PIILEGMATIA ALBA DOLE>'S

tement surprendre le cœur, e( enrayer sa fonction, en déterminant aussitôt de la douleur, l'angoisse cardiaque et la syncope mortelle?

i/ 3. — Anatomie pathologique de la phlegm itiii. — (ifvIiMne du tissu cellulaire souscutané et profond des membres affectés. — Coagulation du sang dans les veines profondes et superficielles. — Caillots fibrineux et cruoriques. — Caillots fibrineiix des nids valvulaires. — Résorption des caillots intra-veineux. — Tendance organisatrice de ces mêmes caillots. — Organisation celluleuse de ces caillots avec perméabilité du tissu nouveau. — Obstruction fibrense, persistante, des veines; circulation collatérale. — Ramollissement pseudo-purulent des caillots. — Causes organiques qui semblent favoriser la coagulation intra-veineuse en certains points d'élection. — Point de lymphangite ni d'adénite.

Occupons-nous maintenant de l'anatomie pathologique de la phlegmatia a'hri dolens.

Deux opinions seulement méritent aujourd'hui d'être discutées : Faut-il admettre, dans l'œdème douloureux, une lésion du système lymphatique? ne faut-il croire, au contraire, qu'à une modification des troncs et des rameaux veineux?

Nous avons déjà fait remarquer que l'œdème de la phlegmatia se montrait d'abord vers les extrémités et dans les régions les plus déclives du corps. Ainsi, l'œdème commence d'abord par les pieds, les malléoles, puis il devient ascendant, mais en même temps, il est plus marqué pour les membres inférieurs, dans les parties les plus déclives, c'est-à-dire vers la partie postérieure des mollets, des cuisses et du tronc, lorsque le malade est dans le décubitus dorsal. La peau est tendue, les mailles du derme sont élargies, et, sur le cadavre, on constate, de même que sur le vivant, des marbrures bleuâtres qui sont dues à des éraillures du derme el à la plus grande transparence de la peau en ces endroits éraillés. Le membre est déformé, arrondi, el n'offre plus que des étranglements au niveau des articulations. Les incisions faites sur les membres ainsi œdérnatiés laissent écouler une grande quantité de sérosité incolore ou légèrement jaunâtre ; au milieu de cette sérosité nagent d'abondants globules graisseux. Quelquefois la sérosité retenue dans les mailles du tissu cellulaire semble figée et s'enfonce, au-dessous des aponévroses, dans les espaces intermusculaires. Les muscles isolés au milieu de la sérosité ne paraissent pas pénétrés par la sérosité, ils n'ont plus cependant leur couleur vive et ils offrent une grande flaccidité. Vaisseaux et nerfs sont disséqués, ou du moins leur dissection est devenue très-facile. Là oi'i les gaines vasculaires sont pourvues de tissu cellulaire, la sérosité est encore très-abondante.

Des incisions plus profondes font voir que beaucoup de veines, de volume très-variable, sont distendues par du sang coagulé noirâtre ou par de petites concrétions jaunâtres fibrineuses. Si, alors, remontant de l'ex-

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Irôinité (lu pioil vers la racine du membre allcclé, on ilissè(jue les veines siiperlicielles et profondes, on remarque que \o.s troncs principaux sonl durs, (|u'ils roulent sous le doii^t, quelquefois aussi le tissu cellulaire ([ui entoure les veines crie sous la pointe du scalpel; mais toujours, dans une étendue variable, on sent le vaisseau résistant; ses parois semblent distendues, et, de place en place, on remar(iue des nouures qui correspondent aux valvules veineuses. (Quelquefois les parois veineuses ont conservé une u^rande transparence, et Ton reconnaît (pie le vaisseau est rempli de sauii; noir coai,'ulé; d'aulrcs fois les veines ont un aspect blanc mat, et si on les incise sur tout leur trajet, on constate que la même veine peut présenter des caillots de coloration et de consistance bien dilïérentes; en général, les caillots les plus noirs répondent aux extrémités et à la périphérie des membres, et les caillots deviennent, au contraire, d'autant plus fibrineux et jaunâtres que l'on se rapproche davantage de la racine du membre. Cependant il n'est pas rare, dans les veines profondes du mollet et de la cuisse, de rencontrer des caillots très-résistants où la fibrine l'emporte sur la partie noire du cruor.

On est déjà autorisé à penser que les caillots où prédomine la fibrine sont les caillots les plus anciens, c'est-à-dire ceux qui primitivement ont fait obstacle à la circulation; et en effet les premières douleurs ressenties correspondent aux points où la fdjrine est prédominante : ainsi au niveau de l'embouchure de la saphène dans la crurale; ainsi dans les veines profondes du mollet.

On est de plus autorisé à croire que les caillots cruoriques, de beaucoup les plus considérables on étendue, se sont formés consécutivement. Enfin, et c'est là une chose sur laquelle il importe d'insister, c'est aux points où la fibrine prédomine qu'on peut étudier ces modifications qui fout que certaines parties des caillots, une fois ramollies, pourront être emportées par le torrent circulatoire et devenir des caillots migrateurs, des embolies dont nous aurons à déterminer les phénomènes anatomiques consécutifs.

Cette fibrine peut avoir dans certains cas de la tendance à l'organisation : alors le caillot présente des cloisonnements celluleux interstitiels, et disposés obliquement, transversalement ou parallèlement à l'axe du vaisseau ; quel(|ues-unes de ces cloisons ou trabécules vont s'insérer à la tunique interne de la veine et se confondent avec elle. Dans les espaces interceptés entre ces trabécules on trouve de la fibrine jaunâtre ou presque blanche. L'organisation de ces trabécules n'est d'ailleurs pas douteuse : ainsi le microscope démontre dans les lamelles les plus résistantes et évidemment les plus anciennes, une structure fibro-celluleuse, des depuis considérables de matière amorphe et de nombreux globules graisseux ; dans les lamelles en voie de formation, on trouve la même structure, à cela près que les fibres-cellules sont plus rares et moins nettes. Quant à

726 niLEGMATIA ALBA BOLEES.

la fibrine contenue dans les cloisonnements, elle est granuleuse et contient quelques globules de sang plus ou moins altérés.

Tous ces détails anatomiques ont pu être constatés chez un malade de mon service, dont l'observation a été recueillie par M. Dumontpallier, qui en a étudié les particularités microscopiques avec l'aide de M. Charcot.

Nous venons de voir le caillot oblitérateur formé de deux portions trèsdistinctes : une portion cruorique, de beaucoup la plus considérable, et une portion fibrineuse. Celle-ci est la plus intéressante à étudier au point de vue de ses modifications ultérieures. En effet, une de ces choses peut s'y produire : ou le caillot se fragmente et est alors lentement résorbé, ou il se creuse parallèlement à l'axe du vaisseau, ou il se creuse des cavités irrégulières et présente un aspect analogue à celui du tissu caverneux, ou enfin il se transforme en un cordon fibreux. Dans les trois premiers cas la circulation se l'établit, dans le dernier elle cesse définitivement. Quand ce caillot a subi la transformation fibrineuse, il adhère fortement aux parois du vaisseau qui est revenu sur lui-même en ces points. La structure fibrineuse de ces caillots n'est d'ailleurs pas douteuse, et parfois ils sont même infiltrés de substance calcaire, qui leur donne une résistance considérable. Enfin au niveau des points où ce caillot s'est ainsi transformé, il n'est pas rare de voir les vasa vasorum de la veine augmentés de nombre et parfois de diamètre.

