MALADIE D'ADDISON

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organes qui avaient été signalées par M. le docteur Rayer dans ie mémoire auquel j*ai fait allusion (1). Tantôt des dépôts cancéreux ou tuberculeux ' existaient tout à la fois dans d*autres viscères, tantôt les capsules seules étaient affectées. Le plus souvent les reins étaient sains et à peine modifiés.

De ce que dans tous les cas de maladie bronzée les capsules surrénales sont malades, ii n*en faudrait pas conclure que la réciproque soit vraie, c*est-à-dire qo*ii n*y a pas de lésions des capsules surrénales sans maladie bronzée. Addison lui-même le dit implicitement, en citant, avec la bonne foi qui préside à tout son travail, un cas où, en faisant une autopsie, il a trouvé chez un sujet atteint de cancers multiples, des productions cancéreuses, peu volumineuses d*ailleurs, dans les deux capsules, sans que cet individu ait jamais présenté aucune teinte spéciale de la peau. M. Rayer cite également des faits anak^ues, en ce sens que les capsules surrénales se sont trouvées plus ou moins complètement détruites chez des individus qui n^avaient jamais offert les symptômes caractéristiques de la maladie d*Addison.

Ainsi, messieurs, voilàdans le cadre déjà si étendu des maladies dironiques, dans la classe des anémies, une espèce nouvelle bien distincte des autres.

Je n*ai pas besoin de vous faire remarquer quel service Addison a rendu à la science et à Tart en établissant cette importante distinction.

Lorsque, il y a quarante ans, je commençais mes études médicales, la question des hydropisies était un inextricable chaos. Les beaux travaux de mon éfflinent collègue le professeur Bouillaud, ceux de Bright, sont, heureusement pour la pratique, venus le débrouiller. De même les travaux de Yircliow, de Bennett sur la leucémie, ceux d*Addison sur la maladie bronzée, ont jeté on jour nouveau sur la question non moins complexe des anémies.

Jusque-là, en présence de ces graves affections, nous étions réduits à un déplorable empirisme, ne sachant pas distinguer les unes des autres celles dans lesquelles nous étions à même d*intervenir utilement, celles contre lesquelles tous nos efforts devaient rester impuissants. Si, dans le premier cas, un heureux hasard nous venait en aide, dans le second nous courions le risque, en appliquant des médications intempestives, d'introduire dans un état grave des complications sérieuses.

Toutefois, messieurs, relativement à la maladie qui nous occupe, le diagnostic est loin d'être dégagé de toutes les obscurités qui l'enveloppent ; car la coloration spéciale de la peau, qui en constitue le caractère pathognomonique, n*apparait d'ordinaire qu'à une époque déjà assez avancée du mal Au début, il ne s'annonce que par une série de phénomènes qui lui sont communs avec beaucoup d'autres espèces d'anémie.

Il faut se garder de confondre avec la maladie d' Addison d'autres cachexies, dans le cours desquelles la peau prend une teinte sale et assez analogue h celle que l'on observe dans la maladie bronzée. Ainsi, chez les femmes enceintes.

(1) Recherches anatomico-patholog, sur les capsules surrénales {V Expérience^ 1837).

542 MALMME D*A»D1S0M.

chez les individus qui ont d'abondantes et interauBables sopfMiraiioas, la pm devient terreuse, bcmie, mais cette coloration n'est pas distribuée dans tes mêmes parties que celles que je vous ai indiquées pour la tmiadie d'Addiuo, et jamais on n'a vu de coloration bleuâtre des membranes muqoevses.

Ce que je vous ai dit du pronostic me dispense d'insbter sur le traitement. Tous les roo>ens employés pour lutter contre la maladie n'ont pv empécber la terminaison fatale. En l'absence de tout remède spécifique, nous en somno réduits à combattre les symptômes de l'anémie : la médication ferrugineoM, les préparations de quinquina, un régime tonique, que vous m'avex vu employer chez notre malade, sont, à ce titre, indiqués.

