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observe d'une façon constante et qui persiste jusqu'à la mort du malade. Je ne vous ai point non plus parlé des graves conséquences que l'on avait attribuées à cette déperdition continuelle, parce qu'il est des observations de fistules salivaires qui, chez l'homme ainsi que chez les chevaux, n'ont point produit de perte de forces ni d'amaigrissement notable; cepend ant, M. Villa, professeur à l'université de Modène, et M. Duchenne, ont cru devoir accorder à cette perte continuelle de la salive une part de l'affaiblissement général observé chez les malades.

Mais la marche progressive de la paralysie dans les muscles primitivement envahis et l'extension de la paralysie à d'autres parties du système musculaire, rapprochées des lésions anatomiques qui ont été observées, suffisent pour démontrer toute la gravité d'une semblable affection. — La dysphagie presque absolue et l'extrême fréquence des suffocations déterminées par le passage des aliments dans le larynx, font craindre l'insuffisance de l'alimentation et les dangers imminents de mort par asphyxie. Les malades succombent, en effet, par défaut d'alimentation et plus souvent dans un accès de suffocation. Lorsque la mort arrive sans agonie, sans crise, est-il permis de supposer que la syncope en a été la cause prochaine? Le. malade du n° 19 de la salle Sainte-Agnès succomba probablement à un arrêt subit du cœur; l'autopsie démontra, en effet, que les cavités cardiaques étaient distendues par de gros caillots cruoriques.

Il est un autre mode de mort par asphyxie, identique avec celui que l'on observe chez les aliénés paralytiques, et qui a sa cause dans l'arrêt du bol alimentaire au niveau de l'ouverture œsophagienne. Cet accident n'arrive guère qu'à une période où les malades peuvent encore déglutir des matières demi-solides, ce qui n'a pas lieu, vous le savez, dans la dernière période de la maladie. La vie peut encore être prolongée de quelques jours ou de plusieurs mois, si l'extraction du bol alimentaire est opérée en temps opportun. Rappelez-vous, messieurs, que, chez le malade du n° 29 de la salle Saint-Bernard, la terminaison fatale put être conjurée par cette opération.

Je vous ai signalé d'après les faits observés par moi, dans la maladie dont je vous parle, la paralysie successive de certains muscles autres que ceux des lèvres, de la langue et du larynx, telle n'est cependant pas la description de M. Duchenne. Suivant cet excellent observateur, la maladie est caractérisée par la paralysie successive et progressive de la quadruple \ série des muscles phonateurs (labiaux, linguaux, laryngés), masticateurs \ (ptérygoïdiens), déglutiteurs (pharyngiens) et expirateurs intrinsèques k (muscles de Reissessen). Que si d'autres muscles se prennent ultérieurement, la maladie n'est plus simple; il y a, dit alors M. Duchenne, des maladies associées. Quoi qu'il en soit, en présence de cette paralysie qui se cantonne en une certaine région et frappe tous les muscles destinés à

la phonation, depuis ceux qui produisent le son (muscles du larynx), jusqu'à ceux qui le modulent (muscles de la langue etdes lèvres), qui frappe également les muscles préposés à la déglutition et une partie de ceux de la respiration. M. Duchenne s'était demandé dès ses premiers travaux, en 1860, s'il ne fallait pas chercher dans une lésion centrale l'explication de cette paralysie ainsi localisée. « Il faudrait pour cela, disait-il, une même et unique lésion intéressant à leur origine, et cela sans s'étendre aux nerfs ni aux filets : 1° l'hypoglosse ; 2° les fibres nerveuses motrices duvoile du palais; 3°cellesdes lèvres;4° lespinal et peut-être le pneumogastrique. » Eh bien, cette hypothèse est devenue une réalité. Des autopsies récentes, dans lesquelles l'examen microscopique a porté sur de nombreuses sections transversales du bulbe et de la protubérance, ont démontré que la lésion anatomique fondamentale de cette paralysie siège dans les noyaux d'origine des nerfs bulbaires. Cette découverte est due aux recherches anatomo -pathologiques de M. Gharcot, qui a de plus essayé d'établir que la lésion anatomique consiste dans une atrophie primitive des cellules. Suivant ce savant médecin, l'accumulation du pigment jaune paraît jouer un grand rôle; il semble qu'elle soit le fait initial; l'atrophie des prolongements cellulaires, celle du noyau et enfin du nucléole seraient des faits consécutifs. On ne sait point encore, par les seuls caractères anatomiques, s'il s'agit d'un travail morbide à irritation lente ou d'une atrophie progressive, mais M. Gharcot croit que ce travail morbide, quel qu'il soit, a affecté primitivement la cellule1.

Dans les faits de M. Gharcot, les paralysies symptomatiques de l'atrophie des noyaux bulbaires lésés ont été successives et progressives comiwe dansceuxdeM. Duchenne. La lésion marche ordinairement de bas en haut (une seule fois, sur trente-cinq cas, M. Duchenne l'a vue procéder de haut en bas), et ses figures photographiées représentant des sections transversales du bulbe de sujets chez lesquels la paralysie glosso-iabiolaryngée a parcouru toutes ses périodes, démontrent : « 4° que les altérations des cellules existent déjà, mais peu accusées à la partie supérieure du noyau de F hypoglosse, et un peu au-dessus du pont de Varole ; 2° que les lésions sont à leur maximum d'intensité au niveau de la partie moyenne des olives et surtout au niveau du bec de calamus ; 3° qu'eues s'atténuent dans les coupes qui se rapprochent de l'extrémité inférieure ae l'hypoglosse; 4° que le noyau du facial présente des altérations encore plus générales et aux mêmes hauteurs que celles de l'hypoglosse ; 5° qu aux mêmes hauteurs du bulbe, les noyaux du spinal et du nerf vague présentent une pigmentation anomale très prononcée, mais que leurs cellules sont beaucoup moins atrophiées que celles de l'hypoglosse et du facia»2 . »

1. Charcot, Note sur un cas de paralysie glosso-labio-laryngée suivie d'autopsie {Arch. de physiologie, 1870, p. 247). — Charcot et Joffroy, ibid., 1869.