Ainsi tout caillot veineux oblitérateur peut subir la transformation conjonctive; et cette transformation peut entraîner une oblitération persistante des vaisseaux sous forme d'un cordon fibreux, ou produire la disposition caverneuse, iranéculaire de la veine, avec perméabilité et rétablissement de la circulation à travers ce tissu caverneux.

Ces divers modes de transformation sont la suite d'un travail organisateur qui a pour siège le caillot lui-même, et probablement pour origine la fibrine du caillot. La fibrine a donc, dans ces cas, une puissance organisatrice, dont le dernier terme est la production du tissu conjonctif. D'autres fois, la fibrine se ramollit dans une grande étendue, et l'on ne retrouve «plus alors dans le vaisseau que des masses plus ou moins diffluentes, de couleur brunâtre, jaunâtre, mélangées à du sang parfaitement reconnaissable; d'autres fois encore, ces masses ramollies sont pour ainsi dire enkystées par des portions de caillots dures, adhérentes aux parois, et, dans ces cavités, on rencontre quelquefois un fluide d'aspect purulent qui, examiné au microscope, n'est que de la fibrine cà l'état granuleux, amorphe, unie à une quantité variable, quelquefois très-grande, de globules blancs, qui, considérés comme des globules purulents, avaient fait admettre que le caillot pouvait être transformé en pus. Cette opinion paraissait soutenable, surtout lorque les parois vasculaires étaient épaissies et présentaient les vestiges de la phlébite. Mais la vérité est que.

rULKGMATI.V Al.I'.A DOLENS. 727

dans les cas de pliloi^inalia, la suppuration propremcnl dite est excessivenienl rare, et que l'aspect purulent des caillots n'est, le plus souvent, qu'une modi(u'ation de la librine.

Mais si le caillot, en se ramollissant, ne donne point lieu à l'infection purulente, il est souvent l'origine de plu'iujiuènes d'un j;ran(l intérêt et sur les(|uels Vii'cliow a établi la théorie de l'embolie veineuse.

Mais, avant de vous parler plus longuement de l'embolie, je veux vous ilire (pielques mots sur les caillots qu'on observe au niveau des valvules veineuses, et sur le rôle qu'ont joué les valvules d(! la coagulation du sang. Ces caillots se tout consécutivement à l'oblitération d'une portion supérieure du système veineux, et par le Tait du remous et de la stase qui s'opèrent alors dans la portion inférieure de ce système. Soit en effet une oblitération dans la veine iliaque ou fémorale, le sang veineux ne pouvant suivre sa voie normale, se fraye un chemin dans les veines collatérales, il s'ensuit une gène momentanée dans toute la colonne liquide située au-dessous de l'obstacle, un rendons et finalement une stase, surtout au niveau des valvules qui s'abaissent alors sous le poids de la colonne récurrente. Cette dernière condition est éminemment favorable à la coagulation du sang, laquelle s'opère alors sous la double influence de l'inopexie qui a produit la coagulation primitive dans la veine iliaque ou fémorale, et des conditions anatomiques que présentent les valvules à ce sang trop fdjrinenx. Quant à la coagulation primitive, quand elle ne tient pas à une alfeclion de l'utérus, dont les veines oblitérées ont de proche en proche déterminé l'oblitération du système veineux hypogaslrique, lorsqu'on l'observe chez un cachectique tuberculeux ou cancéreux, par exemple, la condition anatomique qui s'ajoute à l'inopexie est un rétrécissement du calibre des veines au moment où celles-ci traversent des plans aponévrotiques ; c'est ce qui a lieu au creux axillaire, au pli de l'aine et au creux poplité. Ce qui démontre bien d'ailleurs que les caillots valvulaires sont consécutifs à l'oblitération d'une portion supérieure du système veineux, c'est que, s'ils sont fdjrinenx, leur structure lamelleuse est infiniment moins parfaite que celle des caillots situés plus haut et qui adhèrent bien plus intimement aux parois de la veine. C'est ce qu'on voyait parfaitement dans une pièce anatomique présentée par M. Duguet à la Société de biologie.

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g i. — Aiiatomie pathologique de l'embolie pulmonaire. — Disposition en tête de serpent de l'extrémité cardiaque des coagulations intra-veineuses. — Ramollissement de la tète du caillot. — Sa rupture. — Embolie pulmonaire, de dimensions et de formes variables. — Occupant l'infundibuluiii de l'ailère pulmonaire. — Plus souvent arrêtée sur un éperon de l'artère. — Oblitérant l'omplétement ou incomplètement une des divisions principales de cette artère. — Kmbolie se continuant quelquefois avec des caillots de nouvelle formation. — Embolie reconnaissable à sa structure, à des débris valvulaires, à des prolongements spéciaux. — Embolie des principales divisions de l'artère pulmonaire déterminant la pneumonie, la gangrène et consécutivement rhydropneumotiiorax. — Embolie déterminant quelquefois des abcès multiples du poumon.

Voici maintenant une observation recueillie par M. Dumontpallier dans dans mon service, et qui doit nous servir à établir la doctrine de l'emboHe pulmonaire.

Une jeune femme, accouchée dans le courant d'octobre 1858, à la Maternité, était sortie de cet hôpital neuf jours après son accouchement, dans un état de santé en apparence peu satisfaisant.

Au commencement de novembre, elle demanda son entrée à rilôtel- Dieu, pour y faire soigner son enfant. Vers le milieu de novembre, cette femme est prise de douleur et d'œdème dans le membre inférieur gauche : phlegmalia alba dolens caractérisée par la douleur, l'œdème et le cordon veineux qui s'étendait jusque dans le creux du jarret. La veine fémorale était le siège d'une coagulation veineuse, étendue et très-manifeste.

Peu à peu la circulation veineuse sembla se rétablir dans le membre inférieur gauche, l'œdème avait presque entièrement disparu, bien que le cordon veineux persisttît; mais tout à coup la malade ressent de la douleur dans la fosse iliaque droite et dans le mollet du côté correspondant; cette douleur disparaît bientôt et n'est point suivie de l'œdème du membre droit.

Dans les premiers jours de décembre elle conservait du malaise plutôt que les signes d'un état morbide bien déterminé, lorsque le 8 du même mois elle est prise tout à coup de douleur dans la poitrine du côté droit, de difficulté de respirer, les inspirations sont courtes et fréquentes; l'auscultation permet de reconnaître des râles humides, puis du souffle et du retentissement de la voix dans la portion supérieure et postérieure de la poitrine, tandis que dans la portion inférieure de la région thoracique on devait entendre plus tard du souffle et de l'égophonie. L'expectoration sanglante n'élait point celle que l'on observe dans la pneumonie franche; dès le deuxième jour des accidents Ihoraciques, les crachats ressemblaient à ceux de l'apoplexie pulmonaire ; à partir du quatrième jour, les crachats eurent une odeur gangreneuse de plus en plus accusée, et, le

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septième jour des accidents, la malade mourut après avoir prèseiili' une • respiration de pins en plus l'rétiuente. Le pouls battait 130 ou 1 10 l'ois à la minute. La lani;ue était sèche, les gencives recouvertes de lulii^inosilés, point lie diarrhée, sueurs profuses et froides dans les dernières vinytqualre heures.

J'avais émis l'idée que la gangrène pulmonaire pouvait être dne à la présence d'un caillot qui, parti du caillot de la phlegmalia, aurait été porté dans l'une des divisions de l'artère pulmonaire. A l'appui de celle opinion, je rappelais le début brusque de l'affection pulmonaire, la fréquence de la respiration, l'expectoration qui n'était point celle de la pneumonie, et la rapidité avec laquelle s'était manifestée la gangrène pulmonaire chez une femme accouchée depuis deux mois seulement, et chez laquelle avait existé une phlegmalia alba dolens. Mon attention était du reste appelée sur ce sujet par les travaux de Yirchow ' et un mémoire récemment publié par M. (Iharcot.

