifs ou prodromes quelconques, L. perd la parole. Il est comme hébété, ne profère aucune parole, reste les yeux béants, étranger atout ce qui l'entoure, la face est alternativement rouge ou pâle. Le pouls était plein et fort (deux sangsues derrière chaque oreille, sinapismes aux membres inférieurs) Cet état dure pendant 2 heures et L. retrouve complètement son intelligence, est trèstaciturne^ mais comprend bien les questions.

Dans la journée du IS, calme; il mange un peu. Ce jour, vers 4 heures du soir, il est repris de mutisme avec léthargie, pouls irrégulier. Cet état se dissipe après 5 heures de durée.

16 au matin. Pouls à 60; connaissance bonne; L. comprend bien les questions, mais cherche ses idées, répond par monosyllabes etrépugne aux phrases longues.

Aucune dilatation pupillaire, pas de céphalalgie, douleur et gonflement articulaire disparus partout. Anorexie, pas de vomissements; constipation depuis quatre jours. Le frottement péricardiaque a disparu ; même souffle au premier temps (vésicatoire à la nuque, lavement purgatif, Julep avec 2 grammes d'éther sulfurique).

Le 16 au soir, à 9 heures, début d'une agitation violente, L. cherche à se lever, délire loquace.

17 juin. Ce délire persiste encore à la visite du matin ; les mots se suivent assez bien par moments, mais les idées sont incohérentes (Julep avec 50 gouttes de teinture de musc).

Le sommeil a été assez calme dans la nuit du 17 au 18 juin; L. n'a tenté de se lever qu'une seule fois.

Le 18 au matin, intelligence en partie revenue; la mémoire semble absente.

19 juin. Léthargie, immobilité absolue. Résolution des membres qui, soulevés, retombent comme ceux d'un cadavre. Un peu de roideur du tronc. On ne peut l'asseoir; yeux béants, immobiles. La piqûre de la peau, surtout au nez, fait froncer le sourcil du malade et ne provoque aucun mouvement. Mixtion involontaire. Déghilition lente et difticile (ventouses scarifiées à la partie supérieure du rachis. Julep éthéré; vésicatoire volant sur la cuisse droite).

Après la visite du matin, L. est tombé de son lit; vers midi, la connaissance revient un peu, et il peut parler à une personne de sa famille qui vient le voir. La déglutition devient plus facile, et L. a pris deux bouillons et deux potages.

20 juin. Un peu de délire calme, paroles assez incohérentes.

Dans la journée, un peu moins d'hébétude, L. ne fait aucune question. Anorexie (2 bouillons, 2 vermicelles^ 2 vins).

22 juin. Diminution de Thébétude. Décubitus horizontal presque constant, réponses lentes, presque monosyll'abiques. L. a mangé pour la première fois depuis quelques jours, portant lui-même à sa bouche les aliments.

23. Même état de l'intelligence, les évacuations cessent d'être involontaires. L. cherche son vase de nuit, mais ne parvient pas à le trouver. Peu de sommeil, appétit assez bon (vésicatoire à la tempe gauche).

Du 24 au 30. Amélioration graduelle, pouls de 56 à 60; réponses plus nettes, mais toujours lentes, L. accuse quelques douleurs dans les deux jambes, surtout vers la diaphyse.

Le 30, L. se lève parce qu'on l'y force. Persistance du souffle au premier bruit du cœur et même un peu au deuxième (vin de quinquina, 2 portions).

9 juillet. Amélioration progressive. Intelligence parfaite.

L. n'a pas repris sa vivacité ancienne ; on entend de nouveau un frottement avec léger bruit de cuir neuf, au niveau de la troisième côte, près du sternum (3 portions).

17 juillet. L., guéri, quitte l'hôpital.

J'ai donné l'observation de ce malade avec détail parce qu'elle offre un exemple frappant de la réunion de plusieurs accidents cérébraux, et qu'elle confirme une fois de plus ce que j'ai exposé plus haut sur l'influence des lésions du cœur sur Tapparition du rhumatisme cérébral.

Le délire peut être le symptôme d'une manie, d'une mélancolie ; Mesnet a, un des premiers en France, insisté sur cette forme spéciale du rhumatisme cérébral.

Etudiée en Allemagne par Griesinger, elle a fait l'objet d'un travail étendu de Th. Simon [Annalen des Charité Krankenhauses, v. xv, 1869). Ajoutant à quinze observations originales celles de Mugnier, Sandras, Tungel, l'auteur allemand montre que les maladies mentales peuvent apparaître dans le summum comme dans la convalescence du rhumatisme articulaire aigu. Dans un travail antérieur [Ibid., vol. xin, 1865), Simon a démontré que les maladies mentales survenant dans le rhumatisme, sont des complications du rhumatisme, et en général d'une anémie du cerveau, causée par les maladies du cœur ; en effet, sur trente-neuf faits de rhumatisme articulaire, s'accompagnant de délire maniaque, trente- un coïncidaient avec des maladies de cœur. Simon conclut donc que les affections cardiaques sont la cause la plus fréquente du délire maniaque qui apparaît dans le rhumatisme articulaire; il ajoute cependant qu'il existe des délires rhumatismaux sans maladies de cœur. Les formes les plus fréquentes de cescomplicatiolis mentales sont la mélancolie et la manie. J'ai moi-même observé un cas de ce genre que je rapporterai ici.

Observation XII. — Rhumatisme articulaire aigu de moyenne intensité -, dans sa convalescence^ délire calme et maniaque sans fièvre, disparaissant au bout de neuf jours. — Labbé (Paul), âgé de 23 ans, domestique au Lycée, entre le 14 mai 1864 à l'Hôtel-Dieu, salle xix, lit 29.

D'une taille moyenne, pâle, maigre, muscles peu développés, L. a joui d'une bonne santé dans sa jeunesse. Il y a 4 ou S ans, il a été atteint d'un rhumatisme articulaire généralisé qui l'a tenu alité pendant près de 3 mois. L'immobilité absolue fut si longtemps conservée que des eschares survinrent ^u sacrum. Il n'y eut pendant cette affection aucune trace d« délire ; la mère du malade m'a

assuré qu'il n'avait jamais eu d'accidents de manie analogues à ceux qu'il a présentés, pendant sa maladie actuelle.

L., qui était depuis plusieurs mois domestique au I^ycée, et employé au service du proviseur, n'avaitjamais présenté aucun dérangement intellectuel.

Le 6 mai, L. vient me consulter au Lycée pour une douleur sourde dans le talon gauche, il n'avait que peu de malaise général, etfaisait encore son service. Le lendemain la douleur occupait tout le membre inférieur gauche; l'inappétence survint les jours suivants; du liquide s'accumula dans le genou gauche sans rougeur delà peau.

Le 14, L. fut transporté à l'Hôtel-Dieu.

15 mai, malaise général très-prononcé ; 100 pulsations, gonflement articulaire, des articulations des deux genoux, tibiotarsiennes, et un peu des deux poignets ; aucune rougeur de la peau au niveau des articulations. Les douleurs spontanées sont rares, mais elles sont vives lorsqu'on imprime le moindre mouvement. (Chiendent 2 pots additionnés chacun de 10 grammes de bicarbonate de soude. )

16 et 17, augmentation des douleurs articulaires qui s'étendent aux deux épaules; le gonflement de chacune des articulations reste modéré.

18. — On supprime le bicarbonate de soude, et on le remplace par une infusion de 3 grandes feuilles de digitale dans un litre d'eau.

19. — 88 pulsations, même immobilité générale presque absolue; le gonflement articulaire a diminué aux- poignets seulement, pas ailleurs ; un peu d'appétit.

20. — 88 pulsations, 2 vomissements après l'ingestion de l'infusion de digitale qui produit, dit-il, un état nauséeux ; diminution des douleurs articulaires.

21 — Môme état, pas de nouveaux vomissements, quelques inégalités dans les bruits du cœur et les battements du pouls. Aucune étendue morbide de lamatité à la région précordiale ; impulsion de la pointe du cœur bien sentie. (Infusion de 2 grandes feuilles de digitale dans un litre d'eau).

23. — 44 pulsations, même état des bruits du cœur, diminution des douleurs, infusion de tilleul et d'oranger, vésicatoire sur la région précordiale, lait et bouillon.

24. — 52 pulsations, même état, (on supprime l'infusion de digitale. )

Du 2S mai au 10 juin, Tétat de L. reste à peuprès stationnaire ; le pouls remonte de 60 à 68 ; il est moins inégal ; le premier bruit du cœur un peu sourd ; douleur accusée dans les mains etles coudes ; peu d'épanchement intra articulaire, mais malaise accusé, sueurs fréquentes, peu de sommeilla nuit, appétit développé ( tilleul,, oranger, 2 bouillons, 2 vermicelles, frictions avec baume tranquille sur les articulations.)

11 Juin. L., qui était resté plus taciturne que d'habitude depuis la veille, présentedes signes manifestes d'aberration intellectuelle, il refuse de manger disant qu'on veut l'empoisonner, que sa mère a déjà subi le même sort, et qu'il la voit de l'autre côté de la salle morte et roulée dans un drap. Regards fixes, pouls à 92, an peu de chaleur, aucun gonflement articulaire (sinapismes sur le milieu des cuisses; julep. avec 2 grammes d'éther.)

Le même état mental persiste du 12 au 14. A cette dernière date, quoique les idées délirantes persistent et restent les mêmes, il consent à s'occuper des personnes qui l'entourent et nomment ceux qui lui donnent des soins. Les douleurs articulaires ont disparu complètement. Le pouls 72 à 80.

16 juin : le délire maniaque continue toute la matinée.

Sa mère qu'il prétendait assassinée est prévenue de son état ; arrivée pendant la visite du matin , lorsqu'elle approche du lit, il manifeste un vif effroi, n'ose la toucher, se recule , enfin sa voix semhle le convaincre de son existence, il consent à la toucher, reconnaît qu'elle n'est pas morte, mais soutient que c'est sa tante et sa cousine qui sont décédées. Le délire a persisté toute la journée.

17. — L. est encore taciturne, maigri, ne dort ni ne mange ; pendant la nuit, il marmotte presque constamment des paroles sans suite, dans lesquelles on reconnaît des idées de persécution. 76 pulsations ; aucune céphalalgie.

18 et 19. — Etat général meilleur, moins de délire. L. cause avec sa mère, consent à manger.

20. — L, se lève et semhle avoir recouvré la raison, n'accuse que de la faiblesse et mange une portion d'aliments.

21. — L. quitte l'Hôtel-Dieu pour achever sa convalescence à la campagne.

La manie, la mélancolie peuvent du reste se rencontrer dans les maladies du cœur, en dehors du rhumatisme articulaire. Ziehl (1) rapporte une observation curieuse d'un malade atteint d'hypertrophie du cœur avec rétrécissement et insuffisance de l'orifice aortique et rétrécissement^ de l'orifice mitral^ qui présenta des convulsions épileptiformes, de la catalepsie et des hallucinations. Tous les auteurs ont admi.s la possibilité de Tapparition de ces accidents convulsifs, cataleptiques et même maniaques dans le cours des maladies organiques du cœur. Bamberger (2) les mentionne en même temps que l'affai-

(1) Ziehl, Inaug. Dissert. Erlangen, 1854, CanstaWs Jahresbericht, fur I8ai, voL lu, p. 160.

(2) Bamberger, Lehrh. der Krankh. des Herzens. p. "ÀOl, 18j7.

blissement graduel des facultés intellectuelles, de la mémoire et de la volonté. J'ai observé moi-même un cas de manie chez un vieillard de 71 ans, atteint d'une induration avec insuffisance de l'orifice aortique. Ce malade, qui n'avait jamais présenté jusqu'alors de trouble de l'intelligence, se croyait mort, parlait constamment de son décès, de son inhumation. Cette idée maniaque durait chaque jour quelques heures, et cela pendant deux semaines ; elle disparut ensuite et ne se montra pas de nouveau jusqu'à la mort du malade.

Le coma ne constitue pas une forme spéciale du rhumatisme ; il apparaît souvent avec le délire ; néanmoins, chez certains malades, le côma apparaît d'emblée, peut aller jusqu'à un état léthargique. C'est le plus souvent dans le cas d'une complication avec une maladie du cœur, que ce côma survient brusquement.

Les convulsions dépendent le plus souvent d'une complication cardiaque ou rénale. Ces convulsions ne méritent pas une description spéciale.

Le traitement des accidents cérébraux du rhumatisme doit nécessairement varier, suivant leur cause, aussi n'existe-t-il pas de médication généralement applicable. Les antiphlogistiques locaux, et surtout les révulsifs paraissent avoir une utilité réelle dans le traitement des congestions de la base du crâne ou de la partie supérieure du col. Les antispasmodiques échouent souvent dans le traitement du délire consécutif à des troubles cardiaques, les toniques et même les alcooliques ont quelquefois une utilité beaucoup plus réelle.

Conclusions. — 1° Les accidents cérébraux qui apparaissent dans le rhumatisme articulaire aigu ne reconnaissent pas une cause unique ; ils dépendent de causes multiples.

2° Tl faut distinguer des accidents cérébraux du rhu-

malisme, les symptômes nerveux intercurrents, et qui dépendent d'un état névropathique antérieur, comme les crises épileptiques ou hystériques dont le rhumatisme, comme toute maladie aiguë, peut provoquer la première manifestation. Il faut encore ajouter une saturation alcoolique antérieure, un état scorbutique et Thémorrhaphilie.

3° Le cerveau et ses membranes ne sont pas atteints fréquemment d'une phlegmasie vraie, cependant, dans quelques cas, la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère peuvent présenter les traces d'une inflammation.

4° Les congestions, les anémies du cerveau, de la partie supérieure de la moelle sont des altérations plus fréquentes.

5" La base du cerveau, la partie supérieure de la moelle^ le tissu cellulaire extérieur à la dure-mère, les membranes et la moelle elle-même peuvent être le siège d'une inflammation réelle. Cette variété de congestion est assez fréquente.

6° Les lésions du cœur, du péricarde et de l'endocarde et du sang provoquent fréquemment l'apparition d'accidents cérébraux dans le cours du rhumatisme ; telles sont la péricardile, l'endocardite, la myocardite, les caiflots formés spontanément dans le cœur^ la diathèse hémorrhagique, l'infection purulente.

7° La néphrite rhumatismale joue un rôle dans la / pathogénie des accidents cérébraux du rhumatisme.

8° Les formes du rhumatisme cérébral sont trèsvariables. Dans l'enfance il existe une forme spéciale bien étudiée par H. Roger.

Les accidents peuvent apparaître isolés ou réunis en groupes.

L'invasion brusque des phénomènes cômateux, délirants, causant la mort rapidement, dépendent le plus

192 PLEURÉSIES ENKYSTÉES; ACCIDENTS GANGHÉNEUX

souvent d'une lésion du cœur; il en est probablement de même de la forme maniaque, mélancolique, etc.

Les accidents convulsifs semblent provoqués le pins souvent par une complication rénale.

9" Les indications thérapeutiques doivent être empruntées à la connaissance des causes des accidents cérébraux intercurrents dans le rhumatisme.

V. — DES PLEURÉSIES ENKYSTÉES*, DES ACCIDENTS aANGRÉNEUX ET HÉMORRHAGIQUES CONSÉCUTIFS

L'empyème circonscrit peut rester latent chez un malade, c'est-à-dire ne provoquer aucun accident immédiat, quelquefois même ces collections pseudomembraneuses ou purulentes, limitées par des fausses membranes denses^ se résorbent lentement, et ne sont reconnues qu'à l'ouverture du cadavre d'individus morts d'une affection étrangère aux voies respiratoires.

Cette immunité des pleurésies enkystées est loin d'être absolue ; la collection de pus ou de fausses membranes, comme tous les produits phlegmasiques, est susceptible de processus progressifs ou régressifs, c'est-à-dire qu'une nouvelle inflammation peut se greffer sur l'ancienne, s'étendre aux parties voisines, ou donner lieu au développement de vaisseaux, d'hémorrhagies.

Les collections purulentes de la plèvre, en devenant le siège d'une inflammation nouvelle, ulcèrent la couche superficielle du poumon et établissent une communication avec les bronches. Cette ouverture de l'abcès

ET HÉMORRIIAGIQUES CONSÉCUTIFS 193

pleural dans les bronches est une de ses terminaisons plus fréquentes . L'évacuation du pus qui s'opère par cette voie est souvent salutaire, j'en ai observé plusieurs exemples, et les cas de ce genre ne sont pas rares dans la science. Cependant cette terminaison heureuse est loin d'être la règle. L'abcès enkysté de la plèvre peut entraîner des accidents de nature très-diverse. Quelquefois ces complications sont purement locales, d'autres fois elles sont générales. Le pus enfermé dans les fausses membranes peut-ir se putréfier et donner lieu à Fagrégat de symptômes connus sous le nom d'infection putride? Je n'oserais formuler une opinion positive. Ce que l'on rencontre beaucoup plus fréquemment c'est l'altération du liquide contenu dans la cavité, lorsque cette cavité communique avec l'air extérieur au moyen des bronches. Cette putréfaction du liquide de l'abcès rappelle l'altération connue sous le nom de bronchite fétide, avec laquelle la putridité de l'abcès intrapleural offre plus d'un point d'analogie. En effet, la collection purulente, sans avoir perforé le parenchyme pulmonaire, occasionne quelquefois une altération du parenchyme qui s'enflamme, altère simultanément les parois des bronches. Les terminaisons de canalicules aériens dilatés contiennent un liquide dont l'absence de contractilité du poumon détermine la stagnation, et par suite la putréfaction. On reconnaît dans ces cas les signes d'une bronchite fétide.

Ces diverses lésions, la putréfaction du liquide de la collection pleurale^ du pus renfermé dans les bronches dilatées, le sphacèle de portions circonscrites du poumon, peuvent exister simultanément ou isolément, et quelquefois le clinicien est incapable de les distinguer, de faire la part de chacune d'elles. Cependant le diagnostic aurait besoin d'être fixé sur ce sujet, car des no-

LEUDET. — Clin. méd. 13

194 PLEURÉSIES ENKYSTÉES; ACCIDENTS GANGIIÉNEUX

tions qu'il fournit découlent souvent les indications thérapeutiques, et en particulier la nécessité plus ou moins urgente de l'empyème.

J'ai rencontré en 1869, chez un homme de 46 ans, atteint d'un vaste épanchement purulent de la plèvre gauche, en même temps qu'une altération putride de ce liquide, une dilatation des bronches de la base du poumon droit avec quelques points gangréneux autour de ces canaux. La pleurésie purulente existait chez ce malade depuis près de neuf mois, et avait provoqué fréquemment une expectoration fétide à rémissions et récidives. L'autopsie permit de constater que la pleurésie purulente gauche communiquait avec les bronches sans déterminer de pneumothorax. Cet épanchement purulent, qui occupait les cinq sixièmes de la plèvre droite, aurait peut-être dù être évacué plus tôt; comme je n'ai vu le malade que dans les derniers jours de sa vie, je n'ai pas cru devoir pratiquer l'empyème lorsque l'auscultation permettait de reconnaître des lésions dans le poumon gauche.

Ce fait m'a démontré la possibilité d'une double source de l'expectoration fétide, l'épanchement purulent de la plèvre gauche et la bronchite fétide avec points de pneumonie gangréneuse à droite.

Chez une autre malade, la collection purulente communiquait avec les bronches dilatées et devint le siège d'une putréfaction du liquide.

Observation L — Cavité pleurétique de peu d'étendue circonscrite à la base du poumon droit, causant un sphacèle circonscrit de la base de ce poumon, et communiquant avec les bronches un peu dilatées. Adynamie rapide. Mort. Morand (Eugénie) âgée de 59 ans, domestique, entre le 6 février 1865, à l'Iiôtel-Dieu, salle n, n" 38.

D'une taille moyenne, pâle et maigre, M. dit avoir joui

ET HÉMORRHAGIQUES CONSÉCUTIFS 193

habituellement d'une bonne santé ; elle a été atteinte, il y a six ans, d'une affection grave des yeux, a eu plusieurs abcès au col, les cicatrices en sont encore visibles.

Le début de la maladie actuelle ne remonte qu'à trois semaines, à cette époque M. aurait commencé à tousser ; elle crachait des matières muqueuses et purulentes, ne s'alita pas néanmoins, et n'éprouva point de douleur dans aucun des côtés de la poitrine ; amaigrissement graduellement marqué, perte de l'appétit. Depuis quatre à cinq jours, aggravation de l'état maladif antérieur; impossibilité de se livrer à aucun travail ; pas de douleur dans les parois de la poitrine ou dans le ventre. Le 5 février, M. aurait eu une hémoptysie de sang pur, environ un verre.

A l'entrée, le 7, toux; crachats sanguinolents d'un brun rougeâtre, sans aucune odeur. Cependant l'haleine exhale une légère odeur de sphacèle. Matité légère au sommet droit avec respiration bronchique, et bronchophonie dans ce point. A la base droite matité dans le j/4 inférieur avec râles sous-crépitants, ressemblant presque à du gargouillement. Quelques râles sous-crépitants à la base gauche. (Tis. pect. avec sirop de ïolu. Jul. diac. 2 bouillons, 2 vermicelles.)

Les jours suivants, affaiblissement graduel, adynamie, crachats toujours brunâtres. Le 9 février, expectoration d'un verre environ de crachats rutilants, les autres brunâtreg et couleur chair. Mort le 11 février 1865, à 10 heures du malin.

Examen du cadavre le 13 février 1865, à 9 heures du matin, temps froid et sec.

Cerveau sain.

Adhérences du poumon droit à la base, dans toute son étendue. Dans la moitié postérieure de la base du poumon droit existe une cavité de la grandeur d'un œuf de

196 PLEURÉSIES ENKYSTÉES; ACCIDENTS GANGRÉNliUX

poule, ayant une base plus large que le sommet, et correspondant par sa base au diaphragme, ainsi qu'à la paroi costovertébrale ; la convexité de cette collection est formée par le tissu pulmonaire induré, dans lequel s'ouvrent de petites bronches dilatées en ampoules. Cette cavité contenait un pus jaunâtre^ mélangé de grumeaux brunâtres et d'un peu de pus. Odeur de sphacèle marquée. Engouement avec un peu de friabilité de la base de ce poumon. Induration grise du sommet de ce poumon, sans aucun dépôt tuberculeux. Engouement léger de la base du poumon.

Péricarde et cœur sains.

Aucun épanchement dans la cavité du péritoine. Estomac et tube digestif sains.

Foie, rate, reins normaux.

Corps fibreux multiples du corps de l'utérus ; un petit kyste séreux du volume d'une aveline était appendu à la trompe utérine gauche.

Cette observation offre de nombreuses différences avec la précédente ; dans la première, la quantité du liquide purulent était considérable, puisqu'elle occupait les 5|6 de la cavité pleurale ; dans le deuxième au contraire, le liquide distendait une cavité à peine supérieure au volume d'un œuf.

Dans la première, le parenchyme du poumon a subi une altération marquée, dans la seconde^ la lésion de cet organe est au contraire peu importante ; l'hémoptysie est considérable, une partie du sang qu'elle fournit reste dans la cavité de l'abcès, et le malade succombe rapidement.

L'analyse comparée de ces deux malades montre, en outre, combien les symptômes dans les pleurésies purulentes' peuvent être peu en rapport avec l'intensité des lésions. Chez quelques malades, la collection purulente

ET HÉMORRHAGIQUES CONSÉCUTIFS 197

demeure presque latente ; le sujet qui en est atteint peut recouvrer Tapparence de la santéj taudis que chez d'autres les accidents généraux sont prononcés, et l'affection ne tarde pas à se compliquer soit deplilegmasies secondaires, soit d'hydropisies ou d'iiémorrhagies.

La fétidité de l'expectoration résultant de ces causes diverses peut être combattue par les aspirations téréhenthinées. On sait que ce moyen a été vanté par Skoda dans le sphacèle du poumon, et j'ai moi-mêoie constaté les bons 'effets de cette médication dans la gangrène pulmonaire, comme dans certaines variétés de bronchites chroniques. Sachant que ces deux lésions peuvent être fréquemment des complications des pleurésies purulentes, je pouvais espérer que ce moyen, d'une efficacité démontrée contre ces maladies survenant spontanément, pourrait avoir un avantage réel, lorsqu'elles sont secondaires. Le résultat n'a pas trompé mon espérance, et j'ai vu dans quelques pleurésies purulentes, l'expectoration perdre rapidement son odeur fétide. Le fait suivant en fournira la preuve,

Observation IL — Pleurésie circonscrite de la base droite. Expectoration fétide ; amélioration rapide sous r influence des aspirations térébenthinées. — B., âgé de 43 ans, ouvrier débardeur, entre le 9 avril 1868 à l'Hôtel-DieU;, salle xix, n° 30. D'une bonne santé antérieure, B. avoue avoir fait fréquemment des abus alcooliques ; il ne présente pas de symptômes d'alcoolisme chronique. Le début de l'affection qui l'amène à l'hôpital remonte à trois semaines ; les premiers symptômes éprouvés furent de la fièvre, des douleurs sous-mammaires droites, et une toux quinteuse incessante. Peu de jours avant l'admission à l'Hôtel- Dieu, B. aurait remarqué que les crachats devenaient plus abondants, purulents et fétides.

Je constate une matité marquée dans le 1[4 du poumon

198 PLEURÉSIES E^KYSTÉES; ACCIDENTS GANGRENEUX

droit en arrière,, avec affaiblissement considérable du murmure respiratoire, et un peu de bronchoegopbonie ; dans la partie supérieure de la matité existent des râles sous-crépitants à grosses bulles. Crachats purulents, à odeur caractéristique du sphacèle. Pas de râles dans le poumon gauche. Fièvre modérée, anorexie (inspiration de vapeurs térébenthinées dans un flacon, à deux tubulures, dans lequel le tube vecteur de l'air plonge dans l'essence de térébenthine. Tis. pect., bouillon.)

Les inspirations térébenthinées sont bien supportées ; dès le lendemain de leur emploi, la fétidité des crachats disparaît. Au bout d'une semaine de cessation de l'inspiration, l'expectoration redevient odorante ; les crachats sont plus foncés et grisâtres. La matité et l'affaiblissement de la respiration avec egophonie franche, augmentent d'étendue dans la partie postérieure droite. (Badigeon, avec teint, d'iode ; mêmes aspirations térébenthinées.)

Du 8 au 16 mai, la matité diminue d'intensité dans le poumon droit; frottement pleurétique marqué ; les crachats purulents sont inodores. Le 25 mai, quelques crachats de sang pur.

Le malade sort guéri le 23 mai 1868.

Je revis B., le 2 juin 1868, il avait repris son travail, et se portait bien.

Il rentre à l'Hôtel-Dieu le 5 mai 1869, pour une recrudescence de la toux. Quelques râles sous-crépitants de bronchite furent constatés aux deux bases. De simples moyens hygiéniques amenèrent la guérison, et B. quittait l'Hôtel-Dieu le 20 mai 1869. Depuis lors, je ne l'ai pas revu.

Quelle a été la nature de la maladie chez cet homme? Les symptômes ne laissent que peu de doute ; il y a eu un épanchement pleurétique , à forme subaiguë, et pro-

ET HÉMORUHAGJQUES CONSÉCUTIFS 199

bableinent une inflammation de la base du poumon avoisinant avec bronchitii fétide. Rien n'autorise à diagnostiquer comme dans l'observation I, une pleurésie purulente latente et ouverte dans les bronches ; la rapidité de la guérison ôte même toute vraisemblance de l'existence antérieure d'une lésion de ce genre ; il est plus probable que l'inflaaimation congestive du parenchyme pulmonaire et des bronches, dans le voisinage de l'épanchement, a revêtu une forme de gangrène. Les habitudes d'intempérance du malade, la mauvaise hygiène que suivent habituellement les ouvriers débardeurs, favorisait le développement de ce processus morbide. C'est contre cette complication que l'inhalation térébenthinée a eu surtout une action marquée.

Les pleurésies hémorrhagiques à forme chronique constituent une variété d'affection qu'on a rarement l'occasion d'observer. Le nom de pleurésies hémorrhagiques a été appliqué à plusieurs variétés d'épanchement intrapleural, variétés qui offrent de grandes différences, au triple point de vue de la pathogénie^ du. pronostic, des indications thérapeutiques. Tous les auteurs font mention de ces formes de pleurésie aiguë dans lesquelles le liquide est légèrement coloré en rouge ; ces épanchements ne sont pas à la rigueur hémorrhagiques ; la cause de la coloration du liquide est attribuée le plus souvent à une transudation de la matière colorante du sang. Chez d'autres malades, surtout quand la quantité du liquide intrapleural est considérable^ on voit souvent la partie évacuée la dernière^ dans l'opération de la thoracentèse être colorée par du sang, Trousseau écrit même « que fréquemment c'est du sang pur auquel la canule donne issue (1). »

(1) Trousseau, Clinique médicale de l'Hôlel-Dieu, vol. I, n. 81S, 4» édit.,

200 PLEURÉSIES ENKYSTÉES; ACCIDENTS GANCaÉNEUX

La présence du sang dans ces cas de pleurésie aiguë n'est probablement que la conséquence de la soustraction, brusque d'une pression considérable, à laquelle les vaisseaux intrathoraciques étaient soumis par suite de l'accumulation abondante du liquide dans un des côtés du tborax ; elle peut dépendre en outre, comme le dit Trousseau, « de la lésion des petits vaisseaux qui entrent dans la composition des fausses membranes en voie d'organisation. » Cette forme de pleurésie hémorrhagique ne m'occupera pas ici.

Dans d'autres cas subaigus, le sang existe en quantité beaucoup plus grande, mêlé auliqukle serofibrineux. On connaît les bémorrhagies intrapleurales qui surviennent dans le cours du cancer du poumon, de la diatbèse tuberculeuse, enfin dans un grand nombre de cas, où une affection antérieure primordiale prédispose aux hémorrbagies dans une foule d'organes, telles sont les affections du cœur, du foie, des reins, venues soit primitivement, soit à la suite de la dyscrasie alcoolique ou de l'empoisonnement cbronique par le plomb. Ainsi s'explique cette pbrase de Grisolle : « Dans beaucoup de cas de pleurésie bémorrhagique, le raptus se faisant sur plusieurs surfaces à la fois, on voit l'bémorrbagie de la membrane muqueuse coïncider avec celle de quelque muqueuse voisine. » J'ajouterai que le raptus hémorrbagique s'opère aussi bien vers des surfaces séreuses que vers des muqueuses.

La pleurésie cbronique expose elle aussi à un épancbement de sang plus ou moins abondant. En dehors des prédispositions organiques indiquées plus baut, le fait est rare, mais il n'en est pas moins réel. Comme toute maladie cacbectique, l'épanchement chronique de la poitrine, quand il n'amène pas la mort par un des nombreux accidents qu'il peut provoquer, devient la cause d'un

ET HÉMOURHAGIQUES CONSLICUTIFS 201

état cachectique, qui se traduit pour le clinicien, par des hydropisies, et même par des hémorrliagies sous-cutanées, du purpura.

J'ai eu plusieurs fois l'occasion de constater des faits de ce genre ; il est probable que cette altération du sang est coDsécutive à des lésions des organes glandulaires, comme le foie, les reins, ou même des tuniques des vaisseaux.

Je ne discuterai pas cette question de pathogénie, je me contente de constater la relation de cause à effet, entre la pleurésie chronique et la diathèse hémorrhagique, d'arguer que cette prédisposition générale peut devenir la cause d'hémorrhagies. Comme je l'ai écrit plus haut, l'infiltration sanguine peut s'opérer dans l'épaisseur de la peau ; d'autres fois l'hémorrhagie ne siège ni dans le tégument externe, ni dans la plèvre, elle se rencontre dans le péricarde. Chez plusieurs malades dont je possède l'observation, et qu'il serait trop long d'insérer ici, j'ai rencontré simultanément un épanchement hémorrhagique dans une ou deux plèvres et dans le péricarde, ou bien chez d'autres malades, un épanchement purulent dans une plèvre et une péricardite hémorrhagique récente, avec pseudomembranes et infiltration de sang dans les fausses membranes. Ces faits que je me contente de signaler me semblent démontrer que l'inflammation chronique de la plèvre peut provoauer des hémorrliagies sur place, et à distance.

Les hémorrhagies locales peuvent dans les formes chroniques se montrer sans mélange de pus. On connaît l'observation curieuse de Lacaze Duthiers ( 1 ). Chez un malade atteint d'une pleurésie datant de trois ans, lathora-

(l) Lacaze Duthiers, De la paracentèse de la poitrine el des épanchemenls jdeuréliques qui nccessilenl son entploi. Thèse de doclorat en médecine, Paris, 1851.

202 PLEURÉSIES ENKYSTÉES; ACCIDENTS GANGRENEUX '

centèse donna issue à trois litres et demi de sérosité sanguinolente. La fistule, résultat de l'opération, persistait encore au bout de 2 ans.

Le sang se rencontre quelque fois mêlé au pus, et lui donne une couleur chocolat. Ces cas sont rares.

D'autres fois le sang s'écoule par l'orifice fistulcux résultant de l'opération de l'empyème. Bowditch (1) cite deux faits de ce genre, l'un emprunté à sa pratique personnelle, l'autre à celle d'un de ses confrères. Dans ce dernier fait, la reproduction de l'hémorrliagie provoqua un tel affaiblissement, qu'on eut des craintes sérieuses pour la vie du sujet. La dilatation de l'orifice fistuleux arrêta complètement l'hémorrhagie. ])ans le premier, l'hémorrhagie fut mortelle. Ce malade était du reste tuberculeux ; pendant toute la durée de la pleurésie, il viola les règles les plus simples de l'hygiène. On peut dire que chez ce malade la diathèse tuberculeuse, et les imprudences du malade qui assistait à un banquet de Boston , deux jours après une thoracentèse, ont été des causes qui prédisposaient, et au développement du pus, et à la production des hémorrhagies.

Chez les malades dont je viens d'étudier l'histoire, l'hémorrhagie se développe dans une cavité pleurale, enflammée dans une grande étendue ; le sang n'est jamais très-abondant dans ces cas ; il en est tout autrement dans certaines pleurésies enkystées ; Blumenthal les a décrites, il y a quelques années, sous le nom de kystes hémorrhagiques de la plèvre. Je ne rappellerai pas les observations de Laennec, d'Andral, dePotain(2). Celle d'Empis (3) est très-intéressante. Je la résume en quelques mots. Une femme de 45 ans, blanchisseuse, a

(1) Bowdiicl), Paracentesis thoracis, New- York, 1853, p. 5.

(2) Polain, Bullet. de la soc. analom., 1862.

(3) Empis, Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, 27 mai 1863.

ET HÉMORRHAGIQUES CONSÉCUTIFS SO'i toujours joui d'une bonne santé, lorsqu'il y a six mois environ, elle fut prise de dyspnée et d'accès de suffocation d'abord peu intenses et n'apparaissant qu'à plusieurs jours d'intervalle. A son entrée à l'hôpital de la Pitié, on constata l'existence d'un double épanchement pleural. Mort. L'autopsie permit de constater les lésions suivantes : « Epanchement dans la cavité pleurale gauche. A droite, on trouve une énorme poche occupant les 2[3 inférieurs de la cavité pleurale et refoulant le poumon à la partie supérieure. Cette poche adhère au diaphragme, au péricarde et à la plèvre costale ; ses parois sont dures, résistantes, comme cartilagineuses, d'une épaisseur qui varie entre 2 et 4 millimètres. La cavité de cette poche contenait environ deux litres de sang, dont une partie était liquide, une autre adhérait, sous forme de caillots, aux parois du kyste^ et cela de telle façon, qu'il fallait racler assez fort avec le manche d'un scalpel pour en obtenir la séparation. Le kyste ne communiquait du reste, ni avec les bronches, ni avec aucun vaisseau; il était parfaitement clos. Le péricarde ne renfermait qu'une très-petite quantité de sérosité sanguinolente. Le cœur était parfaitement sain. Les sommets des poumons présentaient quelques tubercules ; à la base du poumon gauche^ on trouvait de la congestion hypostatique. Les autres organes étaient parfaitement sains. »

J'ai rapporté cette observation avec quelques détails, car elle offre plusieurs points remarquables. L'affection a débuté par de la dyspnée, des accès de suffocation qu'explique parfaitement la grande quantité de l'épanchement. Malgré ce début rapide, la maladie est entrée dans une phase latente, qui a permis aux parois de s'épaissir et de constituer un kyste complet. Cette observation, comme celles publiées antérieurement, constitue un exemple d'une lésion rare et intéressante ; la partie cli-

20i PLF.UIŒSIES ENKYSTÉES; ACCIDENTS GANGRENEUX

nique manque presque complètement ; elle n'intéresse donc guère le praticien. Il n'en était pas de même dans Tobservation du malade que j'ai eu l'occasion d'examiner avec mon ancien camarade et excellent ami Notta, chirurgien de l'hospice de Lisieux. Je transcris cette observation, telle qu'il l'a rédigée. Qu'il me permette de le remercier ici, de cette nouvelle preuve d'une constante amitié de vingt-cinq ans.

Observation III, — Pleurésie enkystée hémorrhagique. — « Hervelin, conducteur de voitures publiques à Lisieux, âgé de 52 ans, d'une robuste constitution, n'ayant jamais eu antérieurement d'affection thoracique grave, a été pris, au mois d'août 1861, à la suite d'une violente colère et d'une nuit passée à conduire des voyageurs dans sa voiture, d'un violent accès de suffocation accompagné de douleurs dans le côté droit de la poitrine. Il perdit même connaissance pendant quelques instants. La toux et l'oppression persistant, il consulta, au bout de huit jours, M. Ilérard, qui se trouvait alors dans le pays. Le D' Hérard lui dit que le côté droit de la poitrine fonctionnait mal. Hervelin continua néanmoins l'exercice de sa profession, passant des nuits et continuellement exposé au froid et à l'humidité. Il passa ainsi l'hiver, mais au mois d'avril 1862, ne pouvant plus travailler à cause de l'oppression qui était devenue intolérable et qui l'obligeait à passer les nuits sur son séant sans sommeil, il vint me consulter pour la première fois.

« Je trouvai une m atité absolue, en arrière absence de vibration thoracique et de murmure vésiculaire; bref, je diagnostiquai un épanchement pleurétique. J'appliquai successivement deux larges vésicatoires sur le côté droit; n'obtenant aucune amélioration, et l'oppression paraissant plutôt augmenter, je me décidai àpratiquer la thoracenthèse. Cette opération fut faite au mois de mai, et il

ET HÉMORRHAGIQUES CONSÉCUTIFS 203

s'écoula huit livres de liquide sanglant semblable à du sang parfaitement pur^ auquel on aurait ajouté deux tiers d'eau. Le malade fut pris à la fin de Fécoulement du liquide d'une quinte de toux effroyable qui dura plusieurs heures, pendant lesquelles il expectora un ou deux litres de mucosités semblables à du blanc d'œuf ; puis le malade se rétablit promptement, et au bout de huit jours, il était en pleine convalescence. Au bout d'un mois, malgré mes instances, il reprenait ses anciennes occupations. Cependant il y avait toujours de la matité dans les 2 [3 inférieurs du poumon et de l'oppression, surtout dans les changements de temps. Au mois de mars 1863^ il revint me prier de le ponctionner de nouveau, l'oppression avait augmenté, et il ne pouvait plus continuer l'exercice de sa profession.

« Je constate les mêmes signes physiques que la première fois et je pratique l'opération de la thoracenthèse au lieu d'élection. Le 3{4 pénètre dans la poitrine à une profondeur de 3 à 4 centimètres, et il ne s'écoule pas plus d'un demi-lilre de liquide. Quinze jours après je recommence l'opération, et il s'écoule par la canule quatre livres de liquide sanglant, exactement semblable au premier. Le malade se trouve très-soulagé, n'a que quelques quintes de toux insignifiantes ; après l'opération et au bout de huit jours, il reprend ses anciennes occupations, que depuis cette époque, il a pu continuer. Cependant il avait toujours de l'oppression, lorsqu'il était obligé de marcher un peu vite, ou de faire quelque travail fatigant .

(( Cet état reste stationnaire jusque dans ces derniers temps, et au commencement de septembre 1867, il vint me consulter pour son oppression qui était revenue aussi intense que la première fois, l'obligeant à passer ses nuits assis dans son lit. Avant de recommencer une nou-

â03 PLEURÉSIES ENKYSTÉES; ACCIDENTS GANGRÉNEUX

velle opération, je voulus avoir les conseils et l'asistance de mon ami le professeur Leudet, de Rouen, et le 23 septembre, voici ce que nous constatons :

« Etat général excellent, embonpoint marqué, appétit, digestions faciles, oppression considérable, face légèrement injectée, peau fraîche. Si on examine la poitrine en arrière, le malade assis bien d'aplomb sur une chaise, on ne constate pas que le développement du côté droit du thorax soit plus considérable que celui du côté gauche. Tout au moins il n'y a pas de différence appréciable à la vue. La percussion nous révèle en arrière une matité absolue du côté droit, depuis la base jusqu'au sommet. Pas de vibrations thoraciques, à l'auscultation à gauche respiration pure normale, à droite silence du murmure vésiculaire. En avant la percussion donne pour le côté droit de la sonorité, depuis la clavicule jusqu'au mamelon, puis, à partir de ce point jusqu'à la base, matité absolue. L'auscultation nous permet de distinguer le bruit respiratoire affaibli sous la clavicule. Au-dessous du mamelon on ne Tentend plus. Le côté gauche est normal, les bruits du cœur sont normaux, le foie ne déborde pas sensiblement les fausses côtes, la toux est fréquente et s'accompagne d'une expectoration muqueuse transparente. En présence de ces symptômes, M. Leudet est d'avis de pratiquer la thoracenthèse et de faire une injection iodée. Il est probable que l'épanchement est circonscrit par des fausses membranes; l'opération est faite séance tenante, il s'écoule par la canule trois litres d'un liquide couleur chocolat, sur la surface duquel on remarque de nombreux cristaux de cholestérine.

« A plusieurs reprises l'écoulement se. trouve interrompu par des concrétions tibrineuses comme on en rencontre dans les hématocèles, concrétions qui bouchent la canule ; enfin lorsque le liquide ne s'écoule plus du

ET HÉMORRIIAGIUUES CONSÉCUTIFS Si07

tout, nous injectons dans la plèvre 50 grammes environ d'un liquide composé de parties égales d'eau et de teinture d'iode additionné d'iodure de potassium. A la fin de l'opération le malade est pris de quelques quintes de toux, mais de peu de durée, et bien plus tolérables que lors de la première opération. Garder le lit; bouillons.

« Nous avons examiné au microscope le liquide extrait de la plaie, et nous y avons constaté de nombreux cristaux de cholestérine, des globules sanguins nombreux, les uns un peu déformés, mais le plus grand nombre encore bien reconnaissables, des globulins et quelques globules blancs^ mais nous n'avons pas pu découvrir de globules de pus.

c( Ce matin 24, la nuit a été bonne ; apyrexie complète, 76 pulsations, peau fraîche ; le malade est très-soulagé, n'a plus d'oppression, et ce matin il se trouvait si bien et avait tellement faim, qu'il n'a pas attendu ma visite pour manger un énorme bol de chocolat.

Le 25 il se lève, va très -bien, n'a plus d'oppression. Le 30 mars 1868 je suis appelé auprès du malade, j'apprends qu'un mois après l'opération, l'oppression est revenue peu gênante d'abord, mais augmentant d'une façon progressive, elle est intolérable depuis un mois. Il est obligé de passer ses nuits sur son séant sans sommeil ; la face est injectée, violacée, la toux fréquente, accompagnée d'ane expectoration muqueuse, matité du côté droit, en arrière, absence du murmure vésiculaire ; en avant son hydro-aérique sous la clavicule, matité à la base. Le foie dépasse les fausses côtes de deux travers de doigt, pas d'œdèmc des jambes, pas d'amaigrissement, embonpoint marqué.

(( l'"" avril, même état. Ponction de la poitrine, écoulement de trois livres d'un liquide couleur chocolat, sem^ blableàcelui quià été extrait lors de la dernière ponction.

208 PLEURÉSIES ENKYSTÉES; ACCIDENTS GANGRÉNEUX

Vive douleur dans le côté et suffocation à la fin de l'écoulement du liquide. Un peu d'air pénètre dans la poitrine. Injection de 30 grammes d'un mélange de teinture d'iode et d'eau, parties égales.

« Le lendemain le malade a bien dormi^ a de l'appétit, n'a plus d'oppression. On entend en arrière le murmure vésiculaire,moinsnettementcependantque ducôtégaache.

« Les jours suivants l'oppression reparaît, et va progressivement en augmentant ; de l'œdème survient à la face et aux membres inférieurs, et enfin le malade succombe le IS avril littéralement asphyxié. »

Je résumerai cette observation. Un homme de 52 ans éprouve en août 1861, les symptômes d'une affection thoracique à droite; en avril 1862 Notta constate un vaste épanchement pleurétique à droite; en mai 1862 première thoracentèse, donnant issue à 8 livres de liquide sanglant, semblable à du sang parfaitement pur auquel on auraitmêlé les 2/3 d'eau. Deuxième et troisième thoracentèses, en mars 1863, à quinze jours d'intervalle. La première ne donne issue qu'à 1/2 litre de liquide, la deuxième à 4 livres de liquide sanglant, exactement semblable au premier. Le 27 septembre 1867, quatrièmethoracentèse faite en ma présence. Issue de 3 livres deliquide couleur chocolat. Injection iodée. Le l""- avril 1868, cinquième thoracentèse donnant issue à 3 livres de liquide couleur chocolat. Injection iodée. Mort le 15 avril 1868.

Ces dates sont intéressantes à préciser; elles montrent que la durée totale de l'épanchement a été de sept ans, que le liquide contenu dans le kyste a conservé pendant six ans ses caractères hémorrhagiques, et que dans l'intervalle des ponctions cet homme, quoique toujours un peu dyspnéique, pouvait reprendre ses occupations pénibles qui ne lui permettaient pas d'observer les règles les plus simples de l'hygiène.

ET HÉMORRHAGIQUES CONSÉCUTIFS 209

Celte évolution de la maladie éloigne le soupçon d'une lésion organique grave des organes intrathoraciques. J'ai pu m'assurer moi-même, et Notta avait lui-même constaté ce même fait nombre des fois, que les poumons et le cœur ne présentaient aucun signe de lésion organique, on pourrait tout au plus se demander s'il n'y avait pas quelques rares tubercules dans la poitrine. L'existence de cette lésion n'aurait du reste aucun intérêt clinique.