2. Duchenne (de Boulogne), Electrisation localisée, 3e édit., 1872, p. 594. —

trousseau, Clinique. H. — 24

Aujourd'hui, M. Duchenne connaissant mieux son anatomie du bulbe et plus familiarisé avec les préparations microscopiques, n'aurait pas négligé, dit-il, de chercher s'il existe ou non des altérations de cellules dans les autopsies où, comme dans celle qu'il a faite dans le service de la clinique avec MM.Luys et Dumontpallier, et dont il a été parlé précédemment, il avait cru à une sclérose du bulbe, parce qu'il avait trouvé une quantité considérable de corpuscules amyloïdes.

Est-il possible, à l'aide des caractères de la maladie que nous décrivons, de ne point la confondre avec uneautre paralysie locale ougénérale?

La paralysie générale des aliénés commence, il est vrai, par de l'embarras de la langue; mais en même temps on observe un petit tremblement convulsif des lèvres, et le plus souvent, dès le début, on constate du délire et un état de fixité dans le regard que vous ne rencontrerez jamais chez les malades dont je vous ai rapporté les observations ; de plus, dans la paralysie labio-glosso-laryngée, l'intelligence est toujours parfaitement nette, et bientôt les malades entrevoient toute la gravité de leur maladie, ce qui n'a pas lieu, vous le savez, dans la folie paralytique. Enfin, dans cette dernière maladie, si tôt ou tard on remarque un affaiblissement général de la contractilité musculaire, jamais cette paralysie ne paraît porter spécialement sur les muscles du voile du palais ; jamais non plus la salive ne s'écoule de la cavité buccale, et, dès le début, l'observateur est conduit, par les désordres de l'intelligence, à placer le siège de la maladie dans l'encéphale.

11 n'est pas nécessaire de nous arrêter au diagnostic des paralysies hémiplégiques; car si, chez nos malades, nous avons souvent constaté une paralysie portant sur l'un des membres supérieurs ou inférieurs, en même temps nous observions des troubles de la motilité dans les muscles de la langue, du voile du palais et des lèvres, qui, par leur ensemble et la symétrie des manifestations, ne permettaient point de s'arrêtera l'idée d'une hémiplégie du siège cérébral.

On pourrait confondre un accident d'ailleurs très rare, la paralysie des deux nerfs faciaux, avec l'affection dont nous traitons en ce moment : et l'erreur est possible et pardonnable. En effet, dans la paralysie faciale double, les muscles des lèvres sont immobiles, et le malade éprouve nécessairement de la difficulté à prononcer les lettres labiales ; d'un autre côté, si les deux nerfs faciaux ont été simultanément atteints à une certaine hauteur dans l'aqueduc de Fallope, il en résulie que les individus ont alors une voix nasillarde par suite de la paralysie du voile du palais.

Voir aussi Déchéry, Quelques formes d'atrophie et de paralysie glosso-laryngée d'origine bulbare. Thèse de doctorat, Paris, 1870; — Duchenne (de Boulogne) et Joffroy, De V atrophie aiguë et chronique des cellules nerveuses de la moelle et du bulbe rachidien, à propos d'une observation de paralysie glosso-labio-laryngée (Archiv. de physiol. norm. et pathologique, 1870).

Ajoutons encore que, dans l'impuissance où ils sont de contracter l'isthme ju gosier, ils éprouvent une certaine difficulté pour avaler.

Ces symptômes ressemblent beaucoup à ceux de la paralysie labio glosso-laryngée, et cependant il est possible de distinguer ces deux affections. Dans la première, en effet, le nerf hypoglosse étant intact, les fonctions de la langue s'accomplissent parfaitement. Or, nous avons vu que dans la paralysie labio-glosso-laryngée, les lésions de l'hypoglosse troublaient profondément la locomotion de la langue et entravaient ses fonctions. Ajoutons que, dans la paralysie faciale double, tous les muscles du visage sont paralysés et que, quelles que soient les émotions morales, la figure conserve une immobilité de marbre. Il semblerait, selon l'heureuse expression de Duchenne, que le malade rie ou pleure derrière un masque. Eh bien ! dans la paralysie labio-glosso-laryngée, la partie inférieure du visage est seule immobile, comme figée ; si le malade veut rire, il rit des yeux, des zygomatiques, du front. S'il pleure, toute la moitié supérieure de la figure se contracte et pleure comme dans le véritable chagrin. Dans la paralysie faciale double, la déglutition est à peine troublée, et quant h la phonation, il n'y a de difficulté que dans l'articulation des lettres o et u.

On comprendrait que la paralysie labio-glosso-laryngée au début, et lorsqu'il n'y a pas encore un grand trouble de motilité dans la langue et l'orbiculaire des lèvres, pût être confondue avec la paralysie diphthérique localisée au voile du palais ou s'étendant à d'autres muscles; mais, dai\s tous les cas, l'existence antérieure d'une angine diphthérique ou d'une manifestation diphthérique en quelque point de l'organisme, mettrait déjà sur la voie du diagnostic, qui bientôt sera confirmé par la localisation isolée de la paralysie sur le voile du palais, ou, dans les cas de généralisation, par d'autres troubles fonctionnels qui ne s'observent jamais dans la paralysie labio-glosso-laryngée, à savoir les modifications de la sensibilité générale et les troubles spéciaux de la vue.

Dans les cas où l'atrophie musculaire progressive débute par la langue, puis envahit le voile du palais et l'orbiculaire des lèvres, et porte simultanément ou ultérieurement sur les muscles des membres et du tronc, l'erreur peut être commise. Nous devons cependant remarquer que l'atrophie musculaire progressive commence rarement ainsi chez l'adulte, et qu'en pareil cas un examen attentif permettrait bientôt de reconnaître en quelque autre partie du corps une atrophie musculaire très marquée, le plus souvent du côté des régions thénar et hypothénar, des muscles interosseux de la main, etc. De plus, et Duchenne insiste beaucoup sur ce fait, dans la paralysie labio-glosso-laryngée, il y a paralysie d'emblée, sans atrophie, tandis que dans l'atrophie musculaire progressive, l'atrophie est primitive et la paralysie n'a lieu qu'après destruction des fibres contractiles.