Ce sont aussi là les indications thérapeutiques aaxquelles s'arrête moa aoî M. le docteur Dudos.

Dans un intéressant mémoire que vous trouverez inséré au Dullftingénérd de thérapeutique^ pour l'année 1863, mon savant confrère de Tours arrive à cette conclusion que le brame disease est sous la dépendance d'une lésion des capsules surrénales ; que les symptômes^ la faiblesse progressivement croissante le plus frappant de tous ces symptômes, la mort enOn qui est le terme fatal de la maladie d'Addison, sont b conséquence d'cute intoxication générale de l'économie par la matière pigmentaire qui, par le fait des troubles survenns dans les fonctions des capsules surrénales, n'est plus détruite comme elle doit l'être normalement M. Duclos fonde son opinion, qu'il discute avec son talent habituel, sur l'étude attentive du fait qu'il a observé et de ceux qui ont été rapportés par les auteurs ; il se fonde sur les résultats des expériences ph)*sMH logiques faites par M. Brown-Séquard et Vulpian, expériences physiologiques qui lui paraissent concorder complètement avec ce que l'observation ciiniqoe lui a appris.

Je sais bien et je dois vous le dire, que cette manière de voir a soulevé bien des objections. Naguère encore, dans sa thèse inaugurale sur la maladie d'Addison (1), M. le docteur Martineau, tout en considérant celte maladie comme une entité morbide très-défmie, conteste aux capsules surrénales le rôle qu'on leur fait jouer. M. Martineau s'appuie, pour soutenir son opinion, sur des observations puisées à différentes sources, et dans lesquelles la maladie avait existé, sans qu'à l'autopsie on ait Uouvé aucune trac^de lésion des capsules.

Mon expérience personnelle en un pareil sujet est encore trop peu étendw^ pour que mou opinion soit absolument faite sur cette intéressante question, d je doute que d'autres soient réellement plus en mesure de se prononcer d'une façou catégorique et déûnitive. Cependant ce que j'ai vu, ce que j'ai lu, me fait, quant h présent, pencher plutôt, ainsi que je vous l'ai dit dans le cours éê celte conférence, du colé de la tliéorie que défend M. Duclos, et admettre la relation entre les lésions des capsules sunéualeset la maladie dont je viens d« vous entretenir.

(l) D'.' /a innlddh: </'Adt/isou. Tlioes de Paris, 23 ticc. 1863, avec trois pl. col.

LEDGOGTTHÉMIE.

LXXXVni. — LEIIGOCYTHÉWIE.

ICaladie caractérisée par une augmentation conndérable et progressive des globules blancs ou des globulins du sang. —Dans la leucéaûe, augmentation de Tolume de la rate, des ganglions lymphatiques et du fbie. — Etiologie complètement ignorée. — Le seul symptôme essentiel de la maladie est la présence dans le sang d'un très-^raml nombre de leucocytes ou de globulins. — Ia leucémie a pour conséquence l'anémie et la cachexie. — Les préparations de quinquina» qui ont ime action si manifeste sur les engorgements spléniques de cause palustre, sont sans effet sur les engorgements de la rate dans la leucémie.

Messieurs,

Dans leurs applications à la pathologie, et plus encore dans ienrs applic»tioiis à la tbérapeatic|ue, à la médecine, k Part de guérir, ia chimie et le microscope sont le pins souvent d'une utilité fort contestable. Malgré les progrès qu'ils font chaque jour Tun et Taotre, malgré les efforts des hommes éminents qui en font leur occupation spéciale, nous constatons trop fréquemment au lit du malade l'impuissance de ces moyens d'investigation. Toutefois, hâtons-nous de le reconnaître, en quelques circonstances, leur intervention nous a rendu, nous rend et nous rendra encore de signalés services ; dans quelques cas cette intervention devient d'une absolue nécessité pour éclairer le diagnostic N'est-ce pas la piemière qui a fait connaître k notre génération la glycosurie mieux qu'on ne la connaissait autrefois, en nous montrant dans les urines la présence du sucre? El sans elle encore, comment arrivenoos* nous à la notion précise de la maladie, forsqu'eile se présente à notre observation? De même pour l'albuminurie, n'est-ce pas la chimie qui nous permet à chaque instant de rechercher et de trouver l'albumine ?