L'absence d'autopsie ne me permet pas de donner des détails sur la structure des parois du kyste ; la quantité de liquide extrait dans ]es thoracentèses pratiquées successivement de 1862 à 1868, fait constater la diminution graduelle du kyste, sa rétraction ^ en effet les quantités ont été de 3 livres d'abord, puis de 4, et enfin de 3 livres; entre la troisième et la quatrième thoracentèse faites à un intervalle de quatre années^ la quantité duliquide paraît avoir diminué de moitié. Je dis qu'elle parait, car je ne suis pas sùr, en l'absence de l'examen nécroscopique, que le kyste, développé en 1861, ponctionné en 1862, et en 1863, ne s'est pas cloisonné, et si tout le liquide était évacué lors des dernières opérations. Ce qui m'autoriserait à émettre cette supposition, c'est qu'en 1863 Notta fut obligé de répéter l'opération à 15 jours d'intervalle. La première n'avait doimé issue qu'à 1/2 litre de liquide^ la deuxième amena l'évacuation de 4 livres de liquide.

11 est donc manifeste que le kyste d'abord considérable et contenant une grande quantité de liquide sanglant, mêlé de sérosité, est devenu le siège d'une inflammation intérieure démontrée par la retraction de la poche, et en outre par la nature même du liquide. Lors des opérations pratiquées en 1862 et 1863, le liquide était du sang mêlé de sérosité. En 1867 et en 1868, le liquide était devenu couleur chocolat, c'est à dire que le sang

LEUDET. — Clin. méd. 14

était probablement altéré par son mélange avec du pus.

La maladie a donc présenté deux époques ; la première s'étend de 1861 à 1867, c'est celle pendant laquelle le kyste contient du sang et de la sérosité. Dans la deuxième, de 1867 à 1868, l'inflammation devient cachectique ; le sang se mélange au pus et l'état général s'allère. Ainsi un mois après l'opération de 1867^ la dyspnée devient continue, et la cachexie se prononça.

La cause de cette modification dans les symptômes doit-elle être attribuée à l'injection iodée, pratiquée en 1867? J'ai moi-même discuté avec mon ami Notta, l'opportunité de cette injection ; nous avons cru, d'un commun accord, que le changement survenu dans la nature du liquide, nécessitait l'introduction dans la plèvre d'un modificateur de la phlegmasie. La marche de l'affection me fait croire que cette injection n'a pas rempli le but que nous nous proposions, je ne pense pas qu'elle ait aggravé l'état du malade.

Au point de vue des indications thérapeutiques, l'observation de Notta prouve que l'on ne doit pas désespérer d'une pleurésie hémorrhagique, et que la thoracentèse peut contribuer à prolonger considérablement la vie du malade ; elle démontre en outre que l'évacuation simple du liquide peut amener une rémission de la maladie, témoin l'intervalle de quatre années, signalé plus haut, entre deux opérations.

Conclusions. — i° Les pleurésies chroniques enkystées peuvent, en ulcérant les bronches, communiquer avec le poumon.

2" Le poumon dans le voisinage du kyste suppuré de la plèvre, peut devenir le siège d'une splénisation, d'un sphacèle, ou d'une dilatatation des bronches, avec putréfaction du liquide purulent renfermé dans ces cavités dilatées.

3" La fétidité de l'expectoration peut être combattue avec avantage par les aspirations des vapeurs térébenthinées.

4" Le kyste hémorrhagique de la plèvre peut se développer en dehors des prédispositions organiques.

5° Son développement et sa marche peuvent être lents.

6° Dans des cas rares^ la thoracentèse peut être répétée plusieurs fois, et prolonger la vie du malade, même pendant des années.

VI. — DU DÉPLACEMENT ET DE l' HYPERTROPHIE DE LA RATE CONSÉCUTIFS AUX PLEURÉSIES. ^

En 1852j Cruveilhler assurait, en ma présence, à une des séances de la société anatomique, qu'il n'avait jamais vu un épanchement de la plèvre, abaisser le foie ou la rate. Dans un travail récent, Woillez (1) écrit qu'il n'a pu reconnaître le déplacement de la rate au dessous des fausses côtes, sous l'influence de la pleurésie, que chez sept malades; Joseph Meyer, dans un travail étendu (2), prétendait mesurer par le déplacement de la rate ou du foie, la quantité de liquide renfermé dans la plèvre.

Quelle divergence parmi ces trois auteurs ! l'un nie l'abaissement du foie et de la rate sous l'influence de la pleurésie, le deuxième reconnaît la possibilité de ce déplacement, mais insiste sur sa rareté ; au contraire^ le troisième l'admet comme si caractéristique qu'il le prend pour critérium de l'abondance du liquide dans la plèvre.

(1) Woillez, Malai. aig. des organes respir. , p. 31S, 1872.

(2) Joseph Meyer, Charitr Kranken hanses Annalen, vol. XI,Bdr!in, 1862.

J'ai signalé ces trois opinions^ mais elles ne sont pas les seules écrites sur un fait de pathologie, dont la constatation semble en apparence si facile. Celle qui me semble plus conforme aux faits, c'est celle de Wintrich (1). Suivant lui, dans la pleurésie gauche,, la rate ne se laisse guère limiter d'une manière exacte et ne devient saillante que lorsqu'elle est augmentée de volume ou qu'elle jouit d'une grande mobilité. Déjà en 1844, Robert L. Mac-Donnel (2) avait montré que la pleurésie, comme la bronchite^ l'emphysème^ la phthisie, les maladies du cœur, le cancer du poumon , provoque le développement anormal du foie et de la rate.

On voit donc que plusieurs circonstances semblent nécessaires pour que la pleurésie gauche s'accompagne d'une saillie de la rate et du foie^ au-dessous des fausses côtes ; une augmentation de volume de l'organe et une laxité morbide de ses ligaments fixateurs.

En parcourant dans les auteurs les faits de pleurésie, accompagnés de déplacement de la rate^ il est facile de se convaincre de la vérité de cette proposition. Ainsi Trousseau (3) donne la relation d'une pleurésie gauche avec refoulement du cœur à droite ; il est dit dans ce fait, que la rate se présentait sous l'apparence d'une tumeur mobile, abaissée jusque dans la fosse iliaque. Cette tumeur était si volumineuse et descendait tellement bas dans la cavité abdominale, que Trousseau crut d'abord qu'elle était constituée par des matières stercorales accumulées dans le colon. Dans un autre endroit (4) Trous-

(1) Winlrich, Virchow's Handb. der Pathologie, Erlatigen, 1856, vol. V, p. 256.

(2) Robert L. Mac Donnel, Contribulion to the Diagnosis of Empyem. (Dublin Quarterly, Journ. of médic. Science, 1844, p. 44.)

(3) Trousseau, Clinique méd., voi. I, p. 677, 2*= édil.

(4) Trousseau, ibid., p, 660.

seau note un déplacement aussi considérable de la rate, observé chez un enfant de douze ans^ atteint d'un épanchement de la plèvre gauche^ avec refoulement du cœur à droite.

Est-ce à dire que le déplacement de la rate n'a lieu que lorsque l'organe est considérablement développé? Je ne voudrais pas émettre une opinion aussi absolue, cependant malgré mon respect pour le progrès de la percussion, tout clinicien pourra s'assurer que la pleurésie quelque abondante qu'elle soit, n'abaisse pas le plus souvent la rate à un degré tel qu'on puisse la reconnaître sous les fausses côtes.

J'ai recueilli récemment deux cas, où une pleurésie du côté gauche s'accompagnait d'un abaissement marqué de la rate.

Pleurésie gauche abondante^ déplacement du cœur et de la rate; guérison rapide. — Crevel (Baptiste-Élie) 23 ans, charpentier, entre le 9 octobre 1871 à rHôtel-Dieu. D'une bonne santé habituelle, C. aurait eu, il y a deux ans, une fièvre typhoïde ; il n'est pas sujet à la toux, et n'a eu aucune hémoptysie. C. se dit souffrant depuis trois semaines avant l'entrée à l'Hôtel-Dieu, il a pu néanmoins travailler jusqu'au 1" octobre 1871 . La principale cause de sa maladie était une douleur dans la hanche gauche, ou du moins dans le flanc de ce côté. Dans la première semaine d'octobre, la maladie a présenté une aggravation considérable ; douleur croissant à la base du côté gauche de la poitrine ; dyspnée ;

Le 9 octobre 1871, le soir, p. 92 ; température 39°7. Le 10 octobre, le matin, P. 68, temp. 37°3 ; le soir pouls 88, temp. 39°0S. Le 10 au matin, je constate une dyspnée marquée, voussure du côté gauche de la poitrine

en avant. Matité absolue dans les 2/3 inf. post. gauche; son tympanique de Skoda sous la clavicule gauclie. Ab! sence de respiration dans toute la hauteur en avant et en arrière. Au sommet du poumon droit, en avant comme en arrière, expiration bronchique, avec diminution de son et quelques râles sous-crépitants, craquements humides. Anorexie. (Infusion de feuilles de digitale 0,50, dans 120 gram. d'eau.)

Le 11, augmentation de la dyspnée. P. 68, temp.37"3. Le soir, P. 88, temp. 39°5, augmentation de l'étendue de la matité à gauche ; la pointe du cœur bat à droite du sternum près de la quatrième côte. La respiration est bronchique, faible et lointaine dans le 1/3 supérieur. A droite, même état de la respiration. Matité débordant les fausses côtes à gauche de quatre travers de doigt ; la palpitation permet de reconnaître la présence d'un corps ovoïde, représentant la forme de la rate. La palpation provoque un peu de douleur. C. assure n'avoir jamais eu antérieurement de fièvres intermittentes. Aucun trouble de l'urine ; absence d'albumine. Peu de toux.

12 octobre. Le matin, P. 76, temp. 38° i ; le soir, P. 92, temp. 38°9.

Le 13, P. 76, temp. 38°; le soir, P. 88, temp. 38°7 (on continue l'infusion de digitale ; deux verres d'eau desedlitz) ; trois selles aprèsl'ingestion des deux verres d'eau de sedlilz.

Du 13 au 19 octobre, état général meilleur; moins de dyspnée. A pyrexie. Le pouls varie de 68 à 84. La température de 37°8 à 39°5 ; une légère recrudescence de chaleur se produit presque chaque soir. Le 16, je cesse l'infusion de digitale, je la remplace par une potion avec cinq gouttes de teinture alcool, de cantharides.

Le 20 octobre, la respiration s'entend un peu daus le 1/3 supérieur du côté gauche en avant ; dans le 1/2 inférieur et postérieur droit, respiration un peu bronchique

lointaine, avec bronchoegophonie. Le cœur bat moins loin à droite du sternum.

Le 27 octobre, P. 84, temp. 38°2. La recrudescence du soir persiste ; la température est de 39° à 40°2. La rate déborde toujours les fausses côtes gaucbes de 7 centimètres dans la ligne mamillaire ; elle est un peu moins superlicielle. Le foie déborde les fausses côtes gaucbes de 0'"04. La pointe du cœur bat un peu à droite du sternum.

Le 30 octobre, amélioration marquée. La sonorité reparaît dans toute la moitié supéro-antérieure gauche, et y est même un peu tympanique ; frottement mou à ce niveau. La pointe du cœur est sentie un peu à droite du sternum ; respiration moins faible dans les 2[3 sup. post. gauches, bronchoegophonie. Pas de râles. Rétraction commençant du côté gauche de la poitrine. La rate est à peine sentie sous les fausses côtes gauches. Du 3 au 10 novembre, amélioration graduelle. Respiration plus ample dans la 1/2 inférieure gauche. Sonorité toujours peu développée à la base du côté gauche de la poitrine où la respiration est faible. Le cœur n'est plus déplacé à droite du sternum. La rate est à peine sentie sous les fausses côtes, mais la matité indique encore une augmentation du volume de l'organe. Appétit très-marqué. Aucune dyspnée.

Sort guéri le ii novembre 1871.

L'observation que je viens de relater offre une grande analogie avec quelques faits empruntés aux auteurs, et analysés plus haut ; l'invasion de la pleurésie a été lente; l'épanchement est assez abondant pour déplacer le cœur et pousser la pointe jusqu'à droite du sternum. La marche de l'affection, surtout l'élude thermique aux diverses périodes de l'épanchement, les recrudescences considérables du soir me font craindre une lésion concomitante du poumon. Malgré cet état subaigu de l'épan-

chementj la résolution s'effectue en un mois, la pointe da cœur se replace dans le côté gauche de la poitrine, et la rate n'est plus sentie sous les fausses côtes.

Cette observation fournit une déduction clinique dont il faut tenir compte ici. La rate était encore saillante audessous des fausses côtes gauches à une époque où l'auscultation et la percussion de la poitrine montraient une diminution considérable du liquide dans la poitrine. Pour vérifier la réalité de ce fait,, j'ai lu et annoté avec soin plusieurs observations de Meyer dans lesquelles cet auteur note les modifications d'abaissement de la rate comme élément d'appréciation de la quantité de l'épanchement pleural. Ce qu'on remarque d'abord, c'est l'extrême variété de la hauteur de l'organe aux jours d'observation : d'autres fois, au contraire, ces déplacements changent avec une rapidité étonnante.

L'abaissement du diaphragme, dans un épanchement, varie suivant tant de modifications de physiologie pathologique du poumon, de la plèvre, de l'intestin, que l'on comprend tout ce qu'il y a de factice dans les appréciations de la quantité de l'épanchement, basée sur la hauteur de la rate ou du foie.

L'observation suivante diffère sous plus d'un point de

la précédente.

Observation. — Pleurésie chronique tuberculeuse gauche. Hijpertrophie considérable de la rate. — Huet, Victor, âgé de 28 ans, huilier, entre le 19 septembre 1871 à l'Hôtel-Dieu. Atteint depuis l'enfance d'un strabisme interne de l'œil droit, il est sujet à la toux depuis deux ans; il a pu néanmoins travailler jusqu'à il y a quatre ans! Depuis cette époque, tout travail lui est devenu im- •possible; adynamie rapidement croissante, œdème des membres inférieurs au niveau des malléoles depuis quatre mois ; diarrhée depuis quelques semaines.

Au moment de l'admission du malade à l'Hôtel-Dieu, ie constate une dilatation de la base du côté gauche de la poitrine avec saillie de l'hypochondre du même côté; matité absolue dans le 1/3 inférieur du côté gauche delà poitrine avec absence de la respiration sans râles. Absence de vibrations de ce côté. Dans le 1/3 supérieur gauche, respiration bronchoamphorique sans râles. A droite, sous la clavicule et dans la fosse sus épineuse, respiration bronchique avec bronchophonie. Crachats purulents et peu diffluents.

Pas de saillie du foie au-dessous des fausses côtes droites ; au-dessous des fausses côtes gauches, saillie de la rate, dont l'extrémité mousse est très-distincte ; la matité au niveau de la rate a une hauteur de ^"lâ. La surface de la rate est lisse sans aucune tumeur sur-ajoutée. H. assure n'avoir jamais eu de fièvres intermittentes, ni habité de pays où les affections paludéennes fussent endémiques. La palpation du reste du ventre ne faisait reconnaître rien d'anormal. (Pector. sirop Tolu ; gom., une portion d'aliments.)

L'état cachectique augmente progressivement, aucun changement dans les signes sthétoscopiques. Diarrhée. Mort le 10 octobre 1871.

Examen du cadavre le 11 octobre 1871, 9 heures d/2 du matin, temps froid et humide. Aucune raideur cadavérique, pas de traces de putréfaction.

Cerveau et moelle non examinés.

Dilatation considérable du côté gauche du thorax ; fausses membranes épaisses, tapissant les deux feuillets de la plèvre ; en bas et sur toute la surface du diaphragme les fausses membranes épaisses forment des trabécules. Aucun dépôt tuberculeux dans la plèvre. Le liquide contenu dans la plèvre gauche mesure un litre environ ; il est jaunâtre trouble, sans apparence de pus

218 DU DÉPLACEMENT ET Dli L'HYPERTROPHIE

véritable et mêlé de quelques débris pseudomembraneux peu étendus. Le poumon gauche est appliqué intimement contre la colonne vertébrale, il forme une lame mince étendue sur le médiastin du sommet au diaphragme et bridée par une couche épaisse de pseudo* membranes. Le parenchyme pulmonaire est comprimé vide d'air, nullement friable, se laissant couper et déchirer difficilement; d'une couleur grisâtre, il présente au sommet une petite caverne du diamètre d'une petite noisette à parois lisses, dans le voisinage de laquelle existent plusieurs dépôts tuberculeux jaunâtres^ non crétacés du volume d'une tête d'épingle.

Aucun épanchement dans la cavité de la plèvre droite; adhérences anciennes étendues et difficiles à rompre au sommet. Induration de tout le tiers supérieur du poumon gauche ; quelques dépressions du tissu à la surface. Le parenchyme du sommet présente quelques masses de tubercule jaune infiltré, et comme caséeux; le volume de ces masses,, au nombre de trois, ne dépasse pas celui d'une aveline , autour, le tissu pulmonaire est un peu induré. Tout le reste du lobe supérieur est parsemé d'un assez grand nombre de tubercules miliaires, les uns isolés, les autres réunis en amas, avec un peu d'induration, d'un gris pâle du tissu sur lequel ils reposent. Dans le lobe inférieur, le tissu renferme un assez grand nombre de ces tubercules gris ; aucun d'eux n'est jaune, ou n'offre de ramollissement. Pas de dilatation des bronches ; aucun engouement du parenchyme pulmonaire des bases.

Péricarde sain; aucun épanchement dans son intérieur; pas d'adhérences ou de plaques laiteuses. Cœur d'un volume normal, sans dilatation des cavités ou augmentation d'épaisseur des parois ; intégrité absolue des valvules. Pas de caillots dans les cavités du cœur.

DE hk RATE CONSÉCUTIFS AUX PLEURÉSIES 219

Péritoine sain, aucun épanchement dans son intérieur, ni adhérences^ ni dépôts tuberculeux.

La saillie constatée pendant la vie au-dessous des fausses côtes gauches était formée par la rate, placée complètement verticalement ; elle avait une hauteur verticale de 0"46 ; son plus grand diamètre étant le vertical ; les autres diamètres ont subi une augmentation proportionnelle, de telle sorte que la rate conserve sa forme normale. La surface de la rate est lisse ; aucune adhérence avec les organes environnants ; parenchyme ferme, sans apparence de dégénérescence amylacée, sans infarctus ni dépôt tuberculeux.

Le foie d'un volume normal ne dépassait pas le rebord des fausses côtes droites ; son parenchyme congestionné est un peu mou, son aspect normal. Peu de bile dans la vésicule.

Les reins d'un volume normal, sans aucune phlegmasie chronique, sans dépôt tuberculeux.

La première déduction que présente ce fait, c'est le déplacement et l'augmentation considérable du volume de la rate, dans une pleurésie gauche relativement peu considérable. Cependant l'affaissement du poumon, la compression des vésicules pulmonaires semblaient témoigner de la présence d'une quantité assez considérable de liquide intra-pleural. Ce liquide aurait-il pu trouver issue par un orifice fistuleux du poUmon, à une époque de la maladie. G''est ce qu'il est diiîcile de décider.

La rate peut donc se déplacer et s'hypertrophier dans une pleurésie chronique. Andral (1) rapporte une observation qui offre une grande analogie avec la précédente . Dans un cas de pleurésie purulente, dont le début remontait au moins à quatre semaines, le poumon gauche

(l) Andral, Clin, mécL, vol. IV, 18iO, 2^ cdil., p. 477.

à peu près vide d'air, était refoulé sur les parties latérales de la colonne vertébrale. Le diaphragme, poussé en bas; dépassait le rebord des fausses côtes, et avait repoussé, dans le flanc gauche, la rate.

Chez presque tous les malades, dont nous venons de rapporter l'histoire, le comr était déplacé à droite. On a fait jouer un grand rôle aux changements dans la pression vasculairOj consécutive à la déviation de la veine cave supérieure (Bartels), qu'entraîne ce déplacement du cœur. La pleurésie^ dans sa période d'adhérences, provoque quelques fois la formation de brides susceptibles de rétrécir la veine cave supérieure. J'ai rencontré moi-même deux fois ce genre de lésion ; une fois chez un sujet qui présentait les symptômes caractéristiques d'un rétrécissement de la veine cave supérieure^ avec alternatives de rémission et de recrudescence des accidents. L'examen le plus attentif et fréquemment répété, ne permit de reconnaître aucun signe de tumeur intrathoracique. Chez une autre malade, l'examen nécroscopique permit de reconnaître l'existence de ces brides comprimant la veine cave supérieure de dehors en dedans. Les déplacements et pressions exercées sur les gros vaisseaux, pourraient même comme ont cherché à le prouver Potain et Vallin, provoquer des embolies artérielles cérébrales.

Ces recherches prouvent que la gêne des gros vaisseaux provoque une stase veineuse, quelquefois des coagulations vasculaires, et même des embolies.

Les lésions du poumon, en favorisant le développement delà rate, deviennent une des causes de rabaissement de ce viscère ; j'ai trouvé, cette année même, une hypertrophie considérable de la rate chez une jeune fille morte de dilatation des bronches, par un mécanisme probablement analogue à ce que l'on observe dans la

tuberculose. Eu effet, ce développement de la rate se rencontre sous deux formes particulières, rappelant dans la tuberculose miliaire la grosse rate des maladies infectieuses, fièvre typhoïde, pyémie, etc. D'autres fois elle se rencontre comme Fétat amylacé du foie dans les tuberculoses, où la lésion locale du poumon est arrêtée, tandis que l'état cachectique a progressé sans interruption et amène la mort du malade.

Wintrich a prétendu (1) que la pleurésie pouvait devenir la cause d'états irritatifs du foie et de la rate, par conséquent d'une augmentation de volume de ces viscères. Cette opinion ne me parait pas avoir été démontrée.

Conclusions. — Ces recherches me semblent démontrer : 1° que les pleurésies du côté gauche peuvent s'accompagner d'une saillie de la rate, au-dessous des côtes ; ce déplacement coïncide le plus souvent avec une hypertrophie de l'organe, et que ces deux anomalies de siège et de volume, reconnaissent pour causes des circonstances très-diverses, des lésions de la plèvre, du poumon, du cœur.

1" Que ces déplacements ne sont pas la conséquence forcée d'un épanchement abondant de la plèvre, et qu'il est impossible de juger, par rabaissement de la rate et ses variations de hauteur, des variations d'abondance du liquide intra-pleural.

(i) Winirich, Loc. cil., p. 294.

SEMENTS CICATRICIELS DE l'iNTESTIN GRÉLE.

L'ulcération transversale de l'intestin grêle est une lésion que les anatomopatliologistes ont tous signalée ; les ouvrages consacrés à l'anatomie pathologique le mentionnent à titre de rareté, et en font le point de départ de ces rétrécissements cicatriciels du tube digestif qui se développent lentement, sans symptômes appréciables, et occasionnent la mort par suite de l'obstacle au cours des fécès ou d'une perforation du tube digestif.

Lésion souvent isolée et n'occupant qu'une partie trèslimitée de la muqueuse de l'intestin grêle, l'ulcère simple de l'intestin mérite, comme le dit Lebert^ de fixer l'attention des médecins ; déjà Ludw. Mueller (1) et Clauss (2) ont essayé de tracer l'histoire pathologique de cette variété d'ulcération de la membrane muqueuse de l'intestin.

La même espèce de lésion a fait le sujet d'un intéressant travail de Julius Krauss (3).

Ces auteurs ont étudié d'une manière générale les ulcérations dites idiopathiques de la muqueuse de l'intestin grêle ; le sujet du travail que j'entreprends ici est beaucoup moins étendu; il n'embrasse que les ulcérations circulaires plus ou moins complètes. Cette variété de perte de substance a son grand axe perpendiculaire à celui de l'intestin grêle ; elle forme donc un anneau

(i) Ludw, Mueller, Dus corrosive Geschwuer iniMagen und Darm Kanal, Erlangen, 1860, iii 8°.

' (2) Clauss, Ueber sponiane Darmperforalion, Zurich, 1856. (3) Julius KT3inss,Dasperfonrende Geschwuer iim duodénum Berlin, 1865.

plus OU moins complet qui intéresse tout un segment de la muqueuse intestinale. Cette disposition singulière ne peut être l'effet d'un hasard, d'une fusion accidentelle de plusieurs ulcérations accolées, et qui finissent en s« réunissant par intéresser toute la circonférence de l'intestin. Le hasard n'existe pas dans les sciences. Le fait qui nous paraît bizarre est celui qui ne concorde pas avec une idée acquise ou préformée ; nous devons donc, comme toujours, étudier cette variété de lésion suivant la méthode naturelle, en noter d'abord tous les caractères, rapprocher autant que possible les conditions de développement, et, substituant à l'analyse l'induction, tenter une exposition de la pathogénie de cette variété d'ulcérations. Je suivrai donc, autant que le permet l'étude clinique, cette méthode du déterminalisme si bien exposée par Cl. Bernard (1), et qui dans les mains de notre savant physiologiste a reçu la consécration d'une expérimentation fructueuse en résultats scientifiques.

Les ulcérations circulaires ou annulaires se rencontrent dans toutes les parties du tube intestinal : dans le jéjunum, l'ileum et dans le gros intestin. J'ai limité mon étude aux ulcérations de l'intestin grêle, cette variété étant celle que j'ai eu l'occasion d'observer le plus fréquemment. Je ne prétends pas, néanmoins, que l'ulcération annulaire manque dans le gros intestin.

L'ulcération annulaire unique peut exister aussi bien à la partie supérieure qu'à la partie inférieure de l'intestin grêle.

Curling a publié (2) une curieuse observation dont j'emprunte l'exposé àKrauss. L'examen du cadavre d'un

(1) Cl. Bernard, tntroduclion à l'élude de la médecine expérimentale, Paris, 1865.

(2) Curling, London medicochirurg . Transact., vol. XXV, p, 260.

garçon de 3 ans et demi qui mourut dans un état cachectique onze jours après une brûlure étendue du tégument interne^ sans avoir eu aucune diarrhée, fit constater les lésions suivantes : L'estomac était sain; sur la muqueuse du duodénum existait un petit ulcère isolé, placé à un pouce environ du pylore L'ulcère était ovale, long de S lignes, large de 2 lignes et demie. Son plus grand diamètre était horizontal. L'ulcère était placé entre deux plis de la muqueuse et ressemblait à une dépression située entre eux. Les bords de l'ulcère étaient lisses, entourés de peu de vaisseaux; les glandes intestinales n'étaient pas développées.

Dans cette observation de Curling, l'ulcération n'était pas complètement annulaire ; la science possède des faits où la perte de substance de la muqueuse présentait ce caractère. J'ai cité ce fait comme un exemple de la lésion peu étendue, mais présentant ce caractère de la situation transversale.

Castelnau(l) a rapporté une observation intéressante. L'examen de la muqueuse du tube digestif nous montre l'existence dans l'intestin grêle d'une ulcération annulaire isolée. Castelnau décrit ainsi la lésion : « Vers l'union des deux tiers supérieurs avec le tiers inférieur de Tintestin grêle, on trouve une ulcération circulaire à bords taillés à pic, de un centimètre de diamètre, intéressant toute l'épaisseur des parois intestinales, moins la membrane séreuse, n'étant environnée d'aucune rougeur, d'aucun épaississement, ramollissement, ni induration.» Le reste de la muqueuse du tube digestif ne présentait aucune solution de continuité, pas de dépôts tuberculeux.

(1) Castelnau, sur la gouite el le rhumalisme et spécialemenl sur quelques accidents graves qui peuvent se manifester dans le cours de ces deux affections. Arch. gén. de méd.', sér. iv, vol. III, p. 289, 1843.)

Les deux observations que je viens de rapporter et auxquelles je pourrais en ajouter beaucoup d'autres, démontrent la possibilité de Texistence sur la membrane muqueuse de l'intestin grêle, d'une ulcération annulaire isolée, abords plus ou moins lisses, sans inflammation des boi'ds de l'ulcère, sans phlegmasie de la portion adjacente.

Description des ulcérations annulaires de l'intestin grêle. — La comparaison des observations publiées permet d'établir une gradation dans l'évolution de ces pertes de substance. L'ulcération est précédée d'un état particulier de la membrane muqueuse que je dois indiquer. On pourra peut-être bésiter à admettre une filiation entre les lésions que je décris ici, ce chapitre étant purement descriptif, je me bornerai à l'exposé des lésions^ me réservant, dans une autre partie de mon travail consacré à ki pathogénie, de revenir sur l'évolution morbide.

L'intestin grêle présente quelquefois une disposition très-curieuse d'hypertrophies transversales^ limitées à tout un segment de la muqueuse du tube digestif. J'ai eu l'occasion d'observer deux faits de ce genre^ dont l'observation a été publiée par mon savant ami, le professeur Lebert, de Breslau (1). Je transcris la description de Lebert.

Observation L — Intestin grêle d'une femme qui avait une diarrhée chronique. Dans la portion inférieure de Tileum, la membrane muqueuse est rouge^ assez ferme et épaissie ; elle a un demi à un milHmètre d'épaisseur dans les divers endroits ; elle offre un état iné-

(1) Lebert, Traité d'analomie pathologique, Paris, 1861, tome II, p. 246 et

LEHDET. — Clin. méd. 15

gai et grenu, et dans toute la portion qui approche de la valvule ileocœcale^ on voit des plis transversaux, qui ont delà ressemblance avec les valvules conniventes. Ces plis ne sont autre chose qu'un plissement de la muqueuse, analogue à celui qu'on observe si souvent dans l'estomac ; c'est surtout le sommet, Tarête pour ainsi dire de ces plis qui offre l'aspect grenu le plus prononcé. Lorsqu'on soumet ces granulations à un faible grossissement microscopique, on voit qu'il n'y a là autre chose qu'une hypertrophie de villosités, outre celle de la membrane muqueuse qui leur sert de base. Ces villosités ont à peu près le double de longueur des villosités ordinaires, mais au moins quatre à cinq fois plus de largeur, ce qui leur donne un aspect conique à base large et à sommet arrondi; avec de plus forts grossissements, on peut se convaincre qu'il y a là un tissu fibroïde qui renferme çà et là quelques corps nucléaires qui constituent l'ensemble de chaque villosité. Nous ne voyons pas d'épithélium à leur surface. Les glandes solitaires et agrainées ne sont pas augmentées de volume. La vascularité de l'intestin est abondante, mais sans exsudation.

Le même auteur rapporte la description d'une pièce recueiUie également par moi, sur ime femme, morte à la suite d'une entérite chronique. Les villosités réunies par groupes affectaient par place une disposition par bandes transversales, incomplètement parallèles. La structure de ces saillies des villosités était la même que dans le cas précédent.

Quand j'observai ces deux cas, il y après de vingt ans, mon attention n'avait pas été éveillée sur ce sujet, et je considérai alors cette disposition transversale des groupes de villosités hypertrophiées comme une pure curiosité anatomopathologique.

Dans les deux faits précédents, l'hypertrophie n'avait

amené aucune destruction des tissus, il y avait une prolifération de tissu cellulaire. D'autres fois la lésion apparaît un peu plus avancée et le sommet des plis formés par les bandes transversales semble recouvert d'une matière ou jaune ou verdâtre.

a Dans un cas de diarrhée chronique^, dit Durand-Fardel (1), où l'intestin grêle présentait un grand nombre d'érosions superficielles et le gros intestin des ulcérations nombreuses et profondes , j'ai constaté l'altération suivante, ainsi décrite dans mes notes : on remarquait dans la seconde moitié de l'iléon un grand nombre de stries irrégulières ayant la saillie et un peu la forme des valvules conniventes^ mais plus courtes, et en général dirigées obliquement à la longueur du canal intestinal. Ces saillies étaient recouvertes d'une matière d'un jaune d'ocre^ grenue, sèche au toucher, répandue également sur d'autres points de la muqueuse et ressemblant à une sorte de mousse. »

Les observations que je viens d'analyser présentent toutes un point commun, c'est l'hypertrophie des villosiiés; la lésion annulaire présente, d'autres fois, un autre aspect, c'est celui d'une zone intéressant toute l'épaisseur de ces tuniques intestinales. Le fait le plus intéressant de ce genre est un cas publié par Cossy sur V hypertrophie généralisée des ganglions lymphatiques sans leucémie,

Cossy décrit ainsi l'apparence de l'intestin. L'intestin grêle a son calibre ordinaire, il contient des matières liquides jaunâtres et verdâtres,et quelques gaz. A deux pieds au-dessus de la fin de l'iléon, existe une sorte de zône de cinq centimètres de hauteur, et occupant tout le pourtour de r intestin. Sur cette zône la membrane muqueuse

(1) Durand-Fardel, Maladies chroniques, vol. Il, p. 114, 1868.

(2) Cossy, Écho médical suisse, 1861, p. 71 du tirage à part.

â28 DES ULCÉRATIONS ANNULAIRES ET DES RÉTRÉCISSEMENTS

existe, mais elle est rougeâtre ou grisâtre et offre un aspect granulé ou inégal dû à de nombreuses gerçures linéaires et irrégulières qui comprennent toute son épaisseur. Un léger grattage l'a réduit en bouillie et met a nu le tissu cellulaire sous-muqueux qui est inégal, épaissi (2 à 3 millimètres) cette altération est loin d'être unique, car en remontant on trouve vingt-quatre zones pareillement altérées et disséminées dans toute la longueur de l'intestin grêle, jusqu'au voisinage de la lin du duodénum. Toutes forment un anneau complet^ toutes offrent à leur niveau une hypertrophie considérable des divers plans de la paroi intestinale, elles ne diffèrent entre elles que par l'état de la membrane muqueuse qui est plus ou moins gercée, et par leur hauteur qui varie entre 2 et 5 centimètres Dans les intervalles qui séparent les altérations précédentes, les parois de l'intestin sont partout un peu épaisses (2 millimètres) ce qui est dû en grande partie à l'hypertrophie de la membrane musculeuse. Quant à la membrane muqueuse, elle est grisâtre, mamelonnée, un peu épaissie et friable vers la fin de l'iléon seulement. Les plaques de Peyer et les follicules isolés ne s'éloignent nulle part de Tétat normal. Les poumons n'offraient aucune trace de tubercules ; tous les ganglions lymphatiques, y compris ceux de la cavité abdominale étaient considérablement hypertrophiés.

L'observation précédente, recueillie avec un soin extrême et rédigée avec une clarté parfaite, sera invoquée à l'appui d'une théorie pathogénique ; ici, je remarque principalement la localisation strictement circulaire, l'altération de toute l'épaisseur des tuniques intestinales ; comme dans les faits précédents, l'altération est surtout prononcée dans la tunique muqueuse, les autres membranes de l'intestin paraissent avoir été atteintes secondairement.

Quel est le processus pathologique ultérieur de ces infiltrations limitées de la muqueuse intestinale ? sontelles susceptibles de se résorber et de se guérir ? Cette hypothèse paraît au moins douteuse; en présence de l'étendue de l'infiltration des tuniques intestinales. J'ai prouvé plus haut par deux observations de pièces recueillies par moi-même, et décrites dans l'anatomie pathologique de Lebert, qu'une infiltration plastique pouvait donner lieu à des infiltrations celluleuses de la muqueuse à des hyperthrophies de villosités. La marche de cette infiltration n'est pas toujours aussi favorable.

H. Meckel {i) décrit ainsi la marche de ces ulcérations annulaires de l'intestin, qu^il rattache à la maladie cholestérique ou amylacée de notre époque. « La lésion se montre dans le jéjunum ou dans l'iléon, ou en même temps dans les deux parties de l'intestin, sous forme de segments uniques ou multiples de deux à vingt, ayant de un à cinq pouces ou plus de largeur, séparées par des portions de l'intestin. Dans quelques cas la muqueuse elle-même, quoiqu'elle paraisse être toujours le siège de la lésion^ ne présente pas d'altération appréciable ; le tissu sous-muqueux seul est épaissi rouge et plus tard blanchâtre, toute la tunique musculaire est en même temps épaissie et blanchâtre. Dans les endroits où la lésion est plus avancée, la muqueuse est toujours dure et rouge, plus tard elle devient le siège d'escarres gangréneux, brunâtres ou blanchâtres avec mortification des plicatures... A un degré extrême des segments annulaires de l'intestin offrent une inflammation gangréneuse complète. » La description de H. Meckel est suivie de l'exposé d'observations très-intéressantes que l'espace ne

(i) H. Meckel, Die speck oder Choleslerin Krankheit.'- Annalen des Charilès Krankenhauses, année iv, p. 292.

me permet pas de rapporter ici ; cette description est le résumé didactique de l'analyse des observations rapportées plus haut, elle ajoute une nouvelle phase au processus morbide de l'intestin, c'est la formation d'escarres qui précèdent les ulcérations^ au moins dans certains cas.

Cette élimination des escarres est très-évidente dans une observation excessivement intéressante de phthisie aiguë avec ulcérations circulaires de l'intestin, que j'emprunte àL. Colin (1).

Observation I. — Le sujet de cette observation était un fusilier de 22 ans, qui se plaignait^ au moment de son entrée à l'hôpital, de courbature, d'épistaxis ; pendant son séjour, il présenta un ballonnement considérable du ventre, une douleur épigastrique ; et pendant deux jours seulement de la diarrhée. On constate l'existence de quelques râles sibilants dans la poitrine. A l'autopsie, la cavité péritonéale renferme un litre et demi environ de sérosité citrine ; les anses intestinales étant écartées, on constate une tumeur marronnée, grosse comme les deux poings, constituée par l'agglomération des ganglions mésentériques ; ceux-ci sont transformés en véritables coques, remplies de matière tuberculeuse crue, et dont le centre n'offre pas encore de ramollissement. La capsule de la rate présente quelques exsudations pseudo-membraneuses, sans traces de tubercules dans son parenchyme Foie un peu anémié. Les anses intestinales sont presque toutes accolées entre elles par des tracfcus pseudo-membraneux, faciles à déchirer. La surface de l'intestin est de plus remarquable par la présence de taches ecchymotiques, quelques-unes presque noires, sans altération de la séreuse qui les recouvre. Le

(1) Ldon Colin, Études cliniques de médecine miiifaire, Paris, 1864, p. 16-18.

CICATRICIELS DE L'INTESTIN GRÊLE 231 tube digestif étant alors ouvert et étalé dans toute sa longueur, on y découvre les altérations suivantes : à la fin°de la deuxième portion du duodénum, existe une ulcération de forme ovalaire dont le plus grand diamètre est perpendiculaire à l'axe de l'intestin, de façon que, contrairement aux ulcérations typhoïdes, celle-ci est transversale. De cette première ulcération à une dernière qui existe à 0'"20 au-dessus de la valvule iléocœcale, on en compte 20 autres, dont celles du milieu sont les plus considérables, et décrivent presque un anneau complet autour du calibre de l'intestin. Leurs bords sont épais, rouges, taillés à pic, leur fond occupé par un détritus gangréneux. Ces ulcérations répondent toutes aux taches ecchymotiques qui apparaissent à travers la tunique séreuse avant l'ouverture du tube digestif qui n'offre aucune altération dans le reste de son étendue. » Les poumons étaient parsemés de tubercules miliaires, le même produit pathologique se retrouvait dans le rein, et un tubercule jaune, en marron existait sur la surface de l'hémisphère cérébral gauche.

Cette observation confirme ce que j'ai dit plus haut sur le mode d'élimination des escarres qui précédent, au moins dans quelques cas, l'ulcération annulaire.

Cette période de l'ulcération est celle que Ton rencontre le plus rarement; aussi ai-je insisté sur les observations qui montraient le détachement de l'escarre de la surface malade.

L'ulcération une fois constituée a des caractères presque uniformes : la perte de substance est plus étendue sur la surface muqueuse que sur les autres membranes ; la tunique interne est le plus souvent intéressée dans toute son épaisseur, il est rare de rencontrer des ulcérations superficielles linéaires, cependant cette variété de destruction superficielle de la muqueuse s'observe, té-

232 DES ULCÉRATIONS ANNULAIRES ET DES RÉTRÉCISSEMENTS moin le fait de Cossy, cité plus haut. Le plus souvent, toute Tépaissenr de la membrane muqueuse est détruite. Les caractères des ulcérations ne sont pas toujours identiques dans les lésions occupant diverses hauteurs du tube digestif, dans la fièvre typhoïde, et souvent aussi dans la tuberculisation, les ulcérations qui occupent la partie de l'iléon avoisinant la valvule ileocœcale, offrent une profondeur et une étendue plus grande que celles qui siègent dans le j ejunum . Les ulcérations annulaires n'obéissent pas à cette loi ; elles peuvent exister dans quelques points circonscrits de l'intestin, être limitées au jéjunum à la partie supérieure de l'iléon, et faire complètement défaut dans la partie rapprochée de la valvule ileocœcale. Quoique les observations de ce genre soient nombreuses, j'en citerai une nouvelle que j'ai recueillie à l'Hôtel-Dieu de Rouen.

Observation IL — Entérite chronique antérieure; ulcérations circulaires presque cicatrisées de la partie infé' rieur e de l'intestin grêle ^ Vune d'elles s est perforée.. Péritonite consécutive. Mort. Pequigny (Louis) âgé de 49 ans, d'une taille moyenne, maigre, est admis dans Taprèsmidi du 8 février 1869, à l'hôtel-Dieu, salle xix, n° 4; il était alors dans un état d'affaiblissement extrême et ne répondait à aucune question; on a seulement appris, qu'il avait été atteint subitement, il y a trois jours, d'une douleur dans l'abdomen, accompagnée de vomissements. On constata alors un gonflement considérable du ventre avec distension des anses intestinales ; face grippée ; pouls très-petit et insensible. Mort dans la soirée du 8.

Examen du cadavre le 10 février à 9 heures du matin : temps humide et frais ; aucune raideur cadavérique,, pas de trace de putréfaction.

Cerveau et moelle non examinés.

Aucun épanchement dans les plèvres ; les deux pou-

mons libres d'adhérences sont pâles, nullement engoués, ils ne présentent aucune trace de tubercules récents ou anciens.

Péricarde sain ; pas d'épanchement dans son intérieur, pas de plaques laiteuses. Le cœur, d'un volume normal, ne présentait aucune altération des parois ou des valvules.

Péritonite pseudomembraneuse et purulente intense. Injection sous-séreuse abondante des deux feuillets du péritoine, principalement au bord libre des circonvolutions; entre elles et sur leur surface, existent des fausses membranes jaunâtres molles, elles se rencontrent en plus grand nombre dans le voisinage du cœcum.

La muqueuse de l'estomac est jaunâtre, avec un mamelonnement marqué et quelques petites ecchymoses et arborisations vasculaires sous-muqueuses.

Injection par places de la membrane muqueuse du duodénum. A deux mètres environ au dessus de la valvule iléocœcale, on trouvait sept ou huit ulcérations de la membrane muqueuse, toutes allongées en travers aussi bien sur le bord libre qu'adhérent de l'intestin : quelques-unes de ces altérations offraient encore des bords un peu saillants; leur fond était partout constitué par une cicatrice cellulofîbreuse, sans développement vasculaire, sans tubercules, A un mètre environ au dessus de la valvule iléocœcale, existait une ulcération complètement circulaire, ayant une largeur uniforme de quatre millimètres à peu près,, intéressant toute la membrane muqueuse, et ayant son fond constitué par un tissu cellulofibreux, adhérent à la membrane musculeuse épaissie. Dans la partie de cette ulcération, qui correspondait au bord libre de la circonvolution, existaient deux ulcérarations térébrantes^ du diamètre d'un pois^ taillées en bizeau aux dépens de la cicatrice, dont le tissu était un

peu jaunâtre, et détaché en filament. L'une de ces ulcérations était perforante, elle avait déterminé Tissue des fécès. Sur son bord péritonéal existaient de nombreuses pseudomembranes jaunâtres et molles. Au niveau de l'ulcération circulaire, le calibre de l'intestin était légèrement diminué. L'hypertrophie des tuniques musculcuses et fibreuse, se perdait insensiblement dans les tissus sains. A dix centimètres environ au-dessus de cette ulcération circulaire, on en trouvait une autre également transversale occupant les deux tiers de la circonférence de l'ileum, cicatrisé également, moins large et offrant un rapprochement léger de la muqueuse environnante avec froncement. Aucun dépôt tuberculeux ou autre, dans l'épaisseur ou dans le voisinage des cicatrices. Développement des follicules isolés à ce niveau; aucune saillie des plaques de Peyer. Au niveau de la valvule iléocœcale, destruction étendue de la muqueuse, qui est remplacée par un tissu cellulofîbreux adhérent. La membrane muqueuse du cœcum était saine : le reste du gros intestin n'offrait pas de lésion.

' Le foie, peu développé, présentait sur la moitié de la hauteur de sa face externe un épaississement de la membrane fibreuse, au-dessous de celui-ci les vaisseaux sanguins étaient développés. Le parenchyme hépatique, d'une couleur fauve, uniforme, sans granulations, était un peu ramolli. Aucune trace de dépôt fibreux, tuberculeux ou gommeux. Intégrité absolue de la vésicule et des canaux biliaires.

La rate, d'un volume ordinaire, était saine.

Les ganglions du mésentère, à peine augmentés de volume, sont pâles et sains.

Reins sains et pâles.

Chez le malade dont je viens de rapporter l'histoire, les lésions intestinales existaient dans le tiers supérieur

derintestin grêle, et jusque sur la valvule iléocœcale. Les ulcérations étaient peu étendues en hauteur; les bords, un peu saillants, étaient adhérents; le fond de l'ulcère constitué par une membrane celluleuse dense. La tunique musculaire sous-jacente hypertrophiée. La lésion semble, d'après ces caractères, devoir être considérée comme déjà ancienne.