Voici ce que nous avons constaté à l'autopsie : Les veines du molle! , les veines poplitée, crurale et saphène, étaient remplies de caillots de coloration, de consistance et de structure variables, libres dans leur plus grande étendue, adhérents par places aux parois vasculaires.

La veine fémorale dans sa partie supérieure et au niveau de l'arcade de Fallope contenait un caillot fibrineux, de couleur rose, parfaitement (rganisé, dur à la pression, à stries longitudinales, adhérent aux parois vasculaires dans toute son étendue, et qui avait i à 5 centimètres de longueur. La surface interne du vaisseau n'était point tomenteuse, mais des lamelles et fdamenls de tissu conjonctif unissaient intimement le caillot au vaisseau, de telle sorte que le caillot ne pouvait être soulevé sans (ju'il y eût déchirure des éléments de réunion entre ce dernier et la séreuse vasculaire. Le tissu cellulaire autour de la veine était induré, œdémateux, et craquait sous la pointe du bistouri.

Le caillot fémoral se continuait dans sa portion inférieure avec un caillot fibrineux mélangé d'une grande quantité des éléments rouges du sang; aussi avait-il une coloration brune dont la teinte devenait de plus en plus foncée en descendant vers la veine poplitée. Le même caillot fémoral se continuait par sa partie supérieure avec un caillot demi-librineux, demi-sanguin, très-bien organisé, mais non adhérent, dans les veines ilia- (pies externe, primitive et cave inférieure.

Dans la cavité de cette dernière veine se trouvait un caillot fibrineux qui oblitérait incomplètement la circulation du vaisseau. Ce caillot était rosé, (ibrineux, résistant à la pression, strié longitudinalement, non adhérent. 11 avait T) cenlimélres de longueur sur 1 centimèlre de diamètre; il était sensiblement ;iplali d'avant en arrière, et se terminait, un peu au-

1. Mrchow, GesammeUe Abliaudlungen utr WissenschaflHchen Me(Ucin,\\nmm, 18C'2.

730 l'HLEGMATLV ALDA DOLENS.

dessous de remboucliure des veines émulgentes, sous forme d'un moignon déchiqueté, ramolli, auquel étaient appendus par des pédiculesfdiformes de petits caillots fd^rineux, au nombre de cinq ou six, ressemblant à des portions de lombric; quelques caillots de même nature et de même forme nous parurent libres. Il est bon de faire remarquer que l'autopsie a été faite avec les plus grands ménagements, et que chaque organe a été disséqué surplace et dans ses rapports normaux. Le caillot delà veine cave inférieure se terminait, dis-je, sous forme de moignon et se continuait par sa partie postérieure avec un caillot membraneux fibrineux, de très-minces dimensions, lequel allait lui-même rejoindre au-dessus des veines émulgentes un gros caillot fdirineux. Ce dernier, non adhérent, occupait presque toute la cavité de la veine cave dans sa portion hépatique, où il recevait d'autres caillots fibrineux très-nombreux et de grosseur variable qui appartenaient aux veines sus-hépatiques. Il arrivait dans l'oreillette droite, puis dans le ventricule, après avoir envoyé un prolongement fd)rineux dans la veine cave supérieure et le tronc brachio-cépbalique. Dans le cœur, le caillot fdirineux, jaunâtre, ne devait son adhérence apparente qu'aux prolongements multiples qui pénétraient dans les interstices des colonnes charnues.

Le caillot entièrement rd3rineux du cœur se continuait avec un caillot fibrineux et cruorique que l'on observait dans l'artère pulmonaire, ses deux divisions principales, puis dans les divisions de deuxième et troisième ordre. Ces caillots demi-fibrineux, demi-cruoriques, étaient évidemment des caillots qui s'étaient formés dans les derniers moment de l'agonie et après la mort ; leur structure et leur peu de consistance viennent à l'appui de celle opinion. ÏN'ous aurons plus tard à décrire d'autres caillots qui se trouvaient dans quelques-unes des principales divisions de l'artère pulmonaire. Passons maintenant à l'examen anatomo-patbologique du parenchyme du poumon, et plus particulièrement du poumon droit. Cet examen tout entier a été fait, les organes étant en place.

Il y avait un épanchement séro-purulent, des pseudo-membranes purulentes dans la plèvre droite, des adhérences celluleuses et pseudo-membraneuses des lobes pulmonaires entre eux.

Au niveau de la portion inférieure et postérieure du lobe supérieur du poumon droit, la surface de l'organe avait une teinte d'un brun noirâtre dans une étendue de 4 à 5 centimètres carrés. En cet endroit on sentait une très-grande mollesse du tissu pulmonaire, et l'insufflation permit de constater qu'il y avait une perforation pulmonaire correspondant à la partie gangrenée. Cette perforation n'avait été produite que dans les derniers moments de la vie; peut-être même était-elle cadavérique, car on n'avait observé aucun des signes du pneumothorax chez la malade.

La perforation pulmonaire conduisait dans une grande anfracfuosité gangreneuse qui aurait pu loger un œuf de poule. L'aspect du tissu pul-

PHLEGMATl.V Al.li.V DOLENS. 731

monaire cl roiiciir des parties affcclres ne laissaient aucun doute sur la nahii'e (iangirneuse de la lésion locale.

Cela constaté, nous reprîmes la dissection de l'artère pulmonaire, et nous pûmes voir que la g^rosse branche de cette artère qui dessert la circulation du lobe supérieur offrait dans sa cavité un caillot tibrincux, adhérent aux parois du vaisseau, de couleur rosée, à libres longitudinales très-bien marquées, en tout send)lable, par sa structure et son aspect, au caillot de la veine cave iid'érieure. Il avait ;{ centimètres de long, se continuait en arrière avec un caillot (ibrineux moins bien organisé; et se continuait en avant, c'est-à-dire vers les divisions de troisième et ([uatrième ordre, avec des caillots cruoriques ramollis.

Le caillot principal de Tarière pulmonaire n'offrait point de ramollissement dans son intérieur. Sa consistance était uniforme dans toutes ses parties.

Remarquons que la portion du poumon qui avait présenté des signes d'hépatisalion et de gangrène correspondait à la division de l'artère pulmonaire oblitérée par le caillot flbrineux.

Nous ne chercherons pas à expliquer comment l'oblitération d'une division de l'artère pulmonaire peut être cause de gangrène du poumon; rappelons seulement que Virchow, par l'expérimentation sur des chiens, avait été conduit à en admettre la possibilité.

Ajoutons encore que nous n'avons pas trouvé dans les artères et les veines bronchiques, d'oblitération qui puisse rendre compte de la gangrène pulmonaire. Enfin, dans ce cas, on a rencontré simultanément une oblilération de l'artère pulmonaire et la gangrène du tissu. Or, probablement l'embolie, qui a été le point de départ de l'oblitération de l'artère, a été aussi la cause de la gangrène.

Le poumon gauche ne présentait aucune lésion.

L'examen de l'utérus et de ses annexes ne nous a rien olfert qui mérite d'être signalé; les veines utéro-ovariennes et hypogaslriques ne présentaient point de traces d'inflammation.

De tout cela on peut conclure que la plegmatia alba dolens avait été due à l'oblitération de la veine crurale; que le caillot crural s'était prolongé par juxtaposition de fibrine jusque dans la veine cave inférieure ; que les caillots fibrineux libres ou adhérents à la surface du caillot de la veine cave pouvaient être des éléments d'embolies veineuses; qu'à l'époque où se sont manifestés les accidents thoraciques, une de ces embolies a été portée dans l'artère pulmonaire et s'est arrêtée dans la division supérieure de ce vaisseaii au poumon droit; que la conséquence de cet obstacle à la circulation pulmonaire a été la gangrène.