Nous avons vu que Duchenne a donné le nom de maladies associées à ces faits où l'on voit en même temps l'atrophie musculaire graisseuse progressive des membres, et la paralysie sans atrophie des muscles de la langue, du voile du palais et des lèvres1. Suivant lui il y aurait alors association de deux maladies distinctes. Peut-être la question mérite-t-elle d'être encore réservée, et, à ce sujet, je vous rappellerai l'autopsie de notre malade du n° 19, où nous avons trouvé l'hyperémie généralisée de Taxe cérébro-spinal et l'atrophie relative de la plupart des racines des nerfs moteurs crâniens et rachidiens; le fait de M. Duménil, où il y avait coexistence de paralysie complète de la langue, incomplète de la face avec atrophie des nerfs hypoglosses, faciaux et spinaux, d'une part, et paralysie incomplète des membres, commencement d'atrophie musculaire et atrophie des racines antérieures des nerfs rachidiens, d'autre part2. Enfin je mentionnerai le fait communiqué par M. Gostilhes à la Société de médecine de Paris en 1860, et où il y avait également paralysie progressive de la langue, du voile du palais et des lèvres, coïncidant avec l'atrophie musculaire graisseuse, progressive, limitée à quelques muscles des membres supérieurs.

Quoi qu'il en soit, tout ce que nous venons de voir fait assez comprendre la gravité du pronostic de la paralysie labio-glosso-laryngée.

Est-ce à dire cependant que le médecin ne puisse, dans aucun cas, être utile au malade ? Il est évident que le médecin peut clans les deux premières périodes de la maladie, je ne dis pas enrayer d'une façon absolue la marche de la maladie, mais du moins l'empêcher d'être aussi rapide, et soulager le malade pendant quelques moments. Il peut encore, par un seul moyen, la faradisation des muscles affectés, rendre à ces muscles une contractilité passagère, et faire ainsi que la déglutition s'opère avec un peu moins de difficulté, un peu moins de désordres; il peut, en faradisant les muscles du voile du palais, ceux de la langue et du pharynx, permettre à l'alimentation de s'opérer avec plus de régularité et de puissance. Il peut, en portant les électrophores sur les muscles supplémentaires de la respiration, sur les muscles intercostaux et sur le trajet du nerf phrénique, favoriser l'action des agents contractiles de la respiration thoracique et diaphragmatique. Mais là s'arrête son intervention bienfaisante; en effet, le médecin doit fonder peu d'espoir sur le cathétérisme œsophagien et sur l'administration des préparations de strychnine.

Peut-on enfin demander à la nature de la maladie une indication thérapeuthique?Rien encore n'a été tenté et ne pouvait être tenté dans ce sens,

1. Voyez, à ce sujet, l'observation VII du mémoire de Duchenne et l'observation de M. Duménil. Gaz. hebd., 1859 et 1861.

2. Duménil (de Rouen), Gazette hebdomad. de méd. et de chirurgie, 1859. — Comparez J. Cruveilhier, sur la paralysie musculaire progressive atropliîque (Bulletin de V Académie de médecine, 1853, t. XVIII, p. 490).

puisque, réduits à l'interprétation des symptômes, ceux qui ont étudié cette maladie étaient autorisés k y reconnaître seulement une paralysie de cause indéterminée. Il n'y a là ni traumatisme, ni diathèse rhumatismale, ni intoxication. La localisation des symptômes primitifs, l'absence de tout symptôme cérébral, ne permettent point de supposer que la cause morbide ait pour siège le cerveau. La douleur de la région occipitale et cervicale, en même temps que la sensation de constriction pharyngée, peut-elle faire supposer une lésion inflammatoire du bulbe et de la portion supérieurede la moelle? Mais la douleur occipitale etcervicale n'existait point chez tous les malades.

Quant aux lésions anatomiques si précises constatées par M. Charcot et qui semblent être caractéristiques de l'affection qui nous occupe, savons-nous si elles sont le résultat d'un travail morbide de nature incitative? Si elles sont le produit d'une hyperémie préalable? Et pouvonsnous fonder une thérapeutique rationnelle, en présence de pareilles obscurités pathogéniques?

En admettant même cette hyperémie préalable, nous n'aurions quelque chance de lutter avec succès qu'au début de la maladie, dans la période j r de fluxion; car, une fois l'altération anatomique produite, l'affection est • nécessairement incurable.

Accidents nerveux de l'alcoolisme. — Délire ébrieux et tremblement. — Influence des habitudes alcooliques sur la marche des maladies, et réciproquement sur la thérapeutique à leur opposer. — Accidents successifs et hiérarchisés causés par l'alcool dans sa migration à travers l'organisme. — Lésions de l'estomac, puis des organes placés dans le cycle de la circulation veineuse. — Lésions des organes placés dans le cycle de la circulation artérielle, centres nerveux, reins, etc. — Stéatose et cirrhose.

Messieurs,

Je veux aujourd'hui vous parler de l'alcoolisme.

Bien que je ne me dissimule aucune de ses difficultés, peut-être même parce que je me les représente tout entières, il m'a paru utile de vous montrer au moins dans quels termes se pose un des problèmes les plus délicats de la pathologie. S'il est nécessaire d'insister près des jeunes médecins sur les notions classiques, il n'est pas moins avantageux de s'aventurer avec eux, à de rares intervalles, dans des excursions plus hasardeuses.