L'ulcération annulaire de l'intestin peut être beaucoup plus étendue. L. Colin (1) nous en fait connaître un exemple intéressant. A Fautopsie d'un homme qui. avait présenté des accidents typhoïdes causés par une phthisie aiguë, on constata les lésions suivantes : Pseudomembranes molles sur les deux poumons qui sont criblés de granulations tuberculeuses miliaires ; deux litres de liquide séropurulent dans le petit bassin. Atrophie du foie enveloppé d'une pseudomembrane. «Le mésentère renferme^ comme appendue au pancréas, une tumeur à peu près sphérique grosse comme une tête d'enfant,constituée par une agglomération de marrons tuberculeux, environnée dans le reste de ce repli péritonéal d'une pléiade de ganglions également tuberculeux, très-durs, dont le volume varie de 1 à 3 centimètres. L'ouverture du tube digestif fait découvrir, au commencement du jéjunum, une ulcération annulaire comprenant toute la circonférence de cet intestin, les bords en sont rouges, tuméfiés, le fond est froncé, rugueux, cassant en certains points, ressemblant assez comme aspect aux plaques typhoïdes dites gangréneuses, admises par M. Gruvei- Ihier (2). La largeur de cet anneau ulcéreux est d'environ 1 centimètre et demi; à 5 centimètres plus bas, il en existe un second complètement identique, puis, à

(1) Léon Colin, Éludes de médecine militaire, Paris, 1864,

(2) Cruveilhicr, Analomie palholorjique, t, IV.

des distances à peu près égales, on en rencontre encore sept autres dont le dernier seul n'embrasse que les trois quarts de la circonférence de l'intestin, et se trouve encore à deux mètres au-dessus de la valvulve iléocœcale. Il n'existe ni à la surface des ulcérations, ni dans le reste des parois du tube digestif, aucune trace de dépôt tuberculeux. »

J'ai rapporté toute la description de L. Colin, parce qu'elle fournit une description très-exacte de ces ulcérations annulaires portées à un degré avancé. Si on rapproche ce fait des précédents, on remarquera que la muqueuse est détruite dans une grande profondeur et dans une assez grande étendue; le fond offre encore un reste de l'altération infiltrée que nous avons indiquée en décrivant le début de la lésion. Les bords sont encore rouges, tuméfiés. Tout indique donc une ulcération d'tine date assez récente, au moins une perte de substance qui n'a pas encore éliminé toute la partie mortifiée. Cette question de la nature de l'ulcération devant être étudiée plus loin en détail, je me borne à indiquer ici combien cette délimitation de la lésion à une portion du tube digestif est quelquefois tranchée quand il existe plusieurs ulcérations annulaires, plus ou moins distantes, les parties intermédiaires présentent souvent peu ou point de lésion; dans un certain nombre de faits, les auteurs signalent l'intégrité absolue du reste de la membrane muqueuse. 11 ne faudrait pas cependant exagérer l'isolement de ces lésions, témoin l'observation XXIV de Louis (1).

Une autre circonstance c'est la tendance des ulcérations multiples de l'intestin à revêtir dans les divers segments de l'intestin cette forme circulaire. Tantôt le

(1) Louis, Recherches anatomiques, pathologiques et thérapeutiques sur hi Phthisie, 2" édit., 1841, p. 372.

cercle qu'elles figurent est partout complet, lautôt, c'est le cas le plus habituel, quelques-unes ne représentent qu'un anneau incomplet. La direction transversale est encore manifeste dans ce dernier cas. Je citerai comme preuve l'observation XXXIV de Louis (1) ; Au tiers moyen de l'intestin grêle se trouvaient plusieurs ulcérations transversales, dont trois formaient l'anneau complet, et de même dans l'observation LIY du même auteur (2) « On voyait un grand nombre d'ulcérations dans toute la longueur de l'intestin grêle, transversales, distantes les unes des autres de 6 à 10 centimètres; plusieurs d'entre elles formaient l'anneau complet, » Cette tendance des ulcérations à présenter chez le même sujet la direction annulaire est plus tranchée encore dans un fait que cite Andral (3). t Je me rappelle, dit Andral, avoir vu un cas dans lequel, d'espace en espace, la surface interne de l'intestin grêle présentait une large ulcération qui formait, comme le segment même de l'intestin qu'elle occupait, un anneau complet. Il y avait, une douzaine d'ulcérations qui toutes étaient disposées de la même façon. »

L'existence chez un même sujet d'une série d'ulcérations affectant toutes, ou la plupart, la direction transversale est déjà un fait qui ne trouve pas son explication, ni dans la disposition des éléments glandulaires de l'intestin grêle, ni dans les lésions actuellement connues. Je remarquerai en outre que ces ulcérations ne sont pas inégales sur leur bord, que l'anneau formé par la perte de substance est régulier sur ses bords, que l'on ne trouve pas, dans la plupart de ces cas, d'ulcération an-

Ci) Louis, Loc. cit., p. 394.

(2) Louis, Loc. cit., p. 512.

(3) Andral, Analomie pathologique, vol. H, 1829, p. 99.

nexée formant des branches des diverdculum. Il existe cependant quelques exceptions,, et j'en ai moi-même observé une que je rapporterai ici.

Observation III. — Ulcération annulaire^ irrégulière sur ses bords et résultant de la fusion de plusieurs ulcérations de l'intestin grêle. Rétrécissement consécutif du tube intestinal. Tuberculisation pulmonaire antérieure. Mort par suite d'un choléra intercurrent. — Leclerc (Alexandrine-Auriolette), entre le 16 avril 1849 à l'Hôtel-Dieu de Paris, salle Saint-Joseph, n° 25, dans la division de M. Louis, à laquelle j'étais alors attaché comme interne. Cette jeune femme était atteinte depuis la veille d'un choléra intense avec vomissements, selles riziformes, cyanose, suppression des urines et affaiblissement considérable du pouls. (Traitement par les bains d'air chaud; la potion au chlorure de sodium ; les lavements laudanisés.) La réaction fut incomplète, et L. succomba le 18 avril, à sept heures du soir. Les deux poumons présentent dans la moitié supérieure des lobes supérieurs des rétractions du parenchyme correspondant à des tractus fibreux qui s'étendent dans une induration de pneumonie chronique d'un gris noirâtre. Dans le centré de cette induration pulmonaire, on rencontrait plusieurs masses demi-molles, caséeuses, quelques-unes crétacées. Quelques petits amas de la même substance se rencontraient dans le reste des deux poumons. La muqueuse qui recouvre les valvules conniventes de la partie supérieure de l'intestin grêle était un peu rose, avec un développement abondant des réseaux capillaires sousmuqueux. Au niveau de la réunion du tiers supérieur de l'intestin grêle avec le tiers moyen, le calibre du tube digestif était manifestement rétréci dans une étendue de 0,04. La circonférence de l'intestin était, au-dessus du rétrécissement, deO'^OO, au-dessous, de 0'"076. Extérieu-

rement, on remarquait à travers la tunique séreuse, d'une épaisseur normale, une coloration d'un gris noirâtre des parties profondes. Le rétrécissement correspondait à une ulcération qui occupait toute la circonférence de l'intestin grêle ; elle se divisait en deux bandes frangées ; l'inférieure, la plus considérable, complètement annulaire, ayant une hauteur de 0'"025 ; la deuxième, la supérieure, incomplètement annulaire, ayant une hauteur de 0'"012 ; ces deux ulcérations transversales étaient réunies par une autre ulcération dirigée dans le sens du grand axe de l'intestin. Elles représentaient donc la lettre H. Les bords de ces ulcérations sont frangés, non tuméfiés, adhérents au fond de la solution de continuité. Une portion de la bande de muqueuse qui sépare les deux bandes transversales a complètement l'aspect du reste de la muqueuse ; une autre portion est comme spongieuse, parsemée de petits points noirâtres et grisâtres, sans tubercules. Le fond de l'ulcération offre une membrane d'apparence celluleuse, d'une épaisseur de deux millimètres environ, au-dessous de laquelle on reconnaissait la couche musculaire hypertrophiée. Aucune autre ulcération n'existait dans Fintestin. Les plaques de Peyer étaient visibles, les follicules isolés saillants. Les glandes présentaient les caractères qu'on leur reconnaît chez les malades qui ont succombé à la suite du choléra. Les ganglions lymphatiques n'étaient pas augmentés de volume, ils ne renfermaient pas de matière caséeuse, ni de tubercules. Le foie était congestionné, sans apparence de dégénérescence graisseuse.

Les caractères de l'ulcération annulaire de l'intestin grêle dans l'observation ci-dessus, offrent une apparence complètement différente de celle qui est indiquée dans les cas précédents. Elle montre qu'il existe probablement

des différences dans l'origine pathologique de cette variété de lésion ; j'y reviendrai en étudiant la pathogénie.

De la cicatrisation des ulcérations annulaires de l'intestin grêle. La cicatrisation des ulcères annulaires de l'intestin grêle présente les formes diverses des ulcères des autres parties du tube digestif, surtout les ulcères simples de l'estomac ; en effet, nous trouvons la cicatrisation absolue de la muqueuse qui reprend son aspect normal et ne laisse, comme trace de la lésion ancienne, qu'un épaississement circonscrit du tissu cellulaire sous-muqueux ; ailleurs on ne trouve plus qu'une légère couche de tissu cellulaire, qui sépare à peine les deux bords de l'ancienne solution de continuité ; ailleurs l'écartement des bords est plus grand, et la cicatrisation s'opère au moyen d'une lame de tissu cellulaire interposé qui persiste. Ces diverses formés représentent assez exactement les variétés de cicatrisation des ulcères simples de l'estomac.

L'observation II de ce travail représente la forme la plus ordinaire de cette cicatrisation i le fait suivant présente, sur le même sujet, plusieurs variétés de cicatrisation.

Obsehvation IV. — Entérité chronique. Rétrécissement considér<able annulaire de l'intestin grêle; dans un autre point ulcère annulaire cicatrisé ; dans un troisième point., épaississement circulaire sous-muqueux. — Carrel (Marie- Marthe), âgée de 58 ans, trameuse, entre le 3 mai 1864 à l'Hôtel-Dieu de Rouen, salle ii, n" 13, dans ma division. C. fait remonter le début de sa maladie à une année ; elle se serait manifestée d'abord par des douleurs sourdes dans l'abdomen. Les évacuations alvines étaient alors normales et journalières ; pas d'amaigrisse-

CICATRICIELS DE L'INTESTIN GIŒLE 241

ment. Aggravation des accidents depuis trois mois, époque à laquelle elle a commencé à garder le lit et qu'elle n'a pas quitté depuis. Depuis lors, elle n'a jamais rendu de fecès normales, seulement des matières liquides ; vomissements fréquents, même en dehors des repas et consistant en matières jaunâtres, analogues à celles qui étaient rendues par l'anus. Au moment de son admission à riIôtel-Dieu, G. présentait un amaigrissement considérable ; météorisme ; distension considérable des anses intestinales, au milieu desquelles la palpation ne permet de constater l'existence d'aucune tumeur. Pas de selles depuis plusieurs jours ; l'exploration par le rectum ne permet de reconnaître rien d'anormal. (Lavement , purgat. Calomel et scammonée.) Mort le S mai 1864.

Examen du cadavre le 6 mai. — Coloration verdâtre des téguments du ventre. Aucun épanchement dans les plèvres. Les deux poumons libres d'adhérences présentaient quelques vésicules d'emphysème ; il n'y avait aucune trace de tubercules anciens ou récents. Péricarde el cœur sains. Aucune altération du péritoine; pas d'injection des réseaux sous séreux. Les 3^4 supérieurs de l'intestin grêle sont énormément dilatés, son canal ayant presque le volume du bras d'un adulte. A i'^lO au-dessus de la valvule iléocœcale, l'intestin se rétrécit brusquement et forme une coarctati(m circulaire, avec épaississement léger de la moitié adhérente du tube. Le mésentère qui s'attachait à cette partie de l'intestin était retracté, épaissi dans une largeur de 0,02 environ. Cet épaississement remontait assez haut et se perdait insensiblement dans les tissus sains. Au niveau de cette coarctation, la diminution du calibre de l'iatestin était telle, que l'eau ne franchissait le point rétréci que par gouttes se succédant rapidement. A l'intérieur, la muqueuse présentait une ulcération presque circulaire, ayant trois millimètres de

LEUDET. — Clin. méd. {q

m DES ULCÉRATIONS ANNULAIRES ET DES RÉTRÉCISSEMENTS

hauteur, et dont les bords affaissés et adhérents étaient réunis par une couche mince de tissu cellulaire. A un centimètre environ au-dessus de ce rétrécissement, la membrane muqueuse présentait une ulcération annulaire cicatrisée par une lame celluleuse très-étroite. A trois centimètres au-dessous du rétrécissement^ ou rencontrait un épaississement circulaire blanchâtre, de 2 millimètres de hauteur, avec induration du tissu sous-muqueux, sans aucune altération de la tunique séreuse. Il n'existait pas dans ce point de rétrécissement de l'intestin. On ne constatait à ce niveau aucune ulcération de la muqueuse. Plus bas, en se rapprochant de la valvule iléocœcale, on trouvait des ulcérations arrondies, aussi bien dans que lecœcum. Toute laparLie de l'intestin située au-dessus du rétrécissement contenait une purée claire jaunâtre à odeur fécale, jusque dans l'estomac. Nulle part, il n'existait de trace d'étranglement par brides ; pas de hernie ancienne. Le foie, la rate et les reins étaient sains.

Dans cette observation se trouvent réunies les diverses variétés de cicatrisation de l'ulcération annulaire ; la cicatrisation par une bande de tissu cellulaire interposée, la coarctation avec ulcération cicatrisée, enfin l'épaississement sous-muqueux de l'intestin-grêle. Cette dernière variété d'altération est des plus rares. Le mésentère qui se rendait au point de l'intestin où siégeait le rétrécissement annulaire présentait un épaississement considérable. J'ai cherché si cette disposition ne provenait pas d'un ancien enroulement de cette lame du péritoine, et ne serait pas la trace d'un volvulus guéri spontanément. L'intégrité de la tunique péritonéale au niveau des ulcérations cicatrisées, n'autorisait pas à admettre cette hypothèse.

Des rétrécissements de l'intestin grêle consécutifs à la

CICATRICIELS DE L'INTESTIN GRÊLE 213 cicatrisation des ulcérations annulaires. Suivant Cruveilhier (1), l'ulcération annulaire de l'intestin ne rétrécit cet intestin que si la tunique fibreuse est envahie par l'ulcération. Tout le temps que Fulcération est limitée à la membrane muqueuse, la cicatrisation ne s'accompaj^ne pas de rétrécissement. Ainsi s'explique la coïncidence chez le même sujet de cicatrices d'ulcères annulaires, causant dans quelques endroits une coarctation, et dans d'autres ne modifiant pas le calibre du tube digestif. Je citerai à l'appui de cette proposition les observations II, III et IV de ce travail.

Ces rétrécissements sont aussi variables dans leur siège que les ulcérations qui leur donnent naissance ; elles peuvent occuper le jéjunum, ou une partie quelconque de l'iléon. Ces rétrécissements sont ou uniques, ou multiples.

Le fait d'Ossipowski (2) présente quelques détails intéressants. Le rétrécissement trouvé chez une femme de 22 ans, qui avait succombé à l'hôpital Beaujon dans le service de Louis, est décrit ainsi: A environ 15 pouces de la valvule iléocœcale^ l'iléon, fortement dilaté plus haut, offrait un étranglement brusque formé par un rétrécissement de son diamètre interne, qui permettait à peine d'y passer une sonde de femme. Plus bas, l'iléon reprenait à peu près son volume normal. En incisant l'intestin, on vit que le rétrécissement siégeait au niveau d'une ulcération irrégulière, dont les bords semblaient rapprochés, et qui, occupant presque tout le pourtour de l'intestin., n^avait que 8 à 9 lignes de profondeur, sur 10 à 11 lignes de hauteur. Son fond était à peine cicatrisé.

(1) J. Cruveilhier, Traité d'anatomie pathologique générale, vol. II, 1852, p. 231.

(2) Ossipowski, Bullet. wc. anat., sér, i, voL XV, p. 339, 1840.

Au-dessous du point rétréci, la surface interne de l'iléon présentait de distance en distance un assez grand nombre d'ulcérations grisâtres irrégulières, affectant souvent la forme d'espèces de sillons transversalement dirigés et placés généralement sur le bord de riîitestin qui correspond à l'insertion du mésentère. »

• J'ai emprunté à Ossipowski cette description textuelle, par cette raison qu'elle présente plusieurs particularités qui, rapprochées de faits du même genre, éclairent la pathogénie. Tels sont la coarctation causée par une cicatrice représentant un anneau incomplet, et la disposition des ulcérations partielles dans le voisinage de l'insertion du mésentère. J'ai pu m' assurer moi-même de cette disposition spéciale de l'ulcération dans deux cas. Cette disposition rapprochée de l'altération du mésentère indiquée dans l'observation IV, sera discutée dans l'article consacré à la pathogénie ; elles ont du reste été signalées par quelques auteurs . On aurait tort d'admettre que ce siège des ulcérations est constant ; dans une observation de Dumont Pallier (1), il est dit que les ulcérations transversales demi-circulaires, opposées à l'insertion du mésentère, n'avaient guère que 4, 5 ou 6 centimètres de longueur.

J'ai dit que ces rétrécissements musculaires pouvaient être multiples. Dans le fait de Corbin (2), on trouvait trois rétrécissements de l'iléon ; ces coarctations étaient au nombre de quatre dans une pièce du Musée de l'hôpital Bartholomew's de Londres (Citât, de Duchaussoy (3) au nombre de six^, dans une pièce de Lancereaux (4). Un

(1) Dumont Pallier, Comptes rendus de la soe. de Biologie, sér. iii, vol. IV, p. 139, 1862.

(2) Corbin, Arch. gén. de méd., sér. i, vol. XXIV, p. 215.

(3) Bach-dxissoy, Anatomie pathologique des Étranglements. (Mémoires de VAcadémie de médecine, vol. XXIV, p. 210, 1860.)

(4) Lancereaux, Ballet, soc. anat.. sér. ii, vol. IV, p. 269, 1859.

fait plus remarquable encore est celui que Pages a communiqué à Gorbin (l) : « Mon collègue, M. Pages, interne de M. Lerminier, m'a remis, dit Corbin, un intestin grêle qui ' présentait onze étranglements successifs, lesquels correspondaient à autant d'ulcérations. Vu extérieurement, cet intestin avait en quelque sorte la forme d'un roseau. » Dans tous les faits que je viens d'indiquer, les coarctations étaient localisées dans l'intestin crrêle; comme j'ai voulu limiter mes recherches, aux lésions de cette partie du tube digestif, j'ai choisi les faits qui rentraient dans Fobjet de mon étude, cependant les rétrécissements peuvent se rencontrer simultanément sur presque toute la longueur du tube intestinal, depuis le pylore jusqu'à l'anus. J'en citerai moi-même un exemple ; on connaît du reste l'observation publiée par Bleuland. Une femme, qui était morte avec les symptômes d'un étranglement, présentait une série de rétrécissements de l'intestin ; il y en avait un au pylore, un second au duodénum, un troisième au jéjunum, deux à l'iléon, un à rS iliaque (citât, de Duchaussoy, loc. cit.).

On voit, d'après les observations précédentes, que ces rétrécissements circulaires présentent des diamètres variables; la coarctation peut être très-prononcée; dans une des observations précédentes, l'orifice permettait à peine le passage d'une sonde de femme, dans une de mes observations (lY), l'eau ne s'écoulait que par gouttes à travers l'orifice rétréci ; dans le fait de Millard, on pouvait à peine faire passer une plume d'oie dans le rétrécissement.

Des perforations intestinales consécutives aux ulcérations et aux rétrécissements annulaires de l'intestin grêle. 11 est

(1) Corbin, Ldc. cit., p. 229.

remarquable que les ulcérations simples transversales, sans rétrécissement de l'intestin, déterminent assez rarement une perforation du tube digestif. Cela reconnaît deux ordres de causes ; Tulcération perforante annulaire n'est presque jamais aiguë; la période d'acuité s'accompagne de l'élimination d'un escbarre de la membrane muqueuse seule ; l'ulcération des tuniques sous-jacentes paraît, le plus souvent, se faire lentement et ne porter que sur un de ces points, tandis que la cicatrice du reste de la tunique fibreuse, occasionne le rétrécissement du canal. C'est là l'ensemble de lésions que l'on peut constater dans la première observation de ce travail. La cicatrisation était achevée dans une partie de son étendue, dans deux points, la cicatrisation était le siège d'un petit escbarre, dont l'un avait perforé toutes les tuniques, tandis que dans Tautre^ la destruction des tuniques n'était pas complète. J. Davy (1), a publié une observation identique, l'ulcération annulaire présentait, sur un de ces points, un escbarre qui avait causé la perforation. Dans les cas de ce genre, il est probable que, par un processus analogue, à ce qu'on observe dans les cicatrices des ulcères simples, la cicatrice de l'ulcère annulaire se rompt et qu'un nouveau processus ulcéreux apparaît. Ces maladies des cicatrices peuvent se passer sous nos yeux quand elles siègent à la peau, et les muqueuses du tube digestif présentent les mêmes récidives d'altération.

La perforation du tube digestif est d'autres fois la conséquence de la coarctation de l'intestin. L'ulcération se produit au-dessus. Le fait suivant en est un exemple.

Observation V. — Entérite chronique ; Perforation de l'intestin; Péritonite consécutive. Mort par stràngulation.

(1) L. Davy, Army Diseuses, 1862, p. 343.

Dilatation d'une partie de l'intestin grêle. Rétrécissement de l'intestin grêle par la cicatrice d'une ulcération annulaire. Hypertrophie considérable des ganglions rétropéritonéaux. Taffin Jules, âgé de 25 ans, voyageur, entre le 7 juillet 1856 à l'Hôtel-Dieu de Rouen, et est couché au n" 3 de la salle xiii dans ma division. Habituellement d'une bonne santé, T. n'a fait aucune maladie grave, jusqu'à l'âge de vingt ans. A cette époque il fut atteint d'une entérite grave durant plus d'une année ; les selles très-nombreuses se sont répétées jusqu'à vingt-sept fois dans les vingt-quatre heures, elles n'auraient jamais contenu de sang. Pendant six mois, T. fut obligé de suspendre tout travail. Ces accidents disparurent pendant quatre années ; mais au commencement de 1856, de nombreux symptômes se manifestèrent du côté de l'intestin, le malade aurait rendu, en février 1856, une grande quantité de sang dans les selles. Les symptômes morbides se dissipèrent au bout de huit jours, et T. put reprendre ses travaux.

Dans les premiers jours de juin 1856, sans aucun phénomèneprodromique, réapparition de douleurs vives dans le ventre, au niveau de la région ombilicale, débutant et s'accroissant lentement. La diarrhée ne reparut pas. Le volume du ventre n'a commencé à augmenter qu'il y a deux semaines. T. n'a eu ni frissons, ni vomissements. Depuis le début de son entérite, il y a cinq ans, le malade a remarqué, surtout au moment des attaques dysentériques, un prolapsus du rectum. Jamais d'hémoptysie. Depuis quatre semaines, T. a été traité par les émollients et les applications narcotiques à l'hôpital de Gisors (Eure) . N'éprouvant aucune amélioration, il est venu solliciter son admission à l'Hôtel-Dieu de Rouen.

Je trouve alors T., dans l'état suivant : Apyrexie, intelligence intacte; ventre uniformément développé, tympa-

nique, sans distension des anses intestinales dont on ne peut suivre les contours; sensibilité abdominale trèsmarquée, rendant la palpation impossible ; douleurs abdominales spontanées, quelquefois très-vives ; mais jamais localisées aune région circonscrite du ventre. Le foie et la rate ne dépassent pas le rebord des fausses côtes; pas de selles depuis plusieurs jours, pas de vomissements. Anorexie, soif vive. L'auscultation et la percussion ne font constater aucun phénomène anormal, (lavement purgatif avec décoction de séné. Le 8, j'ordonne quatre pilules d'extrait de belladone de 0,05 chacune ; frictions sur le ventre avec de l'onguent mercuriel belladoné; bain ; une portion d'aliments).

9 Juillet. Persistance des douleurs ; deux selles un peu liquides dans la journée; même sensibilité très- vive du ventre qui est toujours ballonné. Le malade se lève la plus grande partie de la journée, et le plus souvent demeure debout, le corps fléchi et le ventre appuyé sur le bord de son lit. Couché dans son lit, il demeure le plus souvent assis, ne pouvant affecter aucune position dans laquelle les muscles de l'abdomen soient tendus. (0,30 d'extrait de belladone; julep gora. avec hydrochlorate de morphine 0,03; bouillons, potages).

Du 12 au 15, Fétat de T. demeure le même; douleurs abdominales très-intenses, affaiblissement rapide ; cependant le malade se lève. Chaque jour plusieurs évacuations alvines diarrhéiques accompagnées de douleurs. Un peu d'œdème des membres inférieurs. Le 16, un vésicatoire volant est appliqué sur l'abdomen; ce jour comme le lendemain, T. assure avoir éprouvé une rémission notable des douleurs du ventre. Du 18 au 21 juillet, cette rémission momentanée fait place à une nouvelle recrudescence des douleurs de l'abdomen. Selles diarrhéiquesnombreuses ; envies de vomir, sans vomissements.

CICATRICIELS DE L'INTFSTIN GRÊLE 249

même tympcanite, persistance de l'œdème des membres inférieurs. Le 22, le météorisme augmente; les veines sous-cutanées abdominales se dessinent sur les parois abdominales. Le 22 à 11 heures du matin, T. se suicide par suspension, en se pendant à la corde qui sert aux malades à se soulever dans le lit.

Autopsie, 17 heures après la mort. Congestion des sinus veineux du crâne et des vaisseaux de la pie mère. Congestion des deux poumons qui présentent quelques masses crétacées à leur sommet. Aucune altération du péricarde ou du cœur. Epanchement purulent dans la cavité du péritoine, qu'on peut évaluer à 2 litres; quelques fausses membranes molles sont interposées aux circonvolutions intestinales. Injection très-marquée des réseaux capillaires sous séreux. En avant de la colonne vertébrale, existait une masse très-volumineuse ovoïde, ayant, dans son plus grand diamètre vertical^ trois décimètres de hauteur, sur une largeur moitié moindre. Cette tumeur mamelonnée adhérait faiblement au rachis, et repoussait le péritoine en avant; elle était formée par une masse de ganglions volumineux agglomérés, et dans lesquels on ne trouvait aucune trace de suppuration, ou de tubercules.

Muqueuse stomacale saine, un peu de saillie des glandules du duodénum : les plaques de Peyer sont saillantes sans aucun épaississement de leur trame ou du tissu sousmuqueux; aucune ulcération de leur surface. A environ 0™20 centimètres au-dessus de la valvule iléocœcale, on constate un rétrécissement de l'intestin grêle, réduit à la moitié de son calibre; il n'existe extérieurement qu'un froncement léger de la tunique musculeuse, sans épaississement du péritoine. La muqueuse, au niveau de cette coarctation, présentait une cicatrice annulaire d'une ancienne ulcération dont les bords étaient aiïaissés, adhé-

rents et réunis par une couche mince du tissu cellulaire. Au dessus du rétrécissement le calibre de l'intestin grêle était considérablement dilaté ; dan<^ un point très-rapproché et situé au-dessus du rétrécissement, les tuniques intestinales étaient érodées, et plusieurs petites ouvertures avaient permis l'écoulement des matières intestinales dans la cavité péritonéale. Dans tout l'espace de l'intestin grêle compris entre le rétrécissement et la valvule iléocœcale, la membrane mucjueuse paraissait saine, aucune altération grave de la muqueuse du gros intestin qui est d'un gris légèrement verdâtre, et présente par places quelques arborisations vasculaires. Les autres organes étaient sains.

J'ai transcrit avec quelques détails l'observation précédente, parce qu'elle fournit quelques données cliniques sur la séméiologie, autant que sur l'anatomie pathologique que j'étudie spécialement ici.

L'intestin subit donc au-dessus de la coarctation un travail pathologique qui conduit à l'ulcération perforante. Les observations de Dumont Pallier, de Rufz, de Gorbin présentent la même lésion consécutive.

En suivant l'ordre adopté généralement dans les travaux de pathologie, j'aurais à m'occuper ici des symptômes de ces ulcérations circulaires et des rétrécissements, cependant il me faut intervertir cet ordre et faire précéder l'étude de la séméiologie de celle de la pathogénie. Les maladies qui causent ces ulcérations ajoutent leurs symptômes propres à ceux qui résultent des modifications dans le canal intestinal.

Pathogénie. Des causes des ulcérations annulaires de l'intestin grêle.

Duchaussoy (1) écrit : « les rétrécissements valvulaires

(1) Duchaussoy, Analomie pathologique des Élrangkmenls, Loc.cit., p. 214.

(le l'intestin sont généralement considérés comme congénitaux, quand ils sont circulaires, et comme résultant d'une cicatrice, quand ils n'occupent qu'une portion de la circonférence. » Je ne crois pas cette manière de voir exacte ; j'ai déjà prouvé dans ce travail que l'ulcération annulaire peut être complète et coïncider chez l'adulte avec des coarctations circulaires qui ont pour point de départ une ulcération qui occupe toute la circonférence du tube digestif. La coïncidence de cette coarctation avec d'autres ulcérations transversales également et surtout l'existence de ces lésions chez des individus qui ont présenté, comme dans l'observation précédente, une succession d'accidents de phlegmasie intestinale se continuant jusqu'à la mort ne permet pas d'hésiter. Les rétrécissements complètement circulaires sont souvent aoquis.

La tuberculisation est considérée^ par presque tous les auteurs, comme une cause fréquente de ces ulcérations annulaires et du rétrécissement cicatriciel consécutif de l'intestin grêle. Cette opinion est celle de Louis (1), de Rokitansky, de Henoch, de Niemeyer. Ces deux derniers auteurs reproduisent exactement la description des ulcérntions tuberculeuses de l'intestin ; on peut la lire dans la traduction française de Niemeyer (2) : « l'ulcération tuberculeuse de l'intestin, en faisant ainsi des progrè, montre toujours une tendance à envahir sous forme d'anneau la paroi interne de l'intestin. Ces ulcères secondaires ont une configuration festonnée, irrégulières, des bords légèrement relevés, la base étant formée ordinairement par le tissu sous-muqueux induré et épaissi... Très-rarement les ulcères tuberculeux guérissent ; dans

(1) Louis, Phlhisie, pp. 89, o59, etc., 2e édil., 1841.

(2) Niemeyer, Palhulogic interne, vol. 1, p. 636, 186S,

ce cas le tissu conjonctif de la base se fronce et rapproche les bords de la muqueuse, au point qu'ils se touchent et se réunissent entre eux complètement ou au moins pour la plus grande partie. Toujours il reste une rétraction cicatricielle de la paroi intestinale, rétraction qui, sur la surface interne de cette paroi, figure un bourrelet saillant et dur. »

Il n'y a donc aucun doute, les ulcérations intestinales de la phthisie peuvent causer une ulcération circulaire et un rétrécissement cicatriciel consécutif. Mais faut-il admettre sans réserve l'opinion deRokitansky, et devonsnous reconnaître que dans la tuberculisation, les ulcérations ont une tendance constante à se réunir et à s'étendre en anneau. Ce que j'ai vu moi-même ne m'autorise pas à admettre cette proposition ; mon savant maître , M. Louis, dont la sévère exactitude est connue et appréciée, ne trouve pas cette tendance générale. On doit donc se demander si cette direction anormale des ulcérations ne provient pas d'une autre circonstance omise comme accessoire. On trouvera que cette réserve est déjà justifiée par ce fait que dans maintes observations recueillies par des auteurs éclairés et consciencieux, l'intégrité absolue et surtout l'absence de tout dépôt de tubercules dans les poumons est signalée. J'ai moi-même rapporté plus haut des faits de ce genre. J'ajouterai que les ulcérations n'offrent pas les mêmes caractères dans tous les cas, que dans quelques-uns la perte de substance est inégale, irrégulière, constituée évidemment par la fusion de quelques ulcérations réunies ; dans d'autres, au contraire, l'ulcération représente une ligne à bords égaux. Ne devrait-on pas, d'ailleurs, être étonné de l'existence dans un seul point d'une ulcération linéaire quand le reste de la muqueuse de l'intestin, et surtout les éléments glandulaires, ne présentent ni ulcération, ni dépôt tubercu-

CICATRICIELS DE L'INTESTIN GRÊLE 253 leiix. On arrive ainsi en rapprocluint ces divers faits, à soupçonner que si la tubercuiisation joue un rôle pathogénique, elle ne le joue pas seule à l'exclusion de toute autre cause.

Depuis les recherches de Virchow sur les maladies de l'abdomen, on croit que les matières intestinales retenues dans le tube digestif peuvent devenir des irritants et occasionner des lésions de la muqueuse de l'intestin grêle. Cette opinion a été reproduite dans ces derniers temps par G. Sée (1). La cause la plus habituelle- du catarrhe de l'intestin, dit-il, c'est la masse stercorale. Lorsqu'elle est arrêtée dans un point de son parcours, elle subit des décompositions anormales et il se forme des substances qui produisent sur la muqueuse intestinale des effets d'irritation manifeste... Le mucus sécrété dans l'intestin, semble agir par voie chimique^ comme un ferment sur le contenu intestinal ; c'est une explication analogue qu'invoque H. Meckel, pour rendre compte de l'existence de lésions intestinales dans la maladie cholestérique. Dans une note récente, Dickinson (2) rapporte à cete rétention des matières fécales, la manifestation des ulcérations transversales de l'intestin, au niveau des plis que l'on rencontre sur les bandes musculaires circulaires de cette portion du tube digestif. Bamberger (3) est plus affirmatif encore. « Les cicatrices d'ulcères localisés de l'intestin qui déterminent le rétrécissement du tube digestif sont presque exclusivement l'effet d'irritants agissant localement. »

J'ai rapporté ces opinions, qui toutes ont pour point

(1) G. Sée, Des Anémies, p. i02, 1867.

(2) Dickinson, Tmnsact. of tke Palhol. soc. of London, vol. XVIil, p. 102, 186S.

(3) Bamberger, Virchow's /tandtec/i der Palkologieund Thérapie, yq], VI, p. 337, 1855.

de départ ce fait incontestable indiqué parla physiologie pathologique, que dans certaines maladies les sécrétions intestinales peuvent se charger de principes qu'elles ne contiennent pas dans l'état normal ; comme par exemple l'urée et ses dérivés, dans la maladie dite de Bright. Cependant de ce fait de physiologie pathologique à un rapport étiologique démontré entre la rétention des fécès et le développement de l'ulcère annulaire, il y a une hypothèse sans aucune démonstration scientifique. Dans la maladie de Bright, on pourrait tout aussi bien invoquer l'intervention de la dégénérescence amylacée des capillaires artériels. Je reviendrai plus loin sur ce point de la discussion pathogénique.

Ce que l'on ne peut contester, c'est que dans un certain nombre d'exemples de ces maladies, que nous comprenons sous le nom générique d'entérite^ quelques parties de l'intestin peuvent être dans un endroit limité, le siège d'ulcérations locales, et affectant une forme annulaire. Dans l'entérite chronique, comme dans l'état aigU;, disent Béhier et Hardy, (1) les désordres auatomiques sont quelquefois circonscrits, à une portion plus ou moins étendue de l'intestin, le reste étant demeuré sain. Nous ne voulons pas remonter aux localisations artificielles de Broussais ; la physiologie démontre aujourd'hui par les vivisections que la lésion de l'intestin peut être toute locale ; je le démontrerai plus loin à propos des embolies. Armand Moreau indiquait il y a peu de temps (Académie des sciences 16 mars 1868) que la section des nerfs qui se distribuent à une anse d'intestin, détermine la production du liquide dans cette anse. La portion d'intestin placée à un centimètre plus haut ou plus bas, demeure dans un repos complet sous le rapport de la

(1) Béhier H Hardy, Paihol. inL, 2» édit., 1864, vol. II, p. 350.

CICATRICIELS DE L'INTESTIN GRÊLE 255 production des liquides intestinaux. Ainsi s'expliquent les ulcérations annulaires isolées dans quelques parties de l'intestin. Durand-Fardel {\) rapporte à l'entérite ces ulcérations isolées. D'autres auteurs attribuent à la meuie cause des faits d'ulcération annulaire et de rétrécissement consécutif de l'intestin; je citerai Damont- Pallier, Henoch, (2) Rokitansky, Rufz. (3) Cette observation de Rufz a une grande analogie avec l'observation V de ce travail.

Je n'ai pas trouvé de preuve clinique manifeste de rétrécissement circulaire de l'intestin consécutif à une fièvre typhoïde. Walshe (4) rapporte que Carswell (5) dit, qu'après la fièvre typhoïde, la cicatrisation des plaques de Peyer peut entraîner le rétrécissement et la mort. Houel (6) écrit que le musée Dupuytren, renferme une pièce de Barth, dans laquelle un rétrécissement circulaire de l'intestin grêle, qu'une sonde pourrait à peine franchir, est attribué à la fièvre typhoïde. Houel ajoute que les renseignements manquent. J'hésite d'autant plus à rapporter ce rétrécissement à la fièvre typhoïde, que Barth, dans la séance du 18 mars 1852, de la Société anatomique, disait, qu'il n'avait jamais rencontré dans l'intestin de malades qui avaient s^uccombé à la fièvre typhoïde, ni de cicatrices étoiiées, ni de cicatrices rétractées. Cette affirmation émise par Barth en séance publique, me semble invalider l'origine pathologique de la pièce du musée Dupuytren.

L'entérite syphilitique, le dépôt de goemmes dans un

(1) Durand-Fardel, Mal. chron., 1868, vol. II, p. iiS.

(2) Henoch, Unterleibs Krankheiten. vol. lll, p. 70, 1858. '

(3) Rufz, Gaz. méd. de Paris, cet. 1843.

(4) Walshe, On cancer, p. 302, 1846.

(b) Cars-well, Illustrations of elem. forms of disease. (6) Ilonel, Mémoire sur l'Élranglemenl inteslinal. (Moniteur des Sciences médicales et pharmac, année ii, p. 119, 7 février 1860.)

m DES ULCÉRATIONS ANNULAIRES ET DES RÉTaËGlSSEMENTS point circonscrit de l'intestin, a été encore invoquée comme une cause de ces ulcérations annulaires et des rétrécissements consécutifs. L'observation suivante offre à cet égard quelques points intéressants.

Observation Y1. — Accidents antérieurs d'entérite chronique^ albuminuerie. Mort. Rétrécissement du rectum au-dessus du sphincter supérieur. Sept rétrécissements annulaires de Vintestin grêle. — Beauchet, Louis-Hippolyte^ âgé de 42 ans, fîleur, entre le 31 août 1864 à l'Hôtel-Dieu de Rouen, dans ma division. D'une bonne santé antérieure, B., fait remonter à trois années le début de sa maladie, son état de débilité extrême m'empêcbe de faire une anamnèse complète, et surtout de compléter l'interrogatoire plusieurs jours de suite. Depuis trois années la diarrhée aurait été presque continue, et B . n'aurait jamais rendu de fécès d'un volume normal , douleurs habituelles dans la région sacrée. Recrudescence des accidents depuis trois mois, défécation très-fréquente, sans mélange de sang. Un peu de toux. Dypsnée^ frissons par moments, les douleurs dans le ventre ont nécessité il y a trois mois, l'application de sangsues dans le flanc et au siège. Jamais d'hémoptysie. Lors de l'admission à l'hôpital, je constate un peud'œdême des membres inférieurs, et la présence d'une grande quantité d'albumine dans l'urine. Respiration un peu bronchique aux deux sommets. A 0"'04 environ au-dessus de l'anus rétrécissement circulaire ne permettant pas le passage de l'indicateur. Végétations à la marge de l'anus. Aucune altération des testicules. (Introduction dans l'anus d'un cylindre de racine de guimauve; gomme sucrée; vin de quinquina^ 3 grammes de Diascordium, 2 pilules d'opium de 0,0S chacune.)

Les jours suivants, persistance des mêmes symptômes; émaciation. Mort le 19 septembre 1864.

Examen du cadavre le 20 septembre 1864, à 9 heures du matin : temps chaud et humide ; aucune raideur cadavérique, un peu de putréfaction commençante, coloration verdâtre des téguments du ventre.

Cerveau et moelle non examinés.

Petite ulcération de la grandeur d'une lentille, occupant toute l'épaisseur de la membrane muqueuse qui recouvrait la corde vocale inférieure gauche ; aucune autre ulcération ailleurs, pas d'ossification des cartilages du larynx.

Adhérences molles à la partie supérieure du poumons gauche; fausses membranes molles, jaunâtres, s'écrasant facilement sous la pression, recouvrant la plèvre viscérale de la base du poumon gauche; les mêmes fausses membranes se retrouvent dans la plèvre droite, appliquées sur les feuillets viscéral et pariétal de la plèvre. Le poumon droit un peu induré à son sommet, présentait une vingtaine de petites masses tuberculeuses, d'un blanc grisâtre^ quelques-unes à peine jaunâtres, aucune cicatrice; induration légère, ancienne^ du parenchyme pulmonaire ambiant; aucune masse tuberculeuse n'était disséminée dans le reste du poumon ; deux petites masses tuberculeuses grises du volume d'une grosse lentille, existaient au sommet gauche ; Tinduration était nulle à la périphérie. Dans le lobe inférieur, se rapprochant principalement de la partie interne, existaient plusieurs points de ramollissement gangréneux nettement circonscrit, sans kyste environnant, et formé par un ramollissement d'un gris noirâtre, s'enlevant par lambeaux et exhalant une odeur de sphacèle prononcée ; quatre points distincts de sphacèle se rencontrent dans le lobe inférieur du poumon gauche ; les bronches, à ce niveau comme ailleurs, étaient saines^ sans dilatation, aucun caillot embolique ou autochtone dans les branches LECDET. — Clin. méd. 17

la marge de l'anus est anormale, surtout en l'absence de l'artère pulmonaire. Tout le parenchyme du lobe inférieur gauche est splénisé, sans granulations pneumoniques et se déchire sous la moindre pression.

Péricarde sain ; aucun épanchement dans son intérieur^ absence de plaques laiteuses ou d'adhérences. Lecœur d'un volume normal, sans altération des valvules ou des orifices .

Péritoine sain^ sans épanchement et sans tubercules dans la cavité; aucune adhérence des divers feuillets du péritoine.

L'estomac, d'ufte capacité ordinaire, présentait une muqueuse d'une couleur un peu grisâtre, sans aucune trace d'ulcérations, sans mamelonnement.

L'intestin grêle présentait dans la hauteur de 1 mètre au moins, à partir de 0,30 au-dessus de la valvule iléocœcale sept rétrécissements, tous circulaires, formés par une rétraction circulaire de toutes les tuniques de l'intestin : ces rétrécissements étaient éloignés d'un intervalle variant entre 0,07 et 0'"20 ; examiné en dehors, l'intestin grêle ne présentait aucune autre altération qu'un épaississement blanchâtre circulaire avec froncement de la séreuse; à l'intérieur, l'aspect de la muqueuse était variable, depuis celui d'une ulcération circulaire en bande de tout le calibre du tube, jusqu'à une cicatrice achevée. Au niveau des ulcérations la bande n'avait jamais plus de 4 à 5 millimètres de hauteur; ses bords n'étaient pas décollés ; le fond était un peu grisâtre, formé par le tissu cellulaire sous-muqueux, sans aucune trace de tubercules. Dans d'autres .points, la cicatrisation était complète et encore visible, sous forme d'une ligne d'épaississement circulaire, réunissant les deux parties de la muqueuse divisée. Dans l'intervalle des ulcérations, la memqrane muqueuse est d'une couleur rosée, pâle et ramollie.

La marge de l'anus était le siège d'un développement marqué de condylomes assez saillants; immédiatement au-dessus,, ulcérations nombreuses avec destruction de la membrane muqueuse dans toute son étendue, induraration de tout le tissu cellulaire sous-muqueux, et de la coucbe musculaire, sans aucun dépôt de cancer; à O'"035 au-dessus de la valvule iléocœcale, rétrécissement circulaire permettant à peine le passage de l'index, et formé par une bride circulaire ayant O^OOô de hauteur; audessus de ce rétrécissement, nombreuses ulcérations anciennes, avec destruction de la membrane muqueuse, mais ne dépassant, dans aucun endroit la musculeuse ; ces ulcérations vont en diminuant à mesure qu'on examine plus haut le gros intestin, et manquent dans les colons transverse et ascendant. Aucun clapier sous-muqueux.

Le foie, d'un volume normal, sans aucune altération dans la séreuse d'enveloppe ; tissu d'une couleur peu foncée, avec distinction très-marquée des deux substances ; apparence prononcée d'altération graisseuse. La bile d'une couleur verdâtre assez filante et visqueuse. Aucune trace de dépôt gommeux.ou de développement de tissu cellulaire.

Rate d'un volume ordinaire et saine.

Reins un peu diminués de volume, surface légèrement lobulée, un peu inégale, sans granulation de Bright apparentes; substance d'une couleur jaunâtre, avec un fin semis grenu, comme graisseux, laissant voir beaucoup de granulations graisseuses dans les tubuli et dans les épithélius. Les tubuli, dans les pyramides, présentaient également beaucoup de petits dépôts grenus; aucune trace de gommes; bassinets et calices sains.

La vessie et la prostate ne présentaient aucune altération.

L'existence d'un rétrécissement du rectum à 0"" 035 de

d'une lésion cancéreuse. On sait par les travaux de Gosselin, de Baerensprung et de Desprès, comme par celui que j'ai publié moi-même {Moniteur des sciences médicales et pharmaceutiques)^ que le rétrécissement dit syphili-^ tique de la partie inférieure de l'anus s'observe presque exclusivement cbez la femme. Le fait que j'ai recueilli est donc anormal. Ge rétrécissement était-il vraiment d'origine syphilitique ? On aurait le droit d'en douter en l'absence de renseignements sur l'anamnèse. Ge qui me semble positif, c'est que la tuberculisation dont nous trouvons la preuve dans Texamen des poumons de mon malade^ n'explique pas cette lésion du voisinage de Tanus, tandis qu'elle est presque propre à la syphilis. De quelque manière qu'on envisage ce fait, soit qu'il soit transporté dans le cadre des rétrécissements occasionnés par la tuberculisation, il n'en reste pas moins très-remarquable par le nombre et le degré des rétrécissements du gros intestin et de l'intestin grêle. Il faut noter que l'albuminurie permet de soupçonner l'intervention d'une autre cause, de la dégénérescence amylacée. Je regrette, dans l'étude de ce malade une omission grave, c'est d'avoir négligé de m'assurer si le foie, les reins et les autres organes, surtout les parois de l'intestin et les artères qui s'y rendent n'auraient pas été le siège d'une dégénérescence amylacée.

