LXXXVI. — DE LA CIRRHOSE

La cirrhose n'est pas un produit spécial; encore moins « une atrophie de la substance rouge et une hypertrophie de la substance jaune du foie.» — C'est une phlegniasie chronique, ordinairement consécutive. — De la cirrhose dans les affections du cœur, l'alcoolisme, Is syphilis, les fièvres palustres, etc. — Atrophie lente et progressive de tous les éléments du foie par étranglement. — Troubles profonds de l'hématose hépatique et retentissement sur l'organisme. — De la cholestérémie. — La cirrhose, lésion et non maladie, ajoute ses conséquences f&cheuses à celles de l'affection primitive dont elle est une dépendance.

Messieurs,

Voici des pièces anatomiques provenant d'une femme morte dans notre service des suites d'une maladie du cœur. Elle était âgée de vingt-neuf ans et avait eu, trois années auparavant, une très-légère atteinte de rhumatisme articulaire aigu, consistant en quelques douleurs dans Tépanle droite, qui avaient duré fort peu et n'avaient pas été accompagnées de fièvre. Elle avait commencé à éprouver des palpitations six mois plus tard. Puis, au bout d'un an, ses jambes s'étaient enflées d'abord ; son ventre s'était tuméfié plus tard.

A son entrée à l'hôpital, cette malheureuse femme avait une orthopnée des plus pénibles : on entendait des râles sous-crépitants fins dans la presque totalité des poumons. On ne sentait pas de frémissement cataire à la pointe du cœur ; il existait cependant un bruit de souille, mais sans rudesse, à la pointe de cet organe; ce souffle était même intense quoique doux, et il avait son maximum d'intensité h la partie moyenne plutôt qu'à la pointe. Il n*y avait pas de pouls veineux, par conséquent pas d'insuffisance tricuspide. Je diagnostiquai un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche avec insuffisance de la valvule mitrale. Il y avait une ascite assez notable, et le volume du foie était resté à peu près normal. S'il existait une cirrhose, ainsi que nous le soupçonnions, au moins était-elle peu avancée. Quant à l'anasarque, elle était considérable : l'œdème des extrémités inférieures et des parois abdominales était énorme. Il n'y avait pas encore de dilatation bien marquée des veines sous- cutanées de l'abdomen.

Cette femme succomba, deux jours après son entrée, aux progrès rapides d'une asphyxie contre laquelle tous nos efforts furent impuissants.

A l'autopsie, nous trouvons un cœur peu volumineux, sans hypertrophie du

DE LA CIBRHOSE. 509

ventricule gaoche, avec rétrécissement et insuflisauce de l*orifice aariculo-?entriculaire. Du côté dn ventricale, Torifice est disposé en cuUdc-pouIe ; du c^té de l'oreillette, il affecte la forme d*ane fente linéaire. Les valvules ont quintuplé d'épaisseur; elles ont la couleur blanche du fibro-cartillage dont elles ont aussi la consistance. L'orifice aortique est sain. Il n'y a pas de coagnlum dans l'artère pulmonaire.

Les poumons sont, comme vous le voyez, remarquablement déformés à leur sommet. Ils sont ratatinés par place, et présentent l'un deux, l'autre trois saillies singulières, une, entre autres, en doigt de gant On dirait une hernie dn poumon; en réalité, il y a dépression circulaire du poumon par rétraction de la plèvre, doublée en certains points d'une couche de fausses membranes devenues fibreuses, et l'organe fait saillie au niveau des points où la rétraction n'existe pas. Dans la plus grande partie du parenchyme, il y a une congestion pulmonaire chronique. Le parenchyme est en partie carnifié, et cet état anatomique est semblable à celui du foie cin*hosé.

Le foie a un volume normal, il serait plutôt gros que petit ; son lobe droit est très-congestionné, très-rouge, et sur ce fond rouge vous pouvez apercevoir de nombreux points jaunâtres du volume d'une tête de camion, qui donnent au foie un aspect granité, sans qu'il y ait pour cela une granulation saillante à la surface. Au contraire, le bord libre de l'organe dans toute son étendue, et le petit lobe presque tout entier, présentent une coloration fauve et un aspect granité^ avec saillie des granulations, saillie d'autant plus prononcée qu'on les observe plus près du bord tranchant. A la surface inférieure de l'organe, vous pouvez voir des tractus blanchâtres, avec dépression résultant de la rétraction du tissu fibreux hypertrophié; l'hypertrophie du tissu fibreux se révélant par l'existence même de ces tractus.

Tous voyez ici, messieurs, une cirrhose peu avancée. Ainsi, le foie est encore volumineux dans les points où la masse de l'organe est considérable» c'est-à-dire dans le lobe droit. Là, il y a congestion considérable, rougeur vive, et l'altération commençante ne se révèle que par la coloration jaunâtre des acini. Au contraire, là où l'organe présente le moins d'épaisseur, et où il y a par conséquent prédominance du tissu fibreux sur le tissu parenchymateux, là s'est développé l'état granuleux. Vous saisissez, sans qu'il soit besoin d'y insister longuement, le mécanisme d'une pareille altération de texture : l'atrophie de l'organe s'eiïectuant par la rétraction du tissu fibreux interstitiel, c'est évidemment aux points où ce tissu existe en plus grande abondance que l'atrophie doit commencer, et c'est là que, dans le foie cirrhosé en totalité, elle doit être à son maximum. Aussi dans toutes les descriptions, ainsi que dans toutes les représentations de cirrhose, vous voyez le bord tranchant de l'organe et le petit lobe décrits et figurés comme étant fortement ratatinés. Frerichs, auquel on doit un remarquable Traité des maladies du foie^ a mentionné le fait sans y insister autrement, et vous pouvez voir, dans l'ouvrage dont je vous parle, un cas « où le foie pesait deux mille deux cents grammes

sto

DC tA CnillMSB.

avec m lobe droit nouMoHienl tmiéfié, cmnattét rèmtûmm f jliéi kmêm,

circonscrivant des tubérosités du volume d^one Misene 61 mèmÊt d*M «f; tandis que le lobe gauche était fransfomé m woe sorte d -appcadice cowt* coriace et grenu (1). > Âiosî, rétraction du tisso fibrevx interstitiel, éuangtement du parenchyme, et cda aux points où cekû-ci est «omaleaieat vaûm abondant que celui-là : voilà ce que nous apprend cette ntopne.

Mais est-ce bien là un cas de cirriiote ? La ciniMise s'ehserve-t-elle à b Mite el par le fait des «aladies do cceor? Telle n*«Bt pas l'oipinioB à'm homme justement célèbre en Allemagne, k dodem* Frerioln, émt je mm de vous citer l'ouvrage, et c*eM là on point de doctnneifi'Minir faat^iaoMtc& Mais auparavant permettez-moi de voos présenter un oomt MsianqÊt de b cirrhose.

C'est Laennec, vous le savez, qnî créa le nom de drriMae (de «(b^c. roux) par allusion à la couleur fawe de l'organe uialade. JDominé par tes idées anr la nature du cancer et du tubercule, <iu*il rapprochait volooliers des eogaaisaM parasitaires et dans lesquels il voyait des produits de xmmék farmaiîmi, créés de toutes pièces, vivant d'une existence propre aux dépens coname an grand dommage de l'organisme qui leur servait de support, et dont ils fioiasaieHt par entraîner la destruction; dommé, dis-je, par ces idées, Laeimec admettait que la cirrhose est un produit spécial, qui se développe dans le Me et y présente une évolution particulière, dont le dernier terme estie rarooUissemeot

Mais longtemps avant Laennec on avait oëservé et décrit la cirrhose, seulement on la confondait souvent avec les tubercules, en raison de Taflpeot mamelonné du foie. Morgagni, qui emploie ce mot de tubercules, fait plulât allusion à la configuration qu'à la nature intime du produit morbide. Il signale la coïncidence de cette altération du foie et de Tascile.

C'est aussi par la dénomination de commm tubercée ef the iiver que, dans un premier article, Bailie décrit sommairement la cirrirase ; naais il y a progicf relativement à Morgagni, en ce sens que l'auteur anglais mentionne la fréquence plus grande de la maladie chez les hommes, probablement, dit-il, « parce qu'ils boivent plus que les iieimnes »; il foit remarquer la corrèlatioa de cette aîfection du foie avec l'ivrognerie et la coexistence «tei'ascite ; il signale aussi la diminution de volume des vaisseaux saiignins, et, -après av«ir domé une assez bonne description des granulations, il insiste sur la consistnaoe plos grande de l'organe et la diminution de son volvnie.

f>ans un second article intitulé : Livet^ very hard in ùs ntèsiamoe i^Fmt trèi-^ur dans sa substofice) , il considère cet état particulier oonme éannant probablement le premier degré du cwntmm tuhorcle uftke iiver. Il favarde une théorie pathogénique , à savoir qu'nne aaatièpe inovrolle [additimal mtater) est déposée dans ie parenchyme, et que c'est efle ^uî produit ks

(1) Traité des maladies du foie, traduit de TiilloiDaiid pur îles dockoors Louis Damcril tta. PcUagoU Piris, 1862, p. 385,

D£ Lk CnRHOSB.

BodosîléB. n aie d'ailleurs que cette altémîoB 90k «orafileiise (isberaïkiwe), OQ canoérense. Oo voit qu'il y a progrès.

Je voos ai dit ce que pensait Laenoec par respect poar ce graad honme, et parce que c'est k dater de ses travaax q«i'on s'est définitiTemeat occupé de la cirrfaooe. Je passerai soos silence i'^pinion de ceux q«i ont cra qu'il y avait « atrophie de la substance rouge du ibîe et hypertrophie de la substance jaune », ou bien encore « atrophie d'uae partie seulement de la flande et hypertrophie du reste de l'organe ».

En lëeiO, Becquerel, tout en admettant à tort qu'une matière aUmminofibrineuse infiltrait la substance jaune du foie, qu'il en résultait l'hypertrophie de cette substance, et que de celte hypertrophie dérivait d'abord la compression et plus tard l'atrophie de la substance rouge, avançait un certain nombre d'idées très-justes, à savoir que • la cause de beaucoup la {^us (iréquenie de la cirrhose du foie est une congestion vive et répétée de cet organe. Sous i'inftuence de cette congestion. Je ibie reçoit une quantité de sanganomale et plus que suffisante pour la sécrétion biliaire. L'albumine et la fibrine du sang se déposent et s'ofganisent peu à peu dans la trame de la substMce jaune du foie (1). ^

Sauf la croyance k l'existesce de deux substances dans Je foie, et à l'infiltration de la subsUnce jaune, la théorie de Becquerel est bien voisine de oeUe qui a*cours aujourd'hui dans la science.