Les affections nerveuses dont je vous ai retracé l'histoire sommaire et forcément incomplète représentent à un moindre degré déjà que les maladies des autres appareils, mais pourtant représentent autant d'unités à symptômes définis. Dire d'un malade qu'il est épileptique, c'est caractériser, et les accidents qu'il éprouve, et les probabilités de l'avenir. Dire d'une femme qu'elle est hystérique, c'est déjà la placer dans une classe plus indécise; mais au-dessous de ces grandes divisions combien de petites qui échappent même à un vague classement!

Si au lieu de demander aux symptômes les éléments de la définition, on cherche à remonter aux causes qui ont provoqué, réveillé, entretenu les troubles nerveux, on entre plus avant dans la notion intime de la maladie; mais là comme partout, à mesure qu'on s'éloigne de la surface, les obscurités augmentent et les contours deviennent incertains.

Vous savez tous, messieurs, et les gens du monde savent comme vous, que les préparations alcooliques exercent sur l'organisme une action manifeste, et que leurs effets portent d'abord et de préférence sur le système cérébro-spinal, bien que plus tard les autres grands systèmes d3 l'organisme soient frappés à leur tour à des degrés divers, et que j'essayerai de vous faire connaître. Vous n'ignorez pas non plus combien les habitudes de débauche sont malheureusement communes dans la population qui fréquente nos hôpitaux. Vous avez donc là un élément étiologique qu'il

tous est souvent, trop souvent, donné de voir intervenir pour compliquer les maladies, troubler leur évolution ou entraver leur convalescence.

Et cependant, jusqu'à ces derniers temps, il était passé en habitude de réserver l'étude des manifestations essentielles de l'alcoolisme aux médecins voués à l'étude spéciale des maladies mentales. Je n'accepte jamais qu'avec un regret profond ces limitations artificielles qui nous sont imposées par des nécessités administratives ou par notre insuffisance; mais ici je ne puis me résigner à une semblable convention. Si les cas excessifs ne sont, en effet, accessibles à l'observateur que dans les asiles, il n'en est pas de même des cas moyens, des influences plus restreintes et <jui ne vont pas jusqu'à la déchéance ultime de la folie. L'alcoolisme rentre dans la condition de tant d'autres affections cérébrales ! Entre l'apoplectique tombé au plus bas de la démence et celui qui n'a conservé qu'une hémiplégie presque inaperçue, vous rencontrerez des dégradations insensibles ; mais, dans cette série, vous ne comprendrez la valeur d'un des termes que le hasard met sous vos yeux qu'autant que vous aurez présents à l'esprit les deux termes extrêmes de la progression.

Pour l'alcoolisme, la chose est encore plus saisissante. Au premier temps, vous êtes dans le domaine de la physiologie : ingéré à petites doses, l'alcool a sa place gardée et justement réservée dans l'alimentation normale ; au dernier, vous avez devant vous les plus redoutables exaltations de la manie, ou le spectacle navrant de l'idiotie acquise.

Les composés alcooliques usités dans ce que j'appellerai leur proportion physiologique sont d'une incontestable utilité chez l'homme sain; ils peuvent être également utiles aux malades. Je n'ai pas à vous retracer les conditions dans lesquelles leur administration convient à l'état de santé ou de maladie. Et cependant que d'enseignements bons à recueillir! Vous m'avez vu souvent prescrire le vin à assez haute dose dans les fièvres adynamiques, durant la convalescence des affections inflammatoires qui ont laissé après elles une notable dépression.

Les boissons fermentées sont plus qu'un complément de l'alimentation, elles répondent encore à des indications d'un autre ordre.

Si réservé que fût l'emploi des liqueurs fermentées, il a été longtemps proscrit de la médecine, comme une périlleuse énormité; mais depuis, par une de ces réactions dont la thérapeutique offre tant d'exemples, on n'a pas reculé même devant les hardiesses excessives. Sans se risquer à suivre ces errements, encore peut-on profiter des tentatives osées devant lesquelles n'ont pas reculé les médecins les plus recommandables.

Les malades même sous l'influence d'affections inflammatoires tolèrent les boissons fermentées dans des proportions qu'on était loin de soupçonner. S'il n'est pas démontré qu'elles servent autant que l'avaient es-

péré les praticiens qui les conseillent, il est certain qu'elles ne produisent pas les effets nuisibles que la théorie donnait à craindre. C'est une preuve de plus à l'appui de cette loi sur laquelle on ne saurait trop souvent insister, que l'action des médicaments toxiques est profondément modifiée par les états pathologiques. De même que vous avez observé des malades réfrac taires aux closes d'opium poussées jusqu'à l'imprudence, de même vous voyez des malades dont le système nerveux est diversement affecté, subir impunément des doses considérables des liqueurs alcooliques.

Ces données que je me borne à vous indiquer, sans les poursuivre, trouvent leur application lorsqu'il s'agit d'étudier les effets toxiques de i'alcool.

Pathologiquemeut, aussi bien que physiologiquement, il importe de séparer l'individu bien portant du malade, et de ne pas attribuer à l'un comme une vérité incontestée ce qui n'est vrai que pour l'autre.

Un homme dans la plénitude de sa santé se laisse entraîner à des excès alcooliques plus ou moins répétés, plus ou moins graves; il en éprouve les effets sous des formes et des degrés divers.

Le même homme, encore sous l'influence de l'intoxication qu'il a provoquée, tombe malade; par le fait de sa maladie incidente, il est vis-àvis de l'agent toxique dans une condition nouvelle : ni la susceptibilité, ni les phénomènes, ni les conséquences, ne répondent forcément à ce qu'on était à même d'observer et de constater chez lui avant sa transformation pathologique.

Cette distinction fondamentale vous sauvera de plus d'une cause de confusion et donne la clef de bien des erreurs.

Vous n'avez à l'hôpital que de rares occasions d'observer les effets des ingestions alcooliques exagérées en dehors des états morbides. L'ivresse y apparaît comme un des antécédents éloignés et souvent douteux des affections qu'elle engendre, et elle figure dans l'anamnèse en échappant à votre observation directe. D'autres fois elle explique l'aptitude qu'ont certains malades à délirer, dans le cours des maladies où le délire n'est pas un phénomène obligé ; elle rend compte de la prédisposition aux perturbations nerveuses : mais là son intervention est. encore plus conjecturale. Vous avez vu cependant quelques cas de délire alcoolique sans autres complications. N'eussiez-vous eu que des occasions encore moins nombreuses d'être témoins de cette sorte d'intoxication, je ne saurais me dispenser de vous en rappeler les principaux traits.