J'en dirai autant du microscope. Que ne nous apprend-il pas en maintes occasions sur les éléments anatomiques normaux on pathologiques des différents tissus de l'écoiiomie? Que de services n'est-il pas appelé à nous rendre dans l'étude de l'anatomie pathologique, qu'il a fait entrer dans une Toîe réelle de progrès! Aussi, tout en nous gardant de tomber dans les excès où donnent ceux qui croient que toute la pathologie se fait à l'aide de la chimie ou du microscope, qui prétendent dominer, grâce à eux, toute la médecine, et grâce â eux, rationaliser la thérapeutique, il est important de les étudier Pun et l'autre, pour les utiliser à propos^

C'est au microscope et à l'heureuse application qu'en ont faite Myi, Bennett et Virchow pour le diagnostic de la leucocythémie, que nous devons de poovoir aujourd'hui distinguer les hypertrophies de la rate caractéristiques de

LEtCOCTTHÊXJE.

considérable que celle des g'obales rouges, et leur hanteur comparée donnait la proportion de 1,25 à i.

En comptant sous le champ do microscope, on Iroufait un nombre k pea près ^gal de globules blancs et de globules rouges ; ces derniers pouvaient ôtre un pf'u plus nombreux. Pour se rendre compte de cette différence apparente entre les résultats du procédé de séparation et de Tétaloation namérirpic, il ne faut pas perdre de ?ue que les leococytes sont plus volumineux que les globules rouges ; que surnageant au-dessus de ces derniers, ils sont moins tassés, et qn*une certaine quantité de sérum leur est interposée.

Considérant que celte altération dn sang, que cette sobstitution des leucocytes aux globules colorés coïncide avec des altérations des sulides que nous allons étudier ; admettant que la maladie débutait par nne lésion spéciale de la rate et des autres glandes vasculaires, lésions qui se révèlent k nos yeux par leurhypertroptiie avant que le sang ait subi Faliération caractéristique, Bennctt et Yirchow (1) ont émis, sur la nature de la leucocylbémie, one théorie essentiellement différente.

Suivant Yirchow, la rate et les ganglions lympliatiqucs sont chargés de détruire, d*une certaine manière, les globules ronges. Or, plus ces organes sont hypertrophiés, pins leur activité est grande; plus, |)ar conséquent, sera considérable le nombre des globules blancs, et moins considérable sera celui des globules colorés.

Bennelt, au contraire, admet que la rate et les ganglions lymphatiques sont chargés de former les globules blancs du sang, mais il n*admct pas la destruction des globules ronges. Ceux-ci ne sont autres que les premiers se modiûani et se colorant dans d*antrPH parties dn système circulatoire. On voit donc tout de suite en quoi diffèrent les deux théories. Pour Beiinett, elle consiste en ceci : exagération de l'activité fonctionnelle de la rate, consé(|uence de son hypertrophie, entraînant la formation d'un nombie de globules blancs qui finissent par circuler en si grande quantité, que leur transformation en globules rouges n'est pins |)ossiblc [>our tons; d'après cette théorie, il y aurait non pas substitution des globules incolores aux globules colorés, mais seulement proportion plus considérable des premiers.

M. K. Vidal et le professeur MagnosHuss discutent ces deux opinions, dont ni l'une ni l'autre ne leur paraissent satisfaisantes; car, d^un côlé, elles s'appuient l'une et l'autre sur des théories physiologiques qui sont loin d'être démontrées; et, d'un antre côté, si la lencocythémie dépendait exclusivement de rii>j>ertroph!e de la rate, comment ne l'observe-t-on pas avec ces hypertrophies consécutives aux fièvres intermittentes, cas dans lesquels la rate prend parfois un volume au moins aussi considérable que dans aucun fait de lencocythémie ? Ne vous rappelez-vous pas l'observation de cette jeune femme,

(t) L(i imtholo'jie cf/iuliirr hii>ivt* sur rt}t>i(le physiuhtjiqued pathologique des /l'ymv, traduit de l'allciiiaïul par Paul Pic.inl. Paris, 1801.