Quant à la coagulation fibrineuse, rencontrée dans les autres divisions de l'artère pulmonaire, dans la veine cave supérieure, le cœur, la portion hépatique de la veine cave inférieure, elle nous paraît avoir été le

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résultat progressif de l'obstacle à la circulation pulmonaire, et ne s'être effectuée que dans les dernières heures de la vie.

En résumé donc, une jeune femme récemment accouchée est affectée de phlegmatia alba dolens, et trois semaines après le début de cette maladie, à une époque où elle se croyait guérie, elle ressent tout à coup une douleur vive dans le côté droit de la poitrine. Bientôt on constate l'expectoration de l'apoplexie pulmonaire, puis l'expectoration prend l'odeur de la gangrène, et la malade succombe. On trouve un foyer gangreneux dans le poumon, en cette partie de l'organe où se distribuait la branche de l'artère pulmonaire oblitéré par un caillot fibrineux de date ancienne, en tout analogue à un autre caillot périphérique, celui de la veine cave inférieure, lequel, vers sa partie libre, est déchiqueté et présente les traces d'une déchirure. N'est-il pas permis de penser que pendant la vie, sous l'influence d'un effort probable et d'une ondée plus forte venue des veines émuigentes, une portion du caillot de la veine cave, ramolli vers son extrémité supérieure, s'est brisée, détachée et a été entraînée jusque dans le poumon, où elle a déterminé les accidents relatés? Ce caillot migrateur, en se fixant dans une portion de l'artère pulmonaire, a été l'occasion d'une hémorrhagie, puis d'une gangrène limitée à la portion même du poumon à laquelle se distribuait la portion oblitérée du vaisseau.

Maintenant, je dois insister sur l'état anatomique du caillot qui favorise la formation des embolies veineuses.

Il résulte des recherches de tous les observateurs que, dans les coagulations veineuses, l'extrémité supérieure du caillot présente une forme spéciale. Et d'abord, il est à noter que le caillot veineux a de la tendance à se prolonger vers le cœur, et que la coagulation ne s'arrête ordinairement qu'au niveau de l'embouchure d'une veine collatérale de calibre déjà considérable. Pour bien comprendre cette disposition, supposons un caillot spontanément formé dans la veine crurale, ce caillot se prolongera le plus souvent (c'est là un fait d'observation) dans la veine iliaque externe jusqu'à l'embouchure de la veine hypogastrique; là, de nouvelles couches de hbrine fournies par la circulation hypogastrique donneront une forme particulière au caillot. En ce point, son extrémité supérieure prend souvent la forme d'une tête de serpent, légèrement aplatie, libre d'adhérences vasculaires, et qui se continue avec le caillot primitif.

La tête du caillot est formée de deux parties, une corticale résistante et librineuse, une centrale ramollie; c'est même à ce ramollissement de sa partie centrale que la tête du caillot doit sa forme aplatie. Mais ce ramollissement a d'autres conséquences bien autrement importantes : d'abord il s'étend vers les parties périphériques et désagrège le caillot, à ce point que la déchirure en devient facile, puis la partie du caillot ainsi devenue libre peut être emportée par le torrent circulatoire et donnerlieu aux phénomènes de l'embolie cardiaque ou pulmonaire.

PIILEGMAÏI.V AI.IiA DOLENS. 733

En effet, celte tête du caillot reçoit sans cesse le choc du sani;: qui est npporlô par la veine atîcrcnlela plus voisine, et, si le caillot est ramolli en un point, on comprend (|u'il pourra être arraché et emporté vers la veine cave, le cœur et le poumon; il se produit là un phénomène identique avec celui que Virchow répétait à volonté dans ses expériences, lorsqu'il introduisait des corps étrani«ers dans la veine jugulaire. Le caillot ainsi devenu libre n'est plus qu'un corps étranger qui, de la périphérie marchera vers le cœur avec une extrême rapidité, et viendra s'arrêter soit sur l'éperon d'une division pulmonaire, soit dans une des divisions de ce vaisseau, trop étroite pour lui permettre d'aller plus loin.

La portion restante du caillot périphérique présente alors une extrémité déchiquetée, fibrineuse et cruorique, flottante, à la façon du chevelu d'une racine d'arbre; ou bien elle est enlacée pour ainsi dire par des caillots fibrineux de nouvelle formation, caillots nouveaux qui se forment pendant l'agonie et qui, de même que cela a été noté dans l'observation précédente, peuvent être étendus à ce point qu'ils établissent une continuité apparente entre le caillot primitif et l'embolie pulmonaire.

Cette continuité apparente des caillots a fourni aux adversaires de la théorie de l'embolie l'objection suivante : Dans le fait qui vient d'être rapporté et dans les faits analogues on ne voit, disent-ils, que la continualion et l'extension du caillot fémoral dans la veine cave inférieure, le cœur droit, et jusque dans l'artère pulmonaire. A cette objection, il suffirait de répondre que la structure des caillots était bien dilférente. En effet, si elle était la même et de date ancienne dans la veine cave inférieure comme dans l'artère pulmonaire, elle était tout autre dans l'espace interposé entre ces deux caillots extrêmes; c'était là un fait qui ne pou vait être contesté, puisque le caillot interposé était fibrineux, gorgé de sérosité, véritable, éponge fibrineuse analogue aux caillots observés dans le cœur droit à la suite de l'agonie, tandis que les caillots extrêmes, bien (pie formés par de la fibrine, étaient résistants, et la fibrine y avait subi des modifications régressives. D'ailleurs on savait par l'observation clinique qu'il y avait eu œdème du membre inférieur gauche à une époque déterminée, puis tout à coup une dyspnée extrême et des phénomènes morbides du côté du poumon. Chez notre malade, les contractions du cœur, après la dyspnée, avaient repris leur fréquence, leur amplitude normales ; enfin, ce n'était qu'après un temps plus ou moins long que tout s'était terminé par l'irrégularité et la petitesse du pouls, en même l;':nps que par des troubles profonds du côté de la respiration.

Accordant alors qu'il y avait eu un intervalle de durée variable entre les phénomènes rapportés à l'embolie pulmonaire et la mort; accordant, de plus, que le caillot intermédiaire était de date postérieure, les adversaires delà théorie de l'embolie objectèrent que le caillot pulmonaire ancien pouvait être autochthone, c'est-à-dire qu'il y avait eu, dans l'artère

734 PHLEGMATIA ALBA DOLENS.

pulmonaire, coagulation spontanée au même titre que clans une veine périphérique, la veine crurale ou toute autre. — A cette objection, l'observation clinique répond d'abord que les phénomènes thoraciques n'ont eu lieu qu'un temps plus ou moins long après l'existence de la phlegmatia; que le début de ces phénomènes fut subit et accompagné d'emblée du maximum de dyspnée, et qu'on ne saurait admettre que subitement il neuf se former dans une des branches de l'artère pulmonaire un caillot oblitérateur susceptible de donner lieu à des phénomènes dyspnéiques considérables, et quelquefois h la mort subite. Enfin, l'anatomie pathologique démontre que les caillots qui font embolie ont une forme, une structure spéciales, et portent quelquefois des empreintes telles qu'il n'est point permis de douter de leur origine périphérique.