On admet en effet depuis Rokitansky, Gubler et surtout Frerichs, que la cirrhose est due à Texsudalfon d'une blastème organisable dans les mailles du tissu conjonctif inierlobulaire. Ce blastème, ou substance plastique, s'organise en tissu oonjonctif ; ce tissu conjonciif de nouvelle formation devient fibreux, se rétracte, et dans sa rétraction étrangle le parenchyme sécréteur et les vais» seaux capillaires issus de la veine porte. De cette rétraaion résulte comoM triple conséquence l'atrophie de la glande, la diminution de la sécrétion biliaire et l'ascite. Il est encore bien d'autres conséquences, mais que nous ferons ressortir tout k l'heure. Nous voulons seulement discuter à présent, si tant est que cela soit nécessaire, la cause produarice de cette exsudatiou. L'inflammailon en est-elle coupable ? Ëst-ce un autre travail morbide qu'il faut en accuser?

Je n'hésite pas à dire avec Frerichs que la cirrhose doit son origine k une phlegmasie chronique. Mais, contrairement à Frerichs et d'accord avec les faits, j'admets que cette phlegmasie dunnique est U*ès-eouvent consécutive à une afiectioa cardiaque.

Ici l'analogie est toute- puissante. Que sont, en effet, ces affections des bronches et du poumon consécutives aux maladies du coeur, sinon des phlegroasies? Et quelle en est la genèse? Il existe un barrage en un point cfuel' conque de ce merveilleux appareil d'hydraulique qu'on appelle le coeur; et alors de proche eu proche, eu amont de ce barrage, le sang s'accumule dana les canaux ailérents : soit, par exemple, un rétrécissement avec insdBsance

(1) Arckwes générales de médecine^ t. Vil, 3* série, p. 307.

DE LA aRRHOSE.

de i'orifice aaricalo-TentricQlaire gauche; Foreillette se Tide diflBdlemeotet incompléteroent dans le ventricule sous-jacent, une portion de ce liquide reflue dans les veines pulmonaires; celles-ci se déchai-gent donc imparfaitement; il en résulte la stase du sang dans les vaisseaux capillaires d'origine de ces veines, et par suite une hypérémie toute mécanique des bronches et du parenchyme même du poumon. Mais cette hypérémie non intentionnelle, permettez-moi ce mot, c'est-à-dire qui n'était pas primitivement destinée à former le premier terme d'une série morbide dont la phlegmasie devait constituer le terme extrême, devient cependant la cause originelle de cette phlegmasie. D'abord les vaisseaux capillaires encombrés se déchargent de leur trop plein du côté de la surface muqueuse des bronches ; il en résulte un flux ou broncborrbée, puis peu à peu cette phlegmorrhagie, comme dit Laennec, devient une de ces bronchites chroniques si tenaces chez les malheureux atteints de maladies du cœur. D'une autre part, les vaisseaux capillaires laissent exsuder la sérosité encombrante aux parties postérieures et déclives du parenchyme pulmonaire, et voilà de l'oedème pulmonaire. Mais le sang s'épaissit peu à peu par le fait même de cette exsudation, et soit parce que le liquide dès lors exsudé est de plus en plus riche en fibrine ; soit parce que dans le liquide primitivement épanché la fibrine prédomine par le fait de l'évaporation qui s'effectue à la surface libre des bronches; soit enfin parce que le tissu pulmonaire distendu devient plus irritable,* toujours est-il que l'inflammation survient et qu'il y a broncho-pneumonie. Ainsi ce barrage tout mécanique a donné successivement naissance à une congestion, un flux, à une hydropisie, et finalement à une phlegmasie.

La même chose se produit du côté des reins : à la congestion mécanique succède l'albuminurie; à celle-ci l'infiltration des canalicules sécréteurs, la desquamation des tubuli, et enfin cette altération spéciale, espèce de phlegmasie bâtarde, à laquelle Bright a donné son nom.

£t d'ailleurs pourquoi aller chercher des exemples démonstratifs dans les profondeurs de l'organisme? Ne voyons-nous pas des phénomènes de même ordre se passer sous nos yeux chez les hydropiques dont la peau des jambes est distendue par l'cedème? C'est d'abord un léger érythème, puis l'épidermc se desquame, puis la couche superficielle du derme se fendille; des vésicules, des puiitules apparaissent et parfois même la peau se mortifie dans une étendue plus ou moins considérable. Ce sont incontestablement là des actes phlegmasiques, dont le point de départ originel est la congestion toute mécanique existant dans les vaisseaux capillaires de la peau des membres inférieurs.

Qui pourrait ne pas croire que ce qui se passe dans les bronches et le poumon, dans les reins et la peau, peut et doit s'efiectuer dans le foie?

La principale objection de Frericbs, c'est que la gêne de la circulation cardiaque produit de proche en proche, de la veine cave inférieure aux veines hépatiques, une dilatation des racines de ces veines jusque dans leurs origines, et que de là résulte l'atrophie des cellules. Le même auteur admet encore que l'atrophie a lieu par compression, les parties desservies par les veines hépa-

DE LA CIRRHOSE.

Uqaes s'aiïaissent, tandis que celles desservies par la veine porte rcssortent sous forme de granulations. En d'autres termes, l'atrophie serait limitée aux parties de la glande voisines des vaisseaux capillaires dilatés. En même temps les parois des vaisseaux en butte à une pression anomale s'épaississent ; dans le voisinage, çà et là, sur l'enveloppe de la glande, il se produit du tissu conjonctif nouveau, qui contribue à donner au foie une consistance plus grande (1).

Ainsi toujours l'idée mécanicienne de compression, jamais l'idée plus dynamique et plus vraie de congestion, d*exsudation ei de phlogose consécutives. Je ne saurais trop m'élever contre une pareille manière de voir, et je ne vous ai cité textuellement Frerichs, que pour vous montrer jusqu'où peut aller l'interprétation physi(|ue des phénomènes morbides. Cependant cet autour a décrit la cirrhose dans un chapitre qui a pour titre : Inflammation chronique du foiè.

La cirrhose est donc plutôt une phlegmasie chronique du foie que tonte autre chose, et c'est une affection secondaire qu'on observe souvent dans ie cas de maladie du cœur^ où elle se produit par un mécanisme que nous avons essayé de faire ressortir.

Une cause non moins puissante de cirrhose est l'alcoolisme. Immédiatement absorbé en substance par les veines de l'estomac, ainsi que l'a démontré Mitscherlich, l'alcool arrive directement dans le système porte hépatique. Il traverse ainsi tout l'appareil cholépoiélique avant d'arriver aux poumons, et baigne largement le tissu même des lobules. On comprend, sans qu'il soit besoin d'y insister longuement, quelle désastreuse influence doit exercer sur le parenchyme sécréteur ce corps irritant par excellence ; et l'irritation sera d'autant plus considérable que l'alcool sera moins dilué. Aussi l'accord des auteurs sur ce point est-il unanime : les Anglais appellent le foie cirrhosé gin-driukers' liver ; sur les côtes septentrionales de l'Allemagne et de l'Angleterre, dit Freri chs, où les basses classes boivent avec excès les spiritueux les plus forts, la cirrhose est plus fréquente que dans l'intérieur des terres, où prédomine l'usage de la bière et du vin. Et, comme exemple à l'appui, le même auteur dit avoir observé bien plus souvent la cirrhose à Kiel, sur les bords de la Baltique, qu'à Goettingue ou à Breslau, villes du continent

On peut rapprocher de l'action de l'alcool sur le foie celle de certaines substances irritantes charriées par le sang de la veine porte et puisées dans l'intestin ; Budd est assez disposé à attribuer la fréquence de la cirrhose dans l'Inde à l'usage immodéré du curril et d'autres condiments énergiques. Comme Frerichs, je ne doute guère que l'abus des épiccs, du café très-fort, et de quelques substances analogues, ne produise dans le foie deshypérémies, passagères d abord, mais qui, sans cesse reproduites, pourraient bien finir par déterminer la cirrhose.

Sur un plan beaucoup plus reculé se place l'action de la syphilis. Il eu est, messieui-s, de rinflammation sypîiilitique du foie comme de celle du testicule.

(l) Frcrii-hs, Traite pratique des maladies du /oie, p. 351. TROUSSEAU, 2« édit. — III.

514 M LA UBRHOSE.

La phlegmasie est superficielle ou elle est profonde. Et permettes-ODoi de tous

rappeler à ce sujet ce qui se pasëe dans l'orchite syphilitique.

Tantôt il y a périorcbite et Untôt orchite parenchymatense; mais, dans tous les cas, il est de Tesseuce de la phlegmasie spécifiqve de s'attaquer à l'élément conjonctif et fibreux de Torgane. Ainsi, dans la périorcbite, il y a inflammation de la tunique albuginée, celle-ci s'épaissit et contracte des adhérences avec la tunique vaginale. Dans l'orcbite parenchymateuse, l'inflammation se propage de la périphérie vers le centre; la partie libre do testicule est alla<juée la première, la tunique albuginée s'épaissit, puis l'inflammation s'étend le long des canalicules séminifères et des cônes ¥asculeox jusqu'au rete tastis^ qu'elle respecte ordinairement, ainsi que l'épidydime. Le travail morbide consiste dans une production exagérée ou prolifération du tissu conjonctif dans le tissu interstitiel interposé aux canalicules. Au début, on voit ce tissu se transformer en une masse molle, rougeâtre, très-riche en noyaux, qui s'épaissit ensuite, prend l'aspect tendineux, éloigne les canalicules les uns des autres et finit par les atrophier, après avoir déterminé la transformation graisseuse de leur épithélium. Peu à peu le cône vasculeox ainsi affecté s'indurc, devient comme tendineux lui-même, se rétracte, et il en résulte a ce niveau une dépression de l'organe, ressemblant à une cicatrice. Quand la dépression est très-étendue et presque générale, le testicule tout entier diminue de volume et sa surface est segmentée par des dépressions comme cicatricielles. £h bien, cette altération du testicule est une véritable cirrhose, et ce que vous pouvez observer fréquemment et facilement dans le testicule s'accomplit en vertu d'un travail de même nature dans le foie de certains syphilitiques.