LECCOCTTHÊMIE.

qui à la Guadeloupe avait contracté une fièvre quaite, et se pré«eDUit dans nos salles avec une hypertropUe considérable de la rate. Le sang de ceUe fèfnnie ne renfermait point de leucocytes en excès? Il Cnudrait donc qu*indé* pendamment de cette hypertrophie, la rate présentât une altération toute spéciafie dans sa structure et dans sa ionclion» altération qui n*cst pas enoore trouvée.

La même objection peut être faite k la lencocythémie lynipliatique de Yirchow. Si cette espèce de leucocythéraie est caractérisée, .suivant le professeur de Berlin par l'hypertrophie des ganglions lymphatiques, la rate gardant ses dimensions et sa structure normales, elle diffère en outre de h lencocythémie s^plénique en ce que ce ne sont plus seulement les globules blancs qui prédominent dans le sang, mais encore les globulins identiques avec ceux de la lymphe. Kh bien, si, dans cette espèce, Thypertrophie des ganglions lymphati(}ues était Tuniqne cause de la maladie, comment expliquer que celle-ci ne se produise pas dans tous les cas nombreux où Ton trouve des engorgements, des hypertrophies ganglionnaires sans leucocytliémie ? Nous en avions dernièrement encore un exemple chez un malade tuberculeux qui a succombé dans nos salles avec une hypertrophie considérable des ganglions cervicaux. Son sang, examiné au microscope, n'a présenté aucune des altérations de la maladie dont nous parions. De plus, dans une de nos prochaines conférences, je vous rapporterai plusieurs observations d'hypertrophie ganglionnaire généralisée, dans lesquelles le microscope n'a jamais constaté la présence en excès des globules blancs non plus que des globulins.

£n dernière analyse, on peut dire, avec iMM. Vidal et Magnus Iluss, que» tout en admettant que la lencocythémie soit une maladie spécifique, sui yeneris^ nous ne possédons aucune donnée satisfaisante sur son essence, cl que la relation prochaine qui peut exister entre l'altération de la rate ou des ganglions et l'altéraliou du sang nous restera aussi longtemps incoimue que le secret de la formation de ce liquide, que le secret des fonctions de la rate et des glandes sans conduits excréteurs, comme la glande thyroïde, le thymus, etc.

En indifiuant les altérations du sang qui caractérisent la lencocythémie, nous avons signalé la partie la plus importante de Thistoire anatomique de cette cachexie. Sur ce point encore il nous reste à parler de l'état dans lequel on trouve ce li((uide à l'ouverture des cadavres^ Sa couleur varie du rouge brique au brun foncé, chocolat. Tantôt il se présente sons forme de caillots non adhérents aux parob des vaisseaux qu'ils remplissent au point de les dilater, mais les parois vasculaires ne sont jamais altérées. Ces caillots sont mélangés de coagulums jaunâtres ou grisâtres qui peuvent en imposer, au premier abord, \yo»r du pus concret Tantôt on trouve le sang fluide, pâle, d'un jaune rougeâtre, rappelant par son aspect la boue splénique, et contenant des globules incolores en quantité considérable.

Les lésions organiques les plus remarquables sont celles de la rate, du foie et des ganglions lymphatiques.

LEUCOCYTHÉMIE.

V augmentât ion du volume de la rate y qui, dans le plus grand nombre des cas de leucocyihérnie, appelait du vivant du malade Taltention du médecin, a été constatée dans presque toutes, (X)ur ne pas dire dans toutes les autopsies.