Le plus souvent arrêtés sur un éperon de l'artère pulmonaire, ces caillots n'adhèrent au vaisseau que par une portion de leur surface; fendus, ils présentent une partie centrale ramollie et une partie périphérique enveloppante fibrineuse; il est parfois possible de retrouver dans ces caillots la tête en forme de serpent du caillot périphérique et l'extrémité déchiquetée qui l'unissait à ce dernier. Le caillot, devenu embolie, se continue, en deçcà et au debà du point où il s'est arrêté, avec des caillots cruoriques et fibrineux de nouvelle formation; et, si l'on veut se rappeler que dans les cas de coagulation spontanée intra-vasculaire, le sang présente une composition spéciale, on comprendra facilement comment il se fait ({iieVembolie devienne un point d'appel pour la coagulation fibrineuse nouvelle; aussi l'embolus est-il souvent perdu au milieu de ces caillots de nouvelle formation, et faut-il quelque soin pour l'y retrouver.

Voilà pour l'embolus, ainsi que pour ses rapports et sa continuité avec les caillots pulmonaires secondaires; d'autre part, sa structure est identique avec celle du caillot périphérique, et l'action dissolvante de l'éther, mais surtout celle du sulfure de carbone démontrent que l'embolus et les caillots fibrineux périphériques ont la même composition, de sorte qu'il devient infiniment probable que l'embolus s'est détaché d'un de ces caillots.

Enfin pour ceux qui seraient peu disposés à accorder aux arguments que nous venons de présenter une valeur incontestable, ajoutons qu'il est des embolies qui portent pour ainsi dire le cachet de leur orig^ine; elles ■ offrent en effet de véritables empreintes qui ne permettent pas de douter de leur point de départ. Ainsi M. Lancereaux, dans une présentation à la Société de biologie, a fait remarquer qu'il avait observé un caillot portant l'empreinte d'une valvule; de plus, on a dit que des caillots avaient emporté des débris de valvules qui pouvaient être retrouvés dans l'épaisseur du caillot embolique. ^'ous devons à M. Bail un fait fort remarquable d'embolie pulmonaire, dans laquelle le caillot présentait trois prolongements latéraux. Des recherches minutieuses et prolongées permirent

riILEGMATIA \\.\i\ DOLENS. 735

do retrouver dans la veine azygos le point de départ du caillot migrateur. Kn elîet, vers la partie supérieure de la veine azygos, il y avait en rupture d'un caillot, et iinniécliatemeut au-dessus de cette rupture le vaisseau présentait trois orifices latéraux qui, par leur disposition et leur calibre, réponilaient parfaitement à la disposition des trois prolongements latéraux du caillot migrateur.

De semblables faits ont une telle valeur qu'il n'est point nécessaire d'insister pour montrer combien ils plaident en faveur de la théorie de l'embolie; ils en sont la démonstration la plus élotiuente.

Mais l'embolie peut être capillaire et multiple, c'est-à-dire que de petits fragments très-menus de fibrine désagrégée peuvent être emportés par le torrent circulatoire et venir se déposer dans les ramifications capillaires de l'artère pidmonaire; dans ces cas, on observe à la surfiice du poumon un grand nombre de petites ecchymoses identiques avec celles ([ue M. Sédillot a décrites dans certaines formes d'abcès métastatiques purulents ' ; au centre de ces ecchymoses, on peut quelquefois retrouver le noyau librineux; d'autres fois, après un séjour prolongé dans les capillaires de l'artère pulmonaire, ces petits dépôts de fibrine se ramollissent et prennent l'aspect purulent. Certaines ramifications ultimes peuvent être injectées de fibrine, et la présence de cette fibrine, déposée en réseau, peut être l'occasion de pneumonies lobulaires. Nous devons cependant faire remarquer avec Virchow que ces formes d'embolie s'observent surtout dans les vaisseaux capillaires du foie, de la rate et des reins, et, partant, ont pour origine des altérations du cœur artériel et des grosses artères. Virchow, MM. Charcot et Lancereaux ont établi ce fait dans leurs publications sur l'endocardite ulcéreuse -.

Cela dit, étudions ce ([ue deviennent les caillots migrateurs, les modifications qu'ils subissent lorsqu'ils sont arrêtés dans l'artère pulmonaire. S'ils sont de grande dimension, comme cela a été observé dans les faits relatés par M. Briquet et M. Vclpeau, les caillots ayant pour résultat immédiat la mort rapide, ne subissent aucune modification dans leur texture. Us rappellent seulement, par leur aspect et leur forme, la veine dont ils sont partis.

Si les caillots migrateurs sont moins considérables, ils peuvent arriver dans les branches de second, troisième et quatrième ordre de l'artère pulmonaire, y séjourner un certain temps et emprunter à leurs rapports nouveaux une façon d'être et des modifications nouvelles.

Si Virchow et Cohn " ont été les premiers à étudier ces modifications, nous sommes heureux de rappeler ici les travaux et les communications

1. Sédiliot, De V infection pur id ente, ou pijoliéniie, Paris, 18-19, p. i76.

2. Cluircot et Lancereaux, Comptes rendus des sciences et Mémoires de la Société de biologie, 1862.

3. Cului, Klinik des embolischen Gefiisskranen, licrliii, ilkelMQO.

73G PIILEGMATIA ALBA DOLENS.

(le MM. Charcot, Lancereaux et B. Bail. Tous se sont posé les mêmes questions : Que deviennent les caillots? quels changements subissent-ils dans l'artère pulmonaire? quelle est l'action de ces caillots sur l'artère pulmonaire et sur le parenchyme du poumon?

Quant aux changements subis par les caillots dans l'artère pulmonaire, ils peuvent varier à l'infini, et presque avec chaque cas particulier; cependant on peut indiquer d'une manière générale et leurs rapports avec l'artère et leurs modifications ultérieures.

Les caillots emboliques ont des dimensions qui varient avec leur point d'origine, et ils s'arrêtent dans l'artère pulmonaire, soit sur un des éperons de ce vaisseau, soit dans les divisions de deuxième, troisième et quatrième ordre.

S'ils se sont arrêtés depuis un temps variable dans l'artère pulmonaire, ils y auront subi des modifications proportionnées à la durée de leur séjour dans cette artère. Ordinairement, adhérents dans une plus ou moins grande étendue à la surface interne du vaisseau, ils se continuent par leurs extrémités avec des caillots fibrineux ou cruoriques; souvent ils sont en grande partie recouverts par des caillots de nouvelle formation; mais ils peuvent être facilement reconnus aux modifications qu'ils ont subies antérieurement; ainsi leur partie centrale est ramollie, composée d'une substance d'un rouge jaunâtre, pseudo-purulente, renfermant de la fibrine amorphe et des rudiments de tissu conjonclif, tandis que leurs extrémités sont arrondies ou déchiquetées.