Les lésions de l'intestin dans la syphilis constitutionnelle ont été étudiées par Gullerier (1), par Pillon (2), par E. MuUer (3). Gette dernière thèse, dont je ne connais que des extraits, a surtout fait connaître les opinions sur ce sujet, de Dittrich, le clinicien d'Erlangen, dont les

(1) Union médicale, 1854.

(2) Pillon, Gaz. des Hôpitaux, 1857,

(3) E. Muller, Ueber das Aufreteti der constilutiontellen Syphilis in Dar m Kanal. — Dissert, inaug , Erlangen, 1858.

beaux travaux ont les premiers fait connaître la syphilis du foie. Ces travaux n'ont pas été acceptés comme démonstratifs. Yirchow (1), Rollet et d'autres pathologistes ont exprimé des doutes sur l'origine syphilitique des ulcérations intestinales observées par ces auteurs. Il ne faudrait pas croire, néanmoins, que ces auteurs révoquent en doute la possibilité de lésions syphilitiques de l'intestin. Eberth aurait réussi dans un cas à constater à côté de l'ulcère intestinal en voie de rétraction, la présence de dépôts gommeux qui auraient été la cause de ces ulcérations. Foerster (2) a décrit dans le journal de médecine de Wurzburg une lésion syphilitique des plaques de Peyer.

Cette énumération prouve que les lésions syphilitiques de l'intestin ne sont pas niées d'une manière absolue. Les travaux que je viens d'énumérer n'indiquent pas, il est vrai, la forme annulaire des ulcérations; cependant elle est positivement mentionnée par d'autres observateurs, dont j'analyserai plus loin les travaux.

J'ai moi-même eu deux fois l'occasion de constater ces ulcérations annulaires chez deux malades.

Observation Yll. — Ulcération annulaire de l'intestin grêle dans une syphilis constitutionnelle. — Cette observation a déjà été rapportée à d'autres points de vue dans mon mémoire sur Vinfluence des lésions cérébrales sur la production du diabète sucré (3) et dans mes études cliniques sur le diabète; c'est celle deïaupm, Héloïse, âgée de 32 ans, observée àl'Hô tel-Dieu de Rouen, de 1856 à 1860. Une femme qui succomba des suites d'une syphilis cérébrale avec lésion de la cinquième paire, présentait au som-

(1) Yirchow, La syphilis constitutionnelle, trad. de l'allemand, par Paul Picard.

(2) Foerster, Citation de Baerensprung. Heredilaere Syphilis, p. 190, 1864.

(3) Mémoires de la société de Biologie.

met des deux poumons des tubercules crétacés, et au droit une cicatrice d'une petite caverne ; elle avait été atteinte fréquemment pendant la vie d'une diarrhée opiniâtre. Le péritoine et les ganglions mésentériques étaient sains. De larges ulcérations occupaient la plus grande partie de la circonférence de l'intestin grêle, dans le voisinage de la valvule iléocœcale, quelques-unes étaient complètement circulaires ; leurs bords étaient adhérents, grisâtres ; leur fond constitué par une membrane cellulofibreuse qui recouvrait incomplètement les fibres musculaires. D'autres ulcérations existaient dans le gros intestin, surtout dans le cœcum et les colons ascendant et transverse. Sur aucune des ulcérations de l'intestin on ne remarquait de dépôt tuberculeux.

J'ai constaté ces mêmes cicatrices d'ulcérations annulaires de l'intestin grêle chez un homme de 38 ans, mort de pleurésie purulente avec caverne gangréneuse de la base du lobe inférieur droit. Cet homme présentait égament quelques tubercules crétacés. Le foie offrait les lésions caractéristiques de la syphilis avec hypertrophie celluleuse, circonscrivant des îlots séparés au moyen de larges scissures au milieu desquelles existaient des dépôts gommeux.

Le professeur G. L Eberth, de Zurich, a publié le résultat de l'autopsie d'un enfant présumé syphilitique et qui présentait des lésions très-intéressantes (1). Je donnerai seulement l'analyse de cette observation très-étendue : Enfant mort-né d'une femme saine ne présentant pas de symptômes de syphilis. Le poids de l'enfant était de 2 livres 6/8. A la plante et au bord interne des pieds, de même qu'à la paume des mains et entre les doigts l'épiderme est soulevé par des collections variant du vo-

(1) Eberth, Virchow's Archiv., vol. XL, p. 326, 1867.

lume d'un pois à celui d'un grain de millet, et contenant un pus liquide. Dans le thymus on rencontrait des abcès variant en volume depuis la grosseur d'un pois jusqu'à celle d'un haricot, des infiltrations et des collections jaunes. Infiltrations d'un jaune grisâtre dans les poumons. Dépôts de lymphe plastique avec dépôts d'un blanc jaunâtre, plus ou moins saillants sur la plèvre. Foie normal hypérémié. Adhérences molles du péritoine, surtout entre les circonvolutions. Les parois de l'intestin grêle présentaient des dépôts annulaires larges de 3/4 d'un centimètre environ, de nature gommeuse et rétrécissant le canal du tube digestif. La muqueuse de l'intestin, à côté de ces infiltrations que j'ai pu constater dans huit endroits, était parfaitement normale. Au niveau des dépôts annulaires, la muqueuse de l'intestin n'était pas ulcérée. Les follicules isolés et les agminés ne présentaient aucune lésion.

Bien que les renseignements sur la santé du père manquent dans ce cas, il est difficile de méconnaître la syphilis congénitale chez cet enfant; la valeur du pemphigus plantaire et palmaire des nouveau-nés, des abcès du thymus, est connue depuis les recherches de P. Dubois; les lésions du poumon, les gommes etc, nous ont été décrites par Depaul. L'origine du mal est donc révélé dans ce cas par les lésions concomitantes. J'ajouterai la péritonite plastique rattachée par Simpson à la syphihs congéniale, Il serait donc difficile de nier la nature syphilitique des lésions intestinales. Il serait superflu de rappeler que la rétention de fecès irritants n'a pu jouer aucun rôle de la lésion de l'intestin.

Meschede a publié (1) l'observation d'un homme de (1) Meschede, Virchow's Anhiv., vol. XXXVII, p. 565, 1866.

36 ans qui avait présenté la succession des symptômes primitifs, secondaires et tertiaires de la syphilis, qui succomba à une Pneumonie. Il existait dans l'intestin grêle .^4 ulcères, dont quelques-uns annulaires et envoie de cicatrisation.

Cette forme transversale des ulcérations est encore signalée par Roth (1), chez un nouveau-né^ probablement syphilitique. Je né ferai que citer une note sur un cas du même genre, observé chez un adulte à l'hôpital de Stuttgart par Arnold Beer (2).

J'ai passé en revue les diverses maladies dans lesquelles ces ulcérations annulaires sont signalées : Phthisie, entérite, dysenterie, syphilis intestinale. Je n'ai fait jusqu'ici qu'une analyse empirique des faits, il me reste, pour montrer l'état de la question, à exposer le point d'union de ces divers cas , leur cause commune, leur physiologie pathologique.

H. Meckel (3) a rapporté à la maladie cholestérique, celle que nous nommons aujourd'hui amylacée, les inflammations de l'intestin, limitées sous formes d'anneaux, et ajoute qu'en dehors de cette affection, on la rencontre encore dans les maladies des reins. Il donne Texplication suivante de leur mode de développement. L'altération de la bile et la lésion du foie sont la cause première de l'inflammation annulairede l'intestin. Dans certaines affections générales, comme dans des maladies du rein, la bile contient de l'urée; la bile devient alors une substance irritante pour la muqueuse digestive. Certaines parties de l'intestin , par leurs mouvements péristaltiques, se débarrassent rapidement de la matière altérée, d'autres la retiennent plus longtemps, se paralysent,

(1) Rolh, Virchow's Archiv., vol. XLIII, p. 296. 1868.

(2) Arnold Beer, Die Eingeweide syphilis, 1865, Tnebingen, p. 167.

(3) II. Meckel, Loc. cit., p. 291.

alors l'action irritante de la bile devient plus marquée sur ces parties, d'où l'altération annulaire.

La théorie de Meckel, que je viens de rapporter, ne donne pas une explication parfaitement satisfaisante des lésions anatoraiques décrites plus haut. Pourquoi, en effet, l'ulcération serait-elle annulaire de quelques centimètres d'étendue. Si la bile altérée irrite une portion d'intestin dans laquelle elle est retenue, cette action morbide ne devrait pas se limiter sur une étendue aussi restreinte. Comment expliquer par cette théorie la mortification des tissus, l'escarre de la muqueuse et surtout cette absence presque constante de signes anatomiques de l'inflaramation que nous avons observée sur les bords de la solution de continuité.

L. Colin a formulé une autre théorie qui pourrait, au moins, dans certains cas, rendre compte du développement des ulcérations annulaires de l'intestin (1). Il s'exprime ainsi : « La forme des ulcérations intestinales est remarquable ; chacune d'elles prise isolément correspond à la distribution périphérique d'une ramification de l'artère mésentérique. N'y a-t-il pas lieu de se demander si ce n'est pas à la compression de ces petites branches vasculaires par les masses tuberculeuses du mésentère que l'on doit rapporter les sphacèles correspondants de la muqueuse. La perte de substance comme par emportepièce, l'absence sur les bords de Tulcère de tout travail actif de destruction par inflammation locale, et cet effet de la compression a tenu sans doute à la rapidité de son développement sous l'influence d'une tuberculisation aussi aiguë des ganglions mésentériques. »

La théorie de L. Colin est donc basée sur l'oblitération ou au moins la compression des branches de l'ar-

(1) L. Colin, Études de médecine militaire, p. 23.

tère mésentérique par les ganglions malades. Cette lésion primitive est indispensable, malheureusement elle n'est pas constante, témoin quelques-unes des observations rapportées plus haut, dans lesquelles les ganglions lymphatiques sont décrits comme parfaitement sains.

Quelques années avant L. Colin, un des médecins de rhôpital de Guy de Londres, Habershon (1)^ insistait sur le rôle de l'oblitération des vaisseaux mésentériques comme cause de certaines gangrènes localisées de la muqueuse intestinale. A l'appui de son opinion, il donnait le résumé d'une observation d'un homme mort de cirrhose du foie avec albuminurie. A l'autopsie, on trouva une péritonite plastique généralisée ; les intestins étaient fortement distendus par des gaz. A huit pouces de la valvule iléocœcale, la surface péritonéale de l'intestin était, dans l'étendue de quelques pouces, d'une couleur grise foncée^ comme si elle était sur le point de se gangréner. Il n'existait ni constriction, ni étranglement, et pendant la vie, le malade n'avait présenté aucun symptôme de cette lésion. La membrane muqueuse de la partie inférieure de l'iléon était dans un étatgangréneux; cette lésion était parfaitement limitée, les bords étaient très-congestionnés. Cet escarre même comprenait toute la membrane muqueuse et n'était pas limité aux plaques de Peyer. Les veines mésentériques étaient remplies de caillots.

Yirchow, dans un cas d'embolie de l'artère mésentérique supérieure (2), a trouvé deux ulcères perforants du duodénum. Oppolzer, dans un même cas d'embolie par la même artère (3), a décrit un sphacèle de la mu-

(1) Habershori; Observations on the diseases of the alimentary canal, p. 166.

(2) Virchow, Gesammelte Abhandl.

(3) Oppolzer, Allgem. Wiener, Med. Zeitschrifl, 1862, — Gaz. hebd. de Méd., et de Chir., sér. i, vol. IX, p. 637, 1862.

CICATRICIELS DE L'INTESTIN GliÈLE 267

queuse de l'intestin grêle. Cohn (1) a constaté aussi des lésions produites par la même cause. « J'ai rencontré, dit-il, comme beaucoup d'autres observateurs, beaucoup de cas dans lesquels, à côté d'une maladie du cœur, notamment d'une endocardite aiguë et d'infactus secondaires dans la rate et les reins ; on constate encore dans le mésentère et dans le tissu sous-muqueux de Tintestin des hémorrhagies et des processus ulcératifs. »

L'expérimentation a fourni de nouvelles preuves à l'appui de cette théorie. Cette lésion locale de l'intestin a fixé l'attention d'un excellent expérimentateur dont je connais personnellement le talent et l'exactitude. Panum (2) a montré que dans les embolies des artères mésentériques produites artificiellement chez les animaux, quand ceux-ci ne succombaient pas trop rapidement, on trouvait un détachement de l'épithelium et une destruction gangréneuse partielle de la muqueuse intestinale.

Malheureusement l'observation anatomiqne ne fournit pas assez d'éléments pour nous permettre de contrôler chacune de ces théories. Il est probable qu'aucune d'elles n'est rigoureusement applicable à tous les faits, et que les ulcérations annulairesde l'intestin reconnaissent pour cause plusieurs ordres de circonstances. Je remarquerai d'abord que les maladies dans lesquelles on les observe, tuberculisation, entérite, dysenterie, syphilis ont toutes une tendance prononcée à donner lieu au développement de la dégénérescence amylacée des organes. Sous ce rapport, la théorie de Meckel pourrait paraître vraisemblable. Dans cette dégénérescence amylacée , la lésion de la bile n'est du reste pas le seul élément mor-

(1) Cohn, Embolische Gefaesskrankheitein, p. 566, 1860.

(2) Panum, Virchow's Archiv., 1862, vol. XXV, p. 508.

bide qui puisse entraîner l'altération de la muqueuse intestinale ; les vaisseaux capillaires et surtout ceux de l'intestin sont très-fréquemment atteints. Cette altération amylacée des petits vaisseaux décrite partons les auteurs prédispose aux thromboses qui entraînent la gêne ou la suppression de la circulation capillaire. Cette altération est-elle primitive ou n'est-elle que la conséquence de l'altération des ganglions (Observation V, observations de Léon Colin^ Cossy, etc.), ou bien d'une lésion du mésentère, c'est ce qu'il serait difficile de décider.

Sans vouloir donc opter entre ces diverses théories^ il me semble que le rôle d'un trouble de circulation capillaire local est seul capable d'expliquer la localisation de cette lésion annulaire de nature gangréneuse et qui devient ultérieurement la suite des rétrécissements cicatriciels de l'intestin.

J'ai dit que la lésion des vaisseaux intestinaux semblait être souvent primitive ; mais la proposition inverse ne serait-elle pas plutôt dans quelques cas Texpression de la vérité, ou en d'autres mots la pblegmasie de la muqueuse ne cause-t-elle pas une irritation plus ou moins vive des capillaires, d'où résulte leur oblitération et par une conséquence ultérieure une gangrène de la partie de la membrane muqueuse à laquelle se rendent ces vaisseaux? J'ai vu, comme tous les observateurs, l'irritation de la muqueuse causer la pblegmasie même purulente des branches d'origine de la veine porte; cette pblegmasie peut donner lieu à une inflammation circonscrite du mésentère, à une rétraction des tissus qui le constituent, et ultérieurement à l'oblitération des vaisseaux compris dans l'écartement des deux feuillets séreux.

La question que j'étudie ici renferme donc un grand nombre de difficultés dont la solution n'est pas encore trouvée.

Les symptômes des ulcérations annulaires de l'intestin et des rétrécissements consécutifs sont très-variables et par conséquent difficiles à exposer ;- comme toujours les éléments d'étude sont encore très-rares ; beaucoup des observations publiées sont très-pauvres en renseignements séméiologiques et se bornent à la description des lésions trouvées après la mort. Dans les quelques faits que j 'ai pu observer, la durée de l'affection a été prolongée et marquée par des rémissions assez longues, cependant le retour à la santé n'était pas complet dans beaucoup de cas.

Ce n'est guère que cette longue durée d'accidents de diarrbée à récidives incessantes, sans crise d'étranglement qui pourrait faire distinguer ces rétrécissements cicatriciels d'avec les étranglements par des bandes.

Jusqu'ici la thérapeutique ne nous a fait connaître aucun agent capable de modifier la tendance à la rétraction de ces ulcérations annulaires. '

Le diabète sucré, depuis qu'il est mieûx connu et plus exactement diagnostiqué, prend rang au nombre des affections fréquentes ; c'est ce que démontre l'observation des médecins français et étrangers. Sous ce rapport, je ne peux que corroborer les résultats qui deviennent de plus en plus nombreux. J'ai constaté, outre ce nombre considérable de glycosuries^ que presque tous les malades appartiennent à la classe aisée ; depuis cinq ans,

j'ai recueilli une note sur chacun fies glycosùriques soignés par moi seul ou en consultation avec d'autres médecins^ aussi bien que l'histoire des diabétiques admis dans ma division médicale à l'Hôtel-Dieu. Le nombre des glycosùriques traités dans la pratique civile s'élève à 40 ; il n'est plus que de huit dans la pratique hospitalière pendant treize ans, le mouvement des malades pendant cette période atteignant presque 9,000. La différence est donc énorme elle prouve de nouveau que le diabète n'est pas une maladie dont le développement est favorisé par la misère, et, que l'usage si habituel des féculents, du cidre comme boisson, n'exerce aucune influence pathogénique ; en effet, dans la localité oii j'exerce, le cidre est la seule boisson de la classe ouvrière^ tandis que l'usage du suc de la pomme devient chaque jour plus restreint dans la classe aisée, où il est remplacé par le vin. Au contraire, le diabète est d'une fréquence excessive dans la classe aisée. Cette partie de la population de la ville de Rouen use d'une alimentation très-nourrissante, le plus souvent animale, et justifie l'opinion déjà ancienne de Lepecq de la Clotûre (1) que les habitants de la ville de Rouen sont grands mangeurs et grands buveurs ; il ajoute même, ce qui n'est que trop vrai aujourd'hui;, qu'ils ne se réunissent guère que pour des festins d'une abondance énorme. J'ai signalé cette différence considérable entre les classes aisée et ouvrière de la population de notre localité, la première usant presque exclusivement ou du moins de préférence d'une alimentation maigre et féculente ; la deuxième d'une nourriture animale : dans la classe aisée, le diabète est commun, dans la classe ouvrière il est rare. Le cidre ne me semble

(i) Lepecq de la Clôture, Collection d'observations sur lés maladies ei les constitutions épidémiques, 1776-1778.

donc pas jouer un rôle habituel et fâcheux comme cause de glycosurie ; il faut noter, du reste, que le cidre n'est en général consommé qu'à l'époque où la fermentation a de beaucoup diminué la quantité du sucre que ce liquide renferme, en opérant sa transformation en alcool. Le cidre, et surtout celui qui est consommé par la classe ouvrière est un peu aigre, et n'a pas cette saveur sucrée qu'il présente avant cette fermentation.

Stœber et Tourdes, dans leur intéressante Etude topographique et médicale de Strasbourg (1) en indiquant la fréquence du diabète dans cette localité, insistent sur l'influence probable de l'usage de la bière dans le dévelloppement de la glycosurie; malgré le talent de ces deux observateurs, je ne crois pas que cette influence soit trèsbien démontrée ; en effet, si la proposition qu'ils émettent, était conforme à la vérité, le diabète devrait être plus commun dans la classe ouvrière de Strasbourg, qui fait un usage, notoirement exagéré de la bière, que dans la classe aisée qui en consomme beaucoup moins. Or, je ne trouve dans l'ouvrage des deux professeurs de Fécole de Strasbourg aucun renseignement à cet égard.

Je suis loin de méconnaître l'obscurité qui règne encore dans la science sur les causes et sur les origines du diabète; aussi ai-je cru devoir toucher la question de Tinfluence pathogénique de certains ingesta. Parmi les circonstances que la clinique démontre présider au développement de cette maladie, il est impossible de méconnaître la goutte, et son dérivé immédiat, la gravelle, en un mot^ l'arthritis. Dans notre localité, comme partout, la goutte se rencontre assez fréquemment dans la classe aisée, et manque dans la classe ouvrière; par conséquent comme partout, l'influence d'une boisson

(2) Slœber et Tourdes, Strasbourg, 1864.

acide semble sans grande influence, tandis que le rôle patliogénique de la formation urique est comme toujours incontestable.

D'après mon observation, le diabète est relativement assez commun à Rouen. Sur 41 individus chez lesquels cette maladie fut observée, 17 appartenaient au sexe féminin et 24 au sexe masculin. L'âge de ces différents malades était relativement peu avancé ; ainsi en ne tenant compte que de l'âge des malades au moment où ils furent soumis à mon observation, je trouve que 40 cas de diabète se répartissent de la manière suivante :

Agés de 29 ans, 2 cas ; de 30 à 39, 2 ; de 40 à 49, 6 ; de 50 à 59, 12; de 60 à 69, 10; de 70 à 79, 8; de plus de 80 ans 1.

Dans la pratique hospitalière, Tâge des malades était relativement moins avancé; ainsi 8 malades sur 10 (y compris deux cas observés à l'hôpital de la Charité de Paris) avaient de 13 à 39 ans. Je m'empresse de faire remarquer que l'Hôtel-Dieu de Rouen ne reçoit guère que des adultes, et que ce n'est que très-exceptionnellement que les individus âgés de plus de 60 ans y sont admis.

Vanatomie pathologique du diabète est encore à constituer ; les lésions pathognomoniques nous sont pour ainsi dire inconnues, les altérations organiques que la mort nous révèle sont le plus souvent des lésions secondaires, suite de complications ou d'accidents. C'est sous ce titre, qu'il faut ranger, sans aucun doute, les phlegmasies aiguës ou chroniques du parenchyme des reins. Si la forme chronique, connue sous le nom de dégénérescence granuleuse, graisseuse, est relativement assez fréquente, il n'en est pas de même de la forme aiguë. La néphrite suppurée a été indiquée par Ruysch qui, au

dire de Frank, aurait rencontré deux fois des abcès rénaux à l'ouverture du cadavre d'un diabétique.

Chez un garçon de 13 ans, mort en 185S, dans mon service à l'Hôtel-Dieu de Rouen un petit abcès du volume d'un grain de cbenevis fut découvert dans l'un des reins. Cette petite collection purulente, non enkystée, présentait un pus parfaitement reconnaissable à l'œil nu et au microscope. Les deux reins, augmentés de volume^ présentaient une vascularisation anormale. Aucune trace de suppuration n'existait ni sur les téguments, ni dans aucune partie de l'appareil urinaire ou des autres viscères. Il est curieux du reste de trouver si rarement les indices d'une phlegmasie franche dans l'organe, dont la stimulation incessante par une sécrétion exagérée, paraît constituer la -prédisposition la plus incontestable à ce genre de processus morbide.

J'ai vainement recherché, dans les quelques ouvertures de cadavres que j'ai pratiquées^ ces curieuses lésions du pancréas indiquées dans quelques cas récents par Hartsen, Fies et Recklinghausen.

Les autres altérations, dont quelques points m*ontparu devoir être signalés, prendront place aux accidents du diabète.

Les accidents de la glycosurie ont depuis quelque temps beaucoup attiré l'attention des médecins par deux raisons. Les brillantes découvertes de M. Claude Bernard ont fait connaître tout un ordre de faits sur la glycogénie ; les médecins ont tous cherché à faire profiter la médecine de ces découvertes de la physiologie ; est-ce à raison ou à tort ? Je ne pourrais blâmer cette tendance qui n'est peut-être pas sans danger toutefois, comme j'aurai à le dire plus loin, en me prenant moi-même pour exemple. Un autre intérêt tout pratique s'attachait encore à l'étude des accidents du diabète. La maladie étant sou-

LEODET. — Clin. méd. 18

vent latente, c'est-à-dire n'occasionnant aucun trouble sérieux de la santé, elle reste méconnue du malade, et même du médecin, jusqu'à l'époque où des accidents se développent et permettent alors de fixer le diagnostic.

La littérature médicale s'est enrichie dans ces dernières années de travaux sérieux qui ontf ait progresser la science . Marchai (de Galvi) a publié sur ces accidents un ouvrage (1) où il a résumé ses publications antérieures ; il est incontestable que Marchai (de Galvi) nous a montré le rapport de la gangrène, de l'anthrax avec le diabète, rapport méconnu avant lui, dont on avait sans aucun doute vu et décrit des exemples antérieurs, mais dont la liaison, aujourd'hui manifeste et incontestable, avait échappé à nos devanciers comme à nos contemporains. Ce travail remarquable de Marchai avait une importance plus pratique encore, c'est qu'en montrant le rapport de causalité, il indiquait le meilleur moyen de guérison d'une maladie trop souvent méconnue et par suite mortelle. Si je m'empresse ici de reconnaître le mérite des travaux de Marchai, c'est que je désire ne pas être soupçonné d'irritation quand je répondrai plus loin à une critique qu'il a faite avec une courtoisie parfaite et non sans justesse sur quelques points d'une de mes publications antérieures.

Les altérations de la peau dans le diabète sont multiples ; en effet, les traités dogmatiques indiquent beaucoup de variétés de lésion du tégument externe qui se manifestent dans le cours de la glycosurie. Une lésion légère^ et qui pourrait passer inaperçue, s'est manifestée chez un de mes malades, c'est une atrophie partielle du derme causée par une altération du tissu graisseux et laissant

(1) Marchai (de CaIvi), Recherches sur les Accidents diabétiques, Paris, 1864.

à sa suite de petites cicatrices blanchâtres, ponctuées et rondes analogues à celles qu'occasionne une petite brûlure superficielle. Voici le fait que j'ai observé.

Observation I. — Diabète sucré ; atrophie partielle du derme de la région sous maxillaire. Accidents cérébraux. Amélioration. — M. A... boulanger à Romilly sur Andelle, âgé de 43 ans, d'une faible santé dans sa jeunesse, a été atteint antérieurement de plusieurs fluxions de poitrine; sa santé se rétablit à l'âgé de 20 ans; à 25 ans, A... pesait 115 à 120 livres; à partir de l'âge de 33 ans, il a pris beaucoup d'embonpoint, et était arrivé à peser 180 livres. M. A..., a usé abondamment des boissons alcooliques. Il y a 2 ans, rhumatisme polyarticulaire aigu tenant le malade alité pendant près de 40 jours; depuis lors sa santé ne s'est jamais rétablie; depuis le mois de Juin 1864, une soif très-intence a attiré l'attention du malade; il en était arrivé à boire jusqu'à 10 litres de liquide sans pouvoir se désaltérer. Pendant ce temps l'appétit augmenta peu, mais les forces et la faculté visuelle diminuèrent graduellement. De temps à autre, M. A... éprouve, sans cause connue, une douleur comparée par lui à une brûlure dans la nuque et la portion cervicale du rachis ; cette douleur toujours fixe, sans irradiation, en haut ou en bas, gêne un peu les mouvements du col, dure à peine une journée, et manque parfois pendant plusieurs semaines consécutives.

M. A... me consulte en septembre 1864 pour la première fois, et accuse outre la polydipsie, l'adynamie et l'amblyopie indiquées plus haut, une disposition marquée aux sueurs ; langue collante, gencives normales. Rien d'anormal perçu à l'examen des poumons ou du cœur. L'urine contenait alors 3 gram. 76 à 4 grammes de glycose par litre d'urine. Traitement par l'eau de Yichy; régime antiféculent; sous l'influence de ce traite-

ment, M. A..., s'améliore, la soif^ l'adynamie diminuent graduellement. Au commencement de février 1865, l'urine examinée par le même pharmacien qui avait fait la première analyse quantitative de l'urine en septembre 1864, fut trouvée complètement libre de glycose. M. A..., se plaignait seulement d'une douleur dans les parois thoraciques et de quelques étouffements. Vers le mois de mars la glycosurie reparaît. M. A..., remarque alors que la région sous maxillaire dans toute son étendue^, devient dans des points très-limités le siège d'une petite tumeur dure, sans rougeur, du volume d'une tête d'épingle ; douleurs locales analogues à des picotements. Ces points se succèdent peu à peu dans l'espace de 2 mois. Dans cet espace de temps la peau n'a jamais présenté aucune érosion ou ulcération. En avril 1865, je vis le malade chez lui, étant appelé en consultation pour sa femme atteinte d'une variole confluente. A ce moment M. A... attira mon attention sur la peau delà région sous maxillaire, je la trouvai dans l'état suivant : un grand nombre de petites taches blanches, nacrées, du volume d'une lentille, étaient visibles sur toute l'étendue de cette région. Ces taches ne sauraient être mieux comparées, qu'à la cicatrice résultant de fines brûlures ; il existait encore quelques-unes de ces nodosités douloureuses ; elles occupaient toute l'étendue du derme et adhéraient un peu au tissu cellulaire sous cutané ; elles n'offraient aucun changement de couleur de la peau, et, étaient un peu sensibles à la pression. Aucune tache semblable n'existait à la surface des joues, sur la poitrine et même aux membres inférieurs. Aucune vergeture comme on en trouve chez les individus trèsgras, ayant éprouvé un amaigrissement rapide. L'urine a cette époque contenait du glycose. Pendant l'été de 1865, les symptômes du côté de la peau disparaissent. Dans

les derniers mois de cette année, A. éprouve un affaiblissement graduel de la mémoire, des étourdissements, une sorte d'hébétude ; la soif est toujours intense et la glycosurie persiste. Au commencement de janvier 1866, M. A..., est de nouveau soumis à mon examen, je constatai cet état de l'intelligence,, la peau du menton présentait toujours les mêmes cicatrices, mais elle n'était nullement douloureuse. Dans le courant de l'année 1866, sous l'influence d'un régime anti diabétique sévère et des alcalins, l'état de M. A... s'améliora^ l'hébétude disparut, mais la glycosurie persistait et l'adynamie était toujours considérable. Depuis la fin de l'année 1866 j'ai perdu M. A... de vue. J'ai appris qu'il s'était suicidé en se noyant.

Je n'ai pas trouvé dans nos ouvrages la mention d'une lésion analogue de la peau chez les diabétiques, c'est une atrophie du derme consécutive à une affection du derme et du tissu cellulaire graisseux sous cutané. Cette lésion présente quelqu'analogie avec le tubercule syphilitique de la peau, tubercule interstitiel qui atrophie le derme, sans ulcération préalable^ et laisse à sa suite une cicatrice indélébile comme une brûlure. On a décrit de petites gangrènes superficielles ponctuées, se succédant sur les membres de certains diabétiques, mais ici rien de semblable ne s'est présenté, car jamais la peau n'a offert de rougeur ou d'ulcération : Baerensprung a décrit dans les annales de l'hôpital de la Charité de Berlin, une forme d'altération du tissu graisseux de la peau dont il n'a observé qu'un seul exemple. Le tissu graisseux était transformé en colloïde. Comme le malade observé par Baerensprung a succombé, je me demande si ce tissu colloïde aurait été susceptible de guérison, de rétraction. Sans entrer dans une série d'hypothèses, je crois qu'on ne peut hésiter à reconnaître chez ce malade une

altération de la peau et du tissu cellulaire graisseux, terminé par atrophie de ces divers tissus. J'ajouterai que je n'ai pas trouvé de traces de syphilis chez ce malade, qui assurait n'avoir jamais eu d'infection spécifique.

Cette observation présente encore un autre intérêt par le rhumatisme antérieur, la douleur si vive et de courte durée dans la région cervicale du rachis, et enfin par l'invasion des accidents cérébraux d'une nature particulière. Bien que ce dernier genre de symptômes apparut sous une forme habituellement très-grave, il n'en a pas moins diminué d'une manière notable; enfin je devrais indiquer la disparition» momentanée de la glycosurie. Je reviendrai sur la discussion de plusieurs de ces questions dans une partie plus avancée de ce travail.

Une autre variété de symptômes cutanés dans le diabète qui me semblent peu indiqués sont ceux qui résultent d'un trouble de circulation locale ; ces accidents sont quelquefois fugitifs, momentanés^ rappellent ceux que l'on observe chez tous les cachectiques et qu'on ne saurait attribuer qu'à un trouble des nerfs vasomoteurs. Dans un autre travail (1) j'ai étudié cliniquement ces curieuses variétés d'anémie locale^ qui forment comme une transition à cette curieuse variété d'asphyxie locale, de gangrène symétrique très-bien décrite dans l'excellente thèse de M. Maurice Raynaud (2). Le diabète offre ces divers ordres d'accidents, et je crois que ces pertes de sensibilité momentanées, limitées à une ou plusieurs extrémités peuvent s'expliquer par un trouble local sans avoir besoin de recourir à l'hypothèse d'une lésion du cerveau ou de la moelle. J'ai observé deux faits très-cu-

(1) Leudol, Anh. gén. de méd., février 1864.

(2) Raynaud, De l'Asphyxie locale et de la Gangrène symélrique des ext rémités, Paris, 1862.

DU DIABÈTE SUCKÉ 279

rieux il me seaible, et qui peuvent éclairer cette question.

Observatjon II. — Diabète sucré à début latent, se développant à la suite de chagrins violents; traitement par les eaux de Vichj. Suppression de la glycosurie. Cataracte double. Trois ans après le début des accidents constatés délire^ dyspnée^ reproduction de la glycosurie, affaiblissement de la jambe gauche avec anesthésîe et refroidissement diminuant rapidement ; fausse pneumonie. Mort. — M. L., propriétaire à Rouen, a joui antérieurement d'une bonne santé; il se maria à 42 ans, et épousa une créole, d'un caractère peu sympathique au sien, il en résulta pour L. de vives contrariétés. A S2 ans, L. eut un fils. Les mêmes chagrins persistèrent, même depuis la mort de M^^^ L., arrivée il y a quelques années . A l'âge de 66 ans, très-effrayé de la mort d'un de ses amis, qui avait succombé à une albuminerie avec diathèse hémorrhagique^ survenue dans le cours d'une maladie organique du cœur, M. L., accuse un malaise très-prononcé; il se plaignait vivement d'une sensation de sécheresse dans le nez et dans la bouche, et d'une pesanteur de tête, comme si une calotte de plomb pesait sur le crâne. Son médecin habituel, mon ami le Nicolle examina l'urine et y constata la présence d'une grande quantité da glycose. M. L. n'avait alors ni polydipsie, ni boulimie ; il fut soumis au traitement par les antiféculents, eaux de Yichy. Pendant son séjour dans cette localité. M. L. vit son état s'améliorer, la glycosurie disparut, et n'a jamais été constatée depuis, bien que l'urine ait été examinée nombre de fois, par M. le D'^ Nicolle, et par deux pharmaciens distingués de notre ville, la dernière fois, en novembre 1867. Pendant ces trois années, il s'est développé une cataracte qui a rapidement supprimé la vue de l'œil gauche et depuis quelques mois celle de l'œil droit, au

point que, depuis le mois de novembre 1867, il a dû renoncer même à lire le journal.

Le 8 décembre 1867^ M. L. alors âgé de 70 ans, a commencé à éprouver du malaise et de la dyspnée, M. le D' Nicolle constate alors de nouveau la présence dans l'urine d'une grande quantité de glycose que j'ai pu vérifier moi-même. Le jour même, M. L. présenta sans aucune syncope ou paralysie un délire calme ; il répétait constamment double six, double blanc, et une série d'expressions n'ayant entre elles aucune suite. Dans la matinée du 10 décembre, la dyspnée augmenta et on reconnut les symptômes locaux d'une double bronchopneumonie. Dans l'après-midi du même jour, M. L. se plaint d'un affaiblissement du membre inférieur gauche; les mouvements volontaires y sont conservés, mais la force y est diminuée au point que le malade se soutient difficilement sur cette jambe. Cet affaiblissement augmente dans la matinée du 11 décembre et s'accompagne d'un refroidissement considérable de la peau de toute la jambe gauche ; ce refroidissement apprécié du malade est constaté par les deux médecins qui lui donnent des soins. Dans l'après-midi du même jour, ce refroidissement existait encore ; la jambe n'était ni cyanosée, ni même plus pâle que celle du côté opposé ; la motililé de la jambe est diminuée ; quelques fourmillements ressentis depuis plusieurs jours dans ce membre. Les battements des artères sont aussi forts dans le membre inférieur gauche que dans le droit ; aucune altération de la sensibilité, ni hypéresthésie, ni anesthésie. Connaissance intacte, un peu d'excitation psychique ; M. L. donne lui-même des renseignements très-détaillés sur son état. Affaiblissement général ; mais aucune paralysie locale autre que l'affaiblissement de la jambe indiquée plus haut. Bronchopneumonie intense. Mort dans la nuit du

DU DIABETE SUCRÉ 281

1 1 au 1 2 décembre 1 867 , à la suite de l'aggravation des accidents de dyspnée. L'ouverture du cadavre n'a pas été faite.

Cette observation pourrait donner lieu a plusieurs interprétations ; existait-il une lésion du système nerveux central et dans le cas de réponse affirmative, de quelle nature était cette lésion? Je ne pourrais répondre d'une manière exacte, ni à l'une, ni à l'autre de ces deux questions. La paralysie d'une seule jambe, paralysie très-incomplète sans aucun trouble simultané de l'autre membre inférieur, est cbose inusitée dans une lésion du cerveau, et rare dans une affection de la moelle ; je reste dans un doute prudent, et constate seulement l'existence de ce dérangement bizarre de la motilité avec l'abaissement de température dans tout un membre.

Admettre une paralysie dans ce cas me semble trèsdifficile, surtout quand j'ai présent à l'esprit ces paralysies localisées d'une durée plus ou moins longue, quelquefois transitoires , que j'ai signalées chez les cachectiques. J'ajouterai que ces paralysies pouvaient n'affecter ({u'un seul membre, et qu'elles avaient pour accompagnement presque obligé un abaissement de la température.

Marchai a rapporté dans son ouvrage quelques faits qui me paraissent assez difficiles à expliquer; p. IIS, il emprunte à J. -P. Frank une observation d'un glycosurique dont l'état est ainsi décrit : « Faiblesse extrême, le mala'^e pouvait à peine soulever ses jambes et fléchir ses doigts; les pouces des mains et des pieds étaient surtout frappés de torpeur et d'insensibilité.(l)» Analysant ce fait, Marchai écrit : (2) « Dans la torpeur et l'insensibilité des

(1) J.-P. Frank, Traité de Médecine pratique, trad. par Goudareau. Paris, 1842, t. II, p. 404.

(2) Marchai (de Galvi), Ibid., p. 118.

pouces et des mains chez le malade de J.-P. Frank, je suis porté à voir un symptôme paraplégique. » La localisation de la torpeur et de l'insensibilité aux extrémités^ la coïncidence de ce symptôme avec un épuisement généra] des forces et surtout l'amendement rapide et le rétablissement des fonctions ne me permettent pas d'admettre l'hypothèse de Marchai, et il me semble plus probable que l'insensibilité des pouces et des orteils était due à cette anémie locale qui existe chez un certain nombre de cachectiques.

Je rangerai à côté de ces faits, que je rapproche de l'anémie locale, un autre genre d'accident que j'ai eu l'occasion d'observer. Voici le résumé de cette observation.

Observation III. — Diabète sucré latent. — Teinte violacée sans perte de sensibilité locale, et refroidissement survenant à un orteil. — Glycosurie sans symptômes généraux. — Traitement antidiabétique. — Guérison. — M. M..., âgé de 64 ans, d'une taille moyenne, maigre, jouit habituellement d'une bonne santé; son frère aîné est mort en 1866 de gangrène d'une jambe, survenue dans le cours d'un diabète ; sa sœur a succombé dans la même année aux suites d'un cancer de la région parotidienne. M. n'a jamais remarqué d'exagération de la soif ou de l'appétit, ses forces n'ont subi aucune altération. Vers le 10 octobre 1867, après avoir arraché l'angle interne de l'ongle du deuxième orteil gauche, il éprouva quelques douleurs légères et vit quelques jours après toute l'extrémité de l'orteil, au niveau de la phalange, prendre une couleur d'un gris foncé. Cette couleur envahit graduellement toute la hauteur du deuxième orteil gauche ; la sensibilité de la peau n'avait pas diminué et la chaleur du lit devenait insupportable au malade; il eut recours lui-même à des applications locales d'alcool camphré et ultérieurement de lie de vin.

DU DIABÈTE SUCRÉ Sî83

Dans la matinée du 18 octobre 1867, je vis M. pour la première fois; la peau de toute la hauteur du deuxième orteil gauche avait, surtout sur la face dorsale, la teinte crris-noirâtro du sphacèle. La chaleur locale était trèsnotablement diminuée ; la pression locale était douloureuse, mais presque uniquement à l'angle supérieur et interne, au-dessus de l'ongle où existait un petit cor dont la surface était noirâtre. Quelques petites plaques violacées et de petites taches roses existaient sur la face dorsale du pied et se continuaient jusqu'à la malléole externe. Rien aux autres orteils. Aucun symptôme général de diabète. L'urine, examinée le jour même par un pharmacien de notre ville, contenait une quanlité asssez grande de glycose. Les artères principales du membre inférieur gauche battent normalement. (Eau de Vichy; absence de féculents et d'aliments sucrés ; lie de vin en application locale.)

Au commencement de novembre 1867,1a teinte violacée diminua graduellement, d'abord à la base du deuxième orteil gauche, en même temps que les élancements et des fourmillements incommodes, surtout quand la jambe était dans la position déclive. A cette époque, la glycosurie avait disparu, j'examinai plusieurs fois l'urine de M. pendant le mois de novembre; jamais je ne trouvai de sucre.

A la fin de novembre, la teinte violacée de l'orteil avait disparu, la sensibilité y était normale, les douleurs avaient cédé. La plaie du petit cor, sous l'influence de petites emplâtres d'onguent de la mère, prit une teinte rose et se cicatrisa peu à peu.

Depuis le commencement de décembre 1867, l'état de M. n'a pas cessé d'être parfait ; je n'ai pas fait de nouvelle analyse de son urine.

Cet état de la peau de l'orteil que j'ai décrit chez

M. me semble constituer un degré plus avancé de l'anémie locale ; il n'existe, il est vrai, chez mon malade aucun accident symétrique comparable à ce sphacèle consécutif à l'anémie locale; si bien décrit par M. Maurice Raynaud; cependant la lésion de Torteil de M. offre avec ces ecchymoses cachectiques une grande analogie. Le sphacèle semble imminent, et cependant tous les accidents rétrocèdent et le malade guérit.

La cause réelle d'une lésion semblable pourrait être facilement méconnue, erreur qui exposerait peut-être à des accidents de nature à compromettre la vie du malade. Cependant je noterai, comme tous les auteurs et Marché, qu'il existe de grandes différences dans la gravité de quelques-uns des accidents cutanés dans le diabète. Aussi est il souvent difficile d'étabhr le pronostic d'une manière certaine. Ainsi, un sphacèle, même étendu^ survenant chez un diabétique, peut guérir sans que la glycosurie soit reconnue , et sans qu'on lui oppose un traitement convenable; en voici un exemple :

Observation IV. — Diabète sucré méconnu ; accidents cérébraux ; sphacèle de la peau d'une jambe; deux ans plus tard ghjcosurie reconnue ; érysipèle de la face ; mort. M. M., âgé de 60 ans, aubergiste, atteint antérieurement de rhumatisme chronique, avait un embonpoint exagéré; à l'âge de 58 ans, M. commença à maigrir, à éprouver une soif intense ; il fut pris alors d'une perte subite de connaissance sans paralysie locale, Des sinapismes appliqués sur les jambes déterminèrent sur l'une d'elles un sphacèle auquel succéda une plaie traitée par un grand nombre de topiques et qui guérit en un an. A 60 ans la soif devint de nouveau très-intense, on examina l'urine, on trouva qu'elle contenait une grande quantité de glycose. En décembre 1867, M., qui suit depuis quelques

mois un régime antidiabétique, fut atteint d'un érysipèle de la face auquel il succomba.

La plaie de la jambe de ce malade eut-elle guéri plus rapidement si le diabète eut guéri^ il est permis de le croire et le fait suivant vient à l'appui de cette supposition.

Observation V. — Diabète sucré ; ulcère de la jambe réfractaire au traitement local et guérissant rapidement par le régime antiféculent; apparition idtérieure d'une amblyopie^ de convulsions épilepti formes et d'une hémiplégie suivie de mort. — M"'^ B., âgée de SO ans, fermière des environs de Rouen, me consulta en 1861 pour un ulcère d'une jambe et dont la cause n^avait pas été connue. L'ulcère avait la grandeur de la paume de la main ; la malade interrogée à ce sujet accuse un affaiblissement général, de la boulimie et de la polydipsie. Un pansement simple, un régime antidiabétique amenèrent la guérison de l'ulcère de la jambe en quelques semaines. La glycosurie ne cessa pas. En 1863, il survint une amblyopie graduellement progressive qui atteignit presque la cécité.

Dans le courant de l'année 1864, il survint plusieurs convulsions épileptiformes, et le 17 décembre 1864 une hémiplégie suivie rapidement de la mort.

Ce fait complète le précédent et montre l'avantage du traitement général pour obtenir la guérison d'un accident cutané local. 11 faut noter cependant que la glycosurie a toujours persisté.

J'ai cité dans un travail antérieur (1) un cas d'anthrax de la peau de la nuque, suivi de mort. Je ne reviendrai pas ici sur la gravité de cet accid-ent qui est connu de-

(I) Leudet, Mém. sur l'influence des maladies du cerveau sur la production du Diabète sucré.

280 DU DIABÈTE SUCUIÎ

puis longtemps. J'ai observé un autre anthrax de la région dorsale d'une étendue considérable et qui s'est terminé par la guérison. Le principal intérêt de ce fait résidant dans la marche du diabète, j'y reviendrai dans une autre partie de ce travail.

L'accident n'emprunte pas toute sa gravité à l'état général du malade ; il semble encore plus ou moins sérieux suivant le siège qu'il occupe. On sait que l'anthrax delà nuque est plus grave que celui du dos ; de même il est vraisemblable que la gangrène des orteils offre un pronostic plus fâcheux que celui de la jambe. Le fait suivant semblerait le faire croire.

Observation VL — Glycosurie incomplètement traitée ; gangrène à la partie moyenne de la jambe gauche guérissant en quelques semaines ; gangrène simultanée du gros orteil droit s' étendant au pied et causant la mort. — M. D., âgé de 81 ans, est diabétique depuis plusieurs années ; il s'est rendu plusieurs fois à Vichy et a toujours retiré une amélioration réelle de son séjour à ces thermes. Malgré un. régime antidiabétique toujours suivi trèsincomplétement, M. D. a conservé une apparence de bonne santé, mais il existe toujours de la boulimie et de la polydipsie. En décembre 1863, D. présente quelques points de sphacèle aux deux membres ; au tiers antérieur et moyen de la jambe droite la plaque de sphacèle atteignit le diamètre d'une pièce de cinq francs et entraîna l'élimination de toute l'épaisseur de la peau; la plaie consécutive guérit en quatre semaines. Pendant ce temps le sphacèle développé à un orteil presque à la même époque suivit une marche inverse. La gangrène s'étendit à tout l'orteil et à la partie antérieure de la plante du pied. Pendant ce temps le régime antidiabétique, l'absence absolue des aliments féculents et sucrés avait été exactement observée. Les progrès du sphacèle du pied

amenèrent l'aflynamie et la mort le 31 mai 1865. L'urine n'avait jamais cessé de contenir une grande quantité de glycose, comme du reste depuis plusieurs années.