Le poids de ce viscère s*est élevé jusqu*à plus de 6 livres, et ses dimensions variant le plus souvent entre 30 et 32 centimètres de longueur sur 16 à 18 de largeur, ont présenté jusqu'à l\\ centimètres sur 20 de largeur et sur 7 d'épaisseur. Sa forme est l'exagération de sa forme normale; l'aspect et la ({ualité de son parenchyme sont loin d'être identiques dans tous les faits. Dur, cassant dans la plupart des cas, son tissu, d'une couleur uniformément brun foncé ou brun rougeàire, présente à la coupe une tranche luisante; dans d'antres cas, sa couleur tirait sur le jaune ou offrait différentes couches de roujçe et de jaune, qui lui donnaient un asj)ect n)arhré. Dans cinq autopsies, parmi les faits de leucocythémie qui ont servi de base à l'excellente monographie de M. Vidal, la rate contenait un ou plusieurs dépôts de matière blanchâtre ou d'un blanc jaunâtre, ressemblant ^ des dépôts fibrineux que l'on rencontre quelquefois dans son intérieur, coïncidant avec les affections du cœur. Deux^fois elle était criblée de petits points ramollis, blanchâtres. Sa capsule, épaissie, opaque généralement, adhérait au diaphragme et au péritoine par des exsudations plastiques.

Examiné au microscope, son tissu présente des altérations importantes : augmentation en nombre et volume des éléments normaux ; substance intermédiaire aux cellules de la pulpe, plus abondante et plus condensée qu'à Tétat sain. Celte modification de texture a été décrite par Virchow sous le nom A'hypcriihmi' avec induration. En outre, MM. Vidal et Luys ont constaté une hypertrophie considérable des glomérules de Malpighi. Ces gloinérules, remplis de celluirs à plusieurs noyaux et de noyaux libres, sont triplés ou quadruplés de volmoe , et prennent une coloration blanchâtre , marbrant en quelque sorte la coloration rouge-brun du parenchyme de l'organe.

Le foie augmente de volume sans altération de structure ; dans quelques cas il atteint le lri|)le de son volume normal, et son poids a pu dépasser 8 à 12 livres.

Les ganglions lyuïphatiques, souvent hypertrophiés, n'offrent, même dans la leucocythémie lymphatique, qu'une simple augmentation de leurs élénienis normaux.

Voici, messieurs, un fait anatomique rapporté par M. le docteur Lancereaux ; ce fait qui vient confirmer les remanjues consignées dans les travaux de Magnus lliiss, de M. E. Vidal, de Virchow, nous démontie de plus combien les globules blancs peuvent être nombreux dans les vaisseaux capillaires du cerveau en particulier. La malade dont l'observation avait été recm'iilie dans le serNice de M. i>Lirrotte, à l'hôpital de la Pitié, était âgée de trente-deux ans et avait présenté les symptômes de la leucocythémie: le foie et la rate olfraient un volume considércible, et l'examen

LEUCOCTTHÊMIE.

du sang avait démontré une très-grande quantité de globules blancs, qui étaient plus nombreux que les globules rouges. A Tautopsie on trouva que la raie K*étendait de rhy|)ochondrc jusqu'à la symphyse pubienne. Sa coloration était brunâtre, assez uniforme et jaune ou rouge vif au contact de l'air; à la coupe, il s*écoulait une lie très-épaisse de couleur ciiocolat et composée en grande partie de globules blancs. La déchirure de Forgane était granuleuse, et permettait de voir, même à i*œil nu, les corpuscules de Malpiglii hypertrophiés. Les sinus cérébraux étaient remplis de caillots brunâtres, ainsi que les veines afiluentes. De plus on apercevait, et c'est sur ce fait que je veux appeler surtout votre attention, on apercevait, dis-je, à la surface du cerveau une admirable injection de tous les vaisseaux veineux de la pie-mère. On aurait dit une injection mcrcurielle ou mieux une injection purulente. Ces amas de matière blanche qui fonnaient Tinjection capillaire étaient composés presque entièrement de globules blancs. Je ne sache pas, messieurs, qu'on ait noté antérieurement une injection analogue des vaisseaux capillaires du cerveau. Il est probable que semblable injection pourrait être rencontrée dans d'autres organes riches on vaisseaux capillaires, les |H)umon8, les glandes, par exemple.