Ainsi, de même qu'il y a une périorcbite, il y a une pèrihépatite, affection de la capsule de Glisson, déterminant à la surface de l'organe une éruption comme miliaire, simulant de petites verrues très-fines, au niveau desquelles on observe un cpaississement dur, presque calleux de la capsule fibreuse et la formalion d'adhérences d'une épaisseur et d'une solidité tout à fait caractéristiques avec les organes voisins. De même aussi qu'on voit, dans la périorchile le travail morbide se propager à l'intérieur de l'organe le long des trabécules de la substance albuginée; ainsi ou peut \oir l'affection envahir de proche en proche, suivant la direction des prolongements , 'de la capsule de Glisson. Il en résulte à la surface du foie des dépressions sous forme de plis radiés ei de couleur blanchâtre, et lalrophie glandulaire à ce niveau par véritable éirangicmeni. Vous comprendrez, en effet, messieurs, que quand ces dépressions coumie cicatricielles |>énètrent profondément dans la glande, et s'unissent les unes avec les autres, elles (inissenl par étrangler l'organe dans leur paroi rétraclile. C'est là une forme spéciale de cirrhose. Et vous voyez maintenani connnent la syphilis engendre cette affection du foie.

On a encore signalé les lièvres interniilleiiles |)arnii les causes productrices de la cirrhose, et Frericlis en a observé trois cas à la suite d'une fièvre inter-

DE LA CIRMOSB.

mitlente pereîsUntc. L'hypérémie chronique ée l'organe nie semUe expliquer jusqu'à un certain point le dèvekififwaient de l'induration granulée.

Enfin, il faut bien le reconnahre, il est un certain nombre de cas oàies causes de la cirrhose nous restent conipiélement inconnues.

J'ai essayé, messieurs, dans ce groupement patbogéniqoe de la cirrhoie, d'échapper aux banalités étiologiqnes en vous faisant, pour ainsi dire, assister à la genèse du mal. J'ai cru qu'il ne suffisait pas de vous dire que la cirrftwè s'observait dans les afiections cardiaques, dans l'alcoolisme et la syphilis, mais qu'il me fallait chercher avec vous comment elle se produisait dans ces œs.

En résumé, les causes prochaines de la cirrhose se groupent surtout MttiB trois che£i : hypérémie chronique passive par affection du cœur ou par cacbeiîe palustre, — hypérémie chronique active par intoxication alcoolique ou par infection syphilitique. Dans les trois premiers cas, l'afleotion cirrhotique se développe du système porte vers le parenchyme, du centre vers la périphérie, et l'affection intéresse la substance du foie dans ses plus intimes profondeurs; dans le dernier cas, la maladie marche de la partie fibreuse vers la substance glandulaire, de la périphérie vers le centre ; aussi la cirrhose cst-elle moins complète, moins généralisée à tout l'organe, et Virchew a-t-il eu raison de faire observer qoe « les indurations cicatricielles du foie ne suivent pas nécessairement les divisions de la veine porte ».

A chacune de ces causes de cirrhose correspond une forme spéciale d'allération du foie.

Dans la cirrhose par affection du cœur, l'organe ne présente que de petites granulations disséminées en quantité innombrable à sa surface, et il est le plus souvent faiblement rétracté : il y a comme une espèce de compensation entre la tendance rétraclile de la cirrhose et la force d'expansion due à la congestion par stase vasculiire. Par conséquent, tantôt le foie est plus volumineux qu'à l'état normal, si la congestion prédomine sur la rétraction, tantôt son volume est resté le même s'il y a en équilibre entre les deux forces, tantôt enfjn il est plus petit; mais, dans tous les cas, il finement granulé.

Dans l'alcoolisme, les granulations sont égalenient petites et également nombreuses; mais la diminution de volume du foie est a)nsidérable, la rétractilité du tissu fibreux de nouvdie formation n'étant pas contre-balancée, comme dans le cas précédent, par une force antagoniste. Le Ibie est donc très-petit et finement granulé à sa surface.

Dans la syphilis viscérale, les granulations et les lobules sont plus volumineux et moins nombreux; ils sont disséminés, dispesés parfois sous forme de plaques, d'autres fois il y a coïncidence de gommes enkystées, et ainsi s explique la cil rhoso en plnqurs et en kystes de Laennec. En tout cas la rétraction de ror;;ane est moindre qne dans le cas d'alcof>lisme. Ainsi, dans la rirrfiose syphilitique, le foie a médiocrement diminué de volume, et il est |)!uiôi iobulé que gianidé

J'espère vous avoir démontré que la cirrhose n'est pas une maladie uni-

DE LA CIRRHOSE.

voque, toujours identique à elle-mOme, — qu'elle est, au contraire, presque constamment secondaire et sous la dépendance d^une affection protopalhique; que la lésion diffère suivant qu'elle dérive d'une maladie du coeur, de l'alcoolisme ou de la syphilis; qu'ainsi s'explique la dissidence des auteurs qui ont signalé les uns l'atrophie, les autres l'hypertrophie de l'organe. Ce que je vous ai dit du mécanisme des diverses formes de cirrhose a dû vous faire comprendre comment il y a le plus souvent hypertrophie, ou tout au juoins conservation du volume de l'organe dans la cirrhose par affection du cœur, et comment au contraire il y a atrophie dans la cirrhose par alcoolisme. Vous avez dû comprendre également coumieut la forme des granulations varie suivant qu'il y a cirrhose par affection cardia(|ue ou alcoolique, d'une part, et cirrhose par syphilis, d'autre part.

Je n'entrerai pas dans de longs détails sur les altérations hépatiques appréciables à l'œil nu, vous les connaissez par vos traités classiques : il me suffira de vous rappeler que l'enveloppe séreuse est presque toujours épaissie et d'une coloration gris blanchâtre, qu'elle a contracté des adhérences plus ou moins intimes avec les organes voisins ; que le foie a augmenté de consistance et qu'il résiste parfois sous le scalpel comme le ferait du cuir ; que la surface de section est entrecoupée de tractus blancs s'entrc-croisant autour des granulations qu'ils étranglent, et que la lumière des branches de la veine porte et des canaux biliaires a notablement augmentés.

J'aime mieux insister sur certaines particularités moins connues^ relatives à l'étal des cellules hépatiques, ainsi qu'à celui de quelques autres éléments du foie ; particularités qui nous permettront de comprendre un grand nombre des phénomènes propres à la cirrhose.

£t d abord voyons ce que devient la substance sécrétante de la glande, la cellule hépatique. Ici Frerichs surtout sera notre guide. La compression qui s'exerce sur les canalicules biliaires et les vaisseaux capillaires sanguins entraîne un trouble profond dans la nutrition conmie dans la fonction de l'organe : les cellules hépatiques se dé^agrcgent et se transforment pour la ))iupart en un pigment brunâtre dont les granulations se groupent en petits amas. D ailleuis la bile sécrétée par ce qui reste encore de cellules valides, ne peut circuler qu'imparfaitement dans les canalicules comprimés et s'accuamle dans la cavité de ces mêmes cellules, sous forme de granules fins de couleur orangée. Enfin, il n'est pas jus([u'aux globules du sang qui ne s'allèrent dans les ramuscules oblitérés des veines hépatiijues : par le fait de leur stagnation ils se décomposent et se changent en une malière ce lorante d'un rouge sale qui achève d'infiltrer les acini du foie. C'est de ce mélinge du détritus pigmentaire des cellules altérées et de 1 inliltralion du reste du parenchyme par le pigment biliaire ainsi que par la malière colorante des globules sanguins, que résulte la coloration spéciale du foie cirrhosé, coloration d'où l'affection hépatique a tiré sou nom. Vous voyez ainsi combien sont inexactes les doctrines qui attribuent la cirrhose à une atrophie de la substance rouge et à une hypertrophie

DE LA CIRRHOSF.

de la substance jaune, substances qui sont tout simplement une création due à J'imagination des anatomisies et n'existent pas à l'état normal.

J'ai à vous parler maintenant d'un fait capital dans l'histoire de la cirrhose, je veux dire la gonstriction des vaisseaux capillaires de terminaison DE LA VEINE PORTE.

Un pareil fait a pour conséquence première et toute physique de mettre obstacle à la circulation de la veine porte dans l'intérieur du foie, et par suite de déterminer de proche en proche la dilatation des branches, puis du tronc ^ même de cette veine. Ainsi se produit, vous le comprenez, messieurs, la dilatation de veines peu considérables, et en particulier des veinules contenues dans le ligament falciforme ; veinules qui, d'une part, émergent de la face convexe du foie, rampent à la face inférieure du diaphragme, s'anastomosent dans l'épaisseur des parois abdominales avec les veines épigastriqne et mammaire interne, puis avec les veines sous-cutanées; et qui, d'autre part, se jettent au niveau du sillon transverse dans le sinus de la veine porte. C'est de la sorte que se dessinent progressivement sous la peau de l'abdomen des veines de plus en plus dilatées, et que s'établit ce que vous me permettrez d'appeler la circulation de compensation pariétale, pour la distinguer d'une autre espèce de circulation compensatrice dont j'aurai tout à l'heure à vous parler.

Ce n'est donc pas, comme l'ont dit Rokitansky et Bamberger, par le retour de la perméabilité dans la veine ombilicale, laquelle n'est et ne peut être qu'un cordon fibreux définitivement imperméable, que s'établit cette circulation de compensation des parois de l'abdomen, mais par la dilatation de veinules existant normalement dans l'épaisseur du, repli falciforme; veinules insignifiantes à l'état normal, mais qui se trouvent appelées à jouer un rôle, dès que la circulation intra-hépatique de la veine porte est entravée. Cependant c'est peut-être leur donner un nom un peu ambitieux et hors de proportion avec leur importance que les appeler, comme le fait M. Robin, des veines portes accessoires sous'péritonéales (1). « Parmi les veinules de ce groupe, il en est constamment une, dit le même anatomiste, qui vient s'ouvrir directement dans la branche gauche du sinus de la veine porte, au niveau même de l'attache du cordon de la veine ombilicale à ce sinus. C'est surtout par cette veine qui est dépourvue de valvules, que le sang reflue du foie vers l'abdomen, lorsque cet organe, alTecté de cirrhose, ne lui offre plus qu'un passage insuffisant. Nais comme celle-ci communique avec les autres, il en résulte que le liquide qui reflue dans sa cavité passe en partie dans ces dernières, en sorte que le groupe tout entier participe plus ou moins à sa dilatation (2). »

Snr cinq sujets atteints de cirrhose, que M. Sappey a injectés, il a toujours trouvé cet élargissement des veines portes accessoires. Aussi n'est-il guère

(1 ■ Bulletins de VAnnfJémir de jnédecine, t. XXII, p. 944. 1859. (2) Bulletins de l'Académie de médecine, iOid., p. 945.