Cette forme, cette structure identique avec celle qu'on observe dans les caillots du système veineux périphérique, permettent de reconnaître leur origine. Mais ces caillots, lorsqu'ils sont définitivement arrêtés dans l'artère pulmonaire, y éprouvent des modifications nouvelles. Plus petit sera leur volume, plus seront nombreuses les chances de ramollissement. Si, par suite de leurs dimensions, ils se fixent dans les divisions de second, troisième et quatrième ordre, ils peuvent être retrouvés après un séjour plus ou moins prolongé à la suite duquel on constate, ou bien qu'ils n'ont subi aucune modification importante dans leur structure, ou bien qu'ils ont contracté des adhérences avec le vaisseau pulmonaire. D'autres fois, à la façon d'un véritable corps étranger, ils déterminent un travail morbide, dont le résultat, suivant Cohn et M. Lancereaux, serait la production d'une membrane qui formerait une cupule, puis une enveloppe au caillot migrateur, « de telle sorte, ajoute M. Lancereaux, qu'après un j) temps qui n'est pas fort long, le coagulum de l'artère se trouve entouré » de toute part par une membrane parfaitement organisée. » Nous devons avouer que, moins heureux que M. Lancereaux, nous n'avons jamais trouvé de capillaires dans le caillot ni dans la membrane engainante, nous n'avons jamais non plus rencontré celte néomembrane à laquelle M. Lancereaux accorde des propriétés spéciales sur la disparition par absorption

l'IlLKGMATI.V AI.BA DOLENS. 737

(lu caillot cnil)uliqut\ Nous devons cependant rappeler ici que Vircliow dans son mémoire sur rcinbolie , après avoir constaté l'organisation conjonctive du caillot pulmonaire, avait aussi démontré l'existence (l'une membrane eiigaînante autour des morceaux triangulaires de caoutchouc iniroduits dans les branches de l'artère pulmonaire- il avait reconnu la présence de vaisseaux capillaires dans cette membran(\ et avait remarqué que le maximum de la vascularisation corrcsporulait à chacun des angles par lesquels le caoutchouc était en contact avec la séreuse vasculaire; il avait de plus constaté le développement inusité des rasa vasonun en ces mêmes points. Enfin, Virchow dit avoir observé la formation de vaisseaux sur les extrémités des caillots, sans qu'il y eût de continuité apparente entre ces vaisseaux et les vasa vasorum; ce (jui conduit à admettre dans la substance du caillot une puissance vascularisatrice. De sorte que l'organisation du thrombus et de l'enibolie peut être indépendante de la paroi vasculaire.

L'endjolus peut donc s'organiser; que devient-il alors? Il est probable qu'il subit la translormalion conjonctive, celluleuse, des pseudo-membranes, et qu'après avoir été raréfié, il peut disparaître à la façon dont disparaissent les néomembranes de la pleurésie. Il est probable que la disparition complète du caillot n'a lieu ordinairement que par absorption, et cette absorption ne peut être effectuée que par des vaisseaux de nouvelle formation eu continuité avec les rasa vasorum; cependant, nous devons rappeler ici qu'on observe souvent pendant la vie la disparition progressive des caillots, et qu'à l'autopsie, pratiquée à une époque très-rapprochée du moment où l'oblitération avait été constatée, on ne peut trouver aucune trace du caillot oblitérant, non plus qu'aucun développement anomal des viisa vasoiinii, ni aucune modification de la séreuse vasculaire. Ce qui conduit à supposer que la fibrine désagrégée est rentrée directement dans la circulation.

Il nous reste à étudier l'action possible de l'embolus sur l'artère pulmonaire et sur le parenchyme du poumon; j'ai insisté précédemment sur la dyspnée et" l'extrême anxiété des malades; et, de plus, je vous ai fait remarquer que la mort rapide, en quebjues circonstances, était le résultat de la syncope. Le premier fait de l'embolus, qui s'arrête dans l'infundibulum, dans le tronc de l'artère pulmonaire ou dans l'une de ses principales divisions, serait donc une gêne à la circulation cardiaque et un arrêt momentané ou durable des contractions du cœur. Le péril, en ces circonstances, est donc dans la syncope cardiaque; mais si la mort subite, ou plutôt la mort rapide, a été plusieurs fois observée, le plus souvent quel(|ucs secondes ou quelques minutes après l'arrivée du caillot dans l'artère pulmonaire, la dyspnée diminue; le cœur, qui, dans ce cas, n'a point cessé de battre, recouvre peu à peu sa régulante, sa puissance, et TROussEAr, 5c éilit. [II. — 1:

738 PHLEGMATIA ALBA DOLE>'S.

c'est lo poumon qui va offrir des modifications secondaires, dans ses fonctions comme dans sa structure.

Les matières organiques et la fibrine des caillots emboliques peuvent avoir une triple action : une action mécanique obstruante, une action irritante à titre de corps étrangers, et de plus une action spéciale, putride peut-être, qui altèrent les tissus avec lesipiels elles se trouvent en contact. Il résulte des recherches de MM. Yirchow, Cohn, Charcot, B. Bail et Lancereaux que les lésions les plus communes sont l'œdème du poumon, conséquence directe de l'action mécanique obstruante; quelquefois la pneumonie hypostatique, qui dépend de l'action irritante, rarement des noyaux apoplectiques, plus rarement encore la gangrène pulmonaire.

C'est à propos de ce dernier ordre de faits qu'il importe de rappeler que la nature spéciale du corps oblitérant peut exercer sur le poumon une action également spéciale; cela résulte des expériences de Yircho^v ' comme de certaines autopsies telles que celles dont je vous ai parlé plus haut. Cependant de semblables faits sont rares; ainsi M. B. Bail n'en rapporte que deux qui puissent être rangés à côté de notre olwervation. Aussi suis-je disposé à penser que ces gangrènes par obstruction pulmonaire se rencontreront surtout dans les cas où il y a altération des humeurs, affection gangreneuse périphérique ou affection putride, quelle qu'en ait été la cause première; le caillot oblitérateur jouissant dans ces cas de propriétés spéciales.

Ces détails sur l'embolie pulmonaire m'ont conduit bien loin de mon point de départ : la phlegmatia alba dolens; mais je ne pouvais passer sous silence une complication si fréquente de la phlegmatia; complication dont les résultats, bien que récemment mis en lumière, ont fourni de si grands enseignements. Laissez-moi terminer par des conclusions qui seront le résumé de ces conférences sur la phlegmatia alba dolens.

La phlegmatia a pour cause l'obstruction veineuse. Cette obstruction est due à la coagulation spontanée de la fibrine du sang, beaucoup plus rarement à la phlébite coagulante. La coagulation spontanée se rencontre surtout dans les cachexies et à la suite de l'accouchement. Les caillots oblitérants renferment une grande quantité de fibrine, à l'étaffibrillaire ou moléculaire, des globules rouges et blancs, de la matière grasse, de l'hématine. Ces caillots, en se désagrégeant , peuvent disparaître sans laisser de traces de leur présence dans le vaisseau oblitéré et sans déterminer de phénomènes généraux appréciables. Ils peuvent, sur place, subir un travail d'organisation Celluleuse ; alors la lumière du vaisseau pourra prendre l'aspect d'un tissu caverneux, trabéculaire, et la circulation pourra s'effectuer à travers ces vaisseaux modifiés, ou bien l'organisation conjonctive pourra devenir fibreuse, être accompagnée du retrait

1. Vircliow, Mémoire sur l'embolie, tradiiclioii rar le docteur Pétard, p. -17.

PlILEC.iLVTl.V ALli.V DOLENS. 73'J

des parois vasciilaires, el Iraiislonner le vaissoau cii un cordon fibreux el fibro-caloaire.

Les caillots veineux ont deux cxlréinilés : Tune périphérique, (jui esl mulliple et se ramilie dans les origines des veines; l'autre extrémité qui est cardiaque. Cette dernière alFecle souvent une forme spéciale en tète de serpent; elle peut être kystiipie; alors l'enveloppe du kyste est composée de fibrine stratifiée, et dans l'intérieur de la poche on trouve de la fibrine désagrégée, ramollie, ayant l'aspect du pus. La tète des caillots est le plus souvent libre d'adhérences et se trouve au point d'endjouchure d'une veine aCférente.

Supportée par un pédicule ou collet plus ou moins résistant, celte extrémité peut être emportée par le torrent circulatoire, s'arrêter dans l'une des branches de l'artère pulmonaire, et donner lieu aux phénomènes de l'embolie pulmonaire ; ces phénomènes secondaires varient suivant l'état général du malade, l'étendue, le volume et la composition des caillots emboliques.