Tels sont les principaux caractères anatomiques de la maladie dont les pre* mières observations nous sont venues presque simultanément d'Allemagne et d'Angleterre, où elles ont été publiées en 1865, à quelques jours de distance, par M. Yirchow (de Berlin) et par M. fiennett (d'Édimbourg). Cependant, en France, dès l'année 1836, la maladie avait été pour la première fois entrevue par notre savant collègue M. le docteur Barth, ainsi que le rappelle 3L Vidal dans le chapitre de son travail consacré à l'historique de la question. £n 1852, M. le docteur Leudet publiait une observation de leucocythémie dont le diagnostic n'avait été institué qu'après autopsie ; un an plus tard, M. le docteur Charcot en publia un nouveau fait. La monographie de M. le docteur E. Vidal, que j'ai souvent citée, s'appuie sur un nombre assez considérable d'observations (32). A celles-ci on en ajouter d'autres, et notamment l'observation relatée dans le travail du professeur Magnus Huss (de Stockholm), celle du malade actuellement couclié dans nos salles de la clinique et enfin celle d'un petit enfant de quinze mois entré en 1862 dans notre service des nourrices, dont je vais vous parler tout à l'heure.

M. le docteur K. Vidal fait remarquer que la leucocythémie doit être fort rare dans la première enfance, puisqu'il n'en a pas trouvé un seul cas après avoir pris connaissance de la plupart des travaux sur ce sujet, jusqu'en l'année 1 856. De trente-deux malades dont il a analysé les observations, le plus jeune avait treize ans et demi. Le fait auquel je faisais allusion il y a un instant^ et qui a pour sujet un enfant de quinze mois, trouve donc ici sa place. Dans ce cas, le microscope nous a montré une grande quantité de gros globules blancs dans le sang en même temps qu'une hypertrophie considérable de la rate. Afin de donner h ce fait toute la valeur qu'il mérite j'ajouterai que M. Vidal lui*

LEUGOCTTHÊMIE.

même a bien vonia eiaminer le sang de noire petit malade^ et qa*il a coiiBtaté à deai reprises qoece sang offrait bien tous les caractères qni appartiennent à h leucocytfaémie splénique. Void cette observation.

Vm jeune enfant de qninse mois» allaité par sa mère, entre an nM 8 de la mile Saint-Beniard, le 16 lévrier 1852. Il parait souffrir depuis longtemps; sa fignre est mn pen bonflie, et sa mère nous apprend que depuis trois semaines il a de la diarriiée et des ToiuissenMnts; que de plus il est pris de fièvre avec léger frisson toutes les après-midi depuis huit ou dix jours. Il n'offre aucun des signes de la phihisie pulmonaire, non plos que ceux du rachitis. Ses extrémités sont grêles, amaigries, et cet amaigrissement général est plus sail- Imit encore par le Oait de Ténormc volume du ventre. La pal|>ation fait reoon* naitre mie augmentation de volume du foie très-notabie, et dans l'hypocbondre gauche nous constatons une augmentation énorme de la rate, qui descend obliquement jusqu'à Té^^ine iliaque, Uudts que son bord interne arrive presque jusqu'à Tombilic II existe aussi un peu d'ascite. Le petit malade, avons-nous dit, a de la diarrhée depuis |>lusieurs jours; sa mc-rea remarqué que, de temps en temps, il y avait du sang dans les matières des garderobes, et plusieurs fois nous avons constaté qu'il en était ainsi. Notons que cet enfant est né à l'hospice des Cliniques, qu'il n'a jamais quitté Paris, et que probablement il n'a point été soumis aux causes qui ei^endreut la fièvre pilastre. L'examen du sang, fait au microscope ^ dévoile la présence d'un grand nombre de globules blancs. Il ne \ieui donc y avoir aucun doute sur la Miture de la maladie, et il nous est permis d'affirmer que nous avons bien aflaire à une leucoc^thémic. Pendant un mois que k }>etil malade resta dans m salles, la diarriiée et les vomissements Airent favorablement modifiés par les préparations de craie et de bismuth. Le citrate de fer ammoniacal avait paru rendre un peu de couleur et de fermeté à ses chairs. (Cependant d<' temps à autre la diarrhée sanguinolente re|)arai88ait , et la quinine brute, donnée à la itoee de 15 centigrammes, ne réussissait pas constamment à couper les accès de fièvre, qui revenaient avec ou sans frisson presque tous les jours. Ajou* IMS que le volume <k la rate ne diminua pas, et lorsque la mère voulut ([uitter riiôpital en dépit de nos conseils, elle descendait encore jusqu'à l'épine iliaqiie antérieure et offrait à la palpation la même dureté.

