Voyez, tome III, la leçon sur la Cirrhose

dont la stéatoseou la cirrhose, suivant les cas, sera la conséquence ultime.

Les glandes salivaires ont été trouvées, par M. Lancereaux, « molles, jaunâtres et manifestement envahies dans leurs épithéliums par la dégénérescence granulo-graisseuse. »

Le même observateur a vu six fois le pancréas, tantôt altéré de la même façon que les glandes salivaires, tantôt ratatiné, atrophié, et comme le foie atteint de cirrhose. Vous voyez que cet organe subit les mêmes I altérations que le foie et par un mode d'action identique.

Les membranes séreuses de l'abdomen, le péritoine, le mésentère, les épiploons, sont le siège d'une surcharge graisseuse ou d'une phlegmasie adhésive. D'autres fois, cornue dans un cas observé par M. Blachez, le péritoine est parsemé d'ecchymoses par suite d'un mécanisme que je vous signalerai tout à l'heure. La surcharge graisseuse des épiploons et du mésentère coïncidant avec les lésions viscérales que je vous ai indiquées suffit à démontrer l'existence de l'alcoolisme. Quant aux néoplasmes adhésifs, ils sont accompagnés d'une exsudation séreuse très peu abondante quand le foie est adipeux, c'est-à-dire quand il n'y a pas de cirrhose (car dans ce cas il y a ascite). Ces néoplasmes font parfois adhérer les différents viscères abdominaux. A côté de cette péritonite adhésive, M. Lancereaux a signalé une péritonite granuleuse des ivrognes, caractérisée par de petites m isses granuleuses très analogues auxgranulations tuberculeuses de la phthisie aiguë. « En même temps que ces lésions, dit M. Lancereaux, il existait une altération graisseuse du foie et dai?» un cas un ulcère de l'estomac. Il s'agissait en outre d'individus robustes et chez lesquels les antécédents tuberculeux faisaient défaut. »

Si l'on cherchait plus souvent qu'on ne le fait les altérations de la veine porte, il est infiniment probable qu'on trouverait très altérée cette veine qui reçoit la première les substances alcooliques venues de l'estomac. M. Lancereaux y a signalé une inflammation avec exsudât pseudo-membraneux.

L'artère p ulmonaire, qui reçoit le sang veineux et par suite le sang qui par la veine cave inférieure provient du foie et est surchargé d'alcool, l'artère pulmonaire peut présenter chez les ivrognes la même altération. Ce fait a encore été signalé par M. Lancereaux. Il existe, dit cet habile observateur, une forme d'artérite caractérisée anatomiquement par des productions membraneuses à l'intérieur du vaisseau. Cette artérite, que nous avons toujours vue siéger dans l'artère pulmonaire, peut déterminer en grande partie, et d'une façon toute mécanique, la coagulation du sang et amener l'obstruction du vaisseau et la mort. Son existence habituelle chez les ivrognes ne paraît pas fortuite, et tout porte à croire qu'elle doit son origine à l'abus des boissons alcooliques1. » La dyspnée est un des

1. Lancereaux, Gazette médicale, Paris, 1862. trousseau, Clinique.

premiers symptômes; elle est lentement progressive et d'autant plus remarquable qu'il n'y a aucun signe physique à l'auscultation, puisque la cause de la dyspnée ne siège pas dans les voies respiratoires, mais dans l'artère pulmonaire même. Il y a cyanose légère ou décoloration des téguments. Si la coagulation du sang est considérable ou s'opère dans un gros tronc, la thrombose entraîne alors ses inévitables conséquences, c'est-à-dire la mort rapide dans l'année.

Les poumons ne peuvent pas être constamment en contact (par l'intermédiaire de l'artère pulmonaire) avec la substance alcoolique sans que la trame délicate de leur tissu en soit offensée. Et c'est ce qui a lieu en effet. Aussi observe-t-on chez les ivrognes les lésions pulmonaires les plus variées, depuis la congestion jusqu'à l'inflammation et aux tubercules.

La congestion pulmonaire est la plus fréquente de ces lésions, car elle est le premier terme obligé de chacune des autres. Elle siège habituellement aux bords postérieurs et à la base des poumons, comme dans les états adynamiques. Le tissu est flasque, mou, peu aéré, insufflable encore. La teinte en est brunâtre et elle disparait difficilement par le lavage. Un degré de plus, il y a une véritable infiltration hémorrhagique : les vaisseaux altérés se sont rompus. Enfin la plèvre peut être parsemée de taches ecchymotiques. On n'a guère l'occasion d'observer ces lésions que lorsque le malade succombe à des accidents suraigus comme ceux du delirium tremens.

Les symptômes sont de la dyspnée avec la sensation de constriction thoracique, toux avec expectoration muqueuse striée de sang, râles crépitants et sous-crépitants disséminés sans souffle : en deux mots ce sont les signes de la congestion. Et ici la congestion est d'autant plus naturelle, qu'une partie de l'alcool absorbé traverse le tissu du poumon pour être éliminé par l'acte expirateur, et que celte substance doit nécessairement irriter le tissu pulmonaire en le traversant.