Au premier degré, l'ivresse vous offrre le tableau réduit des symptômes que vous aurez à constater à des périodes plus avancées de l'empoisonnement ébrieux : les troubles gastro-intestinanx d'une part, de l'autre les désordres nerveux ou secondaires, ou simplement sympathiques. La bouche est pâteuse, la langue sale, l'estomac surchargé jusqu'au vomis-

sèment; la tète est pesante, les sens excités ou obtus, le vertige va jusqu'à la syncope. L'exaltation cérébrale fait place à une dépression invincible, et le sommeil rappelle celui des apoplectiques.

L'accès, passez-moi ce mot, dure peu, mais il laisse à sa suite un malaise qui se prolonge davantage, et où, suivant les dispositions de l'individu, domine l'un ou l'autre des deux ordres des symptômes.

Jusque-là le malade conserve dans une certaine mesure son individualité. Il a le vin bon ou mauvais, comme on dit vulgairement, suivant les propensions de son caractère; il est plus ou moins incommodé ou souffrant, suivant les aptitudes de sa constitution.

Au second degré, l'ébrieux est un malade. La perversion a pris de telles proportions, qu'il a cessé d'être lui-même; les accidents se développent à leur façon accoutumée sans obéir davantage aux diversités de son tempérament. Alors le délire apparaît avec des caractères tranchés, le trouble nerveux revêt une forme définie, et l'ensemble de ces phénomènes se résume dans le nom même du delirium tremens.

Le délire est assez spécial pour qu'un médecin expérimenté le reconnaisse à ses manifestations, sans avoir besoin de recourir à l'histoire des antécédents. Les médecins voués à l'étude de l'aliénation mentale l'ont décrit de main de maître, et c'est à leurs ouvrages que vous devrez recourir; qu'il me suffise de vous signaler quelques-uns des signes les plus décisifs.

Le délire ébrieux est inquiet, perplexe, jusque dans ses violences extrêmes. L'agitation y naît de la peur, car la frayeur elle-même a ses audaces. Le malade, poursuivi par des hallucinations prédominantes de la vue, menacé par des assassins, attaqué par des voleurs, est en proie à mille angoisses. Il veut fuir, il est prêt à partir pour n'importe quel voyage, comme s'il cherchait à se soustraire à lui-même; il plie ses bardes, il s'échappe par toutes les issues qu'on n'a pas interdites à son impulsion vagabonde. Au milieu de ces excitations désordonnées, il est encore capable de se recueillir sous la pression d'une volonté qui le domine, mais la résipiscence est courte et il ne tarde pas à retomber dans ses divagations.

N'êtes-vous pas frappés, messieurs, de l'analogie saisissante que le de lirium ebriosum nous présente avec le délire qui survient dans le cours de tant de graves maladies? D'une part les hallucinations presque exclusives de la vue ; de l'autre, la possibilité de suspendre pour un moment les conceptions délirantes, et en dernier lieu l'étrange propension à rassembler ses effets pour partir.

En même temps que l'intelligence est ainsi déviée, le système nerveux qui ne préside pas à la vie intellectuelle subit d'égales atteintes. De toutes les perturbations, la plus constante,la plus saisissable, c'est le tremblement.

Au point de vue sémiologique, le tremblement est un des phénomènes les plus accessibles à notre investigation et en même temps les plus difficiles à catégoriser. Question obscure, symptôme d'une signification incertaine, et d'autant plus douteuse qu'on incline à lui prêter une valeur qui ne lui appartient pas.

C'est une erreur souverainement préjudiciable que d'envisager isolément un phénomène pathologique avec la confiance qu'il va suffire à asseoir un diagnostic. Je veux bien qu'il existe un tremblement sénile, un tremblement mercuriel, et combien d'autres! Mais classer ainsi les tremblements comme autant d'unités réelles, c'est être plus près de l'ontologie que de la réalité. La vérité est que la sénilité a parmi ses signes le tremblement, aussi bien que l'intoxication mercurielle, aussi bien que l'alcoolisme. A lui seul le tremblement n'est pas un phénomène pathognomonique.

Sous le bénéfice de cette réserve expresse, le tremblement alcoolique a quelques particularités. Dans ses formes les plus accusées, il constitue une sorte de frémissement universel. Si vous appuyez la main sur son épaule, le malade vibre pour ainsi dire; mais il s'en faut que le tremblement réponde toujours à cette définition. Vous le verrez se produisant avec des soubresauts musculaires; vous le trouverez assez convulsif pour rendre la marche hésitante et la préhension des objets presque impossible; vous constaterez qu'il peut cesser sous l'influence d'une excitation maniaque excessive, ou persister même dans les agitations extrêmes, à l'inverse du tremblement paralytique. Vous observerez que le sommeil ne le suspend pas aussi sûrement qu'il interrompt les mouvements' choréiques. Quoi qu'il en soit, rappelez-vous, messieurs, ce fait expérimental, que le tremblement n'est que le compagnon obligé du délire alcoolique, quand ce délire frappe des individus sains d'ailleurs, et qu'il est loin d'être d'une égale constance quand le délire ébrieux fait sa première apparition sous l'influence d'une maladie.

Je ne vous parle pas des accidents gastriques relégués au second plat, sinon annulés par l'énormité des accidents nerveux propres au delirium tremens; mais nous allons les retrouver tout à l'heure exagérés par le fait même de leur répétition dans l'alcoolisme chronique. i

La crise est véhémente, mais elle est relativement courte, rarement * mortelle. Après bien des tentatives thérapeutiques trop souvent heureuses pour ne pas éveiller quelque défiance, beaucoup de médecins ont fini par se borner, sauf les cas exceptionnels, à Fexpectation.