5ti

DE LA CIBRH06E.

doeteux, ainsi que ie Ibil justement remarquer M. Robin, que cette cûrcttlalioo collatérale par dilatation des veines normales ne soit plus fréquente qu*on ne Ta. ad<nis jusqu*à présent. Seuiement, comme le courant sanguin de reiux sait le pins habituellemeiit les veines épigastriqucs, qoi sont profondément placées et qui offrent les anastomoses les plus nombreuses avec les veines portes accessoires, il en résulte qne les veines sous-cntanées se dilatent plus tard que ks précédentes, c'est-à-dire lorsque celles-ci ne suffisent plus à Tafflui en retour du sang apporté par les veines |)ortes accessoires, et parfois la mort survient avant qu'elles se soient élargies (1).

La dilatation des veines superficielies des parois abdominales peut donc être considérée dans la très-grande majorité des cas comme un syniptônac de cirrhose avancée; niais il ne faudrait pas croire, comme le pense ML Sappey, « qu'il doive être accueilli comme un signe jusqu'à un certain pniiit fiiverable, pnisqu'il écarte ou diminue les causes de l'ascke • ; car cette cîrcalalion compensatrice est bien faible et d'ailleurs, en diminuant les causes de l'asciie, elle gêne la circulation normale des parois de l'abdomen, et en détenaine assez rapidement l'œdème. Aussi mou collègue M. Monnoret a-t-il noté que la paroi abdominale est ocdématiée et le derme lui-mênae infiltré avant que la quantité du liquide épanché dans le péritoine soit assez grande pour qu'on puisse expliquer cet œdème par la distension des parois abdominales.

Ces nouvelles conditions de circuiatiou dans les veines sous<iitanées de l'abdomen déterminent parfois l'apparition d'un double phénomène qye je vous ai fait oonstaler diez une malade couchée naguère au n"* 2 de la salAe Saint-Bernard. Vous vous rappelez sans doute cette femme âgée d'une duquantaine d'années et sur la paroi abdominale de laquelle rampaient des veines d'un volume tout à fait anomal, fje doigt appliqué sur l'une quelconque de ces veines y |>ercevait un frémissement vibratoire absoUunent analogue à celni qu'on observe dans les veines jugulaires des sujets anémiques, et qui est toujours l'indice d'un souffle vasculaire, dont ce frémissement est le pliénomène corrélatif Je ne doutais donc pas que l'auscultation ne nous révélât un bruit de souffle dans ces veines su|)erÛ€icUes dilatées et vibrantes. Et, en effet, vious avez pu constater avec moi chez celte femme l'existence d'un léger UMirmnre vasculaire, perceptible au stéthoscope. Il paraîtrait que ce fait avait été signalé déjà par M. Pégot et constaté après lui par M. Bamberger ; mais j'ignorais complètement ce:» recherches alors que je le notai de mou côté. Quoi qu'il en soit de celte question de priorité qui m'est absolument iiidi(1ei*eBte, je n'eus pas de peine à rattacher ce développement insolite des veines abdominales à une cirrhose, et je priai M. Sapfiey de vouloir bien venir voir cette malade, dont je me pro{)osais d'examiner avec lui les pièces analomiques après la mort. C'est en eiïet, sur ce sujet, injecté jiar }L Sappey avec riiabilefcé qu*on lui connaît, que ce savant auaiomiste a découvert l'existence des veines

(i) BuUciin de V Académie de médecine^ iM , p. SSO.

ne LA €TBBHOSE.

collatérales da Irgament sospenseor, eC c'est de la snrte qoTû a pu démontrer qae la circulai ion de compensation sVffeetnait non point par la Teine ombilicale, mais par des veînales normales dilatées.

Pardonnez moi ces détails anatomiqnes nn pen longs pent-étre; mais il «'agissait d^ vous parler d'an fait noureaa on dn moins peu connu, le frémissement vibratoire et le sosurrus dans les veines sous-cntanés lorsqu'elles sont très dilaiécs; et de redresser une erreur, celle qui attribuait cette circalatlon compensatrice au rétablissemeiit de la perméabilité de la veme ombilicale; e'est |)oorqooi j'ai cru ces détails indispensables. Je reviens aux conséquences de hi constriction des capillaires portes de terminaison.

Je vous ai dit que la première conséquence était l'établissement d'une circulation de compensation pariétale ; la seconde est le développement d'une circulation de compensation dans f arfère hépatique. En effet, vous savez que, normalement, les rameaux capillaires de terminaison delà veine porte s'anastomosent fréquemment avec ceux de l'artère hépatique, ou, en d'autres termes, la circulation de sécrétion s'anastomose avec la circulation de nutrition de l'organe. Le fait est démontré à l'état normal par les injections. Eh bien, les iajections démontrent également que ces anastomoses sont de beaucoup plus considérables dans le foie cirrlMysé ; ainsi là oà les cellules liêpati<|ues ont disparu et où n'eiiste plus l'acinus, ni par conséquent le réseau aréolaire qui lui est particulier, là où par suite du travail morbide cellules et acinus ont disparu et sont remplacés par un tissu conjonctif de récente formation, on trouve une distribution toute nouvelle des capillaires, dont la direction est modifiée et qui sont injectables noo-seulement par les veines, mais encore par l'artèrt hépatique. « C'est ainsi, dit Freridis, que se produisent des voies nouvelles^ qui vont de la veine porte aux veines hépatiques, mais dont néanmoins le nombre est restreint et insuffisant, eu égard à la quantité de sang que charrie la veine porte (1). »

Il m'est impossible, messieurs, de ne |)as rapprocher ce fait de cela! que mon collègue M. Natalis G^iiUot a signalé dans la tubercuftsation pulmonaire. Vous le savez, en effet, ce savant médecin a démontré qu'à mesure que, dans le poumon tubercuftetix, le champ de la circnMtion de l'artère pulmonaire diminue, celui de la circoiation des artères bronchiques augmente. Il y a donc pour le ieie cirrhosé, comme pour le poumon tuberculeux, une drculackm nouvelle : la capacité potur le sang de la veine porte diminue dans le premier de ces organes comme celle pour le sang de l'artère pulmonaire dans te second; inversement, la capacité pour le sang de l'artère hépatique augmente dans l'une et celle pour le sang des artères bronchiques augmente dans l'autre. En des termes différents, il arrive dans ces deux organes malades moins de san^ pour la fonction^ et pltts de sang pour la nutrition. Malheureusement c'est d'une nntritiou morbide qu'il s'agit

(i) TraHé pratique des maiaéies dv foie^ p.

DE LA CIRRHOSE.

Ainsi, de même que dans les poumons tuberculeux, la circulation nouvelle est de nul effet pour Thématose pulmonaire, de même la circulation de compensation du foie cirrhosé ne sert en rien à Thématose hépatique. Où les vésicules pulmonaires n'existent pins, Téchange des gaz a définitivement cessé; où les cellules hépatiques ont disparu, la sécrétion biliaire et la formation de la glycose ne peuvent plus s'accomplir. Dans l'un comme dans l'autre cas, rhématopoièsc est entravée.

Une troisième conséquence de la constriction des capillaires portes de terminaison, c'est le reflux du sang dans la rate , et par suite la congestion de ce ganglion vasculaire. Et comme il n'est pas douteux que cet organe joue un rôle actif dans la formation du sang, soit qu'il forme les globules rouges, soit qu'il forme les globules blancs, soit qu'il détruise au contraire les globules rouges, on comprend que cette fonction soit troublée par la stase et la gêne de la circulation splénique. Ainsi , de ce côté encore, l'hématopoièse est entravée.

Une quatrième conséquence de la constriction de^ capillaires portes de distribution, c'est le reflux et la stase dans toute l'étendue du système capillaire A'origine de la veine porte, c'est-à-dire dans toute l'étendue de la Tuembraoe muqueuse du tube digestif. Ainsi l'absorption intestinale est diminuée, puis suspendue; ainsi les matériaux alibiles, les substances azotées ne sont plus puisés par ces capillaires dans les villosités intestinales, versés par eux dans la veine porte, charriés par celle-ci dans le foie, élaborés, modifiés par cet organe, et enfin livrés par la veine cave au cœur pour être lancés dans les parties les plus profondes et les plus reculées de l'organisme. Vous compretiez, messieurs, que la cessation de cette succession de phénomènes porte l'atteinte la plus directe et la plus grave à Thématopoièse.

Une cinquième conséquence de la gêne dans la circulation de la veine porte hépatique, conséquence bien plus rapide, bien plus visible et par suite bien mieux connue, est celle qui se produit du côté du péritoine. Ici la stase vasculaire a pour résultat Thydropisie. L'ascite est directement proportionnelle à la durée et à la gravité de la lésion cirrhotique du foie. Elle est pour les radicules de la veine porte encombrée un moyen de déchargement.

Une dernière conséquence qui semblerait bien naturelle et rationnellement déduite de la gêne dans la circulation de la veine porte hépatique, c'est l'hypérémie de la membrane muqueuse gastrique et intestinale, et, par suite de cette hypérémie, soit des hémorrhagies , soit des flux. Or l'observation n'est pas ici d'accord avec l'induction. Les gastro-entérorrhagics sont rares, et Frerichs lui-même est obligé d'en convenir; cependant il arrive, dans un certain nombre de cas, que l'augmentation de pression dans les vaisseaux capillaires en amène la déchirure et qu'une hémorrhagie en nappe se produise à la surface de la membrane muqueuse. Quant aux flux qui se manifesteraient soit sous forme de gaslrorrhée, soit sous celle d'entérorrhée, ils sont également assez rares; par conséquent ici, je le répète, l'induction est en désaccord

DE LA CIRRHOSE.

avec Tobserfation, et je suis obligé de combattre, à l'aide des faits, des assertions uo pea hypothétiques.