Les accidents cutanés dans la glycosurie semblent donc d'une grande fréquence dans notre localité ; ce que j'ai surtout cherché à démontrer, c'est que cette forme d'accidents survient souvent chez des malades ne présentant pas d'autres symptômes de glycosurie, aussi devonsnous tous songer fréquemment au diabète quand nous sommes appelés au lit des malades; je suis convaincu comme M. Marchai que la glycosurie est une des affections le plus souvent méconnues.

L'œdème dans le diabète peut survenir sous l'influence de plusieurs altérations anatomiques ou physiologiques ; on connaît depuis longtemps l'albuminurie qui semble occasionner l'hydropisie du tissu cellulaire qui se montre dans le cours de la glycosurie ; cette albuminurie est un fait aujourd'hui acquis à la science ; une deuxième variété est cette forme d'hydropisie dans laquelle les urines ne sont pas albumineuses ; la troisième variété est Fhydropisie d'une partie plus ou moins étendue, occupant le plus souvent un membre et reconnaissant pour cause une gêne ou une oblitération d'un vaisseau.

Cette troisième variété est de beaucoup la plus rare. Marchai, de Calvi, intitulant un de ses articles « Immunité des vaisseaux de calibre, » indique déjà par ce seul litre qu'à ses yeux les gros vaisseaux sont rarement malades dans le diabète. Marchai cite un seul fait, celui de M. Potain (1), dans lequel l'artère fémorale profonde était remplie dans son tronc et dans toutes ses divisions de coagulations. J'ai déjà cité plus haut une observation

(1) Marchai (de Calvi), Loc. cit., p, 146.

curieuse dans laquelle on vit un œdème d'un seul membre survenir rapidement dans le cours d'un diabète sucré, malheureusement la nécropsie n'a pu être faite. Marchai cite une observation de M. Dionis des Carrières c[ue je ne rapporte que pour mémoire ( I): il est dit que le malade avait eu précédemment une phlébite de la saphène ; comme l'auteur n'entre pas dans des détails suffisants sur cette inflammation, on ne peut discuter la nature, ni la relation pathogénique de cette complication.

M. W. Pavy (2) cite un fait curieux qui lui a été communiqué par le GuU, médecin de l'hôpital de Guy. c( Un monsieur fut atteint tout à coup d''un gonflement de la jambe droite; la circulation dans ce membre semblait arrêtée. L'urine contenait beaucoup de sucre. Le gonflement delà jambe guérit, mais le diabète persista. Un an plus tard, après s'être exposé au froid, ce malade fut atteint d'un engorgement hypostatique des poumons qui se termine par la mort en quarante-huit heures.

M. Pavy fait suivre la relation très-brève de ce cas intéressant des remarques suivantes : ce fait montre avec quelle facilité la circulation éprouve des perturbations chez les diabétiques. Par suite de l'altération du sang, c'est-à-dire la présence du glycose dans son intérieur, ce liquide perd facilement sa propriété d'entretenir une nutrition normale^ aussi une cause légère est-elle souvent suffisante pour arrêter la circulation de ce liquide et déterminer des congestions.

Pour mon savant ami, ces coagulations du sang dans les vaisseaux de calibre ne reconnaissent pas pour cause

(1) Marchai (de Calvi), Loc. cit., p, 162.

(2) W. Pavy, Researches on ihe nature and treatment of Diabètes, p. 115,

DU DIABÈTE SUCRii 289

line inflammation ; en effet, les symptômes cliniques ne sont pas ceux d'une phlegraasie, et j'ajouterai que dans l'observation de M. Potain je ne rencontre aucune preuve de la nature phlegmasique du processus morbide, à moins toutefois qu'on ne nous ramène aux doctrines de la phlébite et de l'artérite admises il y a trente ans. Les progrès récents de la science n'ont pas laissé subsister ces doctrines, aussi n'avons-nous pas à discuter ici l'origine non inflammatoire de la coagulation spontanée du sang dans les vaisseaux. J'ai observé moi-même un fait curieux sous ce rapport et dont je donnerai ici l'analyse.

Observation VII. — Diabète sucré smis accidents graves; plusieurs cures aux eaux de Vichy ; disparition de la glycosurie par moments; dans une de ces rémissions œdème survenant rapidement dans toute l'étendue d'un membre inférieur, avec oblitération de la veine crurale de ce côté ; guérison lente de l'œdème. — M. M., âgé de 54 ans, agent d'affaires, d'un embonpoint considérable, m'a consulté bien des fois de 1862 à 1868 pour un diabète dont le début ne peut être précisé ; depuis longtemps, avant le premier examen que je fis de M. en 1862, il avait été tourmenté par une soif incommode, même en hiver. Ses forces musculaires avaient beaucoup diminué, de même que l'étendue de la vision ; son embonpoint était resté le même. L'examen de l'urine me fit reconnaître la présence dans ce liquide d'une grande quantité de glycose. Je prescrivis le régime animal, l'absence des féculents et les eaux alcalines de 1862 à 1864. M. suivit très-irrégulièrement le régime ; le glycose fut toujours constaté dans l'urine à partir de cette époque; M. fit trois saisons aux eaux thermales de Vichy. Cette médication, aidée par un régime suivi plus exactement, amena les plus heureuses modifications dans l'état du malade ; la soif^ la boulimie disparurent, et le glycose disparut de l'urine.

LEUDET. — Clin. méd. 19

290 DU DJABÈTE SUCRÉ

En août 1867, je fus appelé auprès de M. M..., que je n'avais vu qu'à des intervalles éloignés. M. M..., avait remarqué depuis une dizaine de jours un œdème douloureux, incolore, d'abord au pied gauche. Delà, ]<; gonflement s'était rapidement étendu à la cuisse. Tout le membre était uniformément tendu, un peu luisant; la veine saphène interne gauche dans son trajet à la cuisse était dure et un peu douloureuse à la pression, il en était de même de la veine crurale gauche. Douleur spontanée accusée dans le jarret. Aucune tuméfaction des ganglions lymphatiques de l'aîne. Apyrexie, état général bon. M. M..., qui est un homme très-actif a continué à s'occuper de ses affaires. Pas de boulimie, ni de polydipsie. L'urine examinée au début de Faccidentet plusieurs fois, pendant le mois d'août ne contenait ni glycose, ni albuminurie. (Maintenir la jambe dans une position élevée, le pied au-dessus de la ligne horizontale ; recouvrir la jambe de fomentations faites avec une décoction de guimauve et de pavot).

Yers la fin du mois d'août, l'œdème diminue graduellement au niveau du mollet et du pied; il persista en dernier à la cuisse.

Au commencement de septembre 1867, M. M..., qui avait encore un peu d'œdème du membre inférieur gauche partit pour Yichy ; il y demeura un mois ; l'analyse de l'urine démontra encore à notre confrère des Thermes l'absence du glycose dans l'urine ; l'œdème de la jambe disparut complètement pendant sou séjour aux eaux. Depuis cette époque j'ai rencontré fréquemment M. M..., qui m'a toujours donné de bonnes nouvelles de sa santé, et n'a pas eu de récidive de l'œdème. Au retour de "Vichy, je ne trouvai plus aucune oblitération des veines saphène interne et crurale gauche. Je dois ajouter que M. M..., n'a jamais eu de varices^ et qu'il n'en a pas

présenté depuis cet œdème. Jamais je n'ai trouvé chez lui de signes d'alTectiou du cœur.

Ce fait que j'ai rapporté en détail pourrait donner lieu à une discussion; M. M..., avait cessé d'être glycosurique, cependant je n'ai pas hésité à rapporter Toblitération veineuse au diabète ; parce que les rémissions ont été si fréquentes chez M. M..., que je ne suis pas autorisé à le considérer comme guéri, d'ailleurs M. L..., qui a présenté lui aussi des rémissions de la glycosurie avait vu le sucre reparaître dans l'urine au moment de l'accident survenu dans les vaisseaux.

Les observations que je viens de rapporter ont, du reste, un caractère commun, c'est que l'oblitération vascnlaire est indépendante d'une albuminurie, qu'elle survient sans symptômes sérieux et surtout sans indices d'une phlegmasie, enfin que l'oblitération guérit rapidement. Ce dernier fait semblerait montrer que la coagulation du sang ne coïncide pas avec une altération grave des canaux vasculaires, et que l'adhérence de la fibrine n'empèche pas sa dissociation, son fractionnement et surtout le rétablissement de la circulation sanguine.

L'hydropisie du tissu cellulaire peut occuper chez les diabétiques une étendue plus ou moins grande du corps. On connaît cette variété d'œdème qui se rattache à la présence de l'albumine dans les urines. Dans d'autres cas, l'hydropisie ne coïncide pas avec l'albuminurie; cette variété n'est pas indiquée dans les ouvrages classiques, au moins comme une complication fréquente. Marchai ne cite que peu de faits de ce genre, les deux principaux sont empruntés à M. Lecadre du Havre et à Fritz. J'ai rencontré cette forme d'hydropisie fréquemment chez les malades soignés à l'Hô tel-Dieu de Rouen, puisqu'elle existait chez 5 individus sur 8 observés. De 40 malades observés dans la chentèle de la ville, 3 seu-

lement présentèrent un oedème du tissu cellulaire sans albiminurie; deux faits du même genre, observés à l'hôpital de la Charité dans le service de M. Rayer. La fréquence de cette hydropisie semble donc plus commune dans la classe ouvrière, celle que l'on soigne dans les hôpitaux. Seegen (1) nous a donné l'analyse de 89 cas de diabète observés par lui aux eaux de Carlsbad; je ne trouve sur ces 89 diabétiques que 5 individus qui aient présenté de l'œdème. Je dois ajouter immédiatement que, d'après mon expérience personnelle, on observerait plus fréquemment, au moins dans la localité que j'habite, l'œdème du tissu cellulaire sans albuminurie que celui qui coïncide avec cet état pathologique des urines.

Dans quelles circonstances se développent ces œdèmes? dans un état cachectique, préparé par le long épuisement des malades et aidé parfois par la manifestation d'une complication, la diarrhée. Les diabétiques qui entrent dans nos hôpitaux présentent un état général bien différent de celui des maladas de la pratique civile. Les premiers sont amaigris, atteints d'une boulimie, d'une polydipsie très-marqiiée, d'amblyopie ; en un mot, chez les individus de la classe ouvrière, le diabète se manifeste dès son début avec ses symptômes graves; point de ces diabètes latents survenant chez des gens obèses, encore chargés d'embonpoint. Cette différence provient manifestement de Talimentation peu animale de ces individus. Enhn le dernier trait différentiel que j'indiquerai est que la goutte est rare comme antécédent chez les diabétiques de la classe indigente, tandis que la terminaison par phthisie est au contraire commune chez eux. Les diabétiques de la classe aisée présentent le résultat opposé relativement à la terminaison et à l'origine du mal,

(1) Seegen, Virchow's Archiv., vol. XXI, XXX et XXXVI.

Rien d'étonnant donc que l'œdème que je désigne sous le nom de cachectique soit si fréquent chez les individus de la classe pauvre.

J'ai désigné cette hj^^dropisie sous le nom de cachectique, parce que je ne la crois pas un signe de la terminaison ultime. Chez plusieurs malades, l'œdème apparut longtemps avant la terminaison ultime; J'ai eu, en 1867, dans ma division d'hôpital, un diabétique dont l'œdème apparut pendant le séjour dans mes salles, occupa rapidement tout le corps, disparut complètement, pour reparaître ensuite à des intervalles éloignés, mais sous iorme d'œdème partiel seulement. Chez cet individu, chacune des recrudescences coïncidait avec une diarrhée trèsabondante. Chez d'autres malades je n'ai pas constaté la même coïncidence des deux symptômes.

L'hydropisie du tissu cellulaire symptomatique d'une albuminurie n'a pas complètement les mêmes caractères cliniques. Il devient rapidement général, atteint un degré beaucoup plus considérable, et s'accompagne de symtômes généraux qui manquent dans l'hydropisie sans albuminurie.

L'hydropisie simple est donc un phénomène de cachexie, l'autre variété une complication anatomique qui prépare les accidents étrangers au diabète.

Les lésions diabétiques de V appareil digestifs ne présentent pas une gravité considérable; elles comprennent les lésions de la bouche, du pharynx, de l'estomac et de l'intestin. Seules les lésions de la bouche présentent certains caractères spéciaux, assez tranchés pour que le médecin, en les reconnaissant, puisse remonter à la cause de la maladie buccale, au diabète.

En général la langue présente, chez les diabétiques, un aspect particulier, elle est blanche, recouverte d'une

dosquammalion épitliéliale abondandanle, qui, dissoute en partie dans la salive, se rassemble sur les deux parties latérales de la langue sous forme de deux bandes longitudinales. Les parties de la muqueuse, non recouvertes de la desquammation épitbéliale, présentent des papilles saillantes, et causent aux malades une sensation de picotement désagréable.

Cette stomatite n'a pas les caractères de la stomatite érythémateuse ; elle est plus desquaramative. Quand les accidents ont plus d'identité, la stommatite peut, quelquefois ressembler à la forme érythémateuse de Tinflammation buccale; ainsi j'ai vu chez plusieurs malades, la chute de l'épithélium abondant indiqué plus haut, laisser à nu le derme muqueux et les papilles dont il est parsemé. D'autre fois, les follicules eux-mêmes prennent part à l'inflammation; des aphthes se produisent et se rencontrent dans les lieux d'élection habituels de cette variété d'ulcération folliculaire. Chez deux malades, j'ai observé la forme érythémateuse et desquammalive de la stomatite; chez deux la forme ulcéreuse. Je ne tiens pas compte, ici, des cas légers, dans lesquels la bouche est un peu douloureuse.

Chez les cinq malades dont j'analyse ici l'histoire, la stomatite eut un caractère spécial, celui des récidives nombreuses. Un homme de 63 ans^ diabétique depuis de longues années, fut atteint d'une stomatite qui dura un mois; la muqueuse buccale était tellement douloureuse qu'il dut se borner, pendant toute la durée de l'accident, à une alimentation liquide; la bouche avait presque complètement perdu la faculté gustative. Le fait suivant, est, sous le rapport des récidives de la stomatite et du diagnostic du diabète, le plus curieux que j'ai recueilli.

Observation YIIL — Stomatites érythémateuses et aphtheuses à récidives nombreuses. Absence de glycosurie.

Au bout de trois ans, la jwésence du cjlycose est constatée dans rurine. Traitement anti diabétique.

Madame R..., âgée de 7S ans, d'une bonne constitution^ a eu une vie assez agitée par des préoccupations morales ; néanmoins sa santé est toujours restée bonne ; de temps à autre elle a éprouvé quelques douleurs rhumatismales, mais jamais de goutte. En 1864, Mme R... commença à éprouver des stomatites avec enduit blanchâtre de la langue, sensibilité de la muqueuse qui recouvre cet organe et de celles des parois de la bouche et des gencives. Ce gonflement devenait au bout de quelques jours très-douloureux, et Mme R... était -réduite pendant une ou deux semaines à se nourrir de potage. MmeR... recevait alors les soins démon père ; je la vis cependant à d'assez longs intervalles et recherchai moimême, et cela à plusieurs reprises, la présence du glycose dans l'urine. L'analyse au moyen de la liqueur de Barreswill et de la potasse caustique ne m'en firent pas découvrir de traces. Pendant l'été de 1865, la santé de MmeR... s'altéra, les forces diminuèrent de môme que l'embonpoint. La stomatite raparut alors et présenta les caractères indiqués plus haut. J'eus recours à des cautérisations locales avec un collutoire à l'acide chlorhydrique. Sous l'influence d,e ce traitement, Taffection de la bouche cessa rapidement, mais il survint une démangeaison à la vulve avec un peu de gonflement des grandes lèvres. Depuis lors ce gonflement n'a pas reparu. Dans le courant des années 1866 et 1867, je lis examiner les urines par deux pharmaciens instruits de notre ville ; ceux-ci ne trouvèrent pas de traces de glycosurie.

Dans les premiers jours de janvier 1868, je fus de nouveau appelé auprès de Mme R..., pour une récidive des accidents buccaux ; les forces avaient diminué depuis

trois OU quatre mois, la soif était exagérée depuis la même époque ; l'appétit avait plutôt diminué qu'augmenté. L'eczéma de la vulve persistait et donnait lieu à un léger écoulement sanguinolent. La malade avait remarqué elle-même que l'urine était devenue un peu poisseuse et tachait en blanc les étoffes de laine. L'urine que j'ai examinée contenait une forte proportion de glycose. Je prescrivis l'usage de l'eau de Vais, d'un gargarisme astringent, et l'absence de féculents. L'amélioration a été rapidement progressive; madame R... a repris une partie de ses forces et de son embonpoint. Le glycose a disparu de l'urine.

Cette observation montre une série de récidives d'une stomatite, dont les accès toujours semblables paraissaient devoir se rattacher à un diabète sucré. La glycosurie n'a été constatée que tardivement au moment d'une des stomatites, elle avait fait défaut dans d'autres, et disparut après une assez courte durée. Les faits de ce genre sont souvent difficiles à interpréter, et ce qui est plus important, en l'absence du diagnostic étiologique précis, l'indication thérapeutique fait également défaut. On pourra objecter que malgré l'absence de traitement spécial les stomatites antérieures, avaient guéri sous l'influence du traitement local seul. Cela est parfaitement exact, et l'on pourrait constater la même curabilité spontanée d'un certain nombre d'autres accidents du diabète. Je n'insiste pas sur cette question, je n'ai voulu que tirer la déduction pratique de l'observation que je viens de relater.

Le prurit de la vulve peut se ranger à côté des affections des muqueuses. Je n'ignore pas que les savants médecins, qui ont attiré l'attention sur cet accident et sur son apparition précoce, ont rattaché cette irritation locale

DU DIABETE SUCRÉ 297

à la fermentation de l'urine glycosQrique sur des parties douées d'une chaleur élevée ; je ne sais si cette explication doit être adoptée d'une manière absolue ; ce qui me porterait à croire que cette explication ne doit pas être seule admise, c'est que chez des femaies diabétiques, l'eczéma vulvaire peut présenter des dispositions et des réapparitions successives^ quoique Turine n'ait pas cessé d'être glycosurique. Gomme tous les autres symptômes du diabète^ l'eczéma vulvaire présente du reste un grand nombre de variétés sous le rapport de sa durée et de sa curabilité.

Les accidents cérébraux en connexion avec le diabète m^ont déjà occupé dans un autre travail (1). Dans ce premier travail, j'ai cherché à démontrer que la lésion cérébrale avait été la cause du diabète, j'ai voulu ainsi faire rentrer Tinterprétation pathogénique de ces cas dans l'ordre de faits physiologiques connus sous le nom de glycosurie d'origine cérébrale, depuis la belle découverte de CL Bernard.

Dans son excellent ouvrage (2). Marchai (de Calvi) a soumis à une discussion très-attentive les faits contenus dans ce travail et contrairement à mon opinion, il a été conduit à y voir des cas de lésions cérébrales consécutives au diabète. J'ai étudié avec un grand intérêt et avec beaucoup de soin cette partie de l'ouvrage de mon savant confrère, j'ai recueilli de nouvelles observations et je dois reconnaitre que sur beaucoup de points ses remarques me semblent justes. Il est infiniment probable que plusieurs de mes malades étaient diabétiques avant l'invasion de l'accident cérébral qui avait fixé mon at-

(1) Leudet, Mémoires de la soc. de Biologie, sér. n, vol. IV, p. 123.

(2) Marchai (de Caivi), Lac. cit., p. 353.

298 DU DIABÈTE SUCUIÎ;

tention. Une de ces malades me paraît néanmoins demeurer dans la catégorie des faits plus que douteux. Ayant eu l'occasion de suivre cette malade jusqu'à la mort et dé faire l'examen anatomique des organes après la mort, je rapporterai ici ce fait dans tous ses détails. L'observation de cette malade, la femme ïaupin est d'autant plus importante qu'elle est invoquée par Marchai comme preuve de lésions diabétiques de l'œil, des nerfs etc. Ces dernières lésions me semblent se rattacher à une autre cause, la syphilis.

Observation IX. — Accidents cérébraux développés pendant une grossesse., Amaurose. Paralysie de la F" et de la IIP paire cérébrale gauche. Ancienne Ostéite nasale. Glycosurie intercurrente. Amélioration momentanée par riodure de Potassium. Rechute. Perforation de la cornée de l'œil gauche. Nouvelle rechute., kératite de l'œil droit. Mort. Lésion du ventricule; altération du nerf opticjue et du ganglion de Gasser gauche. Méningite chronique. Tubercules du poumon. Cirrhose d'apparence syphiliticiue du foie. — Taupin (Héloïse)^ âgée de 32 ans, trameuse, entre le 28 mai 1856 à l'Hôtel-Dieu de Rouen; elle est couchée au Ut n° 30 de la salle xix dans ma division.

D'une bonne saiité dans sa jeunesse, Taupin n'a jamais eu, (dit-elle), d'accidents syphilitiques primitifs ou secondaires, jamais d'affections cutanées. En quatre grossesses, elle a eu 6 enfants; deux fois des accouchements double. La mère de Taupin a également en deux grossesses double et sa sœur une. Accouchée il y a 4 mois et demi à terme, pour la dernière fois ; dans le cours de cette dernière grossesse, au sixième mois de la gestation, début brusque d'une perte de la vue à gauche, sans aucun phénomène paralytique dans les muscles de la face ou des membres. A la suite de cet accident, T..-, demeure souffrante, éprouvant des maux de tète;

DU DIABÈTE SUGUÉ 299

pas de vomissements, elle ne garde pas le lit au-delà du terme ordinaire après raccouchement. Depuis quatre mois, T... n'avait pu reprendre d'une manière suivie ses occupations, elle ne s'était soumise à aucun traitement.

Le 28 mai, la malade est amenée à l'hôpital; elle avait alors une perte de connaissance complète, ne proférant qu'un seul mot, celui de « madame « qui servait de réponse à toutes les questions adressées; peu de mouvements involontaires; la malade est maintenue facilement dans son lit sans l'usage des moyens coercitifs. Occlusion des paupières du côté gauche; dilatation et immobilité de la pupille de ce côté ; petit épanchement plastique blanchâtre dans l'épaisseur de la cornée, sans aucune ulcération de la surface, sur une étendue grande comme un pois, en bas et à gauche de l'ouverture pupillaire. Pouls à 110; pas de chaleur de la peau; aucun phénomène de paralysie du mouvement dans les membres supérieurs et inférieurs. (Lavement purgatif, cataplasme sinapisé aux membres inférieurs; Uni. suer.)

29. Dans la soirée du 28, la malade a commencé à recouvrer la connaissance, et aujourd'hui celle-ci est complète, suffisante pour qu'elle ait pu donner les rensei"-nements consiornés plus haut, et fournir d'autres détails sur les symptômes d'anesthésie de la face. Un peu d'abaissement de la paupière supérieure gauche qui ne peut être relevée comme celle du côté opposé; occlusion facile des paupières. L'œil gauche ne peut se porter complètement en dedans; il se dirige incomplètement en liant, mais très-facilement en dehors. On ne peut constater s'il existe une paralysie du muscle petit oblique de l'œil. Dilatation et immobilité de la pupille du côté gauche; peu. de sensibilité de la muqueuse occulairc et nasale à gauche; les barbes d'une plume peuvent être introduites dans la narine gauche sans provoquer de

sensation désagréable. Absence de sensibilité cutanée de la région du front, de la joue^ des lèvres supérieure et inférieure du côté gauche; anesthésie complète de la lèvre supérieure à gauche, permettant de la traverser entièrement avec une épingle, sans que la malade en ait conscience; l'anesthésie est un peu moins absolue à la peau de la région malaire gauche ; là, il y a plutôt de l'analgésie que de l'anesthésie, la malade n'accusant que le contact, quand la peau est transpercée. Anesthésie complète de la moitié gauche de la langue,, depuis la pointe jusqu'à la base, aussi loin qu'on peut l'atteindre en arrière ; anesthésie gustative très-marquée de ce côté. Pas de sensibilité de la peau de l'oreille gauche. Perte de la vue incomplète du côté gauche ; la malade reconnaît assez bien les objets qu'on lui présente, mais elle ne peut en décrire les détails. Pas de douleurs localisées dans aucun point de la tête ; aucune sensibilité, aucune saillie de la surface de la boîte crânienne. Pas de saillie sur la surface sous-cutanée des clavicules, des tibias et des cubitus. Affaissement des os du nez et déviation du lobule qui était porté en haut, la base de la pyramide nasale était comme étranglée. La malade, interrogée sur l'époque du début et la cause de cette altération des os du nez, raconte qu'il y a quatre ans, longtemps par conséquent avant le début de la maladie actuelle, elle aurait eu, dans la rue, la racine du nez froissée par l'épaulette d'un soldat qui passait auprès d'elle ; le nez serait devenu consécutivement volumineux, œdematié, et aurait donné écoulement, par la narine gauche, àdes matières jaunâtres, non odorantes. L'affaissement du nez n'aurait pas été immédiat, mais serait survenu graduellement après l'accident. Jamais T.. . n'a eu d'autres symptônies de maladies des os.

A la fin de sa dernière grossesse, peu de temps après

l'invasion des troubles de la vue, T... éprouva une soif vive qui lui faisait boire jusqu'à 6 ou 8 litres de liquide par jour. Cette soif a toujours continué et dure encore. L'urine, examinée le jour suivant par la liqueur de Barreswill, et la potasse contenait du glycose qui réduisait d'une manière marquée le tartrate cupropotassique et tournait au brun la solution de potasse caustique. L'examen du thorax,, du ventre, ne fait reconnaître aucune altération (limonade, sept sangsues à la tempe gauche ; calomel 0,60; résine de jalap 0,3; bouillon).

30. Même état; connaissance complète^ plusieurs garderobes après le purgatif.

1" juin. Moins de céphalalgie, même état de la vue ; moins d'anesthésie de la peau du front et de l'oreille ; elle est toujours complète à l'œil^ au nez et surtout à la langue ; persistance de symptômes de paralysie de la troisième paire. Urine toujours diabétique (limonade, une cuillerée à bouche de la potion suivante : eau, 120 grammes ; iodure de potassium, 8 grammes ; une portion d'aliments ; vin.)

Du 2 au 4 juin 1856, une amélioration graduelle se produit dans les symptômes de la paralysie de la cinquième et de la troisième paire. La conjonctive gauche est plus sensible, de même quela pituilaire gauche. La malade sent, mais sans éprouver de douleur, la piqûre de la peau de la face ; la région malaire est le siège d'un engourdissement marqué. Pas d'hypéresthésie spontanée ou à la pression au niveau de l'émergence des nerfs sussous-orbitaires et mentonnier. Un peu moins de chute de la paupière supérieure gauche ; même état de la pupille ; l'urine contient toujours une petite quantité de glycose. Aucun changement dans l'étendue et la forme du dépôt placé entre les lames de la cornée gauche. Pas d'altération de l'iris ou de la conjonctive. Appétit; di-

m DU DIABÈTE SUCHÉ

gestions normales. (On continue l'iodure de potassium dont on porte la dose journalière à deux cuillères à bouche ; quart de portion d'aliments.)

7 juin. Le malade a éprouvé depuis hier soir des douleurs peu vives dans le côté gauche de la face et dans le col, des douleurs qu^elle compare à un fourmillement. Retour de la sensibilité de la face de plus eu plus marqué. La cornée gauche paraît être le siège d'une petite ulcération, d'un léger coup d'ongle, au niveau du segment inférieur. Encore un peu de strabisme dans certaines positions ; difficulté de la rotation de l'œil gauche en haut et en dedans. Pas de sensibilité de la langue à gauche.

Du 8 au 15, pas de changement dans les symptômes ; la soif devient moins vive ; l'urine contient une petite quantité de sucre ; le précipité formé parla réduction du cuivre dans la liqueur de Barreswill ne se produit qu'au bout de quelques heures. — IS. (Limonade; deux pilules d'iodure de fer de 0,10 chacune, au lieu d 'iodure de potassium).

20. L'urine ne présente plus de trace de glycose, quand on l'examine par la potasse et la liqueur de Barreswill. Le prolapsus de la paupière supérieure gauche persiste, strabisme gauche externe ; sensibilité normale de la peau de la face et même de la région malaire à gauche, des muqueuses nasale et oculaire gauches; seiisibdité très-obtuse de la moitié gauche de la langue qui peut-être transpercée sans que la malade accuse autre chose qu'un simple contact. Vue peu distincte à gauche; pupille toujours un peu dilatée. Aucun changement dans Félat de la cornée ; même dépôt plastique ; un peu de dépression ulcéreuse de cette membrane.

Le 23 juin 1856, la malade demande sa sortie et quitte l'hôpital dans l'état indiqué plus haut.

Pendant son séjour en ville, la faculté visuelle de rœil gauche va graduellement en diminuant ; la blépliaroptose demeure la même.

Dans la nuit du 12 au 13 juillet, T..., éprouve de vives douleurs dans l'œil gauche et ne peut écarter les paupières de ce côté.

Le 14, elle est de nouveau admise dans notre division et couchée dans la même salle. Depuis la sortie, l'état de l'œil gauche est considérablement aggravé ; les paupières de ce côté sont très-tuméfiées ; la conjonctive rouge et gonflée ; la cornée opaque et blanchâtre, principalement en bas; douleur da'ns la tempe et dans la moitié gauche du front; pas d'anesthésie de cette région; un peu d'engourdissement dans la peau de la joue gauche, qui est moins sensible au toucher que le reste de l'enveloppe cutanée; diminution également delà sensibilité de la moitié gauche de la langue (6 sangsues à la tempe gauche, collyre avec eau 30 grammes, azotate d'argent cristallisé 0,15 ; pédiluve sinapisé^ bouillon).

16 juillet. Même douleur dans l'œil gauche ; la cornée est plus opaque, comme enchâssée dans une tuméfaction considérable de la conjonctive. Pouls à 92 ; chaleur de la peau. Mêmes phénomènes de paralysie cutanée, (Douce amère ; deux cuillerées à bouche de la potion suivante; eau 120 grammes, iodure de potassium 6 'grammes , bouillon, potage^ lait, chocolat).

Le gonllement de l'œil a persisté jusqu'à aujourd'hui dans la journée; la malade s'est alors aperçue de l'écoulement sur la joue d'une matière aqueuse sortant de l'œil gauche. Depuis ce moment la douleur locale a diminué. L'examen fait reconnaître une perforation de la cornée avec hernie de l'iris. Moins d'anesthésie et d'engourdissement de la joue gauche. Le 22, deux verres d'eau-de-sedlitz. Le gonflement de l'œil diminue

304 DU DIAHÈTK SACRÉ

progressivement à mesure que les humeurs s'écoulent à travers la perforation de la cornée. L'anesthèsie faciale diminue; la gencive du côte gauche demeure toujours peu sensible, ainsi que la moitié gauche de la langue. Le 19 août 1856, la malade quitte l'Hôtel-Dieu.

Le 27 décembre 1856^ T., rentre pour la 3« fois à l'Hôtel-Dieu, dans ma division ; son état général aurait été satisfaisant jusqu'à il y a trois semaines. A son entrée, l'intelligence de Taupin était très-obtuse ; elle rendait incomplètement compte de son état. La malade prétend ne pouvoir distinguer de l'œil droit le jour de la nuit, cependant la veille, elle reconnaissait encore le nombre de ses doigts. Aucune phlegmasie de l'œil droit; pas de strabisme, atrophie du globe oculaire gauche. Je constate les mêmes troubles de la sensibilité de la peau de la face, et de la muqueuse buccale et linguale à gauche, que lors du dernier séjour. (Une cuillerée à bouche matin et soir de la solution suivante : Eau 120 grammes, iodure de potassium iO grammes; 0,60 de calomel, et 0,30 de résine de jalap ; friction mercurielle dans les aînés; bouillon, deux vins).

Le 30 décembre état comateux ; la malade ne répond à aucune question. Le 1" janvier 1857 retour de la connaissance, T., reconnaît les personnes qui entourent son lit; elle assure voir un peu de l'œil droit - un peu de stomatite hydrargyrique ; pas d'exagération de la soif;' absence de sucre ou d'albumine dans l'urine. L'amélioration de l'état général est chaque jour plus prononcée ; la vision est toujours imparfaite à droite. Le 13 janvier, douleurs dans l'œil droit, gonflement des paupières de ce côté, injection delà conjonctive; quelques petits dépôts de lymphe plastique interstitiels existent dans le segment inférieur de la conjonctive droite; connaissance parfaite/Les jours suivants, l'épanchement de lymphe

DU DIABÈTli SUCRÉ 30S

plastique diminue, mais la vision demeure imparfaite. T., peut cependant marcher seule; elle quitte l'Hôtel- Dieu le 24 janvier 1857.

T., vint me voir le 3 février 1857, elle se trouvait bien,' mais se plaignait d'un peu d'affaiblissement de la vue à droite. Le globe oculaire ne présentait aucune lésion.

Quatrième admission de T., à THo tel-Dieu, le 11 septembre 1860 . Je ne pus savoir quel avait été l'état de santé de la malade dans les trois années antérieures. Au moment de son admission à l'Hôtel-Dieu T., était dans l'état suivant : adynamie extrême, intelligence obtuse, vision très-imparfaite à droite ; insensibilité de tout le côté droit de la face ; même anesthésie de la muqueuse buccale et linguale à gauche, sensibilité incomplète de la peau de la joue gaucbe. Langue déviée ; pointe tirée à gauche; aucune paralysie des membres supérieurs ou inférieurs ; anorexie, vomissements, soif vive. Depuis quelque temps elle boit jusqu'à 4 ou 5 litres de liquide dans les 24 heures. L'urine présente une densité à peine égale à celle de l'eau potable ordinaire. Aucune trace de glycose ou d'albumine dans l'urine. Diarrhée, 8 à 10 selles chaque jour. Matité marquée avec respiration bronchique au sommet du poumon gauche; mêmes phénomènes moins marqués au sommet du poumon droit. (Tis. vineuse; diascordium 2 grammes; vin de quinquina; bouillon, vin). La soif diminue les jours suivants, ainsi que la diarrhée, mais Tadynamie persiste. Le 15 octobre 1860, la malade qui s'afîaibhssait chaque jour, accuse un trouble plus marqué de la vision à droite, sans aucune douleur, le segment inférieur de la cornée de ce côté présente une ulcération légère sans aucune rougeur.

Mort le 16 octobre 1860.

Examen du cadavre le 17 octobre 1860, temps froid et

UEUDET. — Clin. méd.

sec ; pas de traces de putréfaction, aucune raideur cadavéiique, œdème léger des membres inférieurs. Aucune cicatrice visible au nez ; les os du nez sont déprimés au niveau de leur point d'insertion.

Téguments du crâne sains ; les méninges, la duremère surtout adbérent à la voûte crânienne, la pie mère et l'aracbnoïde se détacbent facilement de la convexité des bémispbères, elles adbérent au contraire intimement à la surface de la base du cerveau ; dans ce dernier endroit les méninges sont d'un blanc opaque, surtout au niveau du cbiasma des nerfs optiques auquel elles adbérent intimement. Dans le ¥ ventricule^ les plexus cboroïdes adbérent au bord gaucbe du calamus scriptorius ; dans ce point la substance cérébrale est comme érodée ; sa coucbe superficielle d'une consistance moindre qu'à l'état normal; aucune altération de couleur. La moitié latérale gaucbe du cbiasma des nerfs optiques est recouverte par une substance plastique^ légèrement rosée qu'on ne peut détacber de la pie-mère et surtout de la substance nerveuse. Le nerf optique gaucbe^ en avant comme en arrière du cbiasma, est réduit au moins à la moitié de son volume normal, et présente une teinte grisâtre au lieu de la coloration d'un blanc mat du nerf optique droit. Le nerf optique gaucbe est ramolli, et diminué de volume, jusque dans sa brancbe d'origine au corps genouillé externe. Dans ce trajet le nerf semble réduit à son névrilemme. Le nerf trijumeau gaucbe est également diminué de volume, surtout dans sa brancbe opbtbalmique . Le ganglion de Gasser gaucbe est blanc au lieu d'être gris ; beaucoup moins volumineux que dans l'état normal. Le petit enfoncement du rocber qui lui sert normalement de cavité de réception, présente au lieu d'une surface lisse et concave, une surface inégale, interrompue par une petite crête, véritable exostose

éburnée qui comprimait le ganglion, L'os, à l'entour de cette exostose est dur, sans autre saillie ou traces d'ostéite raréfiante. A son émergence de la protubérance annulaire, la grosse racine du trijumeau gauche est un peu ramollie, et moitié moins volumineuse que celle du côté opposé. Les méninges adhérent moins à la base du cerveau à droite qu'à gauche. La substance nerveuse ne présente aucune altération dans les hémisphères, le cervelet, le bulbe, excepté dans l'endroit indiqué plus haut. Dans l'épaisseur de l'insula de Reil, existe à un demicentimètre environ de la partie inférieure, un point de substance comme criblée et finement piquetée de rouge, sans ramollissement, ni hémorrhagie. Absence complète d'épanchement dans les ventricules. Pas de traces de tubercules.

Larynx sain.

Plèvres adhérentes à leurs sommets, sans aucun épan^ chement. Au sommet de chaque poumon, le parenchyme est déprimé à sa surface, par des enfoncements et des brides de tissu cellulaire. Dans l'épaisseur même de l'organe, existent plusieurs cavités indépendantes des bronches et contenant une matière caséeuse s'écrasant sous le doigt ; pas de tubercules miliaires récents, ni d'infiltration tuberculeuse jaune ou grise.

Péricarde sain, de même que le cœur.

Péritoine sans aucune trace de lésions, d'épanchement ou de tubercules.

Pharynx et œsophage sains, ramollissement cadavérique de la membrane muqueuse de l'estomac. Larges ulcérations circulaires en bande occupant presque toute la circonférence de l'intestin grêle, dans le voisinage de la valvule iléocœcale. Les bords de ces ulcérations sont adhérents, leur fond constitué par la membrane musculaire recouverte de tissu cellulaire épaissi. Des ulcéra-

tions moins étendues existent sur la muqueuse du cœcum et du reste du gros intestin ; entre les ulcérations annulaires, la membrane muqueuse est criblée de petites ulcérations fines, véritables érosions. Aucun dépôt tuberculeux dans ces ulcérations et dans les ganglions lymphatiques.

La surface du foie présente des scissures profondes avec développement du tissu cellulaire, surtout au niveau du ligament suspenseur. Ces dépressions limitent des lobules de parencbyme du foie ; les tractus de tissu cellulaire fibreux suivent la direction des vaisseaux sanguins ; un certain nombre de canaux biliaires comprimés contiennent de la matière biliaire épaissie. La substance du foie est grasse. Aucune trace de tumeur dite gommeuse. Bile peu abondante, fauve sans concrétions.

Rate sans altération de la membrane fibreuse d'enveloppe, saine.

Reins d^un volume normal, d'une teinte cireuse, uniforme, sans granulations de Briglit. Surface interrompue par des cicatrices et dépressions profondes noirâtres.

Stries graisseuses, visibles dans les pyramides ; membrane interne des bassinets normale.

Utérus sain sans adhérences périphériques, de même que les trompes et les ovaires.

J'ai rapporté cette observation en détail, parce qu'elle a donné lieu à une interprétation de Marchai de Calvi (1), que je ne crois pas juste. Après avoir suivi cette malade pendant 4 ans, et avoir même pesé chacun des faits présentés par la femme Taupin, je crois que le diabète a été momentané, qu'il reconnut pour cause l'altération lentement progressive des méninges et d'une partie du parenchyme du cerveau et du bulbe. Je ne saurais af-

(1) Marchai de Calvi, Loc. cit., p. 3o8,

DU DIABÈIE SUCRÉ 309

firmer que le début de la glycosurie ait été nettement constaté ; que celte glycosurie datât de l'époque à laquelle j'ai observé la malade. En effet la lésion cérébrale et la glycosurie coexistaient lorsque la femme Taupin fut observée pour la première fois par moi, et ies renseignements que j'ai pu recueillir indiquent la manifestation simultanée des deux ordres d'accidents. La question du début relatif des deux lésions demeure donc incertaine.

Il est au contraire un fait parfaitement démontré c'est la cessation de la glycosurie pendant le premier séjour de T., à l'hôpital et sa non-réapparition pendant 4 ans, jusqu'à l'époque de la mort. La glycosurie a seulement été remplacée par un diabète insipide.

Malgré la cessation de la glycosurie, l'accident cérébral a continué sa marche progressive qui^ malgré quelques oscillations de diminution et de recrudescence n'a pas moins continué à s'étendre. La lésion cérébrale a affecté deux formes diverses : à la première époque, les lésions sont aiguës et les symptômes irritatifs de la base gauche du cerveau et peut-être du bulbe coïncident avec une perversion étendue et marquée des nerfs sensitifs de l'œil et de la face. Cest à cette époque qu'apparaît le diabète. 11 disparaît en même temps que se modifient les perversions sensitives des nerfs crâniens.

A une époque ultérieure la base droite du cerveau présente des signes de lésions analogues à celles qui ont occupé la base de l'hémisphère gauche. Ces symptômes sont moins graves et la malade succombe avant le développement étendu de ces symptômes.

Les méninges n'ont pas été seules atteintes, la lésion a porté sur une partie dont Taltération a une importance beaucoup plus grande dans la pathogénie du diabète sucré. Je sais que Marchai m'a reproché de chercher à accomoderla pathologie aux résultats récents delà physio-

logie expérimentale . Je ne crois pas cette tendance aussi fâcheuse que mon savant confrère. Sans vouloir examiner cette question, je ferai remarquer que le quatrième ventricule était le siège d'une lésion manifeste, d'une méningoencephalite identique à celle que présentèrent déjà un certain nombre de cas rapportés dans la science, et dont il faut nécessairement tenir compte. Schiff, dans des expériences déjà anciennes, a démontré qu'il existe, au point de vue physiologique, deux espèces de diabète, rirritatif et le paralytique. Le diabète irritatif se produit quand on pique le quatrième ventricule ; il est toujours passager. Suivant le même physiologiste, le diabète paralytique, celui qu'il considère comme l'analogue du diabète clinique, se produirait quand on coupe les cordons antérieurs de la moelle, c'est-à-dire, le faisceau des nerfs vasomoteurs.

Il faudrait donc, pour rattacher toutes les lésions cérébrales et spinales de la femme Taupinà la glycosurie, admettre que le diabète a persisté, tout en restant latent pendant quatre années. Dans les cas que j'ai observés au moment de la production des accidents cérébraux ou autres, la glycosurie reparaissait, ou n'avait pas cessé d'exister.

Marchai a invoqué un autre genre de preuve à l'appui de l'opinion qu'il défend, la subordination absolue des accidents cérébraux à la glycosurie ; ces preuves sont tirées de la lésion des os du nez et de celle de l'œil. Ces deux ordres de lésions, de même que la lésion des nerfs crâniens sont rapportés au diabète. Je crois que cette opinion ne s'appuie que sur une hypothèse. J'ai inséré dans mon obsei-vation que la femme Taupin avait affirmé n'avoir jamais eu d'accidents syphilitiques. Cette réponse de la malade a été insérée dans l'observation sans aucun commentaire, comme une simple affirmation de

cette femme. Depuis lors quelques renseignements, et surtout les résultats de l'autopsie rapprochés des symptômes, m'ont fait révoquer en doute la vérité de l'allégation de la femme Taupin.

J'ai déjà donné ailleurs (1) quelques-uns des arguments qui me semblaient corroborer cette opinion, je les reproduirai ici, en y ajoutant quelques-uns nouveaux. Depuis la publication de ce travail, j'ai appris que la femme Taupin, avait été antérieurement domestique dans une maison de prostitution, ce renseignement ne prouve pas qu'elle ait été atteinte de syphilis, mais il permet de présumer qu'elle y a été exposée. Sans aucun doute l'explication donnée par la malade de la cause de la lésion des os du nez, est loin d'être plausible; l'effet produit est hors de rapport avec la cause prétendue productive, le froissement du nez par l'épaulette d'un soldat. Cette lésion me semble syphilitique; en effet l'affaissement de la voûte nasale a été précédée par une sécrétion sanguinolente d'une fosse nasale et le changement de forme des os, n'est survenu que graduellement; enfin, l'autopsie a démontré l'existence d'une petite exostose du rocher au niveau de la cavité de réception du ganglion de Gasser gauche.

Il existait donc chez cette femme une lésion du système osseux, identique à celle qu'on observe dans la syphilis. Une autre altération viscérale doit être rapprochée de celle des os, c^est l'hépatite cellulofibreuse. Cette variété de phlegmasie de la glande hépatique ne présente pas, il est vrai, les [caractères de l'hépatite syphilitique la plus certaine, il manque dans cette variété la gomme que l'on rencontre quelquefois. Ce dernier produit, bien

(i) Leudet, ^Swr les lésions viscérales de la syphilis. (Moniteur des Sciences médicales et pharmaceutiques.

qu'il ne possède aucun caractère pathognomonique est, cependant, considéré plus généralement comme le résultat d'une diathèse syphilitique ancienne. Bien que pourvue de caractères moins évidents , l'hépatite interstitielle chronique, avec hypergenèse du tissu cellulaire et augmentation de l'épaisseur des trabécules fibreux, expansion normale de la capsule de Glisson, se rencontre de préférence dans la syphilis. Je ne reviendrai pas sur les arguments apportés à l'appui de cette opinion, me contentant de renvoyer à deux de mes travaux antérieurs (1) .

L'ensemble des symptômes et des lésions que je viens de passer en revue, m'autorise, je crois, à reconnaître comme origine des phénomènes observés, la diathèse syphilitique.