Cependant, l'accès accompli, tout n'est pas achevé. C'est un vieux et sage proverbe que celui qui dit : Qui a bu boira. L'alcoolisant qui vient de traverser une attaque de delirium tremens est, comme le joueur, rarement guéri, ordinairemement incité à de nouvelles débauches. La dipsomanie est plus souvent la suite que l'antécédent du premier délire

ébrieux. Les occasions se répètent, les accidents se produisent, et d'aiguë qu'elle était tout d'abord, Tintoxication devient chronique.

Si dans certains cas l'intoxication chronique est le résultat de crises aiguës plus ou moins renouvelées, dans d'autres circonstances l'empoisonnement est graduel, successif, s'opérantsans secousses et par le fait d'une ingestion d'alcool lentement croissante. L'alcoolisme chronique a été, dans ces derniers temps, l'objet de savantes recherches, et vous connaissez sans doute la remarquable description que le professeur Magnus Huss nous en adonnée1. Vous savez avec quel esprit d'observation et de méthode il a classé les phénomènes dont il avait si bien découvert l'étiologie. D'une part, des désordres nerveux qui viennent confiner à diverses affections encéphaliques; de l'autre, une altération des fonctions digestives qui se rapprochent d'autres cachexies. Vous savez comment, dans ce cercle vicieux qu'on retrouve en tant de cas en médecine, la perturbation nerveuse contribue à entraver la nutrition.

Dans son tableau vrai, animé, saisissant, le savant professeur de Stockholm montre l'alcoolisme revêtant, par le fait même de la chronicité, des formes multiples, mais qui sont, si vous excusez cette expression d'une énergie toute populaire, la monnaie de l'accès aigu de delirium tremens. Les mêmes phénomènes intellectuels, en s'accomplissant plus lentement, n'ont changé de type qu'en apparence. Ralentissez le mouvement tumultueux des idées qui se pressent et chevauchent cIipz le maniaque, et sans rien modifier au fond, vous aurez dénaturé l'aspect de son délire. Au dégoût, à la répugnance de l'anorexie fébrile, substituez l'indifférence passive, l'absence d'appétit, et vous aurez l'état gastrique de l'alcoolisme chronique; de même pour les troubles de la vue où l'hallucination mouvante du delirium tremens est remplacée par des perceptions confuses de mouches volantes, de nuages, de brouillards, de phosphènes passagers.

Mais le docteur Huss observait dans des conditions assez particulières pour qu'avant de généraliser son observation, vous deviez poser des réserves. La population qu'il était appelé à étudier, adonnée à un abus graduel de Paco d, mal nourrie, réduite à un régime presque végétal, subissait les conséquences d'une habitude invétérée. Elle n'obéissait pas à des écarts compensés par une sobriété relative durant les intervalles des accès de débauche ; elle ne réparait pas par une riche alimentation la déperdition de chaque jour. Le type d'alcoolisants dont il a si magistralement esquissé l'histoire est celui des contrées du Nord ; chez nous on ne le retrouve que dans les dernières classes du peuple. L'intoxication n'est pas ici graduelle et successive, le plus souvent elle est intermit-

1. Magnus Huss, Chronische Aîkoholshrankheit* Aus dem Schwedischen ubersetzt von Gerh. van dem Busch, Stokholm, 1852.

tente, aiguë pendant l'accès d'ivrognerie, suspendue pendant les jours meilleurs qui le suivent. Aussi l'uniformité de la description s'effacet-elle, les symptômes sont-ils plus aventureux, parce que l'empoisonnement a lui-même ses diversités et, ses aventures.

11 est un point plus délicat encore et sur lequel j'appelle toute votre attention. Non seulement l'alcoolisme chronique est loin de se manifester avec l'ensemble des signes qui le caractérisent, mais à cause même des temps d'arrêt que je viens de vous signaler, il peut exister et pourtant ne se révéler par aucun phénomène; c'est cette saturation alcoolique latente qui intéresse surtout le médecin, parce qu'elle éclate dans ses effets aux moments décisifs. Vienne une affection aiguë frapper l'individu ainsi saturé, alors l'alcoolisme fait explosion, et il jette dans la balance le redoutable appoint de son délire imprévu ou d'une ataxie disproportionnée avec la maladie actuelle.

Quand les choses, et c'est chez nous le cas le plus commun, se sont passées de la sorte, avons-nous au moins des indices qui nous guident dans le diagnostic rétrospectif, si difficile même pour les médecins qui en comprennent l'importance?

Depuis Dupuytren, les chirurgiens se sont demandé jusqu'à quel point le grand délire des amputés était une manifestation de cet alcoolisme latent, et la question ainsi posée est diversement résolue. Les médecins n'ont pas de moindres doutes. Un homme, dans le cours d'une pneumonie modérément intense, sans fièvre excessive, est presque subitement frappé par un délire inattendu : à quel signe reconnaître la raison vraie de cette grave perturbation? Je voudrais pouvoir vous donner des signes décisifs, mais ils me manquent et ils manquent à la science. Ne vous fiez ni au tremblement, ni à la nature des conceptions délirantes. L'un et l'autre se rencontrent chez les malades dont les antécédents sont à l'abri du soupçon. Vous serez forcés, ou de procéder à une sorte d'enquête sur les habitudes du malade, enquête toujours pleine d'incertitude et d'erreurs, ou de vous restreindre à ces à peu près qu'on a voulu, mais qu'on n'a pas encore su bannir de la médecine.

Quand, avec la somme des renseignements recueillis, après la mûre discussion des accidents, vous aurez arrêté votre jugement, que faut-il faire? Le principe classique est que le médecin doit, en pareil cas, tenir compte des habitudes acquises et rendre au malade, dans une sage mesure, l'excitant dont il garde le besoin artificiel. Puis si la médication ainsi instituée a réussi, l'exemple sert à confirmer la règle.