Après vous avoir dit quelles sont les conséquences des obstacles à la circulation de la veine porte dans l'intérieur du foie, il me reste à vous parler des désordres matériels et des troubles fonctionnels consécutifs à l'altération de voies biliaires et des cellules hépati ques.

La même cause qui étrangle les vaisseaux capillaires portes, étrangle paiement et atrophie en paitie les radicules originelles des conduits biliaires. Quant aux branches principales de ces mêmes conduits, ils participent parfois à l'irritation phlegmasiqne générale de la glande et présentent alors une augmentation de volume de leurs parois, avec épaississement de leur membrane muqueuse. Quelquefois aussi les parois de la vésicule biliaire sont hypertrophiées et ont contracté, comme la glande elle-même, des adhérences avec les organes d'alentour. Enfin le liquide contenu dans la vésicule est ténu, filant, d'nn jaune pâle ou orangé, et consiste évidemment en un mélange de bile et de mucus. ^

Nous avons vu que les cellules hépatiques sont détruites en très-^and nombre ; il s'ensuit que la sécrétion de la bile est considérablement diminuée, qu'elle est même parfois presque supprimée ; ainsi la bile cesse déjouer son rôle, quel qu'il soit, dans la digestion intestinale, et celle-ci en doit être et en est nécessairement troublée à un haut degré. Il est probable que la production exagérée de gaz intestinaux est le résultat de cette perturbation. En tout cas, vous pouvez apercevoir dans ce trouble des fonctions digestives, dans cette élaboration imparfaite des matières alimentaires confiées à l'intestin , une cause nouvelle et puissante de dépérissement et d'anémie. Ainsi dans la cirrhose tout semble concourir à l'altération du sang et à la mine de l'organisme.

Ce que je vous ai dit de l'étiologie de la cirrhose doit vous faire penser que la symptomatologie en est des plus complexes et des plus obscures. Le seul, en effet, de tous les symptômes qui s'y rattachent directement, l'ascite, en est le plus saillant et le plus caractéristique.

La marche de l'afleciion locale est ordinairement si lente et si insidieuse que rien de bien tranché ne vient en manifester l'existence à son début; c'est tout au plus si, dans quelques cas des plus rares, la phlegmasie se trahit par quelques douleurs sourdes dans l'hypochondre droit, par une légère augmentation de volume.du foie, qui déborde alors les fausses côtes; en même temps la langue est chargée, il y a de l'anorexie, parfois même des nausées, des vomissements et un peu d'ictère ; parfois aussi il y a une fièvre légère, surtout marquée le soir. Mais ces accidents exceptionnels sont éminemment fugitifs et cflisent bientôt.

Le plus habitueUement il y a diminution progressive de l'appétit, lenteur et difficulté croissante de la digestion, flatulence et constipation. La nutrition générale s'altère, le malade maigrit, ses forces diminuent, et ce que je vous ai

520 r f <:mno9'

Ainsi, de mOmeque dans {uo cIo psl de nul effet pour l'héir* u s» pensation du foie cirriios'' cuies puhnonaircs u*exi' les cellules licpaliqueF glycosc ne peuvent i'iiéinalopoiésc est uiai

Une troisième uu^ellt ca

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ganglion vasr .iies .«oulèvent, et font rôle actif ^muc en haut vers i epigastix qu'il fom ^ ras de notre malade du n"* 1 rouges, . veines, extrêmement dilatées, était, de la '\,ire avec souille vasculaire )>erceptii)le an stt entr? ^^^j'fi^n's alors les (larois abdominales s^infiltrent, et il

^ ,/,';K'"'^- invoqué, pour expliquer cet œdème, la l- V ^|iics primitives el de la veiue cave inférienre par le Ikj Ij cavité du |)éritoine. Mais cet œdème ne trouTe-t-il pas en (. cacion par le trouble qui résulte dans la circulation de ces régii*. du sang qui vient de la veine porte? £n effet, an courant sanguin fLHUue de bas en haut dans les veines épigastrîques vient s'opposer le nouveau qui procède de la veiue porte et se dirige de haut en iits. € géne dans la circulation des veines épîgastriqnes doit se faire sewtîr iliaques externes et de \k dans les crurales. La même cause prodaM J effet sur la circulation veineuse des parois de l'abdomen.

Quoi qu'il en soit, la maigreur de la face, des membres sopérîem tronc contraste avec celte tuméfaction oedémateuse des extrémités inÉ

de]

Je u'insisterai |)assur les troubles locaux liés à Texistence ainsi la respiration est gênée d*autant plus que l'épancbement dérable et que le méiéorisme consécutif aux pcrturbatiotts digesti' même plus marqué.

Cependant peu à peu la faiblesse générale et le dépérissement ai la mort arrive lentement par épuisement pn^ressif on bien, plasnpii le fait d*un accident intercurrent, qo'on désigne par le nom de et qui n'est ordinairement, suivant moi, que la conséquence de la a elle-même causé la cirrhose. Ainsi il n*est pas rare d'obser^ver nomène tenninal, une apoplexie pulmonaire, une pnenoionie daire, une pleurésie dans le cas de cirrhose avec affection dn ciR>z un individu adonné aux boissons alcooliques, il y a maladie de Bright, ou de clelirium tremens. Ne vous étonnez pas d dence si fréquente de la cirrhose et de la maladie de Brighl: cet est produite, comme la cirrhose, chez les ivrognes, par l'action de W connue la cirrhose, elle résulte d'une congestion passive prolongée, 6

DE LÀ CIBRHOSE.

dit de la physiologie patbologM|iie de la dirhose vous (ait assez coropreadrc qu'il en doive être ainsi. La peau se décolore, i'anéanie se prononce de ploa en plus, et tout dans l'aspect extérieur indiqœ les troobleB profonds de rbématose dont je oie suis eiïorcé de vous exposer les canses niuiUples et coo- Tergentes.

Mais déjà Tascilc est apparue, et pile MigMente InMeneni, en SBifaiU d*aitleurs dans ses progrès la marche de la dégénérescence du foie. L'aspect du ventre devient le plus souvent caracténstiqne par le £iit du développement des veines sous-cotanées. C'est alors, en effet, qu'on voit ces veines se dessiner sons la peau qo'eJles soulèvent, et former un entrelaeeoKnt vascnbire qoi de l'omhiiic rayonne en haut vers l'épigastre, et en bas vers la région inguinale. Tel était le cas de notre malade du n<> 2 de la salle Saint-Bernard, chex laquelle les veines, extrêmement dilatées, étaient le siège d'un lirémîsMment vibratoire avec soufDe vasculaire perceptible an stéthoscope.

Parfois alors les parois abdominaless'infiltrent, et il en est ainsi des membres inférieurs. On a invoqué, pour expliquer cet œdème, la compression des veines iliaques primitives et de la veine cave inférieure par le liquide épanché dans la cavité du péritoine. Nais cet oedème ne tronve-tnl pas en partie son explication par le trouble qui résulte dans la circulation de ces régions du reflux dn sang qui vient de la veine porte? En effet, au courant sanguin qui s'efiéctue de bas en haut dans les veines épigastiriqnes vient s'opposer le courant nouveau qui procède de la veine porte et se dirige de haut en bas. Or, toute géne dans la drculalion des veines épigastriques doit se faire sentir dans les iliaques externes et de là dans les cnurales. La même cause produit le même effet sur la circulation veineuse des parois de Tabdomen.

Quoi qu'il en soit, la maigreur de la face, des membres supérieurs et do tronc contraste avec cette tuméfaction œdémateuse des extrémités inférieures.

Je n'insisterai pas sur les troubles locaux liés à l'existence même de l'ascite : ainsi la respiration est gênée d'autant plus que l'épanchement est plus considéral^e et que le méiéorisme consécutif aux perturbations digestives est luimême plus marqué.

Cependant peu à peu la faiblesse générale et le dépérissement augmentent, et la mort arrive lentement par épuiseaent pn^ressif ou bien , plus rapidement, pK le Hait d'un accident intercurrent, qo'on désigne par le nom de complication et qui n'est ordinairement, suivant moi, que la conséquence de la maladie qui a elle-même causé la cirrhose. Ainsi il n'est pas rare d*obser.v€r oomme phénomène terminal, une apoplexie pulmonaire, une pneumonie iiâtarde secondaire, une pleurésie dans le cas de cirrhose avec affection du ceur. Ou bien, diez un individu adonné aux boissons alcooliques, il y a coïncidence de maladie de Bright, ou de delirium tremens. Ne vous étonnez pas de b cofnct* dence si fréquente de la cirrhose et de Ui maladie de Brigkl : cette dernière est produite, comme la cirrhose, chez les ivrognes, par l'action de l'alcool ; et, comme la cirrhose, elle résulte d'uae congestion passive prolongée, dans le cas

DK LA CIRRHOSE. 523

de maladie du cœur. Oa avait biea ineoiiooiié le £ait. mais sans meltre ca éf ideoce la oommiinaiité d*étiologie. Parfois cependant il y a de véritables oomplkalionfl, telles <fiie la tiiberciilisatioa poloionaire ou un carcinome.

Mais, mestieurs, mae otij«clion se présente peut-être à votre esprit, comme elle 8*esi fréifiieflMne«k présentée au miea La cirrhose est, en définitive, Talrophie cfaroaaqne du> (oie. Or, foiis savez que la cessation des loactionsda foie entraiM la cessation de» métamorplMises de la matière, et par suite Taccumnlaiion dans le sang des subsiances qui,, à b suite de ces métamorphoses, OMWtitnent les éiémMis de la Ueu C*eal alors qu*apparaît dans Turine une foule de substances étrangères à Torganisme, leUes fue la leuciue, h lyrosine et une matière extractive particulière ; Tacide urique ne s*y montre plus qu*en médiocre quantité; quanl à Tnrée, résultat final de la décomposition des substances albuminoïdes, eUe en disparaît peu à peu «otièrenient. Comment donc se fait-il que, daas ces caa d'mchoUe ehronique,^ on tt*observe pas les troubles nerveux qui ont été signalés dans Talrophie aiguë du foie, G*est-à-dire du délire, des convubiuBs, du coma ? ou que du moins de pareils faits soient des plus exceptionnels, puisque je n'en ai pas observé, et que Frerichs n*en a pa citer que deux cas (1) ?