Cette même observation de la femme Taupin a été invoquée comme preuve de prétendues lésions diabétiques des organes, des sens et des nerfs crâniens. Ici encore, je ne saurais admettre cette opinion; à mes yeux, elle n'est qu'une hypothèse. L'évolution morbide et surtout l'anatomie pathologique, montrent le lien, commun de ces divers symptômes et lésions, c'est l'inflammation de cause syphilitique des méninges et de la surface du cerveau, c'est l'altération du ganglion de Gasser, provoquée par une exostose de la surface du rocher. Sous cette influence, les branches sensitives de la Y' paire se paralysent, l'œil s'enflamme, la cornée présente l'inflammation circonscrite dont la Physologie expérimentale nous a fait si exactement connaître et le siège et la forme. Les accidents diminuent momentanément, sans disparaître complètement, et ce fait, que Marchai regarde comme

(1) Leadet, Mémoire sur les lésions viscérales de la syphilii. (Moniteur des Sciences médicales et pharmaceutiques. Mémoire sur l'Èliologie et la Curabilité de la syphilis hépatique. {Archiv. genér. de médecine, février-mars 1866.)

démontrant la vérité de son hypothèse, s'observe dans une foLile de cas de section des nerfs; il trouve son explication dans la découverte très-curieuse, et aujourd'hui incontestée de Cl. Bernard, dans la sensibilité récurrente: Nous n'avons donc pas besoin d'avoir recours à une hypothèse d'une diathèse diabétique, et ce qui prouve encore plus, que cette diathèse n'est pas la cause des accidents, c'est que la glycosurie cesse, la phlegmasie chronique des méninges et du cerveau continue cependant à s'étendre, et l'œil droit présente des accidents analogues à ceux dont avait été antérieurement atteint l'œil gauche.

C'est trop insister sur une seule observation, maison l'a dit avec beaucoup de raison {a perpendendœ et numerandœ observationes.T» Ea^vésenca d'unfait qui m'est propre et que M. Marchai interprétait d'une manière erronée, j'ai cru devoir entrer dans beaucoup de détails. Le talent de dialectique de notre savant confrère rendait d'ailleurs nécessaire une discussion aussi exacte que possible.

Je n'ai exprimé qu'avec une certaine réserve la relation de causalité qui me semblait exister dans le fait précédent entre la glycosurie et les accidents cérébraux, car je crois plus que jamais, qu'il faut apporter une grande réserve dans cette appréciation des faits.

Mon savant ami, M. Pavy (i) a cité un fait très curieux qui lui a été communiqué par un des médecins de l'hôpital de Guy, M. Barlow. Un ancien Alderman, de la cité de Londres, fut atteint d'une hémiplégie cérébrale ; son urine fut examinée par le D"" Barlow, qui n'y trouva aucune trace de glycose; aucun symptôme, du reste, ne permettait de soupçonner l'existence d'un diabète sucré. Peu de temps après un diabète intense se

(1) Pavy, Nature and irealment of Diabètes, p. 104, 1860.

manifesta. Quelle est la signification de ce fait^ qui a été brièvement rapporté par Pavy. Je n'entrerai pas dans la discussion, mais je me contenterai de noter qu'un certain intervalle a séparé l'époque du début des accidents cérébraux et la manifestation de la glycosurie.

Ce point appelle encore de nouvelles études. Ce qui est incontestable aujourd'hui, c'est que les accidents cérébraux sont d'une fréquence extrême dans le cours du diabète. M. Marchai a raison d'insister sur cette vérité, peut-être comme les esprits fortement convaincus, a-t-il quelquefois un peu dépassé les limites de la vérité scientifique.

Tous les auteurs ont décrit ces accidents sous une foule de dénominations diverses ; les symptômes, les lésions elles-mêmes présentent un grand nombre de variétés. Cependant, parmi ces variétés de lésions et de symptômes en apparence dissemblables, on remarque une prédominance de certains phénomènes qui indiquent une lésion lente ; une phlegmasie des méninges et du cerveau, ou de la moelle. Dans vingt cas sur quarante-trois, dit Seegen (1), les symptômes indiquent d'une manière très-vraisemblable, l'existence d'une maladie intercurrente plus ou moins grave du cerveau ; ce sont ou des symptômes paralytiques de nerfs isolés , l'hypoglosse, le moteur oculaire commun, ou des parésies uni-latérales accompagnées d'autres symptômes qui révèlent des hémorrhagies antérieures du cerveau ; en outre du tremblement ou de la faiblesse des extrémités, des douleurs fréquentes ou violentes dans l'occiput, et dans deux cas de troubles psychiques. Marchai donne une énumération à peu près semblable des diverses variétés d'accidents cérébro-spinaux intercurrents dans le diabète.

(1) Seegen, Virchow's Arehiv., 1866, vol. XXXVI, p. 2o4.

Sur quarante observations que j'ai recueillies, j'ai constaté des accidents cérébro-spinaux chez treize malades ; chez tous ces malades, l'invasion des accidents cérébro-spinaux graves a été précédée des symptômes qui consistaient ou dans des perversions de la sensibilité, comme des engourdissements de la face, des douleurs crâniennes vagues et souvent dans des douleurs plus ou moins vives dans un point quelconque du rachis .

La douleur de la nuque est un symptôme dont se plaignent vivement un certain nombre de diabétiques ; elle existait chez six diabétiques sur les treize qui présentèrent des accidents cérébraux. Cette douleur était comparée quelquefois à une brûlure, d'autres fois elle était lacérante et comparée à une morsure de chien ; quelquefois c'était une sensation de raideur , surtout perçue dans les mouvements du col ; cette douleur s'étendait quelquefois jusque dans l'occipital , lorsque le malade faisait quelques efforts ; d'autres fois cette douleur se propageait jusque dans les fesses.

Cette douleur dans la nuque est incontestable et peutêtre n'est-elle pas sans quelque rapport avec la fréquence extrême de l'amblyopie, indépendante de la cataracte et si commune dans le diabète.

A côté de ces accidents dits somatiques, il faut en placer d'autres dits psychiques, ils sont d'une grande fréquence ; ainsi les malades remarquent fréquemment un affaiblissement de la mémoire, un autre éprouvait une grande peine à parler, et redoutait les visites de ses amis, avec lesquels il devait faire la conversation; un malade de 49 ans était forcé de faire un effort pour avancer, une dame éprouvait de la crainte de chutes imaginaires, et ne sortait pas seule depuis plusieurs années. Chez aucun de mes malades, je n'ai observé Tinvasion subite d'accidents cérébraux. Ceux-ci étaient toujours

précédés d'accidents d'une durée en générale prolongée et qui parcouraient quelquefois leurs phases diverses pendant plusieurs années.

Je n'ai jamais constaté de délire maniaque d'emblée. Je n'insisterai pas sur les accidents ultérieurs : paralysie d'un ou de plusieurs membres, des nerfs de la 111% YI'= paires, et enlÎQ sur le coma apoplectiforme, les convulsions qui terminent quelquefois la vie des malades.

Ces accidents présentent tous une forme commune, leur multiplicité,, et enfin l'aggravation constante de leurs manifestations ultérieures. Entre chaque accident les rémissions ne sont pas rares ; chez un de mes malades, son état d'imbécilité qui semblait menacer les jours du malade, se dissipa complètement, et le sujet de l'observation recouvra pour un certain temps Tintégrité des fonctions cérébrales ; chez un autre, une paralysie des 111% lY^, Y* et IP paires nerveuses disparut, et ultérieurement se manifesta une hémorrhagie. Les rémissions des accidents cérébraux dans le diabète sont donc loin d'être rares. Je m'étonne que Marchai ait cru pouvoir induire de cette marche des accidents, qu'ils dépendaient d'un état purement congestif, sinon d'une simple altération de modalité. Ce fait existe dans une autre maladie, la périencéphalite chronique diffuse, elle se rencontre en outre dans une foule d'affections cérébrales, et dans toutes ces maladies le symptôme peut disparaître bien que la lésion persiste.

Nous connaissions peu autrefois la nature des lésions du cerveau dans le diabète ; je ne parle pas des lésions macroscopiques, mais de celles que l'examen microscopique nous révèle. Nous possédons aujourd'hui de ces faits, et les riches collections des bulletins des sociétés de biologie et anatomique, nous en font connaître plus d'un exemple.

DU DIABÈTE SUCRÉ 317 Les lésions pulmonaires surviennent assez souvent dans le cours du diabète; on en a distingué plusieurs espèces : la pneumonie, la gangrène, la tuberculisation. J'ai peu de chose à dire sur la pneumonie, dont la gravité a été indiquée par tous les auteurs, cependant la phlegmasie du poumon survenue dans ces conditions, n'est pas fatalement-mortelle. Chez deux de mes malades, la lésion pulmonaire a pris une apparence de congestion apoplectiforme avec dyspnée extrême sans hémoptysie. Cet accident, combattu immédiatement par des ventouses scarifiées, guérit rapidement.

Comme les auteurs, j'ai trouvé la phthisie pulmonaire commune chez les diabétiques admis à l'hôpital, rare au contraire chez les malades de la clientèle civile. Bouchardat. Marchai, Seegen ont tous exprimé la même opinion. Ce résultat vient encore, à l'appui de l'opinion insérée dans le chapitre consacré à l'étude de l'anasarque; il montre encore une fois que les complications et la marche de la glycosurie ne sont pas les mêmes chez les individus appartenant à la classe aisée que chez ceux de la classe ouvrière. Sur 40 individus de la clientèle civile , je n'ai observé que 3 fois la terminaison de la maladie par phthisie,tandis que sur 9 diabétiques de la classe ouvrière, observés à l'Hôtel-Dieu de Rouen, 7 étaient tuberculeux. La lésion du poumon affecte chez tous ces malades une marche très-chronique, et ce n'est guère que les symptômes sthétoscopiques qui m'ont souvent permis de reconnaître la nature de la lésion. On a élevé quelques doutes sur la nature réelle de l'altération du poumon; W. Pavy (1) s'exprime ainsi à cet égard : « Cette maladie des poumons est généralement désignée sous le nom de phthisie; quoiqu'elle suive la même marche que la

(1) Pavy, Loc. cit., p. 114.

phthisie, elle semble ne consister que dans une inflammation chronique qui détermine la destruction du tissu du poumon et la formation de cavernes. Ces lésions sont produites par l'état du sang et nullement par le dépôt d'un véritable produit strumeux et tuberculeux. J'ai assisté à l'autopsie de plusieurs malades dont le diabète s'était terminé fatalement par suite d'une affection du poumon; il n'y avait chez ces malades aucune lésion tuberculeuse proprement dite. L'expérience du D' Wilk lui a montré également que ce n'est pas un véritable dépôt de tubercules que l'on rencontre dans les poumons des diabétiques qui succombent aux suites d'une lésion de ces organes. Il existe autour des cavernes une lésion que Ton désigne souvent sous le nom de tubercule, mais qui est en réalité un simple produit phlegmasique. » W. Pavy est un médecin assez éclairé et un observateur trop scrupuleux pour que l'on puisse traiter trop légèrement une opinion aussi positive. Le doute qu'il jette sur la nature de la complication pulmonaire du diabète n'étonnera pas aujourd'hui, quand on songe à la discussion sur la nature du tubercule qui a occupé plusieurs séances de notre Académie de médecine. J'ai eu cinq fois à faire Texamen nécroscopique de diabétiques dont les poumons offraient des signes de tubercules. Quatre de ces autopsies ont été rédigées en 18SS^^ 1856 et 1857, par conséquent à une époque où l'opinion de Pavy ne m'était pas connue ; chez ces 4 malades, les lésions locales du poumon présentaient des caractères qui ne me permettent pas de reconnaître une tuberculisation telle que nous la rencontrons si fréquemment. Chez une femme de 64 ans, le poumon gauche présentait quelques îlots d'infiltration tuberculeuse réunie en petits amas; il n'existait aucune trace de tubercule enkysté ou ramolli, pas de caverne. Le poumon droit était sain.

Chez un autre diabétique, âgé de 13 ans, la lésion était unilatérale; dans le poumon droit on trouvait un tubercule du volume d'une noix. Cette masse tuberculeuse jaunâtre présentait deux points ramollis, sans aucune caverne. Les lésions étaient plus remarquables chez un diabétique âgé de 36 ans. Le 1/3 supérieur du lobe supérieur du poumon gauche était occupé par une excavation volumineuse, qu'entourait un parenchyme puloionaire infiltré d'une matière jaunâtre, dite infiltration tuberculeuse jaune de Laennèc, pneumonie caséeuse de l'école allemande. Une autre cavité du volume d'un petit œuf existait au sommet du poumon droit. Cette cavité, à parois assez lisses et indurées, contenait une masse presque ronde du volume d'une noix, sèche et tenant par un pédicule étroit à la paroi de la caverne. Cette masse infiltrée de matière jaunâtre semblait prête à s'éliminer. Cette lésion rappelait presque ces gangrènes sèches enkystées de la pneumonie épizootique des bêtes à cornes. On en trouve, du reste, des exemples chez l'homme, et le Traité de la phthisie de M. Louis en renferme un cas remarquable. Chez un dernier diabétique qui a succombé en juin 1868, après avoir présenté les signes d'une tuberculisation pulmonaire avec anasarque, sans albuminurie, j'ai trouvé au sommet du poumon gauche de petites cavernes oblongues, dont les parois étaient formées par du tubercule jaune infiltré, de Laennec. Dans le voisinage existaient de petites masses de même infiltration. Cette même lésion existait dans une étendue assez grande au sommet du poumon droit. Il n'existait dans aucun point des deux poumons d'induration du parenchyme, de tubercule dit miliaire, de tubercule jaune enkysté en voie de ramollissement. Ces lésions sont bien celles que l'on désigne aujourd'hui sous le nom de pneumonie caséeuse.

J'éviterai cependant de me prononcer sur un sujet aussi controversé, je tiens seulement à montrer que parmi les lésions dites tuberculeuses que l'on a décrites dans les poumons des diabétiques, quelques-unes appartiennent peut-être à une variété de pneumonie chronique, caséeuse ou autre. Chez un seul de mes malades, les tubercules jaunes ramollis des deux poumons, rappelaient la description classique aujourd'hui de la phthisie pulmonaire.

Les faits rapportés dans l'ouvrage de Marchai me semblent aussi douteux; ainsi, dans le fait de Hodgkin (1), il n'existait qu'un gros tubercule solitaire et solide ; chez le malade de M. Charcot (2), (c qui avait succombé rapidement après avoir présenté tous les signes delà phthisie galopante, on trouva à l'autopsie, disséminées dans toute l'étendue des deux poumons, cinq ou six masses arrondies, parfaitement isolées les unes des autres, et qui étaient constituées par de la matière tuberculeuse.» J'ai cité textuellement ce fait, car la description seule inspire déjà un doute réel sur la nature tuberculeuse de la lésion du poumon.

Marchai cite également dans son ouvrage une observation de Fritz qui peut donner lieu aux mêmes remarques ; j'en extrais ce qui a trait à l'examen du poumon prétendu tuberculeux. « Rien dans les plèvres. Les lobes supérieurs des deux poumons sont un peu engoués. Le lobe supérieur du poumon gauche contient, à son centre, une cavité irrégulière du volume d'une noix, remplie d'une matière tuberculeuse, analogue à du mastic de vitrier. Autour de cette cavité, et en contact immédiat avec ses parois, étaient agglomérés cinq ou six

(1) Marchai (de Calvi), Loe. cit., p. 389.

(2) Marchai (de Calvi), Ibid., p. 390.

tubercules du volume d'une noisette ou d'un haricot, chacun était renfermé dans une espèce de kyste résistant, d'une consistance presque cartilagineuse et mesurant au moins un demi-millimètre d'épaisseur. La matière tuberculeuse y était jaune opaque, sèche, assez dure, approchant de la dureté calcaire dans quelques points. Au centre de chacun de ces tubercules, on y voyait un tache noire pigmentée, d'une forme régulièrement étoilée. Un seul parmi eux arrivait au contact de la plèvre par une de ses extrémités. A ce niveau, la séreuse était déprimée, froncée et dans une zone de deux centimètres, tout autour elle était épaissie. La matière ramollie du tubercule le plus volumineux ne contenait d'ailleurs pas une seule bulle d'air, et tous ces dépôts étroitement serrés les uns contre les autres, sans interposition du tissu pulmonaire formaient une seule masse irrégulière, autour de laquelle le parenchyme était parfaitement sain. On n'y voyait ni tubercules naissants, ni aucune de ces lésions de voisinage qui manquent si rarement dans la phthisie pulmonaire. La plèvre d'ailleurs n'était nullement adhérente, et il n'existait pas un seul tubercule dans le reste des poumons ou dans les ganglions bronchiques.

Toutes ces observations ont de nombreux points d'analogie ; plus j'examine cette question de la nature de la lésion de la prétendue phthisie dans le diabète, plus mon incertitude s'accroît et plus il me semble difficile de refuser d'admettre que les lésions dites tuberculeuses ne présentent pas le plus souvent, quand elles se développent chez des glycosuriques, les caractères les plus habituels de la tuberculisation pulmonaire ; elles sont constituées par une pneumonie caséeuse, une infiltration dite tuberculeuse jaunâtre, sans aucune phlegmasie pulmonaire.

LEODET. — Clin. mcd.

32S DE LA MÉNINGITE CIIRONI<)vUE ET DE SON INFLUENCE

IX. TT. DE LA MENINGITE GHRONJQUE ET DE S.ON INFLUENCE SUR LA PRODUCTION DE LA POLYURIE.

Dans une étude précédente, j'ai essayé de donner de nouvelles preuves cliniques de la réalité d'une proposition que j'ai formulée en 1857, que les affections cérébrales pouvaient, dans quelques circonstances, provoquer le développement de la glycosurie. A côté de cet ordre de faits/ vient se placer un autre : les observations cliniques démontrant que des lésions superficielles du cerveau sont susceptibles de donner lieu à des manifestations plus ou moins prolongées de la polyurie. Je dis que ces lésions du centre nerveux sont superficielles, en efet çbez les malades soumis à mon observation;, les méninges étaient le siège principal de la lésion ; je n'oserais affirmer que la couche la plus superficielle du centre nerveux, cerveau ou moelle, n'éprouve pas quelques modifications légères, transitoires ou permanentes dans sa structure. Ces lésions sont si peu. intenses que l'étude clinique, sans les rejeter absolument, peut parfaitement les considérer comme accessoires. ■■ Mes recherches dans l'étude des faits cliniques que je viens de mentionner ont dù porter d'abord sur la phlegmasie chronique des enveloppes cérébrospinales. Cette maladie, à peine mentionnée il y a vingt ans, figure aujourd'hui dans nos traités classiques. Déjà, enlSSO, Rokitansky (1) écrivait que la méningite aiguë, quand elle ne tue pas le malade, comme cela est très-fréquent, se termine par résorption et laisse à sa suite un épaissis-

(I) Rokitansky, Lehrb. der Paiholog. Analomie, vol. 11, p. 412.

SUR LA PRODUCTION IDE LA POLYURIE' m

sèment de la pie mère, et de l'arachmoïde qui peut être considérable. « Je n'oserais dire que la proposition de Rokitansky soit absolument vraie ; la méningite aiguë est-elle très-fréquemment curable ?- Répondre affirmativement, serait absolument en opposition avec les idées actuellement professées par les patbologistes. Jl est certain que les méningites aiguës guérissent quelquefois. Cette proposition est au moins aussi vraie pour les inflammations des membranes molles du cerveau que pour celles de la moelle. L'ouvrage d'Hermann Koehler (1) en fournit des preuves nombreuses.

D'autres causes semblent provoquer souvent une phlegmasie des méninges qui revêt d'emblée une forme chronique. Jaccoud, Lancereaux^ et tous les auteurs modernes citent, comme causes générales et incontestables de la méningite chronique d'emblée, l'abus des boissons* alcooliques, la syphilis constitutionnelle ; deux états dans lesquels la phlegmasie a une tendance prononcée à déposer des produits plastiques, susceptibles d'une prompte organisation.

La pachyméningite a été constatée dans beaucoup de cas de dyscrasie alcoolique. Lancereaux a décrit avec un grand soin les néomembranes de la dure mère que Ton rencontre chez les alcoolisés. La médecine expérimentale a apporté de nouvelles preuves à l'appui de la proposition indiquée par l'a clinique. Les expériences de Kre^ miansky, de même que celles de Neumann, prouvent que l'administration de l'alcool chez des chiens réussissait à provoquer le développement d'une pachyméningite. L'espace le plus court pendant lequel l'alcool a dù être ad^ ministréj pour amener l'inflammation de la dure mère, a été de quatre semaines.

(i) H. Kohler, Leipzig, 1861.

32i DE L\ MÉNINGITE CHRONIQUE ET DE SON INFLUENCE

L'arachmoïde et la pie mère peuvent également s'enflammer dans le cours de la dyscrasie alcoolique. L'inflammation provoque, dans ce cas, des opacités de la pie père, des adhérences plus ou moins étendues avec la dure mère ou avec la surface du cerveau. Quelquefois ces altérations sont de peu d'étendue ; elles déterminent peu d'accidents pendant la vie. Cette phlegmasie chronique se développe prohahlement à la suite de l'altération si commune des artères du centre nerveux, chez les alcoolisés. Dans une observation que je rapporterai plus loin (Observ. IX), l'épaississement de la pie mère était général, surtout à la convexité, des adhérences nombreuses maintenaient au contact les circonvolutions cérébrales. Quand les membranes molles étaient seules enflammées, l'épaississement pseudoraembraneux n'était pas aussi considérable que dans la syphilis.

Dans l'infection syphilitique constitutionnelle, la méningite chronique est assez fréquente; elle peut s'y rencontrer même en l'absence de lésions graves des os, du crâne, d'ostéites suppuratives, de nécroses. L'ostéite interstitielle, atrophique partielle peut-elle enflammer les enveloppes du cerveau? Cette complication est relativement assez rare, au moins dans la forme légère de l'inflammation des os. Des recherches de Passavant (1), de Clifford Allbutt (2), de Heubner (3) ont montré, que dans quelques cas, la lésion primitive siégeait dans les vaisseaux du cerveau, aussi bien dans leurs troncs que dans leurs branches. 11 se forme des épaississements des tuniques, des coagulations spontanées du sang dans leur

([) Passavant, VirchoVs Archiv.

(2) Clifford Allbutt. St. Gcorge\ Hosp. fiep. IV, 1870. - Virchow. U. Hirsch Jahresberichie, 1870, vol. II, P' 461.

(3) Heuhner, Archiva der Heilkunde, 1870, p. 273. - Virchow. u. Hirsch

Jahresb, 1870, vol. Il, p. 462.

SUR LA'PRODUGTION DE LA POLYURIE 328

canal, d'où il résulte des anémies des portions plus ou moins étendues du centre nerveux, auxquels se rendent ces vaisseaux. La lésion des vaisseaux est-elle toujours primitive? Il est certain que dans certains cas, elle semble secondaire : les épaississements des membranes donnent lieu à des brides qui étranglent quelquefois les vaisseaux. Ainsi l'anatomie pathologique, sur cette question comme sur beaucoup d'autres analogues, n'indique pas l'ordre d'évolution des lésions que l'examen du cadavre permet de découvrir.

Primitives ou secondaires, les lésions des artères du cerveau produisent consécutivement des anémies, des nécrobioses de quelques parties du cerveau, et par contre un afflux du sang exagéré c'est-à-dire une congestion dans d'autres parties contigues du système nerveux.

11 est intéressant de signaler, que chez les syhilitiques comme chez les alcoolisés, l'inflammation chronique des méninges semble avoir pour cause, au moins dans quelques cas une affection lentement progressive des vaisseaux de l'organe.

La lésion des vaisseaux, surtout la thrombose se produisant quelquefois, tout-à-coup , serait suivant Heubner la cause des paralysies qui se manifestent parfois subitement dans le cours de la syphilis. J'hésite à croire que cette explication puisse s'appliquer à tous les cas; j'ai constaté moi-même, que les lésions vasculaires faisaient défaut chez quelques syphilitiques ayant présenté, pendant la vie des paralysies à début subit.

Dans la forme chronique de la méningite syphilitique, les lésions peuvent être étendues, intenses, et se transformer après une durée très-prolongée, en masses d'ostéoïdes. Le fait suivant, observé il y a onze ans, en est un exemple remarquable, aussi le transcrirai-je avec «jURlques détails,

OjîSEBVATiON I. — Syphilis antérieure. Abus des liqueurs alcooliques. Méningite chronique cérébrale et spinale. Ulcère de V estomac. Mort par qastrorrhagie. — Lemierre (François-Joseph), âgé de 44 ans, déchargeur, entre le 30 mai 1862, à l'Hôtel-Diea de Rouen, dans ma division, salle xix, n" 23. D'une bonne santé antérieure, L, a été atteint de chancres il y a une dizaine d'années au moins; il présente la cicatrice d'un chancre ancien, sur le gland, et un autre sur le prépuce. Il ne se souvient pas d'avoir été atteint d'accidents cutanés ou des muqueuses ; je dois toutefois faire remarquer que la mémoire du malade paraît souvent assez infidèle, et que Taffaiblissement extrême des forces m'empêche d'insister sur les antécédents. L., avoue qu'il a usé habituellement des boissons alcooliques ; depuis au moins une année, il est sujet à des vomituritions muqueuses, surtout le matin. Depuis longtemps la vue est faible des deux côtés, et surtout de l'œil gauche.

Au moment de l'admision à l'hôpital, L., présentait un affaiblissement général des forces ; une douleur spontanée comme lancinante, existait surtout sur les branches du nerf frontal droit. Je constate une anesthésie presque absolue de la peau, au niveau de la partie interne du côté droit du front, depuis la racine du nez, jusqu'au cuir chevelu. Aucune douleur dans les membres inférieurs ou supérieurs.

L. se plaint surtout de troubles du côté de l'estomac ; diarrhée depuis cinq mois, avec rémission au début, continue actuellement ; vomissements survenant en même temps que la diarrhée. La présence du sang noir a été constatée dans les fécès, mais jamais dans les vomissements. Douleur xiphoïdienne, quelquefois dorsale.

Les vomissements noirs se répètent pendant plusieurs semaines ; adynamie croissante. Mort le 19 juin 1862.

SUR lA PRODUCTION DE LA POLYUfilE 327

Examen du cadavre le 20 juin 1862^ à quatre h'eures du soir. Temps frais et humide. Aucune raideur cadavérique, pas de traces de putréfaction.

Altération marquée des os de la voûte du crâne ; dans plusieurs endroits^ principalement au niveau de l'occipital, dépressions uniquement sur la table externe^ sans aucune saillie de la table interne j autour de ces points d'ostéite atrophique, nombreux points de vascularisation morbide. Injection très -rictie du diploë. Epaississement dans quelques points de là dure-mère^ à la voûte. Dans le replis de la dure-mère qui cohstitue la grande faux dii cerveau, oh rencontrait un grand nombre de petits dépôts ostéiformes^ les uns du volume d'une tête d'épingle et faiblément adhérents à la membrane fibreuse^ les autres beaucoup plus volumineux. Cés derniérs, au nombre de quatre, étaient placés dans le milieu et un peu dans la moitié postérieure de la faux du cerveau^ deux à droite et deux à gauche. Le pins volumineux, presque sphérique^ avait dans son plus grand diamètre 0 ™01S> les trois autres près de 0"* 01 ; ils faisaient une saillie de 0^008 environ ; étaient à peu près coniques, ayant leiir plus grand diamètre cortespoildant à leur base adhérente. Toutes ces tumeurs ont l'aspect d'ostéoïdesj et même la plus grande analogie aveb les os; (Là pièce a été conservée au musée de l'école de Rouen^ une dés tumeurs bsseUfeë s'est détachée.) Aucun épanchement dans la grâtide cavité de l'arachnoïde. Le feuillet viscéral de l'âi'achnOïdë présetlte à la surface convexe ét sur les deUx parties latérales, beaucoup dë petits points opaques, blàiichâtres, les uns formés par de petits épaississsmëlitSj comme dendritiques et chevelus payant beaucoup d'analogië avec les corpuscules de Pacchioni^ quoiqu'ils etl fusseUt éloigtiés; Dans d'autres points on rehcoUtre de petites écaillés comme brillaiites, offrant le volume d'une

tête d'épingle, ayant leur surface externe lisse et la surface profonde un peu grenue ; elles n'ont aucune adhérence avec la pie mère sousjacenle, seulement celle-ci est un peu épaissie et opaline à leur niveau , une douzaine de ces petites plaques calcaires existaient dans l'épaisseur de l'arachnoïde viscérale, cérébrale et dans la couche superficielle de la pie mère. Aucune tumeur de ce genre, aucun épaississeraent à la base. La pie mère s'enlève, normalement partout, de la surface du cerveau, sans entraîner aucun fragment de la pulpe cérébrale. Celle-ci est saine dans toute son étendue, sans injection, sans piqueté vasculaire. Intégrité absolue des masses centrales du cerveau ; couches optiques, corps striés, tubercules quadrijumeaux, corps genouillés. Les deux bandelettes optiques, le chiasma et les nerfs optiques eux-mêmes sont sains. La dure mère qui tapisse la base du cerveau était saine ; malheureusement l'examen minutieux des os de la base et du trijumeau, à partir du ganglion de Gasser a été négligé.

Aucune altération de la protubérance, des piedoncules

et du cervelet.

Les vertèbres étaient d'une dureté extrême, mais sans aucune exostose apparente. Aucune altération de la dure mère rachidienne ou du tissu cellulaire, qui la retenait aux os. Aucun épanchement dans la cavité arachnoïdienne, ni dans la pie mère sous jacente. Une trentaine de petites plaques calcaires, du volume d'une tête à une pointe d'épingle, occupaient exclusivement la face antérieure de l'arachnoïde spinale dans son feuillet vis céral ; les unes placées dans le milieu, les autres, en plus grand nombre en avant de l'émergence des racines spinales antérieures ; ces plaques calcaires avaient leur aspect ordinaire, la surface lisse, et la face adhérente un peu grenue, aucune opacité de la pie mère rachidienne cor-

SUR LA PRODUCTION DE LA POLYURIE 329 respondante, mais dans beaucoup de points, développement abondant de lacis vasculaires. La pie mère n'adhérait pas anormalement à la moelle. Celle-ci était saine dans toute son étendue.' Dans la moitié supérieure de la région dorsale, et exclusivement en avant, quelques adhérences celluleuses entre les deux feuillets de l'arachnoïde spinàle, au moins dans la moitié de son étendue ; la région postérieure de la moelle n'offrait aucune altération des enveloppes.

Larynx sain, sans aucune cicatrice ou tumeur. Aucun épanchement dans les deux plèvres ; adhérences légères anciennes des deux feuillets de la plèvre, aux deux sommets. Les deux poumons un peu pesants étaient engoués laissant écouler à la coupe, une grande quantité de liquide aéré, et spumeux ; aucune friabilité de l'organe. Aucun dépôt morbide.

Aucune adhérence des deux feuillets du péricarde, pas d'épanchement dans son intérieur ; une petite plaque laiteuse ancienne existait sur la face antérieure du ventricule droit ; quelques caillots mous existaient dans les ventricules droit et gauche, et se prolongeaient dans les vaisseaux artériels. Intégrité absolue des valvules, aucune hypertrophie des parois, aucune dégénérescence des muscles.

Épanchement dans la cavité péritonéale de deux litres environ de sérosité purulente, avec fausses membranes adhérentes aux circonvolutions intestinales, injection abondante de lacis vasculaires sous séreux.

Pharynx et œsophage sains.

Augmentation du volume de l'estomac, dont la cavité est dilatée, et les parois hypertrophiées. Le petite courbure est occupée dans toute son étendue, depuis le cardia jusqu'au pylore, par un large ulcère, oblong, ayant plus de 0,09 de long, sur 2 à 2 1/2 de large, et

comprenant tonte la muquense. Le fond est formé par la tnnique fibreuse hypertrophiée, dans sa moitié externe et gauche par le foie, qui bouchait incomplètement la paroi, et établissait une communication avec la cavité péritonéale. Dans le fond de l'ulcère on voj^ait l'orifice béant de trois artères, dont l'une pouvait admettre la pointe d'une pince de calibre ordinaire ; lés deux autres étaient plus petites, c'étaient des branches de Tartèrfe coronaire stomachique. Leshords de l'ulcère étaient saillants, conpés à pic et formés par la membrane muqueuse hypertrophiée, mais ne contenant aucune trace de suc cancéreux; près de ses bords, et dans le grand cul de sac, existait une autre tumeur sessile de la grosseur d'un pois, constituée uniquement par la muqueuse hypertrophiée. Le pylore était sain de même que la cavité. Epaississementde la muqueuse stomacale dans toute soti étendue, de même que des tuniques celluleuse et fibreuse.

Au niveau de la petite courbure quelques ganglions un peu hypertrophiés, blanchâtres^ sans aucun dépôt cancéreux.

Le foie était d'un volume normal, sans aucun épaississement de sa membrane fibreuse; le lobe gauche recouvrait par sa face postérieure l'ulcère stomacal; une couche de fausses membranes jaunâtres bouchait incomcomplétement son orifice. Aucune dégénérescence du tissu du foie ; pas de cirrhose de dépôts cancéreux, de traces d'hypertrophie du stroma-fibreux ou de tumeùrs gobameuses. Intégrité absolue de la vésicule ou des canaux biliaires.

Rate d'un volume ordinaire, saine; veine et artère splénique saine.

Reins d'un volume ordinaire, sains^ un peu pâles; Quelques petits kystes urineux existaient à la surface de chacun d'eux. ïissu sain.

&m LA PRODUCTION DE LA POLYURTE 331

Aucune lésion des testicules.

Une cicatrice^ vestige d'un ancien chancre, existait sur le gland, et une autre sur le prépuce, à côté du filet; aucune trace d'adénite inguinale suppurée.

Dans l'observation que je viens de relater, j'ai malheureusement des lacunes nombreuses dans l'examen des fonctions du système nerveux. Cette absence de renseignements sur les phénomènes observés pendant la vie laisse indécise l'influence des lésioQs sur l'expression séméiologique. Telle qu'elle, cette observation permet cependant de prouver la marche lente des lésions syphilitiques des méninges, et leurs transformations successives. La méningite chronique avait frappé presque également la dure mère et les méninges molles.

La diathèse tuberculeuse figure dans les traités de pathologie au nombre des causes de l'inflammation chronique des méninges. Il est incontestable que les enveloppes du cerveau et de la moelle peuvent s'enflammer dans la diathèse tuberculeuse, soit sous l'inûuence du dépôt des granulations tuberculeuses, soit sous l'influence de la prédisposition inflammatoire. La phlegmasie aiguë des méninges n'est pas absolument rare dans ces cas. La forme chronique se rencontre quelquefois .

Un des faits les plus remarquables observés dans ma pratique hospitalière est le suivant, dans lequel j'ai pu suivre l'invasion successive des accidents, noter l'apparition des lésions, et constater sur le cadavre la concordance de ces deux ordres de phénomènes. Dans ce cas, la lésion initiale paraît avoir été une altération des masses centrales du cerveau; les altérations des méninges sont survenues consécutivement et ont atteint une assez grande étendue, sans néanmoins dépasser une moitié du corps. Cette observation forme une transition entre la précédente dans laquelle les lési'ons étaient dis-

séminées, l'épaississement des méninges peu étendu et une autre (ohs. de Védie) dans laquelle l'invasion fut encore plus lente, l'étendue presque générale. Comme elles permettent de suivre toutes les phases de la méningite chronique, je les rapporterai en détail.

Observation II. — Névralgie tri faciale droite^ en décembre 1865. — Paralysie des septième et troisième paires droites^ en février 1866. — De 1867 à 1871, anesthésie s' étendant à toute la face à droite^ aux membres supérieur et inférieur droits. — Mort à la fin de septembre 1871, par tuberculisation pulmonaire. — Méningite chronique avec adhérences celluleuses étendues à toute la partie latérale externe et antérieure de l'hémisphère latéral di^oit du cerveau. — Concrétion tuberculeuse sur la surface de la couche optique droite. — Tubercules miliaires étendus des deux poumons. — Houdan, Pierre-Achille, âgé de 40 ans, charhonnier, est entré six fois à l'Hôtel-Dieu depuis le 27 décembre 1865 jusqu'au mois d'août 1871. D'une bonne santé habituelle, H. a usé avec excès de 20 à 22 ans, des boissons alcooliques; pendant ces deux années, il était souvent ivre trois ou quatre fois la semaine; depuis lors il a usé des alcooliques, mais sans excès. Il n'a remarqué aucun résultat fâcheux de ces habitudes funestes, excepté l'ivresse immédiate. A Tâge de 18 ans, il a été atteint d'une blennorrhagie ; jamais il n'a eu de chancres ou d'accidents de syphilis constitutionnelle.

Au commencement de décembre 1865, H., qui jusqu'alors n'était pas sujet aux migraines, éprouve, sans cause connue, des douleurs dans la joue droite, en avant de l'oreille, au niveau du trou sous-orbitaire droit, à l'émergence du nasal, sur le côté droit du nez, dans la tempe et dans les dents du même côté. Ces douleurs étaient lancinantes et exacerbantes par moments, dans d'autres, contusives et obtuses ; les douleurs lancinantes surve-

naient sous forme de crises assez fréquentes. H. fit enlever 8 dents cariées à la mâchoire supérieure et inférieure droite. Cette opération, faite plusieurs fois, n'amena aucune diminution de la douleur. Au moment de la première admission à riIôtel-Dieu, je constate l'existence de douleurs dans les points indiqués plus haut; la pression dans ces points douloureux est difficilement supportée; la piqûre superficielle de la peau de la face permet de constater une analgésie marquée dans quelques points, principaleaient dans la région malaire. Sensation de hrùlure dans la partie latérale droite de la langue; aucune altération de la muqueuse buccale ou linguale. Pas de céphalalgie ; intelligence et mémoire parfaites. (2 pilules de Meglin, 2 portions,)

Les jours suivants, H. accuse une extension des douleurs sur la côté droit du crâne; la pression dans ce point permet de constater une anesthésie marquée. Aucun trouble de la vue; surdité légère de l'oreille droite. Rien d'anormal à l'auscultation du poumon ou du cœur. II. sort de l'Hôtel-Dieu le 5 janvier 1866; son état n'avait offert aucune modification.

De février à la fin de juillet 1866, H. a reçu des soins dans une autre division de l'Hôtel-Dieu de Rouen. Une semaine environ après son admission dans cette division, à la suite d'une électrisation des muscles, déviation de la face de ce côté, blépharoptose et diplopie. Un séton appliqué à la nuque ne provoqua aucune modification dans la névralgie trifaciale, ni dans les accidents paralytiques sus-indiqués.

Le 4 septembre 1866, H. est placé pour la deuxième fois dans ma division; son intelligence reste parfaite ainsi que la mémoire ; il me donne des renseignements très-précis sur les symptômes qu'il a présentés depuis •six mois. Aucun affaiblissement de la motilité ou de

la sensibilité des membres supérieur ou inférieur droits. Abaissement de la commissure labiale droite ; flaccidité de la joue, blepharoptose droite avec déviation du globe oculaire et dilatation de la pupille à droite. Vue un peu trouble du même côté. Déviation de la pointe de la langue à droite. Aucune déformation ou déviation du voile du palais. Persistance des douleurs névralgiques dans les branches frontale et sous-orbitaire^ ainsi que dans les dentaires supérieur et inférieur du côté droit. M'ême analgésie de la peau de la pommette et un peu des gencives, surtout de la mâchoire supérieure droite. Ee malade affirme que le goût est un peu moins développé dans la moitié latérale droite de la langue. Bruits dans l'oreille droite. Absence de vertiges ; la marche est facile et normale. Appétit bon ; ni vomissements, ni diarrhée, apyrexie. (Julep au bromure de potassium, 2 gram.; 2 portions d'aliments, 2 de vin.)

Du 5 au 19 septembre, aucun changement dans Ites phénomènes hyperesthésiques ou paralytiques. Le bromure de potassium est remplacé par l'iodure (0,50 par jour). Dans les derniers jours du mois, les douleurs névralgiques diminuent un peu. H. quitte l'Hôtel-Dieu le 29 septembre 1866.

Au commencement de 1 867 , H. fait un séj our de près de 4 mois. dans une autre division de l'Hôtel-Dieu ; il entre dans mes salles, pour la troisième fois, le 8 juillet 1867. L'intelligence et la mémoire demeurent bonnes ; aucun accident d'hypérestliésie ou de paralysie dans les membres supérieur ou inférieur ; les douleurs dans la partie latérale droite de la face sont plus étendues ; elles occupent surtout le pourtour de l'orbite, la tempe, la ré^ gion malaire. L'anesthésie a beaucoup gagné en étendue et en intensité. La sensibilité à la figure est nulle sur toute la peau du côté droit de la face, des- muqueuses

SUR LA PRODUCTION DE LA POLYURIE 33o

buccale, linguale et oculaire du côté droit. Même paralysie du moteur oculaire commun droit ; contraction des muscles du côté droit de la face ; la commissure labiale droite paralysée est même plus relevée que la gaucke » Yue un peu trouble. Bruit de rouet avec un peu de surdité de l'oreille droite. Par moments, un peu de raideur dans le col. Les douleurs de la névralgie faciale reviennent par crises qui se répètent deux ou trois fois dans la journée. H. se lève et marche seul, sans canne^ il assure seulement que quand il s'arrête, il éprouve comme un moment d'incertitude, une crainte de tomber,, ce qui n'a jamais eu lieu. (lodure de potassium.^ 2 grammes.)

Pendant le reste du mois de juillet et le commencement d'août, aucune modification dans les douleurs ; le siège des élancements des douleurs névralgiques varie un peu dans les diverses crises ; il est placé tantôt à la tempe^ au front, ou à la lèvre supérieure. Dans quelques crises, les douleurs s'accompagnent d'un spasme des muscles releveurs de la lèvre supérieure comme un léger tic. Même anesthésie de la face, de la peau et des muqueuses à droite. H. sort le 12 août 1867.

Quatrième séjour dans ma division, du 26 août àu 14 octobre 1867. Pendant ce temps, les douleurs delà face varient un peu d'intensité ; les accidents de paralysie de la face avec contraction, d'anesthésie et de paralysie de la troisième paire du côté droit demeurent sans changement. Un point superficiel d'injection sans épanchement de lymphe plastique se manifeste au niveau du segment inférieur de la cornée droite. Quelques gouttes d'un collyre au sulfate de zinc font disparaître cet accident. Pendant ce séjour, H. annonce avoir éprouvé un jour, en se promenant, un vertige avec menace de chute.

Cinquième séjour dans mon service, du 22 août 1871 au 15 septembre 1871. Depuis~quatre ans, H. assure que

son état a été à peu près stationnaire ; les douleurs névralgiques dans la face ont été peu considérables, la paralysie du côté droit de la face avec contraction est la même que lors du dernier séjour. Même blépharoptose droite, avec déviation de l'œil droit en dehors, et dilatation de la pupille droite. Anesthésie de la peau de la face à droite, delà muqueuse de l'œil, de la bouche, de la langue, des membres supérieur et inférieur droits ; il n'existe qu'un peu de sensibilité de la peau de la plante du pied. Aucun trouble des mouvements du bras ou de la jambe droite. 11 y a quelques semaines, H. marchait très-bien, et portait sans gène aucune, des fardeaux de 25 à 30 livres, même du bras droit. Depuis deux ou trois semaines, amaigrissement, alTaiblissement des forces, gêne de la respiration, matité dans la fosse sus-épineuse de chaque côté avec respiration un peu bronchique et quelques râles sous -crépitants à gauche; à droite, les râles sont plus courts et sibilants. Voix un peu voilée. Aucun signe morbide au cœur. (Bromure de potassium, 2 grammes.)

Les jours suivants la dyspnée augmente ; le pouls varie de 112-128. La température axillaire le matin de38°6 à iO^S. H. sortie 15 septembre d871 et rentre le 25 septembre 4874 . Son état général s'est beaucoup aggravé ; mêmes signes stéthoscopiques au sommet de chaque poumon; les râles sous-crépitants courts sont épars sur toute la hauteur des deux poumons. Mort le 29 septembre

Examen du cadavre le 1" octobre 1871. Temps froid et humide. Pas de trace de putréfaction.

Aucune altération des téguments du crâne ; les os ne présentent aucune apparence de lésion; les deux rochers sont intacts. La dure mère adhère légèrement à la voûte crânienne, au niveau de sa suture sagittale ; partout ail-

SUR LA PKODUGTIÛN LA POLYURIE 337

leurs elle est facile à enlever, même à la base du crâne. Aucune apparence de lésion des sinus qui ne contiennent aucun caillot. Des adhérences très-nombreuses existent entre les feuillets pariétal et viscéral de l'arachnoïde. On ne peut détacher la dure mère du cerveau, sans couper un grand nombre d'adhérences. Ces adhérences sont limitées à la partie latérale et inférieure de l'hémisphère cérébral droit, dans la fosse cérébrale antérieure et moyenne droite ; elles cessent au niveau de la selle turcique, et manquent en arrièrp d'elle, au niveau du chiasma des nerfs optiques. Ces adhérences sont celluleuses, quelques-unes assez serrées; ce sont celles de la partie antérieure et externe du lobe cérébral antérieur; les autres sont plus lâches, quelquefois même en bandes; on les rencontre surtout au niveau du pariétal droit. La surface du cerveau s'enlève assez facilement sous l'influence d'une traction légère ; elle est un peu pâle, jaunâtre, sans dépôt limité. La consistance de la couche superficielle du cerveau est également diminuée en avant du lobe cérébral antérieur droit. Cette altération de consistance est nettement limitée à la couche la plus superficielle. Tout le reste des deux hémisphères cérébraux, offre une couleur et une consistance normales. Yers le milieu de la couche optique droite, existe un saillie d'un blanc jaunâtre, du volume d'un très-petit pois, sphérique et visible à la surface, avec un épaississement léger de la membrane interne du ventricule. Cette tumeur est entourée dans une étendue de quelques millimètres d'un parenchyme un peu rosé, mou, et qui se continue insensiblement avec le tissu sain. La tumeur est jaune, d'une structure uniforme, analogue au tissu d'une infiltration tuberculeuse. Peu de liquide dans les ventricules latéraux, ou dans le moyen. Aucune altération daiis le parenchyme du reste du cerveau. Les nerfs de la base du crâne sem-

LEUDJiT, — Clin. méd. 2i

338 DE LA MÉNINGITE CHRONIQUE ET DE SON INFLUENCE Maient moins volumineux à droite qu'à gauche, surtout la 111% Y" et YIP paires entourées d'adhérences, comme je l'ai indiqué plus haut.