La pneumonie est encore la conséquence de cette imprégnation du poumon par l'alcool. On trouve ainsi assez souvent au centre des points congestionnés, comme nous venons de le dire, des lobules indurés, brunâtres, ou d'un jaune sale, ou verdâtres, et infiltrés de sang, de pus et de graisse. C'est de la pneumonie bâtarde. On observe aussi la pneumonie franche, laquelle es-t le plus souvent adynamique ou ataxo-adynamique, et se termine fréquemment par suppuration. 11 me suffit de vous indiquer la fréquence de la pneumonie chez les ivrognes, sans qu'il soit nécessaire de vous en donner les signes : ce qui ki caractérise alors, ce sont les complications nerveuses, la gravité de l'état général et la terminaison possible par la suppuration du parenchyme. Une autre terminaison possible de la pneumonie des ivrognes est le passage à l'état chronique. La résolution ne se fait pas ei le parenchyme s'indure. C'est là un fait signalé par Magnus Huss.

L'alcoolisme débilite, toute affection qui débilite peut entraîner la tuberculisation ; la tuberculisation en dehors même de l'alcoolisme est fréquente, pour toutes ces raisons, on conçoit que, sous l'influence d'une prédisposition ou de la débilité d'une part, et sous celle de l'irritation constante du poumon d'autre part, la tuberculisation s'y développe. Bell (de New- York) a réfuté cette idée singulière, à savoir, que l'usage excessif des boissons alcooliques préserverait de la tuberculisation. 11 a démontré que c'est le contraire qui est le vrai. Notre observation personnelle est d'accord avec la sienne. La tuberculisation pulmonaire peut être alors chronique ou galopante, c'est tout ce que nous avons à vous en dire.

Jusqu'ici nous avons suivi l'alcool dans son trajet de l'estomac aux poumons; il est toujours dans le système veineux ou dans celui de la petite circulation; nous allons le poursuivre maintenant dans son trajet à travers la grande circulation. Je vous répète qu'il s'y trouve en moindre quantité (puisqu'une partie a été éliminée par les poumons), qu'il est par suite plus étendu et par conséquent aussi moins irritant. Cependant il n'en détermine pas moins parfois des lésions distinctes du cœur et des artères, et en particulier de l'aorte.

Suivant M. Lancereaux, le cœur aurait une physionomie spéciale : d'abord à peine plus volumineux que dans l'état normal, il est surtout remarquable par la surcharge graisseuse de sa base et de ses parois. La graisse ne la tapisse pas seulement, elle pénètre entre les fibres musculaires, et par compression en détermine partiellement l'atrophie. On observe de plus à sa surface des plaques laiteuses. Plus tard le tissu charnu du cœur est jaunâtre, mou, plus friable. Plus tard encore, les fibres musculaires sont altérées, la striation y est moins manifeste, elles sont granuleuses ou graisseuses. Le myolemme est épaissi, et peu à peu l'élément conjonctif exubérant par le fait de la congestion irritative finit par comprimer et étouffer en partie l'élément musculaire.

L 'endocarde peut être affecté par l'alcool, mais les lésions en ont été mal étudiées. M. Lancereaux aurait trouvé les valvules aorliques épaissies, au-dessous du tubercule d'Aranzi, blanches, grisâtres, avec un léger degré de rétrécissement ou d'insuffisance.

Mais ce qui est un peu mieux connu que ces dernières altérations, ce sont les lésions du système artériel. Déjà Magnus Huss avait signalé chez les buveurs l'existence de plaques athéromateuses dans l'aorte thoracique et les artères cérébrales. Le fait est qu'on peut trouver dans tout le système artériel des traces du ravage qu'y exerce l'alcool dans son passage et par son contact. M. Lancereaux a rencontré principalement dans l'aorte thoracique des plaques plus ou moins épaisses, irrégulières et formées par une production de substance conjonctive. C'est cette substance qui, dans ses métamorphoses ultérieures, se transforme en plaque

athéromateuse dans les grosses artères ou devient le point de départ de la dégénérescence graisseuse des petites artères, et en particulier des artères cérébrales, où l'on a surtout bien étudié cette lésion.

Dans la séance du 14 décembre 1867, M. le docteur Blachez a présenté à la Société médicale des hôpitaux des pièces anatomiques où l'on voit bien non seulement les lésions dont je vous parle, mais encore les accidents qu'elles peuvent entraîner. Voici le fait en deux mots : Un homme de quarante-six ans, entre dans le service que dirige M. Blachez. ïï est en proie à un délire presque furieux, procédant par accès pendant lesquels il crie, vocifère et cherche à frapper les personnes qui l'entourent. Dans les intervalles de calme relatif, il regarde autour de lui d'un air stupide. Dès qu'on le touche, il crie qu'on lui fait mal. Toute la surface cutanée est hyperesthésiée. Il n'y a ni paralysie, ni coma. Le pouls est à lu20. La peau couverte de sueur.