Il est impossible de ne pas penser ici à raUHunimirie, dans laquelle on observe tantôt des accidents terribles et suraigus que Ton attribue à ï urémie, et uniôt l'absence de ces mêmes accidents. L'urénie est, pour les médecins chimistes de notre époqse, Taccumulation dans le sang de Turée que les reins altérés n'élimiuent plus. Mais si les accidents de Turémie tiennent à cette caose toute pkysiqne, TaccunuilatiMi de Torée dans le sang, et Ik cctle consé* quence toute chimique, la décomposition de cette urée en carbonate d'ammoniaque et l'adultération oonséentive da sang, il est physiquement et chimiquemexït nécessaire que l'adultération du sang soit d'autant plus considérable que l'altération des reins est cUe-mtee plus prafonde et dure depuis plus longtemps. Or ces conditioiis sont prèàséineot réalisées dans l'albumiaurie dnnoniqoe. CooMient se fut-il «bnc aussi que ce soit justement dans cette ferme de ralburainnrie ifue l'urémie soit le plus rare, et qu'on l'ob* serve, an cnnlnaire, dans i'albuHMMirie aiguë, c'est-à-dire dans les cas oà, iiuitbématicpieineot, l'ialoxicatioii du sang par l'urée n'a pu se faire aussi complète?

Y a-t-il id un pbénoaiène d'accoutumance , et faui-il rapprocher ces Xaits de faits vulgaireneni aihservés dans les cas de pfathisie aiguë et de phthisie chronique ? Ainsi, dans la phtiiisie chtmiique, m voit de vastes pertes de substance réduire an minimuin le chaciip de l'hématose, et cependant le malade continue de vivre, tandis qu'avec des lésions beaucoup moindres et un champ d'hématose plus considérable, ht mabdeesl aspbyiié dans la phthisie aiguë. Peut-être y a-t-il dans l'atrophie chronique du foie qai'on appelle la cirrhose»

(t) Op. CH., p. 2W.

DE LA CIRRHOSR.

comme dans la destruction chronique des poumons qu'on appelle la phthisie pulmonaire, parallélisme entre la dégradation de l'organisme et celle de Torgane, de telle façon que les besoins de l'hématose hépatique ou palmonaire dilOinuent à mesure que la production s'amoindrit dans l'organe ; de sorte que le malade peut vivre longtemps encore, bien que très-imparfaitement parce que Voffre est toujours inférieure à la demande^ jusqu'au jour où définitÎTemeot la vie cesse d'être compatible avec une production par trop insuffisante. Âo contraire, dans l'atrophie aiguë du foie comme dans la phthisie aiguë l'organisme se trouve brusquement , et non plus graduellement, privé de la ration d'hématose (|ui lui est absolument indispensable, et la perturbation qui eo résulte est telle que la mort en est la conséquence rapide.

Pourquoi aussi la cirrhose, malgré l'incontestable atrophie do foie qu'elle détermine, produit-elle si rarement l'ictère, alors que nous voyons celui-ci former un des caractères fondamentaux de l'atrophie aiguë, caractère qui lui a même valu le nom à' ictère gi^ave ? Cela tient-il à ce que, dans la cirrhose, l'atrophie est lente et successive, et à ce que, malgré la destruction du plus grand nombre des cellules hépatiques, il en reste toujours quelques-unes pour sécréter la bile ; tandis que, dans Tatrophie aiguë, l'altération porte à la fois et avec rapidité sur toutes les cellules sécrétantes? Ainsi Frerichs n'a observé que sept fois l'ictère sur trente-six cas de cirrhose, et encore ce symptôme n'étaiiil très-marqué que dans deux cas. Cet ictère peu intense tiendrait, suivant lui, à la compression exercée sur les racines des voies biliaires |)ar le tissu conjonclif récemment formé autour des lobules hépatiques. « Il aurait la même cause que l'ictère dont le foie lui-même est atteint, et auquel raflection doit son nom de cirrhose. »

Vous savez aussi que parmi les symptômes les plus remarquables de l'ictère grave se placent les hémorrhagies par toutes les voies. C'est même là un fait tellement habituel do l'atrophie aiguë , que mon collègue M. Monneret a décrit celte affection sous le nom d'ictèi*e hémoiThagique ^ et qu'on rattache le phénomène à une altération profonde du sang. Or, les hémorrhagies sont loin d'être fré(|uentrs dans la cirrhose. Je vous ai déjà dit que celles qui pourraient résulter de la stase du sang dans la membrane muqueuse du tube digestif sont très-rares en réalité. Quant à celles qui se produiraient à la peau sous forme de pétéchies, ou par les membranes pituitaire et buccale, ou à la surface des membranes séreuses, ou enfm sous forme d'apoplexie dans le cerveau ou les poumons, je n'en connais pas d'exemple (abstraction faite de celles qui tiennent à une maladie du cœur, dont la cirrhose elle-même est an effet). Cependant Frei'ichs dit qu'elles ne sont pas absolument rares. En tout cas, elles sont infmiment moins fréquentes que dans l'acholie aiguë, bien que, dans la cirrhose, il y ait une atrophie considérable du foie, et par suite un trouble profond de l'hématose.

Il me reste à vous entretenir des opinions d'un professeur de physiologie de New-York, opinions qui se rattachent directement à la cirrhose. Le doc-

DE LA CIRRHOSE.

tcar Flint a fait des expériences très-ingénieuses qui Font amené h conclure que le foie est pour la cholestérine ce que le rein est pour Turée : un simple oi^ane d^élimination et non pas de production.

M. Flint admet que la cholestérine est un produit excrémentitiel , formé en grande partie par la désassimilation du cerveau et des nerfs : que cette cholestérine est une substance usée^ séparée du sang par le foie et déversée à la partie supérieure de l'intestin grêle. En traversant le tube digestif , la cho* lestérinc se transforme en stercorine, composé ternaire qui n*est autre que la séroline de Boudet, et la stercorine est expulsée enfm avec les matières fécales. Ce n*est donc pas de la cholestérine, mais de la stercorine qu'on trouve dans ces matières.

Voici les preuves à Tappui de ces doctrines : le sangile la veine jugulaire interne contient beaucoup plus de cholestérine que celui de Tartère carotide, qui en contient à peine ; ainsi le sang qui revient du cerveau est plus riche en cholestérine que celui qui s*y rend ; par conséquent , c'est dans le cerveau qu'a dû se produire cette cholestérine. De même, le sang de la veine fémorale renferme plus de cholestérine que celui de l'artère correspondante ; c'està-dire que les nerfs des extrémités inférieures ont fourni celte quantité de cholestérine prédominante dans le sang veineux. (Mais la déduction de M. Flint ne nous semble pas rigoureuse, car on peut dire que la cholestérine en excès provient des muscles ou de tous les autres tissus des membres inférieurs aussi bien que des nerfs. Et l'expérience dans laquelle il a constaté que le sang veineux de membres paraplégiques contient moins de cholestérine que celui de membres sains, ne prouve pas davantage que ce sont les nerfs qui produisent la cholestérine, attendu que dans les muscles paralysés la nutrition souffre incontestablement et que la désassimilation doit nécessairement y languir.)

D'un autre côté, le sang des veines hépatiques est, d'après les expériences de Carter, beaucoup moins riche en cholestérine que celui de l'artère hépatique; c'est-à-dire que le sang qui sort du foie contient beaucoup moins de * cholestérine que celui qui y arrive. Donc à mesure que la chol&stérine est formée par le système nerveux, elle est reprise par le sang, qui s'en débarrasse en traversant le foie.

Il est évident que, s'il en est ainsi, la suspension des fonctions du foie doit entraîner la cessation de l'élimination de cette cholestérine; que par suite celle-ci doit s'accumuler dans le sang et qu'il doit y avoir cholestérémie.

Ov, « l'analyse chimique du sang d'un malade atteint de cirrhose, et qui a succombé dans un état de stupeur prolongée, a démontré à AI. Flint une augmentation considérable de cholestérine dans le sang (1) ». Becquerel et Rodier auraient également trouvé, dans un cas analogue, une grande quantité de cholestérine dans le sang.

j) Jour/tfih!'j i'finatomie et de la pathologie, de Cli. Robin. Srptcmbrc 1864.

M Là CIIIBOSE.

Les accîdmts servenx signalés par Frerichs, el dool je vous m parlé, acd* dents qui sonrieonent parfob à b fin de la cirrhoie, et qoe le saf ant médecai alieniaod attribue à Vachoiie^ c*e8t-âi-dirc à ia sopprcséoo des ioQctioiK da fsie el à la cessatk» de la prodoctioB de la bile, M. Flint les rauaclie à la cMestêrtmie, e» les comparant à ceu de Tiiréoiie, laquelle, ain^i ^mt vons le sarci, résolteraii de raccnniolalion de rnrée dans le sa^ par wpesttHn des fonctms do rein.

■ Qoe SI. dit M. Flint , il n'y a pas cholcstéréniie dans Ions les cas de drrhose, c*est qae loot le foie n*esl pas désorganisé, et qu*nne partie de i'n snflic encore à rélimination de la ctiolesiérine ; de ntéme qoe dans la dégé ceoce uu l'ablation d'un reio, Koi^ue re<uut continoe à éliminer Torée, a

Je duL< ajooter qoe les expériences si intcfessiotcs de 11. Onr, de Bordcanx. sembitrut militer en fiveor det opinions dn pniftSBeor de Nev^York. £n effet, il |iarait résnlter de ceseipérienccs de M. Oré, que la sécrétion biliaire s'eflectoe aoi dépens du sang de Tarière hépatiqoe. et iion point aox dépensde cciin de la veine porte. Et noos savons, d'one part, qne le sans de cette veine contient les matières azotées puisées dans le Inbe digestif et trrs^pen de cfcekstérine : noos savons, d'antre part, en raimn des analyse» de Carter qne le sans; de lartère bépatiqne contient an contraire me quantité oouidrrable de cboêestérine.