Larynx non examiné.

Adhérences générales et anciennes très-intimes, des deux feuillets des deux plèvres, dans dans toute leur étendue. On parvient avec difficulté à extraire les deux poumons de la cavité thoracique. Ces deux organes présentent un aspect d'un hrun noirâtre ; ils sont pesants ; leur densité considérable. On ne découvre pas de tubercules dans les plèvres. La lésion du parenchyme pulmonaire est presque identique des deux côtés. Au sommet du lobe supérieur gauche existent deux cavités presque juxtaposées, du diamètre d'une petite noisette, à parois lisses. Dans toute la hauteur des deux poumons, existe un semis de tubercules granuleux, les plus gros du volume d'une tête d'épingle, les plus petits d'une pointe d'épingle; leur couleur est dans quelques points jaune, avec un point un peu mou, et formé par un orifice d'une petite bronche au centre; les autres sont d'un gris un peu noir; ces tubercules sont plus ou moins serres dans certaines parties du poumon ; ainsi une grande agglomération existe au niveau de la partie supérieure et postérieure du lobe inférieur droit. Nulle part cependant, le parenchyme pulmonaire n'est indemne de tubercules. Le parenchyme pulmonaire n'est nulle part crépitant : dans l'intervalle des agglomérations tuberculeuses susindiquées existent des tractus cellulofibreux blanchâtres avec de nombreux dépôts de pigment noirâtre. L est surtout à la base du poumon gauche que le dépôt tuberculeux est le moins abondant.

Pas de développement de ganglions bronchiques, absence de dépôts tuberculeux dans leur intérieur.

Péricarde sain ; absence d'épanchemeiit ou de plaques

laiteuses. Cœur d'un volume normal; sans altération des muscles ou des valvules.

Aucun épanchement dans le péritoine. Pas d'adhérence ou de dépôt tuberculeux.

Muqueuse stomacale un peu mamelonnée et ramollie dans le voisinage du pylore, ramollie cadavériquement vers le cardia et dans le grand cul de sac. La muqueuse de la fin de l'intestin grêle n'offrait aucune trace de lésion, ni ramollissement, ni ulcération,, ni tubercule.

Foie d'un volume normal; sans adhérences périphériques. Tissu un peu pâle et mou ; vésicule normale.

Rate du double du volume normal, sans dépôt tuberculeux ou infarctus.

Reins un peu plus volumineux que dans l'état normal avec dépôt dans le parenchyme de petits tubercules du volume d'une tête d'épingle; tous sont d'un jaune grisâtre et fermes. Aucun d'eux n'est ramolli. Intégrité des calices et des bassinets.

Dans le cas précédent, il existait simultanément une altération du cerveau et de ses enveloppes. Je rangerai à ^ côté de cette variété de méningite chronique, celle qui survient autour des tumeurs développées à la base du crâne, Boit dans l'épaisseur des os ou dans la glSnde pituitaire; on trouvera plus loin une observation de ce genre. L'inflammation chronique des méninges avait englobé successivement les nerfs placés sur les côtés de la selle turcique, et provoqué des troubles dans leurs fonctions. J'ai signalé dans un autre travail (1) l'influence de la congestion des sinus rachidiens sur la production de la méningite spinale chronique. Les observations que j'ai rapportées dans ce travail me semblent fournir la preuve manifeste de ce mécanisme pathogénique. Les

(1) Leudet, Recherches sur les troubles des nerfs vasomoteurs dans lei mladies ehroniques. {Arch. de tnéd.).

troubles de la circulation cérébrale peuvent-ils dans les maladies du cœur et des gros vaisseaux donner lieu de la même manière à un épaississement des méninges cérébrales ? Je le crois ; cependant mes recherches personnelles n ont pas été assez nombreuses sur ce sujet, pour que je me croie autorisé cà formuler une proposition formelle. Je n'ignore pas que beaucoup d'auteurs ont considéré cette influence pathogénique des maladies du cœur et des gros vaisseaux comme parfaitement démontrée.

Dans les pages précédentes, j'ai étudié les caractères de l'inflammation chronique des méninges et les circonstances morbides dans lesquelles cette lésion survient, je dois ajouter quelques remarques sur l'époque des maladies diathésiques dans laquelle elle se développe. . Ce n'est en général qu'à une époque assez avancée de la dyscrasie alcoolique que la méningite chronique se développe. Sous ce rapport, je n'ai rien observé qui permette de formuler une règle générale. Dans l'alcoolisme comme dans tous les empoisonnements chroniques, l'action du toxique varie beaucoup suivant les .individus ; les uns arrivent rapidement aux dégénérescences, les autres résistent mieux à l'action lente, mais incessante de l'agent toxique. Existe-t-il sous le rapport de cette différence d'action, une cause dans l'état actuel des individus? C'est ce que j'étudierai dans un autre travail.

Gros et Lancereaux (1) avaient déjà signalé l'apparition d'accidents nerveux : névralgies, p^araplégies, hémiplégies, amauroses, etc., dans la fin de la période secondaire de la syphilis. D'autres ont indiqué la possibdité d'une apparition plus précoce des accidents nerveux. Déjà il y a dix ans, Biermer (2) écrit que les lésions du cerveau

(1) Gros et Lancereaux, Des alfeclions nerveuses sypiùlitiqaes 426.

(2) Biermer, Sckweiz. Zeilscknfl faer Heilkande, p. 120, 180-,

pouvaient apparaître dans la syphilis constitutionnelle, sans être précédées de symptômes secondaires. Heubner assure même que les symptômes généraux peuvent survenir dans chaque phase de la syphilis, même avant le premier exanthème. A. Fournier (1) a tracé une histoire très-intéressante de l'anesthésie et de l'analgésie dans la période secondaire de la syphilis chez la femme. Cette anesthésie offre des lieux d'élection remarquables ; on la rencontre à la face dorsale des mains^ à la face postérieure des avant-bras, et surtout aux seins. Cette perturbation du système nerveux est-elle indépendante d'une lésion matérielle du système nerveux? Fournier ne résout pas la question^ cependant il est probable, pour moi, qu'une altération préside à la production de ces symptômes. Mïnich, Rayer, etc., ont affirmé que les méningites syphilitiques apparaissaient souvent à une époque peu avancée de la diathèse syphilitique. Le fait suivant que j'ai observé, prouve la précocité d'accidents cérébraux diathésiques ; il laisse quelques doutes sur le siège même de la lésion, car à côté de la lésion à foyer, on en rencontre d'autres qui sont réellement diffuses.

Obs ERVATiON IV. — Syphilis inoculée dans une vaccination, apparition des accidents cérébraux trois mois après l'inoculation, en même temps qu'une syphilide papuleuse. Paralysie de la septième paire, amblyopie ; rémission des accidents pendant un an. Accidents d'encéphalite, hémiplégie, M.X...âgé de 59 ans, d'une bonne constitution, a été atteint à l'âge de 20 ans de blennorrhagie, mais jamais de chancres ; il est habituellement très-sobre, et jamais il n'a fait abus de liqueurs alcooliques, il se soumit dans une ville du département de la Seine-Inférieure à une revaccination en même temps que vingt-cinq autres per-

(i) Alfred Fournier, Gaz. hebd. de méd. et de chir., sér. ii, voL IX et X,

cl Leçons sur la syphylis chez la femme. Paris, 1873, in-8°.

sonnes.- Le vaccinifère, âgé de 5 mois^ avait deux dents, il appartenait à la classe ouvrière ; il avait été vacciné par le confrère lui-même, au moyen d'un tube de-vaccin dont il a oublié laprovenance. Cet enfant ne présentait rien de suspect au moment où on recueillit le vaccin sur lui. Un examen ultérieur fit reconnaître dans le voisinage de la marge de l'anus quelques taches brunes et une élevure. Des 25 personnes vaccinées, quatre, les époux X.,M. Z., âgé de 68 ans, et un jeune homme examiné par le I)' Depaul, ont présenté des accidents syphilitiques. Le vaccinateur assure que les personnes autres que celles indiquées plus haut et que j'ai vues, n'ont rien présenté de spécifique, et qu'il a pu^ sans aucun inconvénient, se servir du même vaccin pour d'autres enfants.

M. X. fut vacciné le 24 janvier 1870. Les piqûres, faites au moyen d'une lancette propre, se cicatrisèrent immédiatement; vers la fin de mars^ les trois piqûres commencèrent à rougir, se couvrirent d'une large croûte et furent suivies d'une ulcération étendue^ l'une d'elles atteignit un diamètre de 0'"04, elles étaient dures, et un large empâtement, fut constaté à la base de ces ulcérations par le V., confrère fort distingué du département de l'Eure. Ces ulcérations furent pansées avec du cérat opiacé. En avril 1871, M. X. fut examiné par un de mes collègues de Rouen qui constata la nature spécifique de l'affection. A cette époque, M. X, éprouvait des céphalées violentes surtout nocturnes , avec des douleurs préarticulaires, surtout dans les coudes et dans les poignets. Vers le commencement de mai, apparition d'une roséole papuleuse à teinte cuivrée; vers la même époque invasion rapide d'une paralysie de toutes les branches du nerf facial droit, sensation d'engourdissement dans le col; amblyopie simultanée des deux yeux au point de ne pouvoir distinguer de sa fenêtre les personnes qui passaient dans

la rue ; simultanément lenteur dans les idées, sans aucun trouble de la prononciation. Appelé auprès du malade le 24 mai 1871, j'examinai M. X. avec le D' Y., qui me donna tous les renseignements précédents. A cette époque, je constatai l'existence de cicatrices rayonnées au niveau des piqûres de la revaccination ; une roséole papuleuse à teinte cuivreuse caractéristique, une adénite indolente cervicale, de l'alopécie. Sous l'influence de pilules de proto-iodure de mercure, administrées par le D"" V.jUne amélioration marquée s''était produite dans l'état du malade. La paralysie du nerf facial droit avait disparu ; l'amblyopie avait diminué, l'examen des milieux de l'œil ne présentait rien d'anormal. Le traitement mercuriel fut continué. En juin 1871, l'appétit revint un peu ; les accidents cérébraux diminuèrent, cependant l'affaiblissement était encore considérable ; dans la marche, les jambes tremblaient. En juillet 1871, X. fut atteint d'une gomme ulcérée à une jambe. Cette ulcération fut guérie assez rapidement sous l'influence du traitement général ioduré et mercuriel.

En août 1871, réapparition de douleurs très-vives dans la tête, surtout violentes dans la gorge et l'oreille gauche. Cependant à cette époque, M. X. avait pu reprendre ses fonctions assez pénibles, quoiqu'il fut encore forcé de se faire aider par un autre fonctionnaire.

Pendant près d'une année, l'état de M. X . fut assez satisfaisant; il put quitter le département de l'Eure, et alla occuper, dans le département de Seine-et-Oise, un poste plus élevé. Pendant plusieurs mois, sa santé lui permit de remplir ses occupations, néanmoins sa santé a toujours été chancelante; quelques boutons apparurent à l'anus; dans les huitpremiers mois de l'année 1872, mal de gorge presque constant. Vers mars 1872, psoriasis guttata sur le tronc, pustules d'etchyma aux membres in-

férieurs, tubercules durs de la peau des pieds. Le traitement spécifique a toujours été continué. Je revis M. X. le 14 septembre 1872, et conseillai d'insister sur le traitement.

Au commencement de novembre 1872, je reçus une lettre de M""" X. Son mari avait été atteint au début de ce mois d'une hémiplégie gauche avec perte de lamémoire et délire ; aubout de quelques jours le mouvement reparut dans le bras et la jambe, mais M. X. délirait, voulait des choses impossibles, depuis lors je n'ai eu aucune nouvelle de lui.

Je n'ai pas donné à cette observation le titre de méningite chronique ; s'il est certain que le cerveau ait présenté les signes de lésions spécifiques, il est probable que les enveloppes du cerveau ont participé à la maladie, et que au début il s'est manifesté une lésion au moins congestive et portant sur la surface du cerveau, et très-vraisemblablement sur son enveloppe; j^en citerai pour preuve l'amblyopie initiale, le trouble dans les idées succédant à une paralysie de la septième paire. Un autre fait présente quelques points d'analogie avec le précédent. Je n'en donnerai qu'un court résumé.

Observation Y. —Syphilis inoculée dans une vaccination. Trois mois après l'opération, apparition d'une syphilide papuleuse, avec céphalies et surdité. Hémijolégie ultérieure. Mort. M. Z..., âgé de 68 ans, fut vacciné en même temps que le malade précédent^ le 24- janvier 1870, par trois piqûres au bras gauche. L'inoculation ne fut suivie de l'apparition d'aucune éruption vaccinale vraie ou fausse. Au commencement de mars 1871, les trois piqûres anciennes devinrent le siège de pustules, dont deux guérirent rapidement, et l'une se transforma en ulcère, de la grandeur d'une pièce de deux francs, qui guérit lentement. Vers la fin de mars, manifestation d'une

SUR LA PRODUCTION DE LA POLYURIE 343 syphilide exanthématique ; simultanément céphalées nocturnes intenses, amaigrissement, augmentation considérable d'une surdité préexistante. En avril, des plaques muqueuses apparaissent sur la muqueuse de la bouche, et surtout sur la langue. En juin 1871, psoriasis abondant du tronc et des membres, augmentation de l'état vertigineux. Ces accidents continuèrent à augmenter, malgré un traitement spécifique. Le 3 août 1871, M. Z. est atteint brusquement d'une hémiplégie gauche, dont il ne se remit jamais ; il tomba dans un état cachectique, et succomba à la fin de \ 872.

Les symptômes cérébraux du début n'ont pas ici une grande intensité, cependant la surdité double, l'état vertigineux indiquent une lésion étendue de la surface du cerveau. Comme le dit Jaccoud (1) « il arrive souvent que cette méningite lente est préparatoire en quelque sorte d'une cérébrite partielle qui éclate subitement avec un début apoplectiforme.» Ce fait et beaucoup d'autres confirment cette opinion. Je ne discuterai pas ici la relation des lésions et des symptômes; ce que je tiens surtout à démontrer, c'est que les accidents cérébraux débutent fréquemment à une époque peu avancée de la diathèse syphilitique.

Dans la tuberculose, l'époque de la manifestation est plus incertaine encore. J'ai cependant observé trois faits dans lesquels les accidents cérébraux analogues à la méningite tuberculeuse ont précédé la lésion pulmonaire. Les deux premiers ont été recueillis chez des enfants ; l'un d'eux, une fille de 22 mois, fut atteinte, au début de l'affection, de vomissements; ultérieurement de strabisme, de convulsions, et enfin d'une paralysie du bras droit. Ces accidents se prolongèrent quatre mois. L'enfant

(1) Jaccoud, Path. int., vol. I, p. 217, 1869.

conserva une roideur au bras droit, de la tendance à tomber en avant, et une hyperestbésie considérable de la peau. Yers l'âge de trois ans et demi, elle fut atteinte d'une bronchite tuberculeuse, et succomba. Chez un enfant de sept ans, les accidents furent plus caractéristiques, céphalée, somnolence, vomissements, alternatives d'amélioration et d'aggravation pendant plusieurs mois; enfin, au bout d'un an, tuberculose pulmonaire etmort. Un troisième malade^ qui est actuellement dans mes salles de l'Hôtel-Dieu, a été atteint d'une méningite chronique^ manifeste, atteignant la base du cerveau et la partie supérieure de la moelle. Cette maladie s'est terminée par la guérison^ et une lésion tuberculeuse très-grave s'est développée dans les deux poumons. Les faits dont je viens de relater brièvement l'histoire^ ne sont pas la règle, mais ils montrent que le processus tuberculeux peut frapper d'abord les enveloppes du cerveau et ultérieurement le poumon. Ces malades étaient tous des enfants ou des adolescents. Chez des adultes, morts de tubercules pulmonaires, j'ai cons taté, plusieurs fois à l'autopsie, des épaississements des méninges, et les traces manifestes d'une phlègmasie chronique. Jamais, chez des adultes, je n'ai vu cette dernière variété de lésions précéder la tuberculose pulmonaire.

Les symptômes de la méningite chronique présentent de nombreuses variétés. Quelquefois même la lésion ne provoque pendant la vie aucun dérangement apparent de la santé. Pick (1) décrit une curieuse lésion des méninges, trouvée chez un homme qui n'avait jamais présenté aucun symptôme vers le centre nerveux. Une couche uniforme et solidifiée de lymphe plastique, d'un quart de pouce d'épaisseur, placée au dessous de l'arachnoïde, recou-

(1) Pfck, Transactions of the pathol. Soc. of London, vol. XIX, 1838.

SUR LA PRODUCTION DE LA POLYURIE 347 vrait la surface du cerveau, si bien qu'on ne pouvait voir la substance grise, d'autres fois la séméiologie est plus manifeste. « La méningite chronique d'emblée, dit Jaccoud (1), a une marche lente, une symptomatologie vague et obscure; la céphalalgie, les vertiges, les troubles des sens, l'affaiblissement de la mémoire, le tremblement, l'incertitude et l'hésitation des mouvements volontaires, en sont les phénomènes les plus ordinaires; ce sont les seuls qu'on observe, quand les nerfs crâniens ne sont pas touchés. Il arrive souvent que cette méningite lente, est en quelque sorte préparatoire d'une cérébrite partielle, qui éclate subitement avec un début apoplectiforme. La méningite syphilitique est beaucoup moins silencieuse que la commune; à la céphalée et aux symptômes indiqués plus haut, se joignent, dans la majorité des cas, du strabisme, de la diplopie, des convulsions qui peuvent présenter la forme épileptique, et des paralysies plus ou moins étendues. Lorsque les nerfs crâniens, sont compromis dans l'exsudat basilaire, la maladie présente, avec ses symptômes diffus ordinaires, des paralysies circonscrites, dont le siège varie, comme celui de la lésion elle-même, mais elle sont contenues dans la sphère des nerfs céphaliques. En raison de la proximité de leurs origines, et de leurs trajets initiaux, les nerfs bulbaires, sont ordinairement intéressés, sinon tous, au moins plusieurs à la fois ; de là des paralysies simultanées de la face, de la langue, du pharynx, et du larynx, avec désordres possibles de l'ouïe et du goiit... Les mouvements réflexes et la contractilité électrique, sont abolis dans les parties paralysées... On comprend trèsbien que dans ces cas, il n'y ait pas de paralysie dans les membres. »

(i) Jaccoud, Loc. cit., p. 217.

348 DR LA MÉNINOriR CFIRONIQUR ET DE SON INFLURNCE

J'ai peu de chose à ajouter à cette description très-complète. Le début qui s'annonce par des vertiges^ etc., est souvent si latent, que le malade remarque d'abord le trouble de sa santé, quand il se développe une paralysie d'un nerf.

Souvent l'affection débute par la V ou la IIP paire nerveuse, plus rarement la \l\ Ces paralysies, dont le début est quelquefois lent, d'autrefois rapide, sont aussi transitoires. Ainsi la malade de l'obs. VIII, présente successivement une paralysie du nerf de la IIP paire à droite, et à gauche. Comme Ta dit Galezowski (1). « Les paralysies des nerfs crâniens ne sont pas permanentes; ainsi, il n'est pas rare, d'observer que tantôt c'est la VI' paire qui est paralysée, puis le mieux se déclare de ce côté, et la IIP paire de ce même côté, ou l'autre se prend, et ainsi de suite. »

Les troubles des nerfs sensitifs de la face sont trèscommuns au début de l'affection; c'est d'abord une douleur accusée sur le trajet d'une branche du nerf frontal ou du sous-orbitaire. Il est rare que les symptômes se produisent dès le début, sur toute une branche du trijumeau, comme par exemple sur toute la branche ophthalmique de Willis. Comme chez beaucoup de malades, on observe cette forme particulière de perversion du système nerveux, désignée sous le nom d'anesthésie douloureuse. La diminution de la sensibilité est limitée à l'étendue du nerf primitivement atteint; d'autre fois elle s'étend progressivement, pouvant, dans quelques cas occuper toute l'étendue du tégument externe, comme dans l'observation suivante.

Observation VI. — Syphilis antérieure ; douleurs dans le côté gauche du crâne suivies d'une paralysie des nerfs

(1) Galezo-wski, Archiv. gén. de méd., sér. vi, vol. XII, p. 680, 1868.

SUR LA PRODUCTION DE LA POLYURIE 3i9

crâniens de ce côté ; extension lente et graduelle de lianes thésie cutanée au côté droit de la face^ aux membres supérieurs de chaque côté., au tronc et ultérieurement à la peau de tout le corps ; peu d'affaiblissement de la motilité des membres ; intégrité absolue de l'intelligence et de la mémoire. — Védie, Lucie, âgée de o2 ans, d'une taille moyenne^ muscles peu développés, entre le 12 novembre 1868 à l'Hôtel-Dieu de Rouen, salle II, n° 39; elle y séjourne pendant les années 1869, 1870 et 1871.

V., d'une bonne santé dans sa jeunesse, a eu douze enfants, dont deux seulement sont actuellement vivants, les autres sont morts très-jeunes et très-amaigris ; elle ne se souvient pas si ces enfants avaient présenté quelqu'éruption de la peau ou des muqueuses. Peu de temps après son mariage, V. fut atteinte d'ulcérations aux organes génitaux externes ; cet accident peu douloureux, se termina au bout de quelque, temps par la guérison, sans avoir nécessité aucun traitement; elle ne se souvient d'aucun accident ultérieur vers la peau ou vers le s muqueuses ; cependant elle présente en dedans et au-dessous du genou gauche huit cicatrices blanchâtres, rondes, disposées en cercle, avec amincissement de la peau. Elle se souvient seulement que ces cicatrices ont succédé à quelques ulcérations peu douloureuses et dont la guérison fut lente. Les caractères de ces cicatrices rappellent celles qui succèdent à des gommes ou à des tubercules spécifiques de la peau. Aucune saillie partielle ou hypertrophie générale du corps des os longs dans leur partie superticielle ou de leur épiphyse.

Il y a six ou sept ans, c'est-à-dire vers 1861 ou 1862, V. fut atteinte de douleurs vives dans le côté gauche du crâne et de la face ; elle fut soumise pendant une année à un traitement dont elle ignore la nature; pendant cette période elle n'eut dit-elle aucun trouble sensitif ou mo-

teur vers les membres, seulement la vue de l'œil gauche éprouva un affaiblissement tel que V. ne pouvait distinguer la présence de personnes placées à côté d'elle. Depuis, Y. est restée toujours souffrante, éprouvant de temps à autre de la diarrhée et une céphalalgie gauche assez violente. L'amblyopie du même côté a plutôt augmenté que diminué. Apparition dans les premiers jours de novembre 1868, d'un œdème des membres inférieurs.

Au moment de l'admission à l'hôpital^ je trouve V. dans l'état suivant : Œdème assez marqué des deux jambes, sans bouffissure de la face; pâleur et teinte un peu cireuse des téguments, insymétrie des deux côtés de la face, commissure gauche un peu plus relevée que la droite avec contracture des muscles de la région ; aucun effacement ou contracture du muscle frontal. Blepharoptose légère à gauche, mouvements de l'œil gauche trèsincomplets dans toutes les directions, également ceux qui sont sous l'influence des IIP, IV^ et Y? paires. Dilatation marquée et immobilité de la pupille gauche, dont le limbe est un peu irrégulier. Analgésie très-marquée de tout le côté gauche de la face, de la muqueuse, des deux lèvres et du côté gauche de la langue, de la conjonctive gauche et delà pituitaire du même côté. Intégrité de la sensibilité et de la motilité des membres des deux côtés. Soif vive; Y., depuis au moins un an, boit cinq à six verres d'eau dans la journée; absence d'albumine- et de glycose dans l'urine. (Analyse avec la chaleur^ l'acide nitrique, la potasse et la liqueur de Barreswill). (lodure de potassium^ 2 grammes, 1 portion).

Pendant la dernière quinzaine de novembre 1868, les accidents paralytiques demeurent les mêmes vers la face et l'œil; il s'y joint une altération légère du segment inférieur de la cornée gauche^ au niveau de son attache à la sclérotique. Dans ce points elle devient un peu opaque,

sua LA PRODUCTION DE LA POLYURIE 331

infiltrée d'un peu de lymphe plastique, ridée et comme froissée par un coup d'ongle. La surface delà cornée est insensible au contact. Aucun trouble des humeurs de l'œil. Diarrhée, coliques; pendant les derniers jours du mois, la diarrhée diminue. (Riz sucré ; julep avec iodure de potassium, 3 gram.; julep avec 3 gram. de craie ; lavements laudanisés.)

. Au commencement de décembre 1868, V. accuse un peu de dyspnée ; aucune douleur thoracique, matité dans la moitié inférieure et postérieure droite, avec respiration bronchique lointaine et égophonie, (vésicatoire loc. dol. julep avec bromure de potassium, 2 grammes^ au lieu de l'iodure). La diarrhée cesse graduellement; huit jours après l'application du vésicatoire, diminution de la matité, de la respiration bronchique ; Fégophonie est plus marquée. Vers le milieu du mois, l'amélioration était beaucoup plus marquée, la respiration s'entend faible dans le quart inférieur et postérieur droit. Cessation de la diarrhée; dans les derniers jours de décembre 1868, V, accuse une douleur contusive, presque constante en avant du membre inférieur gauche, ne s'étendant pas jusqu'aux doigts ; mêmes douleurs et même état de la sensibilité dans le côté gauche de la face. (Iodure de potassium, 2 grammes.)

Au commencement de février 1869, recrudescence des douleurs crâniennes qui s'étendent de gauche à droite ; les douleurs sont accusées simultanément dans les membres supérieur et inférieur gauche, même élévation de la commissure labiale gauche ; aucune modification dans l'état des parties innervées par les 11% 111% IY% Y" et VI^ paires du côté gauche ; diminution marquée de l'infiltration plastique de la cornée gauche. Léger tic con-. vulsif par moments dans le côté gauche de la face, dans, les muscles zygomatiques et releveurs de la lèvre supé-

m DE LA MÉNINGITE CHRONIQUE ET DE SON INFLUENGli

rieure. Dans les derniers jours de janvier, la malade éprouvait de la difficulté à s'appuyer sur lajambe gauche, à cause de la douleur qu'elle ressentait; cette douleur a beaucoup diminué, intelligence parfaite. (Potion avec 2 grammes de potassium, 1 pil. de Sédillot.)

Un peu d'amélioration des douleurs de tête dans le courant de février.

Du 8 au 12 mars 1869^ recrudescence dans les acci-» dents, vertiges dans la marche, cependant elle se lève et marche seule. La vue est toujours presque nulle à gauche, Y. distingue à peine la lueur du jour. Vue beaucoup moins nette de l'œil droit ; la malade ne peut enfiler une aiguille, ce qu'elle faisait bien jusqu'alors ; la pupille de ce côté est beaucoup moins mobile que les jours précédents. Ecoulement nasal abondant, inodore avec diminution de l'odorat. L'anesthésie est devenue presque générale à la piqûre superficielle sur toute la peau des membres inférieur et supérieur gauche ; l'anesthésie est cependant moindre, notablement, au membre inférieur qu'au supérieur. Au membre supérieur, l'anesthésie n''est pas uniforme, ainsi elle est moindre au coude, de même qu'au col. (Pil. de Sedillot, iodure de potassium.)

Dans les premiers jours d'avril 1869, aggravation et extensionnouvelle et graduelle des accidents paralytiques, l'anesthésie devient plus absolue dans tout le côté gauche du corps ; douleur dans l'œil droit ; un peu de photophobie de ce côté, anesthésie mcomplète du côté droit de la langue, abolition du goût depuis' quelques jours. L'anesthésie s'étend chaque jour et progressivement, en commençant par la partie interne, sur le côté droit de la face. Même état des membres ; rhinorrhée abondante, persistante. Yertiges dans la marche; Y. marche néanmoins seule.

Pendant le mois d'avril 18G9, l'écoulement nasal aug-

SUR hk PRODUCTION DR LA POLYURIE 353

mente ; un peu de tuméfaction du sac lacrymal gauche avec couleur rouge de la peau qui le recouvre; extension chaque jour plus considérahle de l'anesthésie sur la peau du côté droit de la face ; anesthésie de la muqueuse nasale de chaque côté. La faculté visuelle diminue graduellement à droite. Y. ne va au jardin qu'avec l'aide d'une personne ; la vue est tellement peu distincte qu'elle ne pourrait trouver seule sa route; même absence de goût. Aucun trouble de l'intelligence ou de la parole, un peu moins de soif. (lodure de potassium continué.) Dans le mois de mai 1869 , les accidents restent les mêmes. Le sac lacrymal gauche enflammé se rompt, et donne écoulement pendant plusieurs jours à un liquide purulent, mêlé de larmes. Cet écoulement s'arrête spontanément après une semaine de durée. (lodure de potassium, trois grammes.)

Dans les premiers jours de juin 1869, douleurs spontanées dans toute la longueur du rachis, augmentant par la pression ; celte douleur a son maximum dans la région lombaire. Y. ressent de la douleur et éprouve de la difficulté pour se redresser quand elle est assise, et surtout pour se relever. Depuis la même époque, augmentation de la faiblesse de la force des deux bras, au point que, parfois, elle laisse échapper des objets qu'elle tient entre ses doigts. Même insymétrie faciale; un peu d'extension de l'anesthésie qui dépasse la partie externe de l'os malaire droit. Du 15 au 20 juin 1869, l'engourdissement et la faiblesse augmentent dans les membres supérieurs surtout dans le gauche, et vers la fin du mois, jusque dans la partie supérieure de la cnisse gauche.

Juillet et août 1869, recrudescence des douleurs crâniennes, extension de l'anesthésie à toute la face, excepté au bord inférieur des deux maxillaires inférieurs ; un peu de gêne dans la mastication, même affaiblissement LEUDEï. — Clin. inéd. 23

des deux bras avec anesthésie prononcée surtout à gauche. Y. ne peut prendre son vase de nuit dans la table. Dans les derniers jours d'août, l'affaiblissement gagne les membres inférieurs ; V. se rend difficilement seule au jardin. La vision est presque nulle à gauche, très-affaiblie adroite, (frictions sur les membres avec delà pommade strychnée, iodure de potassium à l'intérieur).

De septembre à la fin de décembre 1869, récidive de la diarrhée, de deux à six évacuations alvines liquides, non sanglantes chaque jour ; aucun dérangement des fonctions intellectuelles; extension lente, mais graduelle de l'anesthésie qui occupe, outre la peau des membres, celle d'une grande partie du tronc en avant et en arrière ; anesthésie absolue des muqueuses oculaires, gutturale et nasale ; diminution de l'affaiblissement des membres. Y. se promène seule dans le jardin, grâce à son extrême habitude des lieux, car la vue ne peut l'aider en rien. Photophobie principalement de l'œil gauche, dont elle tientles paupières closes spasmodiquement ; pas de rougeur de la conjonctive. Immobilité absolue du globe oculaire gauche. (Julep avec bromure de potassium, 3 gr.).

Pendant toute l'année de 1870, l'état de Y. demeure stationnaire. L'anesthésie absolue à la face, au col, au tronc en avant et en arrière, est moins absolue à la peau des membres du côté droit qu'à gauche. La force est plus développée aux membres inférieurs et supérieurs, bien que très au-dessous de l'état normal. Les douleurs persistent dans le crâne et dans la tempe gauche. Persistance de l'écoulement nasal, vision presque nulle à gauche; Y. distingue à peine la clarté du jour; aucun mouvement du globe oculaire ou de la pupille de ce côté. La sensibilité au contact et à la piqûre manque complètement à toutes les muqueuses de la face. Soif peu marquée; Y. ne boit qu'un litre et demi à deux litres de li-

quide en vingt-quatre heures ; appétit modéré. Même écoulement nasal* Intelligence bonne ; aucun défaut d'équilibre. Yers la fin de l'année, les dents incisives présentent un peu d'ébranlement, et l'une d'elles est détache spontanément.

Pendant les neuf premiers mois de l'année 1871, l'état de Y. ne présente que des modifications peu marquées; douleurs térébrantes ressenties dans l'œil gauche; l'anesthésie a un peu augmenté ; la piqûre d'une épingle est à peine sentie à la plante des deux pieds ; elle n'y provoque aucun mouvement refiexe. Les deux jambes un peu faibles permettent cependant à V. d'aller jusqu'au jardin en s' appuyant contrôle mur ou contre les lits. La vue est revenue plus nette à droite; elle reconnaît les personnes placées près du lit, conipte les doigts etc. Même écoulement nasal abondant; le liquide qui s'écoule du nez est un peu trouble. L'intelligence et la mémoire sont parfaites. L'appétit assez bon; la soif très-modérée.

Pendant les derniers mois de l'année 1871 et l'année 1872, les symptômes demeurèrent les mêmes du côté de la sensibilité cutanée; douleurs fréquemment accusées dans le côté gauche du front et la région orbitaire de ce côté; même immobilité absolue du globe de Tceil.) Cécité de l'œil gauche, affaiblissement de la vision à droite; les mouvements de la langue diminuent progressivement d'étendue. Y. est incapable de tirer la langue hors de la bouche; elle n'atteint que les arcades dentaires; la pointe de la langue ne peut être portée en haut, ni appliquée contre la voûte palatine ; certaines lettres sont mal articulées. La motilité des membres persiste. Intégrité des fonctions digestives^ de la défécation et de la miction. En mars 1873, Y. était encore dans mes salles à l'Hôtel-Dieu

Les symptômes accusés par la malade dont je viens de

rapporter l'histoire sont tellement caractéristiques, que nous ne pouvons hésiter à admettre une lésion ayant déhuté dans un point limité du voisinage du lohefrontral gauche, ets'étendant progressivement et graduellement, de proche en proche à toute la surface du cerveau. Cette extension est un des points les plus curieux de l'histoire de cette maladie ; je n'ai jamais rencontré une propagation aussi régulière de l'anesthésie dans aucun autre cas d'affection syphilitique du cerveau. Jamais la perte de la sensibilité cutanée ne fut aussi absolue et aussi générale, atteignant après une marche lentement envahissante, toute l'étendue de la peau et des muqueuses des orifices naturels de la face.

L'hypéresthésie n'a pas offert une intensité marquée ; la malade accuse, il est vrai, pendant presque toute la durée de l'affection, une douleur dilacérante dans le globe de l'œil; mais cette douleur est demeurée constamment localisée dans ce point, sans s'étendre comme l'anesthésie. La cause de cette douleur ne serait-elle pas une ostéite hypertrophique ou atrophique d'une partie du frontal? Cette supposition est d'autant plus vraisemblable que le nez était douloureux, et le siège d'une sécrétion mucoso-purulente et fétide.

En opposition avec ces troubles si prononcés de la sensibilité, on note l'absence de la paralysie des membres. Les muscles qui sont privés de lamotilité sont tous ceux qui reçoiventl'innervationdes nerfs rampant à la base du crâne, surtout du côté gauche, tandis que les muscles innervés parles paires crâniennes du côté droit, ont, en grande partie, conservé leurs fonctions.

Les fonctions psychiques ont toute leur intégrité chez cette malade.

Le fait dont je m'occupe ici, offre une forme toute exceptionnelle de trouble sensitif dans une affection des

enveloppes du cerveau consécutive à la syphilis. J'ai observé une autre forme aussi exceptionnelle, chez un malade de la clientèle civile, que j'ai pu suivre pendant quelques années. Les accidents dominant, pendant longtemps chez ce malade,furentune entéralgie intense, terminée par une paralysie des deux membres supérieurs. Cette observation a pour moi une importance d'autant plus grande qu'elle présente un exemple nouveau d'une paralysie des deux membres supérieurs, consécutive à une affection frappant d'abord les nerfs^ qui rampent à la base du crâne.

Observation "VU. — Syphilis constitutionnelle. Entéralgie spasmodique survenant par accès. Engourdissement du bras droit. Aggravation rapide des accidents. Amblyopie. Paralysie du nerf facial gauche. Paralysie absolue des deux membres supérieurs. Mort. M. E..., âgé de 21 ans, constate en 1861 un chancre, sans bubon suppuré. Traitement pendant deux semaines seulement par des pilules mercurielles ; aucun accident consécutif immédiat. En 1863, iritis syphilitique grave; nouveau traitement mercuriel.

En janvier 1867, M. E. est atteint d'un ajBfaiblissement marqué sans aucun trouble cérébral , il voit se développer lentement un engourdissement du membre supérieur droit, sans affaiblissement de la motilité. Ricord, consulté à la fin de février 1867, constate des symptômes d'origine syphilitique, et prescrit l'iodure de potassium. Au commencement d'avril 1867^ une tumeur gomraeuse apparaît au niveau de la naissance du tendon d'Achille, cette tumeur s'ouvre d'elle-même et était encore béante au commencement de mai. A cette époque, M.E. est atteint de douleurs sourdes d'abord, et bientôt trèsviolentes à l'ombilic, avec vomissement et rétention des fécès. Cette constipation ne cède, qu'au bout de quelques

jours, à des layements p^rgatifs. Le malade, examiné avec soin, ne présente et n'a jamais présenté ultérieurement aucun signe d'intoxication saturnine. Ces accidents cèdent à la suite de l'administration du calomel^ à dose salivante. Pendant cette crise l'engourdissement du bras droit reparaît. Dans l'intervalle, des coliques nombreuses dont M. E. fut atteint, l'engourdissement du bras droit disparaît complètement. Le 30 juin 1867, nouvelle crise entéralgique identique à la précédente, et guérie en douze jours. En août 1867, M. E. fait une cure thermale aux eaux de Bagnères-de-Luchon. Le malade a fait, outre la cure thermale, un traitement par le bichlorure de mercure eitl'iodure de potassium. Au retour des eaux, M. E. avait repris de l'embonpoint, il éprouvait encore de l'engourdissement dans le bras, et surtout dans l'extrémité des doigts. Le 10 novembre 1867, nouvelle attaque d'entéralgie très-vive, avec constipation opiniâtre et vomissements. (Calomel, 2 grammes en 20 paquets, lavement additionné de 30 gouttes de laudanum de Sydenham.) L'expérience des coliques précédentes avait appris que l'opium ne produisait d'effet calmant que lorsqu'il était administré à hautes doses. Dans la matinée du H novembre, expulsion par les selles d'un quart de litre environ d'un sang rougeâtre avec quelques caillots noirs au fond du vase. Cette hémorrhagie ne se reproduit pas pendant cette nouvelle attaque de coliques, M. E. se plaignait de douteurs de tête et d'une recrudescence marquée de l'engourdissement du bras droit qui lui semblait plus pesant. En août 1866^ et à la fin de novembre 1867, apparition d'un engorgement gouti eux caractéristique du gros orteil et d'une malléole. Pendant le commencement de l'année 1868, l'état général du malade est assez bon. En novembre 1868, nouvelles crises de coliques, semblables aux précédentes. Cette crise dura une

sua LA PRODUCTION DE LA POLYURIE 3S9

douzaine de jours, mais la guérison fut incomplète; reproduction de l'état cachectique.

En janvier 1869, coliques entéralgiques violentes cédant à des purgatifs ; pendant cette crise, augmentation marquée de l'affaiblissement du bras droit ; au bout de deux semaines, cet affaiblissement devient tel que les mouvements du bratJ et de l'avant-bras sont presque abolis. Céphalée vers la fin de janvier. Amblyopie marquée a invasion lente, sans trouble de la contractilité de l'iris ; paralysie presque simultanée du nerf facial gauche. Dans le cours de février, l'affaiblissement se manifeste au bras gauche, il s'accroît rapidement, au point que dans le courant de mars, M. E. ne pouvait manger, ni s'aider de ses membres supérieurs de chaque côté; au contraire^ les membres inférieurs avaient con-'ervé leur motilité ; le malade pouvait se promener dans sa chambre sans pouvoir exécuter aucun mouvement des membres supérieurs, des douleurs vives étaient accusées dans les membres supérieurs et dans la tête. Ricord, mandé auprès du malade, conseilla l'administration simultanée de l'iodure et du bromure de potassium à haute dose. Cette médication n'apporta aucune modification à la marche delà maladie. Affaiblissement graduel, un peu de subdelirium dans la dernière semaine, aucune paralysie des membres inférieurs. Mort en mai 1869.

Ce qui frappe surtout dans cette observation, ce sont les accidents d'entéralgie d'une intensité extrême, et ensuite l'extension lente des accidents paralytiques du bras droit, à l'œil, à la face du côté gauche, et enfin au bras du même côté. La perte de motilité semble, comme dans le cas précédent, affecter surtout la partie supérieure du tronc. Nous trouverons plusieurs exemples de cette localisation de la paralysie dans deux faits signalés plus bas.

Je n'ai jamais rencontré d'entéralgie de cette nature chez un syphilitique, tous les symptômes rapprochaient ces accès entéralgiques de la colique saturnine ; jamais je n'ai pu rencontrer aucun indice de ce genre d'intoxication. On pourrait songer aux coliques néphrétiques si communes chez les goutteux, car M. E. avait été atteint à plusieurs reprises de gouttes arthritiques. Cependant l'intensité de la douleur, surtout son siège exclusif au niveau de l'ombilic, sans aucune propagation dans les flancs ou dans les aines, l'absence de gravelle, et principalement l'hémorrhagie intestinale qui a suivi Tune de ces coliques, m'empêchent d'admettre une colique néphrétique goutteuse. Je reste donc indécis sur la signification de cette entéralgie et je me borne à signaler les conditions dans lesquelles elle se produisait.

La maladie encéphalique a eu chez ce malade, comme chez celui de l'observation YI, un siège primitivement local, ce n'est que graduellement qu'a eu lieu l'extension à l'autre côté du corps. Dans ces deux faits, l'intelligence demeure intacte, tous les symptômes indiquent une lésion des enveloppes avec intégrité relative du cerveau.

A côté delà lésion des nerfs de sensibilité, il faut noter les troubles des nerfs vasomoteurs ; ceux-ci sont beaucoup moins fréquents ; j'en ai vu cependant quelques exemples. Une femme, dans le cours d'une syphilis constitutionnelle, éprouva des douleurs dans le front; elles offraient les caractères des inflammations spécifiques des os. A la suite de ces accidents, je vis apparaître successivement d'un côté, une paralysie des troisième, cinquième et deuxième paires nerveuses crâniennes. Un traitement par l'iodure de potassium amena la guérison de ces accidents. Quelques mois plus tard, une série de groupes d'herpès se montra sur le trajet du nerf frontal ; dans les points où peu de temps auparavant la sensibilité

était éteinte. Ce zona du front s'accompagnait d'une légère tuméfaction de la peau avec rougeur. L'iodure de potassium administrée à dose élevée guérit cet accident. Ce fait n'est pas isolé. Dans un autre cas, le zona frontal coïncide avec une perturbation des fonctions pschychiques et une névralgie du nerf frontal droit. La névralgie résista aux moyens thérapeutiques mis en usage, et dix jours environ après le début de la névralgie, je vis apparaître un zona caractérisé par des groupes de vésicules d'herpès suivant le trajet des branches du nerf frontal et du nasal interne. En même temps de ce côté, la pupille se dilata. Dès le début du zona, les fonctions intellectuelles du malade se troublèrent au point qu'on dût recourir à l'isolement. Le malade demeura quelque temps absent de Rouen ; au bout de quelques mois^ le trouble des fonctions intellectuelles disparut. Cet homme put revenir reprendre ses occupations commerciales. Depuis lors, j'ai eu l'occasion de le revoir plusieursfois. Ses facultés intellectuelles n'ont éprouvé aucune nouvelle perturbation, les douleurs n'ont pas reparu sur le trajet des nerfs crâniens.

Ces deux faits prouvent, d'une manière évidente, que dans certaines affections de la base du crâne, surtout dans les méningites chroniques, la cause morbide qui pervertit ou abolit les fonctions des nerfs moteurs ou sensitifs, peut agir également sur les nerfs vasomoteurs, et provoquer quelques-unes de ces affections cutanées, que nous rattachons à la lésion des nerfs vasomoteurs.

Pourquoi ces nerfs divers, si rapprochés, sont-ils atteints isolément et successivement? Pourquoi les nerfs sensitifs et moteurs sont-ils atteints plus souvent que les nerfs vasomoteurs? Je Fignore complètement; je me borne ici à constater les faits cliniques, à montrer leur évolution^ à indiquer leur signifieation.

Les nerfs moteurs sont beaucoup moins fréquemment atteints que les nerfs sensitifs ; ils peuvent même n'offrir que des altérations peu nombreuses et peu importantes. Ainsi chez la femme Védie (obser. YI), malgré labolilion absolue de la sensibilité de toute la peau du corps, lamalade pouvait encore se tenir debout, marcher même sans appui. Chez d'autres malades, chezlesquelslaphlegmasie des enveloppes du cerveau, ne s'étend pas, ou du moins, atteint peu la surface corticale du centre encéphalique, les nerf moteurs présentent peu d'altération; dans l'observation VII, nous constatons que lamotilité des membres supérieurs fut seule atteinte; le malade marchaitenlaissant pendre ses bras le long du corps : ce fait n'est pas isolé, nous le retrouvons dans les observations de la femme Cheval (Observ. YIIl)^ et dans celle de Bigour (Observ. IX). Chez tous les malades, la motilité des membres supérieurs ne fut compromise qu'aune époque avancée de la maladie, alors que les nerfs moteurs du crâne avaient présenté depuis longtemps des perturbations considérables.

La paralysie motrice des membres supérieurs présente encore une autre particularité, c'est la rémission et la recrudescence. Il semble que la lésion qui provoque ce trouble physiologique, n'offre pas un degré considérable^ qu'elle ne consiste pas dans une lésion permanente du tissu, mais uniquement dans une congestion, et une fluxion susceptible d'augmentation. Les affections des centres nerveux présentent du reste des exemples de cette irradiation fluxionnelle. Je possède deux exemples de maladie de la moelle, dans lesquelles on vit se produire plusieurs fois, une paralysie du bras, de la face du même côté, en même temps qu'une dilatation de la pupille. Le mécanisme de ces irradiations ne m'est pas encore connu, je me borne à le constater et à le rapprocher

de ces irradiations momentanées qui surviennent dans les méningites chroniques.