Malheureusement l'expérience est plus complexe qu'elle ne paraît. J'ai insisté au début de cette leçon sur l'acfion des excitants alcooliques dans le cours des maladies aiguës, et vous avez vu à quel point on avait impunément porté cette thérapeutique incendiaire. Je l'ai fait pour vous tenir en garde contre des conclusions qui sont souvent imparfaitement justi-

fiées. En pareil cas, prenez l'indication moins des habitudes de la santé que des phénomènes de la maladie, et ne recourez aux stimulants alcooliques qu'autant qu'ils vous paraîtront motivés par les accidents actuels.

Messieurs, dans le tableau qui précède, je vous ai seulement exposé les effets de l'alcool sur le système nerveux, et sa fâcheuse influence sur les fonctions de l'innervation; mais ce n'est là qu'une histoire symptomatique incomplète; grâce aux recherches modernes, on peut tracer l'histoire pour ainsi dire physiologique de l'alcoolisme et suivre la migration de l'alcool à travers l'organisme. Aussi vais-je vous le faire voir exerçant son action sur chacun des organes et les léser d'autant plus qu'il est plus tôt et plus longtemps en rapport avec eux, ou qu'ils sont plus impressionnables et que leur trame est plus fragile.

C'est en réalité parce que l'encéphale présente ces deux dernières conditions qu'il ressent le premier et au plus haut degré les effets de l'alcool, et c'est parce que ces effets se traduisent aussitôt par un ensemble symptomatique saisissant que l'histoire de l'alcoolisme a été si longtemps écourtée. On a décrit plus volontiers les symptômes qui résultaient immédiatement de l'absorption de l'alcool, et dont la manifestation précoce ne laissait prise à aucun doute relativement à leur rapport avec cette absorption même; tandis qu'on a laissé dans l'ombre ou complètement méconnu les accidents plus tardifs que l'alcool produisait par son contact avec les tissus.

Or, les accidents que je vais vous décrire succinctement sont précisée ment dus à ce contact, et ils se hiérarchisent, pour ainsi dire, suivant les lois de la physiologie. Ainsi, à peine ingérées, les substances alcooliques exercent leur action sur l'estomac d'abord, puis, mais à un moindre degré, sur les intestins; absorbées en grande partie par les veines de l'estomac, elles passent dans le système de la veine porte, dans le foie, dans le cœur droit, et de là dans l'artère pulmonaire. De la petite circulation, ces mêmes substances parviennent dans la grande, et là elles exercent successivement leur action sur les parois des artères, puis sur les tissus des différents organes. D'ailleurs, il ressort des expériences de Maurice Perrin, Ludger, Lallemand et Duroy1 que l'alcool ne se décompose pas en traversant l'organisme, qu'il ne se dédouble pas en produits secondaires, tels que l'acide carbonique et l'aldéhyde, comme on le croyait, mais que tout le temps qu'il séjourne dans nos tissus, c'est en tant qu'alcool qu'il y reste et en tant qu'alcool qu'il les affecte. Il est bien évident d'après cela qu'il agira d'autant plus énergïquement qu'il sera en plus grande quantité dans tel ou tel organe, et il est tout aussi évident qu'il sera en plus grande quantité dans un organe donné, d'abord suivant que

1. Ludger, Lallemand, Maurice Perrin et Duroy, Du rôle de V alcool et des anestliésignes dans l'organisme.

celui-ci le recevra avant ou après que l'alcool aura traversé les poumons (car l'organisme se débarrasse par l'exhalation pulmonaire d'une grande partie de l'alcool absorbé), et ensuite suivant que cet organe sera plus vasculaire.

Mais vous savez que le foie est le premier placé sur le chemin de l'absorption, que la totalité de l'alcool absorbé le traverse, et qu'enfin c'est un organe non seulement très vasculaire, mais encore que le sang y séjourne un assez long temps pour les besoins de la sécrétion biliaire et glycosique. Vous pouvez donc supposer par avance que le foie doit être surtout affecté par l'alcool, et c'est ce qui est, ainsi que je vous le ferai voir, soit qu'il s'agisse d'alcoolisme aigu, soit surtout qu'il s'agisse d'alcoolisme chronique. Mais de même que l'alcool altère à la longue les parois de la veine porte, de même il altère les parois de l'artère pulmonaire, et consécutivement le tissu même du poumon.

Copendant une portion assez considérable de l'alcool absorbé disparaît dans l'acte respiratoire par évaporation à la surface des vésicules pulmonaires et des bronches ; ce n'est donc qu'une portion moindre, la portion restante, qui s'en va ultérieurement affecter les organes et, parmi ceux-ci, les centres nerveux, qui en ressentent d'autant plus énergiquement l'influence que les éléments nerveux, tubes et cellules, sont plus impressionnables, ainsi que je vous l'ai déjà donné à entendre, puis les reins, organes très vasculaires, et qui comme le foie président à une sécrétion importante, à une sécrétion dépuratoire et d'élimination. A tous ces titres, les reins sont en rapport prolongé avec la suostance alcoolique; aussi les verrons-nous fréquemment et gravement compromis dans l'alcoolisme chronique, bien que moins fréquemment et parfois moins gravement que le foie, pour les raisons que je vous ai dites : à savoir, que le foie est traversé parla totalité de l'alcool absorbé, tandis que les reins ne reçoivent de celui-ci que la portion qui a échappé à l'évaporation pulmonaire.

Après cette vue d'ensemble et toute physiologique relativement aux effets de l'alcool sur l'organisme, permettez-moi, messieurs, d'entrer dans quelques détails.