J'ai cra de mon devoir, messieors . de vons evposer cet:e îngénienAe tbéo» rie. H importe, en effet, de rapprocber sans c^-see Tobsenation clinique de la pbisiolnsîe expérimentale ; ann»i. k propos dr la ciiibsuc, de«aifr-je clKfcfaer avec ^oDs p«r qoei mécanisme possible cette rtdouiabie ><îou d'un oqgane au<6i imtiortanc qne le fuie (orte à réci imnie «i%aiite un inx^iar^kie dom-

Si niainle.uot nous iiiuV'Q> tnfisaï«*r d2n> un coup c\r î d*rr.s<mible le mécanisme pathologique de ia cirrbifte, noa> «(«u^fc^ qu'il cc*n»4e dans on eoduînement de pbéoomèocs qui se saccadent >iiivaii: nn ordre iMv^iNaire, parce qu ib s'ensenilrent le« uns les aotrcL Ces |4ier«nii[»es sMt, nar ordre cbrxmc'knçîqne : l'evand Jtion d uo bbsièroe i*r^ntskbie dans le tÂcw cvojonctif interlobolaire; rorxaubatîon de ce blasiOnre qui pa^se à Tëtat àbreu^: la Kîn:t « n j:rjdii' 'ie de c*'» !î»h fihreui q.si. tî'ur-? part. •HrançHp fce pareiK*b%me «^ré'etir. et. d'autre part, comprime les djib«iHi> de a ^««ne |M)r:e. l)*où, conir.ir doobie cur.2«quence. I ainipliie aMcoti^e d^- la tJaade. et la ftne ^-^^ :*> li^-nKOt crof><aoie dt la cirruUlir^ de U fxw-'e.

3ia<. rj^OQs *u. iV ce q»? h cvcuutp^a ce la *cime i<*rte est

r^crj^r-. : ^ '^.^ui'.. iu vHi:: d^ *ne de ia xcf. là'O . qu la pc^ociW>a deb K c o»- a . .1— ' ce n<iic- en moi» oî«:**«W^"*kMe-- et. ^>*ni «le ^

re a '.n'.nTii o. qo- .r* nuiéf lani aubiks pni^rs Vs roi'-:^^ d* ^

î <j j ..u-^ dj:i* 1 mea bn-e i^uqueuï^ de i'iTinrsn^. ç*^'»»»'^^ die mm '^•^ .11. facilement dàm b leine caie, et de b V ?™

cinraUtsML = "

Dl lA aRAlOftE.

AiNfiî TorganiBiiM n'est pas Miiknieat menacé parce qoe i^bémafose est iaoomptète en conséquence d'une prodactioa de oaoins en moins considérable de bile et de glycose, mais encore parce que la nutrition sonffre directement par suite du défaut d'introduction dans le coorant vasculaîre des matéjnavx assimilables qui, cbarriés par la veine porte, puis par la ?eine cave, puis lancés par 'le cœur, vont dans les derniers recoins de l'organisme, porter les éiéiiients réparateurs.

On voit déjà quelles sont, pour l'économie tout entière, Ifs conséquences directes de l'altération du foie. Ce n'est pas tout : nous avons vn que la cirrhose ne survient le plus souvent que comme phénomène secondaire, dans le cours et par le fait d'nne maladie antérieure qui contribue puissamment, pour sa part, à la détérioration de l'organisBie.

Ainsi, chez l'alcoolisé, il peut y avoir simultanément gastrite chronique, fselquefois ulcéreuse, et gastrorriiée; l'alcool exerçant tout d'abord son action janbible sur la membrane muqueuse de l'estomac avant d'irriter la glande hépatique. La dyspepsie qui dérive de la maladie de l'estomac, trouble la nutritioQ dans sa source même et s'ajoute ainsi à la dyspepsie qui tient à la cirrhose. Souvent aussi s'ajoute la série des lésions et des troubles fonctionnelle de ralcoolii»me chronique : dégénérescence graisseuse du cœur et atbéromateuse des artères ; atrophie du cerveau par véritable cirrhose, bronchite chro- BÎqne et même luberculisaiion pulmonaire, altération granulée des reins; toutes lésions dont il est inutile de faire ressortir l'influence déplorable sur l'ettsemble de l'organisme.

Pour l'individu atteint d'affection cardiaque, la position est tout aussi redonttble. La stase vasculaire, qui compromet chez lui l'hématose hépatique, a depuis longtemps déjà compromis l'hématose pulmonaire ; depuis longtemps, an effet, il est atteint de congestion pulmonaire, de bronchite chronique ou de hronchorriiée ; et à la débilitation qui résulte pour lui de cette diminution prngressi^e de Thématose pulmonaire s'ajoute celle qui est la conséquence Mlurelk de la spoliation par les sécrétions bronchiques anomales. D'un autre irtié, la dépuration du sang par les reins est le plus souvent imparfaite, en inîaonde l'état de congestion habituelle de ces organes, et souvent de l'albniûmirie qni en dérive, auquel cas sa situation s'est aggravée d'autant.

Chez le syphilitique, l'intoxication est générale ; en effet, quand le virus s'est |i profondément enraciné et que l'affection s'est tellement invétérée qu'elle M devenue viscérale, il n'y a pas seulement cirrhose hépatique, mais aufisi altéra lion des reins, de la rate et souvent des poumons. Les reins subissent pbrs fré(|ueiiinient la dégénérescence aniyloide, et ralbnniinurie en est la ijonséiiueiice. Tout concourt doue ici à produire Taltération <lu sang : aussi )kfen le foie qui est un organe d'héuiatose et de dépuration, que lis reins qui fprvent à la dépuriition seuleuMfnL

' Les ha>ard> de h clinique ne nront pas permis de \ous montrer les lé-sions ^pres â la cirrhose d'origine syphilitique ; aussi pour \ous donner une idée

DE LA CIRRHOSE.

suflQsamment exacte de la nature et de Tétendue de ces lésioiis , ne saaraîs-je mieux faire que de vous citer en Tabrégeant un cas très-net emprunté à Toovrage de Frerichs.

Dans la soixantième observation de son livre (1 ), il rapporte l'histoire d*ane femme de trente-six ans, qui avait été atteinte à diverses reprises d'accideats primitifs et secondaires de la syphilis. Depuis deux ans elle était traitée pour une albuminurie avec anasarqne, qui s*améliorail assez facilement £lle entra à rbôpital avec les symptômes d'une pleurésie abondante du côté droit. Quinie jours plus tard elle mourait après avoir eu des nausées et des vomissemeols fréquents , des selles séreuses et blanches, et un délire de courte durée.

A Taulopsie, outre Tépanchement dans la cavité de la plèvre droite, on troof e une pléiade de lésions. Et d abord il y a une vive injection de la membrane moqueuse de rintestin grêle, « dont les glandes solitaires font une saillie prononcée » : le gros intestin est également injecté. Le pancréas est dur et les glandes mésentériques sont en partie devenues calcaires. La rate grosse, dure, lardacée est rendue brillante par des granules amyloîdes. « Les reins ^ont volomineux et leur parenchyme est en partie dur et lardacé, en partie friable et inûltré en jaune. 0 Enfin , le foie est, partout, intimement uni au diapliragme ; son lobe gauche^ complètement atrophié, est presque confondu avec le diaphragme ; le lobe droit présente, sur sa face convexe et son bord supérieur, des rétractions cicatricielles profondes^ qui circonscrivent des sortes de lobis gros comme des noix. Le parenchyme est partout raboteux, extrêmement dur, brillant, et d'un ruuge brun. Bile épai>se et muqueuse, presc{ue gélatineuse, (le couleur sombre, laissant déposer beaucoup de matière colorante, sans albumine. »

Ainsi dans ce cas la malade présentait simultanément une dégénérescence amyluïde du foie, de la rate et des reins. C'est-à-dire qu'il y a«ait simultanémeni trouble dans la fonction qui préside à la formation même du sang par le foie ei la rate, et Irouble dans la fonction d'où résulte la dépuration de ce liquide par les reins. On voit qu'il est aussi peu exact que rationnel de considérer cette fennne comme ayant sucœinbé exclusivement à son affeciion hépatiijue ; on voit aussi combien il serait difficile de décrire is4»lément la cirrhose et de dire, abstraction faite de l'ascito, ce qui dans la symptoinatologie si complexe de ce cas se rattache absolument à la lésion du foie. En réaUté, celte femme est morte par le fait de la syphilis viscérale , avec les lé^ions et les troubles inulliplcs de celte maladie de toute la sub^unce, et uon pas seulement parce que le foie était devenu cirrhotique.

Aussi, quawd dans \os traites de patliologie vous voyei décrire parmi les coniplicatioas de la cirrhose la dégénérescence granuleuse des reins . diics- \ou^ i\{i'ï\ Siij,h d'une maladie générale méconnue, et qu'on a , dans ce cas. pri^ l'oiTel p un b cau>e, on pl itot (ju'on n'a pas su reconnaître TaîTection q(ii

DE LA CIRRHOSE.

tenait sous sa dépendance une série de lésions. C'est là que devait infailliblement conduire l'excès de Tanatoinie pathologique.

Je ne saurais trop vous le répéter, la cirrhose, dans Timmense majorité des cas, n'esi pas une maladie isolée ; elle n*est pas même une maladie, mais une lésion secondaire, liée par une relation de causalité à d'autres lésions de même origine faiïeclions cardiaque, palustre, syphilitique, alcoolique); et c'est par un artifice de description que la saine interprétation des faits ne saurait autoriser, qu'on en est arrivé à la décrire isolément et comme une maladie à caractères nettement définis.

Que si, au lieu d'envisager, comme on l'a fait jusqu'à présent , la cirrhose au point de vue anatomique, on l'envisage , comme nous le faisons , au point de vue éliologique ; si au lieu de considérer la lésion faite , on la considère se faisant; si enfin on suit par la pensée l'action de la cause morbifique générale, on assiste pour ainsi dire à la genèse des accidents et l'on comprend alors comment le poison alcoolique , par exemple , exerçant successivement son action irritante sur l'estomac , le foie et les reins , il y a si souvent, tout à h fois^ épaississement et ulcération de la membrane muqueuse gastrique, en même temps que cirrhose et maladie de Bright ; comment le poison syphilitique, portant sou action sur les organes de l'hématopoièse, produit simultanément la dégénérescence amyloîde de la rate et des reins, avec cirrhose du foie ; comment enfin la généralité de la cause engendre la multiplicité des lésions.

Ce que nous venons de dire fait assez voir combien est difficile le diagnostic de la cirrhose. En effet, au nn'lieu de l'ensemble de symptômes dus à l'affection générale, la cirrhose n'a guère d'autres signes physiques qui lui soient propres que l'ascite et le développement des veines sous-cutanées de l'abdomen. Car il faudrait bien se garder de croire que le susurrus veineux dont nous avons parlé fût constant.