La mort rapide peut être la conséquence d'une emboli(? cardiaque et pulmonaire; elle est le résultat immédiat de l'arrivée de l'embolie dans le cœur, dans le tronc ou les branches principales de l'artère pulmonaire. L'embolie peut se fixer dans les divisions de l'artère pulmonaire et y subir des modifications variées : le caillot peut être résorbé sur place ou être dissocié, ou bien encore oblitérer la lumière du vaisseau. L'oblitération persistante produira le plus souvent l'anémie locale, l'œdème, la pneumonie, plus rarement la gangrène du poumon et le pneumothorax.

740 DES ABCES PERINEPHRTQUES.

Débul insidieux et marciie lente de l'inflammation périnéplirique. — Étiologie de la périnéplirile : Fatigue, ellbrts musculaires, contusions, secousses répétées du rein. — Calculs du rein. — Fièvres typhoïde, purulente, puerpérale. — Périnéphrite sympathique de la douleur de la vessie, du cordon spermatique. — Abcès périnéphriqucs consécutifs aux abcès iliaques, à la ty])hlite, aux coliques hépatiques. — Symptômes généraux. — Symptômes locaux. — Tumeui' intra-abdominale située dans le flanc.

— Abcès iliaques. — Ouvertuie spontanée de l'abcès dans la région lombaire, dans l'intestin, la vessie, le vagin, trè.s-rarement dans le péritoine. — Fistules lombaires.

— Cravité relative des abcès périnéphriqucs. — Traitement : Ouverture avec le bistouri dans les régions lombaire, iliaque.

Messieurs,

Vous pourrez suivro avec assiduité pendant plusieurs mois un service actif de clinique médicale, sans qu'il vous soit donné de recueillir une seule ohscrvalion d'abcès périnéplirique; et cela pour deux raisons: la première, parce que cette affection est relativement rare; la seconde, parce que l'existence de ces abcès peut passer inaperçue, l'attention n'étant éveillée que sur des phénomènes concomitants ou consécutifs à l'abcès périnéphrique. Ajoutons que le début de la maladie est | souvent insidieux, que sa marche est quelquefois très-lente, qu'il peut y avoir absence complète de symptômes locaux pondant un temps variable, et que parfois les symptômes généraux prédominent tellement que l'on accorde peu d'importance à la douleur de côté accusée par les malades. En effet, lorsque celte douleur ne peut être rapportée à une lésion de l'estomac, du foie, du poumon, de la plèvre, ou à une lésion de l'utérus et de ses annexes, on n'a garde de soupçonner que le tissu qui enveloppe le rein est malade, surtout lorsque la sécrétion urinaire n'a subi aucune modification. D'ailleurs, au début, les malades peuvent présenter du côté des fosses iliaques et du ligament large des lésions telles, que l'on sendjie autorisé à attribuer à ces lésions tous les phénomènes morbides.

La difficulté de reconnaître les abcès périnéphriques est donc quelquefois très-grande et ne cesse d'exister qu'au moment où les symptômes locaux sont si marqués, qu'il n'est plus permis de n'en pas soupçonner la cause. L'analyse des différentes observations que je vous rappellerai dans cette conférence vous démontrera cette difficulté et pourra vous prémunir contre les chances d'erreur.

Au n° 2 de la salle Saint-Bernard était couchée une femme de trentedeux ans, qui, depuis dix jours, se plaignait de douleurs dans les reins

DKS ARCKS rEIlINEPMRIQUES. 741

et (le courbature. (jlia(|ue jour, depuis le début de ses douleurs, la malade était prise de lièvre avec frisson dans l'aprés-niidi : la lièvre durait |)iusieurs heures cliaiiiie fois et ne permettait à la palicMite de s'endormir (|ue vers une heure ou deux après minuit. Tant que durait la fièvre, il y avait des douleurs lancinantes dans le côté droit.

Au milieu du mois de juin, c'est-à-dire cinq jours après l'admission de la malade à l'Hôtel-Dieu, la fièvre devint continue avec paroxysmes réirulièrement intermitlenis qui revenaient chaque fois de midi à quatre ou cinij heures du soir. Souvent le paroxysme débutait par un gros frisson, et quelquefois il y avait petit frisson dans l'après-midi.

L'inappétence était presque absolue, la soif assez vive; il y avait des nausées, des vomissements; l'amaigrissement faisait de rapides progrès, mais on n'observait que de l'abattement sans stupeur; il n'y avait pas de taches rosées lenticulaires, pas de diarrhée. On prescrivit plusieurs fois dos purgatifs, et, trois semaines après l'entrée à l'hôpital, on constatait u!ie amélioration notable; l'appélit était revenu.

Cependant, vingt-huit jours plus tard, le 10 juillet, la malade s'étant exposée au froid, la fièvre re])arut plus forte que jamais avec frissons; puis de nouveau des douleurs très-vives sont accusées dans le côté droit de l'abdomen, en même temps qu'il y a flexion de la cuisse sur le bassin. Bientôt une tuméfaction très-notable se manifeste à la région lombaire; réchancrure costo-iliaque est elTacée. Lorsiju'on applique les deux mains de fa(;on à embrasser la région lombaire, si l'on exerce une légère pression, on sent très-manifestement que cette région est le siège d'un empâtement profond. La douleur locale devient de jour en jour plus aiguë à la pression; il y a des élancements plusieurs fois par jour; dans l'aprèsmidi, la malade éprouve des frissons suivis d'un mouvement fébrile.

La continuité de la fièvre avec paroxysmes et frissons répétés, la dou leur de plus en plus vive éprouvée dans la région lombaire droite, ne permettaient guère de douter de la formation de pus en ces points. Quelipies jours plus tard, la fluctuation devenait évidente, et M. Jobert (de Lamballe) donnait issue au pus en pratiquant dans la région lombaire une incision de plusieurs centimètres. Le bistouri, avant de pénétrer dans le foyer, incisa une couche épaisse de tissus œdématiés et indurés. Deux petites artères lombaires furent liées, le pus qui sortit en grande quantité était d'un blanc verdàtre et charriait des traînées de sang noir râtrc. Pour arrêter l'écoulement de sang qui provenait de la plaie, on glissa entre les lèvres de l'incision de petites lanières d'agaric. Avant de l'aire le pansement nous avions pu reconnaître, en introduisant l'index dans le foyer, que le rein était porté en avant et que la cavité du foyer renfermait des débris de tissu cellulaire adhérents à la surface du rein.

Aussitôt après l'opération, la malade se sentit soulagée, il y eut dans la journée trois heures de sommeil. Le soir, on enleva les lanières d'agaric

742 DES ABCES PERINEPHRIQUES.

pour donner issue au pus. Celui-ci contenait toujours de petits caillots filiformes, mais les lèvres de la plaie ne donnaient plus de sang. Une mèche fut introduite dans le foyer.

Le lendemain il n'y eut que très-peu de fièvre, le pouls, encore fréquent, était parfaitement régulier. La malade prit du potage avec plaisir. Puis la fièvre diminue de jour en jour, les parois du foyer reviennent sur elles-mêmes, l'écoulement du pus est de moins en moins abondant. La malade mange une portion, et le mieux fait de sensibles progrès. Enfin, la fièvre cesse, l'appétit augmente, les lèvres de la plaie ne laissent plus écouler qu'une très-petite quantité de pus séreux sans fétidité; l'empâtement des parois du foyer a disparu, et trois semaines après l'opération, l'ouverture de la plaie était cicatrisée. La malade est revenue nous voir plusieurs mois après sa sortie de l'hôpital; elle était alors très-bien portante, et avait recou\Té un certain embonpoint; depuis sa sortie de l'hôpital, elle n'a plus éprouvé de douleur dans la région lombaire, elle marche avec facilité et sans fatigue.