Les observations cliniques exposées dans le cours de ce travail, montrent comment les inflammations chronique des méninges, surtout dans la syphilis, la tuberculose etl'alcoolisme, peuvent envahir successivement une étendue plus ou moins grande de ces enveloppes du système nerveux, frappant les nerfs sensitif s, moteurs et vasomoteurs. Malgré cette altération des méninges, le parenchyme du cerveau demeure fréquemment indemne, et les fonctions intellectuelles sont normales. Cptte méningite chronique^ spécialement limitée à la base, offre, sous ce rapport, une grande différence avec la méningite chronique de la paralysie générale progressive. Ce ne sont pas là les seuls accidents de cette méningite chronique ; d'autres malades ont encore offert une polydipsie plus ou moins prolongée. La soif exagérée chez ces individus^ se développe en même temps que les accidents cérébraux, elle ne leur préexiste pas.

Cette soif est considérable; elle pouvait forcer lama-, lade à boire plus de dix litres de liquide en 24 heures. Cette polydipsie a donc plus d'un rapport avec la glycosurie irritative, qui accompagne certains traumatismes, et même quelques lésions spontanées du cerveau ou de la moelle.

Les faits de polyurie dépendant de lésions du cerveau et de la moelle sont connus dans la science. Je citerai une observation de M. Friedreich (1); chez une femme atteinte d'ataxie locomotrie, on vit se produire une polydipsie considérable qui cessa quelques temps avant la mort, au moment d'une apparition de sueurs abondantes. L'autopsie montra une dégénérescence des cordons posté-

(1) Friedreich, Virchow's Archiv., vol. XXVI, p. 400, 1863.

364 DE LA MÉNINGITE CHRONIQUE ET DE SON INFLUENCE rieurs de la moelle remontant jusqu'au plancher du IV ventricale. Je cite ce fait, parce qu'il offre une grande analogie avec un de ceux que j'ai observés. La polydipsie fut considérable, momentanée, et coïncida avec une lésion de la partie supérieure de la moelle. Or, dans tous les cas que j'ai signalés, l'inflammation chronique des méninges offrait son maximum à la base du cerveau et dans le voisinage du bulbe. Le fait suivant est un des plus remarquables.

Observation VIIL — Troubles cérébraux de longue durée ; paralysie successive des nerfs de la troisième paire de chaque côté ; crise convulsive ; antécédents syphilitiques douteux ; pohjurie . Paralysie se généralisant aux membres. Mort. Méningite chronique; altération d'un pédoncule cérébral. Cheval, Marie-Geneviève, âgée de 32 ans, est entrée trois fois à l'Hôtel-Dieu de Rouen, dans ma division, les 10 mai, M août et 24 décembre 1869. D'une bonne santé antérieure, C. n'a jamais eu de grossesse ; dans sa jeunesse, elle a été sujette à des vomissements aqueux et bilieux, surtout le matin ; elle nie avoir abusé des boissons alcooliques; deux vaginites antérieures; écoulement d'un pus jaune verdâtre contracté dans des rapports sexuels ; elle ne se souvient pas d'avoir eu des ulcérations aux organes génitaux. Il y a dix ans environ, C. a été atteinte de plaques rouges presque générales et non prurigineuses de la peau de tout le corps, ces plaques disparurent en quelques semaines après l'usage des bains simples, sans aucun traitement général. Depuis quatre ou cinq ans, C. éprouve des douleurs crâniennes assez vives, autant le jour que la nuit, ayant leur maximum au niveau du côté gauche du crâne et augmentant par la pression. Ai'âge de 31 ans, sans aucune cause connue, suppression des menstrues. 11 y a un an, pendant la durée do son travail, sans aucun malaise concomitant,

blépharoptose gauche avec un peu de strabisme, simultanément avec un peu d'affaiblissement de la vue de ce côté. Depuis lors, jusqu'à l'époque de l'entrée, C. n'a été soumise à aucun traitement; les douleurs crâniennes devinrent graduellement de plus en plus vives, et elle remarqua il y a quelques mois une soif vive au point qu'elle buvaitjusqu'à 14 litres de liquide en vingt-quatre heures. L'appétit est resté à peu près habituel, sans aucune augmentation. La persistance des douleurs crâniennes et un affaiblissement général des forces^ ont engagé G. à solliciter son admission à l'Hôtel-Dieu.

Le 11 mai 1869^ je la trouve dans l'état suivant : intelligence bonne de même que la mémoire ; pâleur et maigreur ; douleurs crâniennes surtout au niveau de la région temporale gauche et sur le côté gauche du frontal. Blépharoptose gauche marquée ; rotation de l'œil gauche en dehors : la rotation en haut et en dedans est impossible, le mouvement en bas s'exécute très-incomplètement. Dilatation de la pupille gauche qui est immobile ; un peu de trouble de la vue de ce côté. Aucun trouble sensitif ou moteur, aucune déviation de la face. Intégrité des mouvements et de la sensibilité aux membres supérieurs et inférieurs ; pas de trouble de l'équilibre.

Aucune tuméfaction générale ou partielle des os longs des membres. Aucun signe de lésion dans les autres organes. (Salsepareille, julep avec iodure de potassium, 2 grammes).

Dans l'après-midi du 11 mai, sans cause connue, perte de connaissance, avec pâleur de la peau, avec quelques mouvements convulsifs des membres supérieurs et inférieurs. Ces crises sont de courte durée, et sont interrompues par un peu de côma. Aucune écume de la bouche. Dans la soirée le côma persiste (sinapismes sur les membres). Cet état demi somnolent persiste toute la

'â'6'6 DE LA MÉNINGITE CHRONIQUE ET DE SON INFLUENCE

journée du 12 ; lablépharoptose augmente. Lenteur dans la parole, quelques vomissements dans la journée, un peu de diarrhée. (Sol. gomme, julep avec iodure de potassium, 2 gram.)

Dù 14 au 15 mai, diminution graduelle de l'état cômateux, un peu moins de blépharoptose gauche^ l'œil commence à être porté un peu en dedans. Le 18 mai, C. retombe dans la somnolence, on la réveille facilement et on obtient des réponses intelligentes ; la soif persiste toujours vive, Texamende l'urine pratiqué plusieurs fois pendant toute l'année, a toujours fait constater que l'urine avait une faible densité et ne contenait aucune trace de glycose ou d'albumine.

Du 16 au 20 mai, C. continua à se plaindre d'une douleur dans la tête ; même blépharoptose gauche avec dilatation pupillaire et paralysie des muscles animés par la troisième paire. De temps à autre, elle accuse une tendance à la somnolence ; aucune récidive de crises convulsives. C. sort sur sa demande le 18 juin 1869.

Après son séjour à l'hôpital, C. a reçu des soins de M. le D' Borel; j'ai appris, par lui, que vers la fin du mois de juin, pendant la continuation du traitement ioduré, C. avait été atteinte d'un paralysie de la troisième paire du côté droit.

Lors de son admission le 16 août à l'Hôtel-Dieu, je constate une paralysie complète de la troisième paire droite; blépharoptose et estrabisme externe avec paralysie des muscles droits supérieurs interne et inférieur ; un peu de dilatation pupillaire droite, amblyopie de ce côté^ diminution marquée de la chute de la paupière du côté gauche, peu de rotation de l'œil gauche en haut, en bas et en dedans ; vue peu distincte des deux yeux. C. parvient à distinguer, seulement de l'œil gauche, les doigts qui lui sont présentés. Mêmes douleurs crâniennes, au-

SUR LA PRODUGTiOiN DE LA POLYURIE 367

cun trouble sensitif ou moteur de la face ou des membres, marche normale (2 pil. de Sedillot). Aucun changement dans son état. C. sort le 10 septembre 1869.

Cheval entre le 14 novembre 1870 pour son amblyopie dans une des divisions chirurgicales de l'Hôtel-Dieu de Rouen, sous la direction du L. Duménii ; elle est transférée dans ma division médicale,, salle vu, n** 27, le 24 décembre 1870.

Au moment de l'admission de C. dans ma division, je constate les symptômes suivants : pâleur un peu mate des téguments, aucun oedème des membres, parole facile, aucun tremblement des lèvres ou de la langue, pas de céphalalgie^ douleur mediodorsale spontanée sans aucune déviation du rachis, augmentant localement par la pression sans aucune irradiation; faiblesse marquée, impossibilité de la station, aucun trouble dans l'émission des urines, pas d'anesthésie ou d'analgésie cutanée, amblyopie marquée, plus intense de l'œil gauche que du droit. C. distingue difficilement le nombre de doigts qui lui sont présentés, les deux pupilles sont un peu dilatées, la gauche plus que la droite ; elles sont l'une et Tautre peu mobiles. Aucune autre modification des milieux ou des membranes de l'œil, visible à l'œil nu. Soif vive, anorexie, langue humide, sans aucun enduit blanchâtre, aucune altération de la muqueuse buccale ou gingivale. L'urine limpide et aqueuse n'ofî're aucun sédÎQient; traitée par l'acide nitrique et par la chaleur, elle donne un précipité floconneux d'albumine ; traitée par la potasse et par la liqueur de Barreswill, elle ne donne aucun indice de la présence du glycose. Aucune douleur rénale, anorexie ; quelques vomissements alimentaires et bilieux depuis deux ou trois semaines ; constipation habituelle ; aucun symptôme morbide fourni par l'examen du poumon, du cœur et des viscères de

368 DE Lk MKNINGITE CHRONIQUE ET DE SON LNFLUENGE

r abdomen. (Eau de "Vichy, julep avec iodure de potassium, 1 gram.,1 portion d'alimenls, tis. amère, 3 p., gomme sucr.^ 4 litres.)

Du 26 au 30 décembre, aggràvalion rapide des acci. dents ; les membres supérieurs deviennent incapables de porter les aliments à la bouche ; les avants-bras conser. vent encore un peu de motilité, surtout le droit; les avant-bras ne peuvent abandonner le plan du lit, même amblyopie, apyrexie. (Iodure de potassium, 2 gram.)

Du 1°'' au 3 janvier 1871. aggravation de la faiblesse, elle est la même aux bras, plus marquée aux avant bras ; les jambes ne peuvent être soulevées au-dessus du plan du lit. G. parvient encore à ramener les talons en fléchis, saut les membres par un mouvement de glissement. La rotation et le déplacement de la tête sur le col de.viennent impossibles ; aucune contracture ; pas de douleur dans les mouvements iaiprimés artificiellement au col. Miction involontaire. Même amblyopie, dilatation de plus en plus marquée de la pupille droite. Même polydipsie. Aucune altération de l'intelligence. Le 3 janvier^ dans la soirée, G. tombe dans le coma. Mort le 4 janvier à 5 heures du

matin. /

Examen du cadavre le ^ janvier 1871. 28 heures après la mort. Temps sec et froid. Cadavre gelé. Aucun œdème des membres.

Téguments du crâne sains, de même que l'enveloppe osseuse. Litégrilé de la dure mère et de la grande cavité de l'arachnoïde. En peu d'opacité par épaississement blanchâtre de la pie mère, sur la convexité et sur les parties latérales. A la base, épaississement considérable de la pie mère, en avant de la protubérance, englobant le chiasma des nerfs optiques qu'on ne distingue plus dans une masse blanchâtre; cet épaississement se continue sur la face inférieure des deux pédoncules céré-

braux et en avant du bulbe. Cet épaissi ssement est un peu lardacé; des adhérences celluleuses et filamenteuses existent sur les parties latérales du bulbe, de la protubérance, et entre ces parties et le cervelet. Cet épaississement des méninges coïncide avec une adhérence anormale de ces enveloppes avec le bulbe; la protubérance, et surtout le pédoncule cérébral gauche; les nerfs de la YIP, IIP paire sont englobés dans la masse d'induration celluleuse. Ramollissement avec coloration cendrée de la superficie de la partie moyenne du pédoncule cérébral gauche. Le chiasma des deux nerfs optiques offre une diminution de volume avec augmentation de consistance : les couches optiques, les tubercules quadrijumeaux et les corps genouillés sont sains. Teinte un peu jaunâtre de la partie moyenne du plancher du 4^ ventricule. Intégrité des ventricules latéraux, du moyen. Cervelet sain^ de même que les pyramides et les pédoncules cérébelleux. Intégrité des vaisseaux de la base du crâne.

Le sommet de la moelle n'ofî'rait aucune lésion.

Les poumons et le cœur étaient sains.

Tube digestif non examiné.

Foie et rate normaux.

Les deux reins d'un volume normal étaient rouges et un peu congestionnés.

Chez cette malade, lapolyurie n'a débuté que quatre ans après les premiers symptômes du côté du cerveau ; elle fut remarquée au même moment que la paralysie d'un des nerfs de la llle paire, par conséquent au moment de l'affection d'un des nerfs bulbaires. L'augmentation de la soif fut considérable dès son début, puisque la quantité de liquide ingérée journellement était évaluée par la malade à quatorze litres. La polydipsie n'a pas cessé pendant près de quatre années, elle a unique- LEUDET. - Clin. méd. 24

ment présenté des oscillations dans son intensité suivant la gravité des symptômes d'irritation cérébrale. Chez le malade de l'observation IX, les rémissions de la polydipsie sont encore beaucoup plus marquées que dans ce cas.

Après deux ans de maladie, la malade jusque-là uniquement polydipsique dans l'acceptation rigoureuse du mot, puisque la pesanteur spécifique de l'urine était audessous de Tétat normal, devient albuminurique, et depuis, malgré la persistance de l'exagération de la soif, l'albuminurie ne cesse pas. Cet état n'est point à beaucoup près exceptionnel, je montrerai plus loin par des faits cliniques, que la polydipsie, la glycosurie, la sécrétion exagérée de Turée et enfin l'albuminurie peuvent toutes se succéder dans le cours des afî'ections chroniques du centre cérébrospinal.

Les expériences de physiologie viennent expliquer du reste la possibilité de la coexistence ou de la succession de ces diverses altérations de l'urine. Claude Bernard a prouvé, il y a déjà longtemps, que la piqûre des divers points de la moelle allongée faite chez des animaux vivants, produisait: 1° la glycosurie; 2° l'augmentation de la quantité d'urine etla glycosurie; 3° L^augmentation de la quantité d'urine, moins chargée d'albumine et de sucre; 4° L'exagération delà quantité d'urine, sans passage dans ce liquide de sucre et d'albumine ; S" L'augmentation de l'activité et de la sécrétion salivaire (\).

L'expérimentation jette donc ici une vive lumière sur la pathologie ; d'autres faits ajoutés à celui qui précède, serviront à démontrer la vérité de cette proposition.

J'ai dit plus haut que la polyurie survenant dans le

(1) Claude Bornard, Leçons sur la Physiologie et la Pathologie du sgstme nerveux, vol. I, p. 308, lb58.

SUR LA PRODUCTION DE LA POLYURIE 37i

cours d'une affection de la moelle allongée, pouvait présenter des rémissions et des recrudescences en rapport avec les oscillations de la maladie nerveuse. II. Fischer a publié une observation fort curieuse (1) où l'on constata après une rémission d'une méningite spinale avec lésion médullaire, une diminution de la polydipsie coïncidant avec la résolution de l'exsudat méningitique.

Sous ce rapport, l'observation suivante ■ présente des oscillations curieuses.

1^ Observation IX. — Abus alcooliques, pneumonie. Polydipsie. Diarrhée durant un an, et provoquant la mort par adynamie . Accidents damblyopiese terminayit par héméralopie . Paralysie du mouvement des deux membres supérieurs s'étendant aux inférieurs^ sans trouble de la station et de r équilibre, disparaissant rapidement. Mort. Autopsie. Méningite plastique. Hijpertrophie partielle de la muqueuse stomacale. Néphrite chronique. Bigour, Louis- Armand, âgé de 60 ans, chaussonnier, entre le 4 janvier 1870 à l'Hôtel-Dieu de Rouen, salle xix^ n° 20 ; d'une taille élevée, muscles développés. A vingt ans, il fut atteint d'une blessure intéressant la table externe du pariétal droit, à la suite d'un coup d'arme blanche reçu au siège de Porto. A la suite de cette blessure^ accompagnée de quelques contusions, B. eut pendant deux mois un affaiblissement de la jambe gauche dont il guérit complètement. A l'âge de vingt-deux ans, il contracta pendant la durée de son service militaire en Afrique, la gale kabyle, dont il n'a eu depuis aucune récidive. Pendant et depuis la terminaison du service militaire, B. a usé abondamment des boissons alcooliques, surtout du vin, dont il buvait souvent deux ou trois bouteilles dans une journée. Le lendemain des excès, il avait presque

(i) H. Fischer, Annales de Ckarilé Krankenhauses, vol. X, p, 162, 1863.

toujours un tremblement m arqué des mains, v^ui ne persistait que peu de temps. Il n'a eu, du reste, aucune maladie, seulement une colique de plomb, survenue quelque temps après avoir travaillé à la fabrif[ue de céruse de Glichy, et des accès de fièvre intermittente à l'âge de trente-neuf ans en Afrique.

Yers l'âge de 57 ans, B. a commencé à éprouver une céphalalgie générale, gravative ; aucun trouble des fonctions intellectuelles, motrices ou sensitives. Dans les derniers jours de novembre 1869, apparition d'une diarrhée qui persistait le 30 novembre 1869, lorsque, pendant la durée de son travail, il fut pris de bourdonnements d'oreilles, de vertiges et d'une demi syncope ; il put encore gagner son lit et se rendre chez lui ; le soir même des crachats sanglants furent remarqués, et le lendemain B. éprouvait une douleur sous-mammaire gauche. Lors de l'admission de B. au sixième jour de la maladie, je constatai l'existence d'une pneumonie occupant la moitié supérieure et postérieure du poumon gauche. Crachats rouillés simultanés. (Traitement par le rhum.) La défervescence survient le dixième jour de la maladie; en même temps la diarrhée, qui avait précédé la pneumonie, prend une nouvelle intensité; la peau se couvre de sueurs pendant la nuit. Malgré la défervescence bien marquée, les crachats restent encore rouillés pendant quelques jours, Tauscultation fournit toujours les signes d'une résolution incomplète de la phlegmasie pulmonaire, la matité devient même plus étendue en avant et occupe toute la hauteur de ce côté, s'accompagnant d'affaiblissement du murmure respiratoire ; vers le trentième jour la résolution n'est pas achevée, quoique l'état général soit satisfaisant. 11 n'y a pas eu de délire à aucune époque de la maladie. Le traitement a consisté dans 100 à 200 grammes de rhum, associé à

SUR LA PKODUGTION DE LA POLYURIE 373

une quantité égale d'eau, administré à doses réfractées dans l'espace de vingt-quatre heures. B. quitte l'Hô tel- Dieu le 8 février 1870.

11 est admis de nouveau dans ma division le 4 décembre 1870, salle xix, n° 24. Depuis son dernier séjour B. a toujours souffert de la diarrhée, qui provoquait jusqu'à dix selles par jour; lesfécès ne sont jamais mélangées de sang; jamais B. n'a eu de vomissements. Yingtsix jours avant son admission à l'Hôtel-Dieu, B. a été atteint brusquement pendant qu'il marchait dans la rue de vertiges et d'une amblyopie double tellement intense que depuis cette époque il ne reconnaît les lettres qu'en les examinant de très près. Malgré ces accidents, il put revenir seul chez lui, mais ne put se remettre au travail ; pendant cette période, et même quelque temps déjà avant l'amblyopie indiquée plus haut, B. éprouvait le matin un engourdissement et un état semi paralytique des doigts de chaque main ; la peau de ces régions était en même temps un peu pâle. Des frictions de la peau suffisaient pour faire disparaître cet accident. Depuis plusieurs mois soif vive, la quantité de boissons aqueuses ingérées en vingt-quatre heures est de 10 litres environ. Anorexie. Dans les quelques jours qui ont précédé l'admission à l'Hôtel-Dieu, B. dit avoir remarqué un peu d'embarras dans Tarticulation des mots, cependant sa mémoire et son intelligence ont conservé toute leur intégrité.

Au moment de l'admission à l'hôpital, je constate la diarrhée, la soif exagérée; l'urine ne contenait ni glycose, ni albumine et avait une densité très-faible. Aucune paralysie des membres ou de la face, pas de tremblement de la langue qui est bien tirée ; aucune hésitation de la parole, amblyopie marquée ; le malade, en approchant de très près, parvient à reconnaître les lettres d'un grand

diamètre ; il ne pourrait reconnaître les personnes qui entourent le lit ; les deux pupilles sont également contractées, non dilatables. Marche facile, non titubante, équilibre parfait, même les yeux clos (gom. suer, décoct. de riz et de câchou, julep avec huit gouttes de laudanum, une portion d'aliments). Pendant le reste du mois de décembre, diminution de la diarrhée et de la soif, moins de céphalalgie ; le malade assure que l'amblyopie est moindre, cependant B. parvient à reconnaître difficilement les objets, même à une faible distance.

Malaise, fièvre et frissons dans la soirée du 29 décembre 1870. Apparition le 30 décembre au soir d'un érysipèle de la face et du cuir chevelu, qui débute par une plaque au niveau de l'oreille droite. Cette plaque s'étend le lendemain sur la tempe et la région pariétale droite; elle se termine par résolution le 3 janvier 1871. L'état général et l'amblyopie demeurent les mêmes pendant tout le mois de janvier ; la diarrhée continue avec quelques rémissions.

Le 4 février, recrudescence du malaise^ soif beaucoup plus intense que les jours précédents ; affaiblissement général ; affaiblissement de la motilité dans tout le bras droit, sans aucun trouble de la sensibilité. Le 5^ l'affaiblissement du bras droit avait beaucoup augmenté, et B. ne parvenait à le porter à sa tête qu'avec l'aide du bras gauche; simultanément faiblesse des deux jambes, qu'il tire difficilem^ent hors du lit, la station et la marche sont encore possibles, même sans appui, cependant il écarte ses deux jambes, en marchant, beaucoup plus que dans l'état normal. Le 6 février, l'affaiblissement augmente dans le bras droit ; l'extension des trois premiers doigts de la main droite est très-incomplète; même état général. La soif est toujours énorme ; l'analyse de l'urine n'y fait découvrir ni albumine ni glycose. Le 7, l'affai-

blissement s'étend dans les muscles du dos; B. s'asseoit difficilement seul. Douleurs dans le col, augmentant dans les mouvements ; affaiblissement plus considérable des deux bras^ il ne peut soulever les bras, aussi bien le gauche que le droit qui pendent inertes à côté de lui ; les seuls mouvements très-incomplets possibles sont cfuelques mouvements de flexion du pouce à droite et des trois premiers doigts de la main gauche; impossibilité de s'a-sseoir et de manger seul. Aucun trouble moteur dans les muscles de la face; analgésie assez marquée de la peau des deux membres supérieurs et de la face. Cette analgésie est plus marquée au bras gauche qu'au droit. L'amblyopie a beaucoup diminué, B. parvient à lire quelques mots du gros caractère d'un journal. (Infusion de quinquina, julep avec bromure de potassium, 2 gram.)

LelOfévrier, dans la matinée, B. annonce lui-même une amélioration marquée, intelligence parfaite. B. soulève un peules avant-bras, lorsque le membre est dans la demiflexion ; mouvement de supination possible à gauche, nul à droite ; mouvements plus faibles aux deux jambes, surtout quand il est assis. Mouvements de la tête sur le col plus faciles et indolores. Dans la station^ le malade se sent plus fort, Il ûiarche encore les jambes écartées. Diminution de l'analgésie des deux avant-bras. (Même traitement.)

14 février. Amélioration rapidement progressive. B. commence à se servir de ses avant-bras, et prend son urinoir dans la table de nuit, soulève le bras et l'avantbras gauche; ces mêmes mouvements sont moins faciles et moins étendus dans le membre supérieur droit. Amblyopie diminuant chaque jour; la lecture des caractères ordinaires d'un journal est possible, mais avec quelque difficulté. Les deux pupilles sont plus larges et un peu

contractiles. Parole très-nette, bien articulée ; aucun trouble de l'intelligence ou de la mémoire. Quelques douleurs dans le col, qu'il soulève difficilement du plan du lit , les mouvements de rotation du co) sont également plus étendus. Dans le décubitus dorsal, B. est incapable de soulever ses jambes du plan du lit, ni rapprocher les talons des fesses ; une fois debout, il marche bien. Impossibilité de se lever seul de sa chaise, ou même de soulever le pied du sol. Aucune analgésie des membres. Soif stationnaire ; la quantité d'urine rendue en vingtquatre heures est de six litres et demi environ. Pas d'appétit. (Infusion quinquina, julep avec bromure de potassium^ 4 gram.)

Pendant les derniers jours du mois de mars 1871, la force revient progressivement aux bras et aux jambes ; les mouvements du col sont normaux. B. se lève seul, s'asseoit avec un peu de peine. L'amblyopie a presque disparu. La vue est normale dans le jour; héméralopie très-marquée.

Le 7 mars, B. sort en permission, seul et sans le secours d'une canne, il parcourt une distance de quatre kilomètres environ.

Dans la nuit du 9 mars, B. distingue quelques objets, grâce à la lueur de la pleine lune. Pendant le reste du mois de mars, l'état du malade demeure stationnaire; un peu d'engourdissement dans les mains, un peu de tremblement fibrillaire des muscles de l'avant-bras; B. conserve un peu de tendance à Tinclinaison à droite, les membres de ce côté sont un peu plus faibles ; aucune douleur dans le col ou le rachis, vue un peu presbyte ; conserve de l'hésitation dans les mots^ soif disparue. B. sort le 29 mars 1871.

Il rentre dans ma division le 6 avril 1871, B. a été constamment souffrant depuis sa sortie, éprouvant une

sua LA PRODUCTION DE LA POLYURIE 377

soif et une diarrhée intenses. Affaiblissement général des forces sans aucune paralysie localisée, sensation de froid dans les deux mains, la droite est un peu plus lourde et moins souple que la gauche (riz, suer., pil., cachou etratanhia).

Du 7-30 avril, aucun changement dans l^état du malade, adynamie, selles involontaires (tisane vineuse, vin quinquina, julep, craie et sirop thébaïque).

Du 1-7 mai, adynamie progressive, intelligence intacte, parole facile, soif toujours vive ; les mouvements restent intacts dans tous les membres.

Mort le 8 mai 1871, à 4 heures du matin.

Examen du cadavre le 9 mai 1871 à 9 heures du matin. Temps froid et sec.

La dépression signalée pendant la vie occupait la partie supérieure du pariétal droit, presque immédiatement contre la suture bipariétale. Cette dépression n'était accompagnée d'aucune saillie, rougeur ou altération de la table interne.

La dure mère cérébrale dans toute l'étendue de la convexité se détachait assez facilement de l'os et n'adhérait nullement à la surface du cerveau. Cet épaississement semblait résulter d'une augmentation de consistance des fibres de l'enveloppe fibreuse et nullement du dépôt de pseudomembranes. Les glandes de Pacchioni étaient peu développées. La pie mère et l'arachnoïde viscérale offraient uniquement quelques taches blanches d'épaississement interstitiel sur les parties latérales. Les parties de la pie mère qui pénétraient dans l'intervalle des circonvolutions et dans les scissures, comme dans la scissure de Sylvius, y compris la toile choroïdienne, présentaient un développement très-abondant de réseaux vasculaires et un lacis d'adhérences celluleuses trèsnombreuses qui reliaient les faces opposées des circon-

volutions. Les mêmes adhérences existaient au niveau du lobe moyen. Les méninges molles s'enlevaient assez difficilement de la surface du cerveau ; elles se rompaient sous l'influence de la traction^ mais n'entraînaient aucun fragment de pulpe cérébrale. Injection abondante des réseaux vasculaires de la pie mère, au niveau de l'espace sous-arachnoïdien antérieur et autour des nerfs optiques qui semblaient entourés de ces vaisseaux. La surface du cerveau était ferme, nullement injectée, ni ramollie, elle se coupait facilement en tranches. Aucune altération de la substance des masses centrales,, corps striés, couches optiques, protubérance, cervelet. Peu de liquide dans les ventricules latéraux.

La dure mère spinale était saine. Peu d'injection dans la pie mère du rachis. Aucune plaque calcaire^ pas d'adhérences anormales. La moelle était ferme, ni congestionnée, ni indurée, ni ramollie. Intégrité des vaisseaux de la base du crâne.

Les deux poumons libres d'adhérences n'offraient aucune lésion.

Péricarde sain, cœur d'un volume normal, sans altération des valvules ou de l'endocarde ventriculaire.

Aucune lésion du péritoine.

Estomac peu volumineux, muqueuse stomacale d'une couleur grisâtre, très-épaisse, principalement dans le grand cul de sac; vers le milieu de la petite courbure existait une tumeur d'hypertrophie de la muqueuse sessile, d'un brun grisâtre, avec un peu d'hypertrophie de la couche celluleuse sous-jacente. Aucune trace d'ulcère.

Le reste de l'intestin n'a pas été ouvert.

Foie un peu volumineux, d'une couleur brune et congestionné.

Rate adhérente aux tissus voisins ; épaississement fibreux de la capsule d'enveloppe. Tissu ferme et sain.

SUR LA PRODUGTm DE LA POLY URIE 379

Reins diminués de volume, irréguliers à la surface, avec de nombreux dépôts de dégénérescence cellulograisseuse blanche, ayant atrophié une partie des substances tubuleuse et corticale.

Abstraction faite des accidents de traumatisme et de lièvre intermittente, la maladie qui a provoqué la mort de Bigour, a manifestement débuté par des accidents d'alcoolisme. La polydipsie n'a daté que du moment de l'apparition des troubles de la vision ; l'augmentation de la soif diminua parallèlement avec l'amblyopie. La polydipsie reparaît en même temps qu'une hémiplégie avec troubles intellectuels. La mort semble plutôt occasionnée par les accidents gastrointestinaux, que par ceux du cerveau.

Chez l'un de ces malades l'albuminurie, chez Tautre la lésion du rein doivent être notées; en effet, plusieurs au teursont indiqué la polyurie parmi les symptômes de quelques maladies du rein et surtout dans l'atrophie de cette glande. Je citerai le travail de Finny et J. Magee (1). Guterbock et Fraentzel, qui rendent compte de ce travail (2), ajoutent que ce fait est bien connu et que cette polydipsie dépend de la chute des épithélium rénaux altérés.

Je n'ai aucune opinion personnelle sur ce sujet. J'ai dû citer cette relation de la polydipsie avec l'atrophie rénale, parce que ces deux éléments existent chez Bigour. J'ajouterai que cette origine de la polydipsie est au moins rare, car je ne Fai guère notée, sans l'avoir recherchée il est vrai. Chez le malade que j'ai observé, la polyurie a débuté en même temps que l'amblyopie; on pourrait alléguer qu'il ne faut admettre ce fait, qu'avec

(1) Dublin Qmrlerly Journal, nov. 1870.

i'i) Virchow und Hirsch, JahresbericlU, ûber die Leislungen und Forlsckrillc in der (jesammlen médïcin, 1870, voL II, p. 178.

quelque réserve, puis-ju'il n'est établi que parTanamnèse, mais la recrudescence de la polyurie, qui, elle aussi, a coexisté avec une réapparition d'accidents cérébraux, s'est manifestée sous mes yeux, et par conséquent ne peut être révoquée en doute.

Un autre fait dépose d'ailleurs contre l'opinion que dans les observations que j'ai recueillies, l'augmentation de la soif, dépend toujours de l'inflammation du rein. Dans l'observation suivante, la lésion du cerveau est peu étendue, mais elle offre des caractères indubitables ; les enveloppes du cerveau ont été atteintes d'inflammation à la suite du développement d'une tumeur de la base du crâne.

Observation X. — Accidents de méningite chronique ; amblyopie double, polydipsie; accidents convulsifs légers. Mort. Tumeur fibroplastique du corps pituitaire, méningite chronique consécutive. — Perron (Clémentine), âgée de 36 ans, entre le 9 novembre 1871, à l'Hôtel-Dieu de Rouen. P. d'une assez bonne santé antérieure, a eu deux enfants et 3 fausses coucbes ; un seul de ces enfants est vivant actuellement. Il y a un an environ, début de la maladie par des douleurs sous sternales et épigastriques ; simultanément elle commença à éprouver une soif tellement intense, qu'elle buvait trois ou quatre litres d'eau dans les vingt-quatre heures, et une quantité considérable du même liquide aux repas. L'appétit diminua. Sous l'influence de ce malaise, son embonpoint qui était au-dessus de l'état normal diminua rapidement, et fit place à une maigreur réelle. Quatre mois environ après le début de ces accidents, P. remarqua un affaiblissement marqué de l'œil droit d'abord, et ensuite du gauche ; parfois un peu de strabisme. Jamais d'accidents paralytiques des membres supérieurs ou inférieurs. Au moment de Tadmission à l'hôpital, je constate

cette amblyopie double tellement marquée, que P. est incapable de lire, et reconnaît à peine les personnes qui l'entourent. Les pupilles nullement dilatées ont conservé leur mobilité. Céphalalgie gravative habituelle ; affaiblissement général, sans aucun trouble de l'équilibre. Persistance de la polydipsie ; l'urine offre une densité peu considérable au-dessous de celle de l'urine normale ; elle ne contient ni glycose, ni albumine. Douleurs dans la nuque et dans la partie supérieure du rachis. Aucun signe de lésion dans les autres viscères. (Yichy, une pil. d'extr. d'opium de 0,05, une portion.)

Le 18 novembre, P. est atteinte d'une convulsion légère avec perte de connaissance ; cette convulsion épileptiforme se reproduit le 19 dans la soirée; elle est suivie d'un état comateux qui se termine par la mort. m Examen du cadavre le 21 novembre 1871 , à 9 heures et ^ demie du matin. Temps sec et froid. Aucune altération cadavérique.

La surface des os du crâne ne présente pas d'altération; en enlevant avec le marteau, après fracture préalable, la voûte crânienne, on constate que les sutures osseuses,, aussi bien de la voûte que de la base, s'écartent avec une grande facilité. La surface externe de la dure mère est saine ; en enlevant la dure mère je constate une adhérence très-marquée au niveau de la selle turcique. Cette adhérence est formée par une tumeur qui occupe toute la profondeur de la selle turcique, s'élève vers le cerveau et s'attache au niveau du chiasmades nerfs optiques. Cette tumeur oblongue transversalement est d'une couleur un peu jaunâtre, mamelonnée, ferme, sans aucune adhérence avec la lame compacte du sphénoïde au fond de la selle turcique ; elle n'a aucune adhérence avec les apophyses clinoïdes et se continue avec la dure mère au niveau des deux apophyses clinoï-

des postérieures. En haut, la tumeur adhère au chiasma avec lequel elle se confond ; ce chiasma est aplati ; les nerfs en avant de la tumeur, comme en arrière d'elle, les handelettes optiques ont leur volume à peu près normal. Le tissu même de cette tumeur est lisse, d'une couleur uniforme, interrompue par quelques points jaunâtres phymatoïdes. La masse même de la tumeur était formée par une gangue dense constituée par des noyaux ou ronds, ou ovoïdes de libroplastique avec nucléoles. Les fibres dites fîbroplastiques sont rares. La substance cérébrale au-dessus du chiasma ne présente aucun ramollissement; pas d'accumulation exagérée de liquide dans les ventricules, dont la membrane interne est saine. La substance cérébrale examinée dans toute sa hauteur présente une apparence absolument normale. Vaisseaux de la base du cerveau tous perméables.

Les deux poumons sont sains. Cœur normal. Aucune altération de Testomac, du foie et delà rate, ou des reins.

On voit que chez cette malade la polydipsie débute en même temps que les accidents cérébraux.

La polydipsie chez tous mes malades était indépendante de la boulimie, comme cela s'observe du reste dans beaucoup de cas de polyurie proprement dite, ou d'azoturie. L'amaigrissement a été très marqué sous l'influence des troubles du svstème nerveux et de la sécrétion urinaire.

Conclusions. — 1° La méningite chronique est le plus souvent consécutive à l'alcoolisme, à la tuberculose, ou à la syphilis ; elle peut être provoquée par une altération des artères du cerveau.

2° La méningite chronique peut être latente pendant une grande partie de sa durée ; elle est quelquefois méconnue, en raison du peu d'intensité des désordres fonctionnels qu'elle provoque.

3° Dans la syphilis, les méninges peuvent être le- siège d'une inflammation chronique, quelques mois après l'infection primitive^ c'est-à-dire à l'époque où l'on constate fréquemment l'apparition des accidents dits secondaires.

Dans la tuberculose, la phlegmasie des enveloppes du cerveau est, ou primitive, ou consécutive au développement de tubercules limités.

4" Dans la méningite chronique consécutive à la syphilis ou à la tuberculose, l'intelligence peut n'éprouver aucun dérangement, malgré une intensité et une étendue considérables des troubles de la motilité, surtout de la sensibilité. D'autres fois, les accidents nerveux s'observent sur les nerfs splanchniques ou sur les vasomoteurs, déterminant simultanément ou alternativement dans la même région, des perversions de la motilité, de la sensibilité ou des éruptions herpétiques, limitées au trajet des nerfs.

5° La phlegmasie chronique des méninges cérébrales peut s'étendre de proche en proche, offrir des rémissions ou des recrudescences.

6° La potyurie se développe quelquefois dans le cours des méningites chroniques ; elle offre des rémissions et des recrudescences en rapport avec les variations des symptômes de la phlegmasie.

Cette polyurie n'entraîne ni l'émaciation , ni l'état cachectique.

T La polyurie peut précéder ou accompagner la glycosurie, l'albuminurie.

X. — RECHERCHES CLINIQUES SUR LA CONGESTION DE LA MOELLE A LA SUITE DE CHUTES OU d'efFORTS.

J'ai publié en 1860 (1) un travail sur le même sujet. J'ai cherché à démontrer que les accidents, éprouvés par les malades qui tombaient d'un lieu élevé ou se livraient à un effort musculaire considérable, provenaient d'une congestion de la moelle épinière. Après l'action de la cause morbide, la congestion se produit, et ce n'est qu'au bout d'un temps plus ou moins long, quelques heures en général, que surviennent les troubles de la . motilité ou de la sensibilité. Tantôt cette congestion est limitée, ne porte que sur un segment du cordon rachidien; d'autres fois, elle s'étend d'emblée à toute la longueur de l'axe nerveux. Cette circonstance rend compte de la multiplicité plus ou moins grande des troubles d'innervation, qui frappe quelquefois d'emblée^ les nerfs moteurs ou sensitifs se rendant aux membres ou aux viscères.

Le fait suivant que j'ai observé depuis la publication de mon premier travail, présente un exemple frappant de cette localisation morbide.

Observation I. — Chute, sur les pieds, d'un lieu élevé. Congestion de la partie inférieure de la moelle. Localisation des symptômes morbides. Guérison rapide. — Mousset (Stanislas), âgé de 38 ans, ouvrier du port, entre le 30 septembre 1861, à l'Hôtel-Dieu, salle xix, n° 25. D'une bonne santé antérieure. M., en sautant d'une hauteur d'une douzaine de pieds environ, du quai dans un bateau, éprouva immédiatement une douleur vive dans

(1) Leudet, Archives générales de Méd., 1860, série VI, vol. 1, p. 257.

DE LA MOELLE A LA SUITE DE CHUTES OU D'EFFORTS 38S la région sacrolombaire ; il continua néanmoins à travailler. Le lendemain de l'accident, M. ressentait encore une douleur vive dans la région sacrolombaire et un affaiblissement graduellement progressif des deux jambes. Cependant, cet affaiblissement n'a jamais été assez considérable pour empêcher la marche. Il n'est survenu ni douleur, ni fourmillement dans les jambes. Au moment de son admission à l'hôpital, ces accidents persistaient. Une seule application de ventouses scarifiées fit disparaître la douleur qui était exactement limitée à la région lombaire supérieure, sans aucune extension dans les masses musculaires latérales. Les jambes reprirent, au bout de peu de jours, leur force normale, et le 7 octobre 1861 , M. quittait l'Hôtel-Dieu parfaitement guéri.

La localisation de la douleur m'avait fait hésiter à placer le siège de l'affection dans la moelle ; une distension des ligaments, une déchirure de quelques fibres des muscles des gouttières vertébrales aurait pu provoquer une douleur du même genre ; mais ni l'une ni l'autre de ces lésions ne pouvait donner lieu à un affaiblissement du pouvoir moteur des membres inférieurs.

Comme dans les autres faits publiés antérieurement, l'accident immédiat a été la douleur, le symptôme consécutif, l'affaiblissement du pouvoir moteur. Dans ce cas, nous ne rencontrons aucune exagération de la fonction propre de la moelle ; au-dessous du point lésé, il n'y a qu'une interruption momentanée de la transmission nerveuse, une sorte de névrolyse momentanée. Ce mot, je le sais, n'indique que notre ignorance de la nature réelle de la lésion. On pourrait peut-être interpréter le fait relaté plus haut d'une manière absolument opposée à celle que j'ai indiquée, et attribuer à l'anémie locale ce que j'ai rapporté à la congestion. Il est LEu»BT. — Clin. méd. 25

386 IlECHERGHES CLINIQUES SUR LA CONGESTION

presque impossible aujourd'hui de limiter la part de ces troubles, en apparence si variés, de la circulation, dans l'affection qui nous occupe, et cela par la raison que l'anémie locale est souvent remplacée par la Iluxion, tandis qu'une autre partie du même réseau offre une congestion de ses branches.

J'hésite donc à me prononcer sur la nature de ce trouble vasculaire surtout quand l'effet est simple, qu'il se borne à une douleur ou à un affaiblissement simple du pouvoir moteur.

D'autres fois, l'effet de la chute ou de l'effort est tout différent ; la congestion médullaire s'éteiid d'emblée à tout le cordon rachidien et provoque des accidents comparables à une myélite.

Observation II. — Chute sur les pieds. Troubles moteurs et sensitifs occupant pi^esque toute la longueur du cordon rachidien. — Raimbault (Pierre), 34 ans, poseur de rails, entre le 21 avril 1866^ à l'Hôtel-Dieu, salle xix, n° 32. Jamais R. n'a été atteint d'une affection rhumatismale. Le 13 avril 1866, étant bien portant, occupé à décharger du ballast sur le chemin de fer d'Amiens à Rouen, il tomba d'un wagon, d'une hauteur d'un mètre environ, sur les mains et les pieds. R. se releva seul et ne ressentit qu'un tressaillement dans le genou droit. Sans aucun appui, R. put faire seul une vingtaine de pas, se coucha sur la terre un peu humide pour se remettre de l'émotion causée par sa chute. Il resta étendu sur le sol pendant moins d'une demi-heure. Au bout de ce temps, n'éprouvant aucune douleur, il se releva seul, put s'asseoir et même se tenir debout, mais il ne put avancer à cause de l'affaiblissement de ses deux jambes. Soutenu légèrement par deux camarades^ R. put se rendre à son logis. Dans la nuit la faiblesse générale des membres était telle, qu'il ne pouvait seul chan-

DE LA MOELLE A LA SUITE DE CHUTES OU D'EFFORTS 387 ger de place ; le lendemain, les membres supérieurs et inférieurs, bien qu'incomplètement paralysés étaient si faibles, qu'on dût l'aider pour uriner et pour boire. L'appétit est resté intact. Aucun trouble de la miction ou de la défécation.

Le 22 avril, je trouvai le malade dans l'état suivant : intelligence parfaite , affaiblissement considérable des membres supérieurs et inférieurs. Les bras ne peuvent quitter le plan du lit. Les avant-bras peuvent être soulevés ; mouvements de flexion du poignet très-limités ; extension des doigts très-incomplète. Les membres inférieurs ne peuvent être tirés du lit ; la faiblesse est plus grande dans la jambe droite que dans la gaucbe. Aucun fourmillement dans les jambes ; ni anesthésie, ni analgésie. (4 ventouses scarifiées sur le rachis, le 22 avril ; le lendemain, application de IS sangsues sur les côtés du racbis ; 4 pilules de térébenthine et de magnésie. Bain de vapeur le 25 avril.)

Le 26 avril, amélioration marquée, commençant déjà le 24 ; le 25, le malade a pu se rendre seul à la salle de bain; les jambes sont soulevées et tirées facilement hors du lit i le soulèvement des membres supérieurs est facile ; la flexion des doigts ne s'effectue pas encore normalement.

30 avril. L'amélioration a été graduellement progressive ; un bain de vapeur a été administré tous les deux jours. L'amélioration est plus marquée aux membres inférieurs que supérieurs ; dans la nuit., R. a pu se lever seul pour aller à la selle.

2 mai. La force reparaît dans les bras ; la flexion des doigts s'opère normalement ; cependant la main de chaque côté est encore mal habile pour saisir les objets d'un petit volume. R. marche seul ou soutenu d'un seul côté par un infirmier.

388 RËCÎiERCHRS CLINIQlKSS SQR LA CONGESTIO.^T

Les 12 et 27 juin, cautérisation ponctuée avec le fer rouge sur les deux côtés du rachis.

Le 14 juillet, R. quitte l'Hôtel-Dieu; la force est intacte aux membres inférieurs, lui-même ne remarque aucune difficulté dans les mouvements des mains.

Cette observation présente la plus grande dissemblance avec la précédente et c'est à ce titre que je les ai rapprochées. Entre ces deux extrêmes, il existe une foule de degrés intermédiaires. Dans mon premier travail, j'ai insisté sur ces variétés.

L'observation iv' de mon premier travail présente un ensemble de phénomènes morbides beaucoup plus compliqués; outre l'affaiblissement des membres inférieurs^ j'ai noté chez ce malade des convulsions épileptiformes de la contracture des membres. Dans l'observation vi (p. 268), il y avait de l'affaiblissement de la vue avec dilatation des pupilles. Ces divers symptômes dénotent une lésion beaucoup plus profonde et beaucoup plus avancée du cordon rachidien que dans les cas de U première catégorie.

Ainsi donc, la lésion anatomique qui provoque les symptômes morbides observés à la suite d'efforts ou de chutes peut consister en une fluxion légère, fugace^ susceptible de disparaître complètement et sans récidives.

J'ai dit antérieurement que la congestion de la moelle pouvait se déplacer avant de disparaître ; ce déplacement ne s'opère pas graduellement en suivant la continuité du cordon rachidien ; les points affectés l'un après l'autre, peuvent être assez éloignés ; la preuve la plus manifeste de ce déplacement s'observe dans l'observation m, empruntée au Dublin Hospital Gazette. Chez ce malade, la motilité se perd d'abord dans les membres inférieurs, elle s'y rétablit rapidement, pour faire place