C'est surtout avec la péritonite chronique, et en particulier avec la péritonite tuberculeuse, qu'on peut confondre l'ascite due à la cirrhose. Mais le plus habituellement la péritonite tuberculeuse de l'adulte coexiste avec la tuberculisation pulmonaire; et alors, les signes propres à cette dernière affection permettent de reconnaître l'origine tuberculeuse de l'épanchement péritonéal. II existe d'ailleurs dans la péritonite tuberculeuse, des douleurs abdominales qui ne se montrent pas dans l'ascite due h la cirrhose. On rencontre cependant des cas véritablement indéchiffrables, tel était le suivant :

Un homme âgé de quarante-sept ans, entre le 3 mars 1866 dans le service de la clinique. 11 a depuis cinq mois de l'oppression, et ses forces ont diminné au point qu'il ne peut plus se livrer à ses travaux habituels. En réalité, il existe un épanchement pleurétique considérable à droite. La pleurésie a été traitée dès le début par un vésicatoire, qu'on a répété trois fois sans en obtenir d'amélioration manifeste. Il y a une matiié absolue à partir de l'épine de l'onooplate en arrière et de la deuxième côte en avant. Le murmure resphra- TioussEAU^ 2* cdil. — m. 34

MO DE LA CJaRBOSB.

taire fait absolameut défaut dans loas ces points. Le foie est refoulé en bas jusqu*à l'ombilic. Nous nous décidons, en raison de Tabondance de cet épan* cberoent, à faire pratiquer la paracentèse de la poitrine par notre chef de cUnique ]\L Peter. On retire par la ponction 2300 grammes de sérosité ; b dyspnée cesse rapidement et ne reparait pas; cependant le malade reste pàle, il recouvre lentement ses forces. De sorte que, bien qu'il ne touMe plos, bien que nous ne puissions entendre aucun bruit anomal qu'il soit possible de rattacher à la tuberculisation pulmonaire ; cependant, comme sa pleurésie était i droite, comme elle avait revéïu la forme la tenteet suif i une marche chronique, comme cnHu les doigts étaient hippocratiques, nous crûmes que cet homme était tuberculeux. Nos soupçons furent en partie confirmés, quand le malade, qui était sorti sur sa demande, nous pria, le 25 avril, de le recevoir de nouveau; alors il était plus maigre et plus faible encore qu'autrefois, et il avait dans Tabdomeu uu épanchement considérable. Cet épaiichement avait été précédé de vagues douleurs abdominales. Aussi n'bésitâmes-uous pas à croire que cet épanchement était dû à une péritonite tuberculeuse. JËu apparence rien n'était plus rationnel : la forme et la marche de la pleurésie antérieure, les douleurs qui avaient précédé Tépanchement péritonéal, tout semblait militer en laveur de l'existence d'une tuberculisation simultanée de la plèvre et du péritoine. Néanmoins, une particularité motivait notre hésitation, et tenait notre esprit en suspens; c'était l'absence^ dans la poitrine, des bruits propres à la tuberculisation pulmonaire.

Ce malade resta six semaines dans notre service, s'aflaiblissant chaque jour davantage, ayant de la fièvre hectique, vomissant presque tout ce qu'il prenait dans les trois dernières semaines de sa vie, et ayant uu peu de diarrhée. Il mourut enfin dans le marasme.

A l'autopsie, nous trouvâmes les traces d'une pleurésie chronique du côté droit, avec adhérences intimes du poumon à la plèvre. 11 y avait environ un demi-litre de sérosité citrine dans ce côté de la poitrine ; il y en avait près d'un litre épanché à gauche. Ainsi, il existait des signes de pleurésie chronique bilatérale, et cependant nous ne pûmes absoluntent pas trouver de tubercules dans les poumons. Il n'y en avait pas davantage dans le péritoine, qui était très-injecté dans toute son étendue. Des fausses membranes peu épaisses, mollasses, tapissaient çk et là les anses intestinales. L épanchement très-abondant était de couleur louche. Il existait donc une péritonite chronique; mais ce que nous ne nous attendions pas à rencontrer, c'est une cirrhose du foie. Cet organe était petit et induré ; il présentait extérieurement un aspect finement granuleux ; les granulations avaient le volume d'un grain de millet ou de chènevii» au plus, il était sillonné de lignes blanches au niveau de la plupart dcs(|uclles existaient de légères dépressions, quelques-unes iinéairtâ, d'autres plus larges, toutes correspondant à des trabécules de la capsule de Glisson épaissies et résistantes. A la coupe, le foie était finement grenu.

Cette for.ne de cirrhose nous semblait être celle qui se rattache à l'alcoo-

OB LA CIBRHOSC*

lîsme cbroDiqoe (ratatineroent de rorganeqoi ne présente p» de saillfedu vokiiiie d'one noix on daifantai^, oamme dans la cirrhose sypMitiqiie; petit fohiine des granolaiions dont aocviie s^est pkis grosse qn'im grain de cbè^ nevis ; épaississement presque général et non pas partiel de la capsule ée Glissoo); aussi now eoipresBlmes-iious d'eiaiDîoer l*estemac et les ÎDtestins. Nous trouvâmes la membrane mnqoeosede l'estomac énorroémeot iojeotée, ardoisée par pèaces, d'on rouge vif en d'autres points, le tont au voisinage dn pylore. La membrane muqueuse de l'intestin grêle était très-injectée, surtout dans la partie inférieure, et il y avait un certain nombre d'ulcérations ovalaires sur l'es valvules conniventes, ou circulaires au niveau des ibUicoies isolés. Nulle part encore il n'y avait trace de matière tuberculeuse.

Des renseignements pris avec soin noos apprirent alors que cet bonnne avait des habitudes akodiqnes. Ainsi, malgré l'apparence, il n'était pcrint tuberculeux, et c*esl k l'alcoolisme qu'il faut rattacher sa gastro-entérite. H est probable que celle-ci fut elleHBDéroe cause d'une péritonite par propagation, car c*était au niveau des points où existaient des ulcérations intestinales et la vascularisation de la membrane moqueuse stomacale que le péritoine était le plus injecté. L'épanchement péritonéal était donc dû tont & la (bis ^ la péritonite et à la cirrhose. Quant à celle-ci, elle devait être nécessairement méconnue , trompé comme on l'était par la pleurésie antérieure et par les signes de la péritonite ; f^urésie et péritonite quil était beaucoup plus vraisemblable d'attribuer à la diathèse tuberculeuse.

En réalité, on devra soupçonner la cirrhose quand on verra l'ascite apparaître chez un ivrogne cachectique ou chez un syphilitique arrivé à la période tertiaire ; on devra la soupçonner encore quand, chez un individu atteint d'affection du cœur, Tascitc sera beaucoup plus considérable que l'cedème des membres inférieurs, surtout s'il y a de la dyspepsie et un amaigrissement notable de la face et des membres supérieurs. Enfm on devra croire à la cirrhose toutes les fois que l'ascite ne reconnaîtra pas d'obstacle matériel appréciable au cours de la veine porte.

Après vous avoir dit comment la cirrliose, lésion secondaire d'une affection plus générale, venait ajouter son coefficient de gravité à un état déjà trèsgrave; après vous avoir fiiit comprendre comment, en entravant l'hématose hépatique et en tarissant les sources mêmes de l'assimilation, elle portait à la vie une atteinte doublement funeste, il serait oiseux d'insister sur la gravité du pronostic.

iMais il est à cette gravité des degrés différents, suivant la période de la lésion et la nature de l'affection dont la cirrhose est une dépendance. Ainsi la cirrhose couiinençante est évidemment moins grave que la cirrhose à sa dernière période; et la cirrhose due à Tintoxicalion palustre peut être moins grave que celle qui dérive d'une affection du cieur ; laquelle, à son tour, est moins rapidement redoutable que celle qui reconnaît pour cause la syphilis viscérale ou l'empoisonnement alcoohque.

DE LA aRRHOSE.

Ge que je dis da pronostic, je peux le répéter pour le traitement C'est une des raisons pour lesquelles j'ai tant insisté sur l'étiologie et l'évolution de la cirrhose. La thérapeutique, en effet, n'a de pouvoir que sur la lésion comaiençante, tandis qu'elle est impuissante contre la lésion conûrmée.

C'est donc à prévenic la cirrhose ou à entraver son évolution que le médecin doit s'attacher. Par conséquent, lorsque chez un individu atteint d'affection du cœur, vous constaterez en même temps qu'une augroentaiion de volume du foie, de la douleur locale et une légère coloration ictérique^ vous devrez vous efforcer de combattre cette congestion évidente de la glande hépatique. Mais comme cette congestion est liée à la gêne de la circulation, c'est en régularisant celle-ci par l'emploi de la digitale, c'est en stimulant légèrement l'organisme par l'usage d'une petite quantité de café, stimulant et diurétique à la fois; c'est en provoquant à l'aide de l'eao-de-vie allemande, par exemple, une sécrétion plus abondante de la part des nombreux follicules intestinaux, que vous diminuerez la tension vasculaire générale et les congestions viscérales consécutives.

De môme aussi, quand chez un sujet adonné à l'ivrognerie, les troubles de la digestion vous feront pressentir l'imminence de la cirrhose, conseillez le renoncement rapide à de funestes habitudes ainsi que l'usage d'aliments peu excitants et facilement assimilables.

Pour la cirrhose syphilitique, pour la cirrhose palustre, employez simultanément, contre la spécificité de la cause, la médication spécifique ; contre la débilitatipn de l'organisme, la médication tonique générale ; et contre la lésion du foie avec ses conséquences immédiates (anorexie, dyspepsie, ascite, etc.), une médication appropriée, qui variera suivant les indications, mais ne sera trop souvent que palliative.

En résumé, j'espère vous avoir démontré que l'histoire de la cirrhose n'est, pour ainsi dire, qu'un épisode dans l'histoire bien autrement complexe de la cachexie cardiaque, syphilitique, alcoolique ou palustre ; mais qu'elle eu est un épisode important. C'est, si vous voulez, l'un des termes d'une série morbide embrassant tous les organes, et qui commence par la congestion, se continue par la phlogose pour aboutir à la cachexie. Aussi, une fois bien connu le mécanisme intime de la cirrhose ne peut-on plus espérer beaucoup de la thérapeutique : l'art est nécessairement impuissant quand la lésion est implacable ; je vous l'ai fait assez pressentir.

MALADIE 0*ADDISOM« 533