Le lendemain, au moment de la visite, il y a de la somnolence dont on lire facilement le malade, mais il est impossible d'en obtenir aucun signe d'intelligence; le regard est fixe, le langage déraisonnable et sans suite. L'hyperesthésie persiste, sans paralysie ni contracture. Le coma survient dans la matinée, sans attaque, sans nouvelle agitation; et le malade succombe avant midi.

k l'autopsie, on trouve une double hémorrhagie méningée, — c'est sous ce titre que M. Blachez a publié son intéressante observation, — •■ mais je crois qu'il s'agit plutôt ici d'une méningite hémorrhagique, ce qui est nosologiquement tout autre chose. En effet, il y avait à la convexité de chaque hémisphère « une masse gélatineuse, tremblotante, qui soulevait la dure-mère. Celle-ci incisée, on trouve un épanehement sanguin. » Les symptômes ont été d'abord ceux de la méningite, et ce n'a été que dans les dernières heures de la vie qu'il y a eu du coma, lequel peut très bien s'expliquer par la compression qu'aurait exercée un épanchement fait dans les derniers moments de l'existence.

M. Blachez signale entre autres altérations des plaques athéromateuses dans les vaisseaux de la base du cerveau. Il y a sur les plèvres pariétales de nombreuses taches violacées, manifestement ccehymotiques. Les poumons sont très fortement congestionnés. La face interne du péricarde est tachetée d'ecchymoses comme la plèvre. Il y a des plaques laiteuses sur le cœur. La face interne de l'aorte, surtout au niveau de la crosse, est comme marbrée de taches d'un blanc jaunâtre au niveau desquelles l'artère est épaissie. Il y a des taches ecchymotiques sur le péritoine. Le foie est manifestement hypertrophié et décoloré ; à l'examen microscopique, il n'est pas aussi graisseux qu'on l'aurait pu croire. Les cellules hépatiques sont toutes facilement reconnaissables, mais plusieurs d'entre elles contiennent évidemment plus de graisse qu'à l'état normal, et un certain nombre de fines granulations graisseuses sont répandues autour

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d'elles. Les reins sont énormes : l'augmentation de volume tient à 1 hypertrophie de la substance corticale qui a une couleur grisâtre, un aspect graisseux et est semée de petites ecchymoses. Les tubes corticaux sont infiltrés d'une substance finement granulée et de nature protéique1.

M. Blachez se demande si les hémorrhagies multiples observées chez ce malade ne tiennent pas à une altération du sang par l'alcool; pour moi, d'accord avec M. Peter, je crois peu à celte altération du sang que rien ne démontre, et j'aime mieux tout expliquer par les lésions bien autrement positives des vaisseaux. En effet, suivant M. Peter, c'est là un bel exemple d'alcoolisme aigu et rapidement désorganisateur. Il est probable que l'individu ingérait chaque jour et en grande quantité des substances alcooliques, et que c'était plutôt de l'eau-de-vie que du vin qu'il ingérait alors.

« Ainsi, ajoute M. Peter, il est certain que cet homme avait une inflammation générale du système artériel. Pour que cette inflammation fût aussi généralisée, il fallait nécessairement que le sang charriât partout une substance irritante ; et pour que cette substance irritante agît aussi rapidement et avec autant d'intensité, il fallait qu'elle fût contenue dans le sang en très grande abondance. Or, la substance irritante qui cause habituellement de pareils désordres est l'alcool étendu.

» Il s'agit bien ici d'une inflammation du système artériel, et c'est cette inflammation qui a causé tous les désastres observés, provoquant ici l'inflammation, ailleurs Thémon hagie.

» Ainsi le poison irritant circulant d'artère en artériole, et d'artériole en capillaire, a produit partout des désordres primitifs analogues et des lésions consécutives variables, suivant le diamètre ou la résistance des vaisseaux. Dans l'aorte, ces plaques blanches sont le résultat de la prolifération des noyaux, premier degré d'un processus irritatif.

» Dans les reins, ces taches ecchymotiques disséminées sous forme de points sphériques rouges, sont vraisemblablement des hémorrhagies au niveau des glomérules de Malpighi, c'est-à-dire que là où les artérioles sont flexueuses, elles se sont rompues au niveau des points de courbure, altérées qu'elles étaient par l'irritation alcoolique.

» Ce n'est pas tout : à côté de la lésion vasculaire primitive, il y a la lésion viscérale consécutive. Chez le malade de M. Blachez, il y avait une altération du foie, qui était non seulement augmenté de volume, mais décoloré, mais déjà infiltré d'une notable quantité de graisse, en même temps qu'il était le siège d'une prolifération de noyaux de substance conjonctive. Il y avait en outre une altération du rein, décoloré cornue le foie, et, comme lui, siège d'une prolifération de noyaux d'^pithélium dans sa substance tubuleuse, indépendamment, je le répk'^ des hémor-