Certes, messieurs, cette observation paraît aussi simple que possible? et aujourd'hui, en vous l'exposant rapidement, vous êtes peut-être étonnés que dès les premières plaintes de la malade on ait hésité sur le diagnostic de la maladie. Mais ceux d'entre vous qui ont déjà quelque expérience clinique, et qui ont écouté attentivement mon récit, auront saisi tout l'intérêt de ce fait. Depuis dix jours cette malade soutïrait de douleurs de reins et de courbature générale; elle avait de la fièvre avec frisson chaque après-midi, et des douleurs lancinantes dans le côté droit pendant le paroxysme fébrile. La fièvre était accompagnée d'inappétence, d'envies de vomir; bientôt la malade se sentait si faible, qu'elle demandait son admission à l'hôpital. Lorsque nous l'interrogions pour la première fois, elle ajouta aux détails que je viens de vous rappeler, que les cahots de la voiture dans laquelle elle s'était fait transporter à l'hôpital avaient déterminé des douleurs dans le ventre, surtout dans la région de l'hypogastre, puis nous constations que chaque jour il y avait, dans l'après-midi, un paroxysme fébrile avec frisson.

Pour quiconque n'aurait pas tenu compte de la douleur lancinante dans le flanc droit, en présence des symptômes généraux et de la douleur hypogastrique, il était permis de supposer que c'était là le début d'une fièvre continue bénigne, et que les douleurs hypogastriques déterminées par les cahots de la voiture étaient la conséquence d'une congestion de la matrice ou de ses annexes, comme cela s'observe souvent au début des fièvres. Cette supposition était d'autant plus admissible que, après quelques jours d'un traitement expectant, la fièvre avait sensiblement diminué, qu'il n'y avait plus de frissons ni de paroxysme fébrile, et que l'appétit était revenu.

Mais ce n'était qu'un temps d'arrêt dans la maladie. En effet, après

DES ARCKS PERINliPIIRIQIJKS. 743

s'ôtrp exposée an rol'roidissemeiit, la malade a de nouveau la fièvre avec douleurs dans le liane droit, bienlùl la région lombaire droili; se tuméfie, l'empalement de celle région devient manifeste, les frissons se répèleiil ilia(|Me jour, il y a difficulté, puis impossibilité d'étendre la cuisse qui, à partir de ce momeid, reste à demi lléchie sur le bassin. Le doute alors n'était guère permis; un abcès s'était développé dans la région rénale, et le muscle psoas lui-même était compromis par le travail inflammatoire. Je n'insiste pas sur la fin de cette observation; nous aurons occasion de revenir sur la quantité et la nature du pus des abcès périnéphriques et tout ce qui suit l'ouverture de ces abcès. Je tenais seulement, messieurs, à vous démontrer que dans les cas d'abcès périnéphrique primitif, le début est souvent insidieux, l'attention n'étant pas toujours suffisamirient arrêtée sur la douleur lombaire, qui peut être négligée i)arce qu'une douleur plus forte existe en une autre partie du corps, parce qu'enfin les symptômes généraux sont assez marqués pour détourner l'attention de la douleur locale. Remarquez encore que dans cette observalion la formation du pus n'a lieu que lentement, et, pour ainsi dire, en deux temps.

Dans cette première observation, nous n'avons pu trouver de cause de pblei;masie, et je vous ai dit que l'abcès avait été primitif, pour le distinguer de ces abcès périnépliriques qui sont la conséquence d'une lésion <.les organes génito-urinaires ou d'un état général grave.

Avant de vous entretenir des causes variées des abcès périnéphriques, je dois vous rappeler rapidement l'anatomie de la région où ils se développent et les rapports que les reins alfectent avec les organes voisins. — Les reins sont situés de chaque côté de la colonne vertébrale et entourés d'une grande quantité de tissu cellulo-adipeux. La capsule graisseuse du rein est en rapport en arrière avec les piliers du diaphragme et le feuillet profond de l'aponévrose du transverse. En avant, cette même capsule graisseuse est en rapport avec le côlon ascendant ou descendant. Il n'est pas besoin d'insister sur les connexions des reins avec le foie ou la rate. La capsule adipeuse se continue par des lamelles celluleuses avec le tissu cellulaire de tous les organes de la région périnéphrique. Mais la continuité la plus importante à noter est celle qui existe entre le tissu cellulaire périnéphrique et le tissu cellulaire des fosses iliaques. L'aponévrose iliaque à laquelle M. Cloquet a donné le nom de fascUi iliaca n'est le plus souvent constituée, dans les deux tiers supérieurs de la fosse iliaque, que par du tissu cellulaire lâche qui se continue avec du tissu fibreux assez rare. Il résuite de cette disposition que le pus qui se trouve autour du rein fusera avec une égale facilité soit dans le tissu cellulaire qui recouvre directement le psoas iliaque, soit dans le tissu cellulaire souspéritonéal ou sus-aponévrotique. Cette continuité du tissu cellulaire de la région périnéphrique avec celui de la fosse iliaque, donne la raison ana-

tomique de la facilité avec laquelle les abcès périaépliriques fuseront jusqu'au triangle de Scarpa en suivant les vaisseaux iliaques et cruraux, ou jusqu'au petit trochanter en suivant le muscle psoas-iliaque à son insertion inférieure.

Enfin, le tissu adipeux périnéphrique se continue avec le tissu cellulaire de la région lombaire en dehors du carré des lombes, entre les limites du grand dorsal et du grand oblique, c'est-à-dire dans le point où J. L. Petit et M. Gloquet ont observé des hernies lombaires, et où l'on a conseillé de pratiquer une incision pour faire la néphrotomie. Cette communication du tissu cellulaire nous montre la voie suivie par le pus dans es cas où l'abcès périnéphrique vient se déverser dans le tissu cellulaire sous-cutané de la région lombaire pour s'y fixer ou se répandre en nappe dans la région dorsale et fessière. Sur la face profonde du carré des lombes et dans l'épaisseur même du muscle cheminent les artères et les veines lombaires, qui sont assez volumineuses pour donner lieu à des hémorrhagies mortelles, lorsque plusieurs de ces vaisseaux ont été incisés par le bistouri du chirurgien.

Ces rapports du tissu cellulaire périnéphrique avec les fosses iliaques, le petit bassin, l'intestin côlon, le diaphragme et le psoas iliaque, vous permettent de comprendre la pérégrination de ces abcès.

Je reviens maintenant à l'étude de ceux-ci.

Jusqu'à Rayer ' , on s'est peu occupé des abcès périnéphriques. Après lui, MM. Parmenlier-, Féron % Lemoine '' et Ch. Halle" ont réuni un grand nombre d'observations empruntées aux leçons et à la pratique de leurs maîtres, parmi lesquels nous devons surtout citer MM. Demarquay, Vigla, Gueneau de Mussy et Ghassaignac.

Les abcès périnéphriques reconnaissent des causes multiples et parfois complexes; les plaies de la région rénale peuvent être l'occasion des abcès qui se développent autour des reins : Baudens en cite un exemple; mais les contusions de la région lombaire ont été plus souvent encore suivies • d'abcès périnéphriques. M. Bergounhioux (de Clermont) et M. Bienfait (de Reims) en rapportent deux observations qui font voir le rôle d'une contusion directe dans la formation d'un abcès.

Le premier de ces médecins rapporte qu'un paysan, en tombant d'un arbre, se fit une violente contusion dans la région lombaire droite. Vastes ecchymoses de la région et pissement de sang pendant quelques jours. Bientôt le malade éprouve des douleurs profondes, la fièvre s'allume; le pissement de sang cesse, mais la région contusionnée se tuméfie, les fris-