Gomme je vous l'ai fait pressentir, l'estomac est malade chez les buveurs invétérés. Il y a une véritable gastrite. C'est elle qui vous rend compte de l'anorexie croissante et plus tard absolue, ainsi que de la dyspepsie des ivrognes ; c'est elle aussi qui provoque les vomissements muqueux du matin (vomitus matutinus potatorum), véritable gastrorrhée, liée à la gastrite chronique. Celle-ci est caractérisée anatomiquement par la coloration rougeâtre, ecchymotique en certains points, de la membrane muqueuse, surtout à la région voisine du cardia et à la petite courbure; c'est là le premier degré de l'affection; plus tard la membrane muqueuse est épaisse, rétractée, la teinte en est grisâtre, ardoisée pigmentisée par

des dépôts d'hématine; plus tard encore elle est indurée, faible, puis véritablement ramollie. Les glandules de l'estomac sont hypertrophiées. La cavité de l'organe peut être dilatée, chez les grands buveurs de bière, par exemple, qui ingèrent d'énormes quantités de liquide, et en ce cas la membrane muqueuse est ordinairement amincie; le plus habituellement cette cavité est rétrécie par le fait de la rétraction de toutes les tuniques du viscère.

Que si l'inflammation a gagné le tissu cellulaire sous-muqueux etqu'elle soit intense ou très aiguë, on peut observer la gastrite phlegmoneiise, avec abcès sous-muqueux ; accident rare, mais incontestable de l'alcoolisme.

Enfin l'inflammation chronique de la membrane muqueuse se termine chez certains buveurs par l'ulcération. La gastrite ulcéreuse est beaucoup plus rare que la gastrite chronique simple. Les ulcérations sont uniques ou multiples; elles siègenlsurtout au niveau des points où nous avons vu que sévissait spécialement l'inflammation. Suivant M. Lanceraux, la présence pour ainsi dire constante de la matière colorante du sang au fond ou sur les bords des ulcères, ainsi que leur disposition allongée suivant le trajetdes vaisseaux, semblerait indiquer que quelques-uns au moins de ces ulcères seraient dus à l'altération et à l'oblitération consécutive de ces vaisseaux. Il y aurait là une nécrose de la muqueuse par oblitération vasculaire.

Dans ces cas, les ivrognes sont devenus des malades et ils n'ont plus seulement l'anorexie, la dyspepsie et les vomissements muqueux des buveurs, mais ils éprouvent des douleurs vives à la région de l'estomac, leurs digestions sont profondément troublées, ils vomissent leurs aliments, parfois d'une façon incoercible, et enfin la gastrorrhagie chez eux est fréquente.

Après l'estomac, l'organe le plus habituellement lésé est le foie, qui, au contact des substances alcooliques, s'altère de deux façons distinctes : ou il subit la dégénérescence graisseuse, ou il s'enflamme chroniquement ; dans le premier cas il y a stéatose, dans le second cirrhose.

La stéatose consiste dans le dépôt de molécules graisseuses au sein des cellules hépatiques. Celte altération est presque constante chez les buveurs. Lorsqu'elle est partielle, elle est compatible avec la conservation de la santé, au moins en apparence. Elle n'est vraisemblablement que le premier degré d'une altération plus profonde et s'observe surtout chez les individus qui succombent à des accidents aigus, tels que le delirhtm Iremens, par exemple. Le foie est alors augmenté de volume et décoloré dans les points où les lobules sont infiltrés de graisse.

Quand la stéatose est généralisée, le foie présente une coloration d'un jaune mat ou fauve; il est granulé ou bosselé par le fait de la saillie que font, au-dessus du tissu qui les entoure, les lobules infiltrés et par cela

même augmentés de volume. Le foie est encore plus volumineux que dans la forme précédente, et parfois le lobe gauche est relativement plus hypertrophié que le droit. L'accumulation de graisse, en distendant les cellules hépatiques et par suite les acini, a pour effet de déterminer la compression des vaisseaux capillaires et nécessairement d'entraîner l'anémie du parenchyme ; d'où une nouvelle cause de décoloration de l'organe.

Dans ces cas, le foie n'est pas douloureux : à la palpation et à la percussion on peut constater l'augmentation de son volume; la digestion stomacale est d'autant plus imparfaite qu'à l'altération de la glande hépathique s'ajoute ordinairement celle de l'estomac lui-même ; ce dernier organe est ordinairement ballonné par les gaz, sensible à la pression : les selles sont rares, pâles, argileuses ; il y a parfois de la diarrhée, plus rarement des hémorrhagies. Enfin, Addison a signalé une décoloration comme cireuse de la peau, lisse et molle, et quelquefois onctueuse au toucher.

La cirrhose (gin-drinkers' liver, foie des buveurs de gin) est caractérisée par la production exubérante du tissu conjonctif interstitiel. Je vous dirai dans une conférence spéciale que la cirrhose n'est pas une maladie identique avec elle-même, et que la cause qui la produit se reconnaît à la forme spéciale qu'elle imprime à la glande. Dans l'alcoolisme, le foie également baigné partout par l'alcool est partout également malade. Au début de l'affection, il est plus vasculaire et plus volumineux; plus tard, quand les exsudats interstitiels se sont transformés en tissu conjonctif adventice, lequel devient fibreux, puis se rétracte, la glande diminue partout de volume, et les lobules ainsi que les acini indurés et rapetissés font une légère saillie au-dessus des dépressions plus ou moins prononcées que forment de toutes parts les cloisons interlobulaires et interacineuses rétractées. Il en résulte un état granuleux général et tout à fait caractéristique. Je ne ferai que signaler ici, pour y revenir plus tard \ l'altération profonde de la nutrition dont la conséquence est un amaigrissement progressif et tout spécial, les hémorrhagies possibles et surtout l'ascite qui accompagnent la cirrhose.

A côté de ces désorganisations profondes du foie, il convient de placer des altérations momentanées et aiguës et surtout des troubles fonctionnels qui s'observent à la suite d'excès alcooliques, je veux parler de Y ictère qu'on voit survenir quelques jours après une débauche et qu'ont précédé des troubles gastriques plus ou moins prononcés. Il est probable qu'alors il y a simplement hyperémie du foie par irritation de la glande gorgée de substances alcooliques ; mais, que les excès se répètent constamment, et vous comprenez sans peine que l'hyperémie se répétera également, puis qu'elle conduira à une phlegmasie ordinairement bâtarde