Je viens de vous signaler taddemnMnt, messieurs, le peu d'action de la quinine sur les engorgements de la raie dam» la lencocythémie; permettezmoi» à cette occasion, de vous rappeler r«xtrême rapidité avec laquelle ces engorgements disparaissent, lorsqu'ils sont la conséquence de l'empoisonnement fialustre, et que nons traitons celui-ci par le quinquina à haute dose» suivant la méthode de S}^enham.

A la même époque qnc l'enfant dont mom parlons, vous aves pu voir au

13 de la salle Saint-^rnaiid , une jeune femme de dix*huit ans qui nous anivaic «lec une fiètTe întenniitcme qaarfte et nd «ugorgemeat splénique «ousidéraUe. Chaque ibit qw je pvpicrîvais leqnmquina, le même jour vous

tEDOOCYTBÉlME. 551

omstalîez une fièvre intense qui dorait quelques heures, eo même temps que la palpalîon tous foisait reconnaître Taugmentation du volume de la rate. Mais dès le lendemain la fièvre avait œmpJétemeat cessé, et déjà la palpalîon et ia percnssion démontraient d*une manière évidente la diminution progressive et continue de ce v<^oroe. Celte diminution persistait six, sept, huit ou dix jours, c'est«à-dire pendant tout le temps que durait Tapyrexie; nuds aussitôt que reparaissait la fièvre, on voyait aussi la rate se gonfler de nouveau. Cette obsenation presque expérimentale fut répétée par nous plusieurs fois pendant le séjour de la malade à l'iiôpital, et vint confirmer une fois de plus ce double fait déjà connu, que le quinquina a une action spéciale sur les engorgements spléniques de cause palustre, et que ce résultat n*cst obtenu qu'après une augmentation passagère de la fièvre elle-même, et probablement de rhypérémie de la rate.

Rien n*est encore déterminé relativement aux causes occasionnelles de la leucocyihémie. Dans les observations citées par M. £. Vidal, elle s'est manifestée deux fois plus souvent chez les hommes que chez les feminesL L*âge des malades a varié entre quinze mois et soixante-neuf ans; mais c'est chez des individus adultes qu'elle s'est présentée le plus fréquemment. Les sujets mal nourris, mal logés, appartenant aux classes peu fortunées de la société, ayant fait antérieurement des excès alcooliques, et se trouvant dans des conditious hygiéni((iics fôclieuses ont surtout payé tribut à cette triste aCTection. • Si nous interrogeons les antécédents des malades, nous voyons que quatre femmes faisaient remonter le début de leur maladie à l'épocjue do leur dernière grossesse. D'autres accusaient des douleurs rhumatismales; enfin, si quelques malades avaient en autrefois des accès de fièvre intermittente, il n'est guère possible d'établir une relation nécessaire entre l'infection palustre et la lencéniie. Car en supposant même avec le docteur Magnus Huss que l'engorgement spléniqoe de l'iniéction palustre eât été, dans ces cas exceptionnels^ une cause organique déterminante de la leucémie, nous ne pouvons nous dissimuler le peu d'importance d'une semblable étiologie, lorsque nous constatons chaque jour des engorgements spléniques, d'origine variée, sans augmentation do nombre des globales blancs du sang.

Toutefois, à titre de symptômes, l'engorgement de la rate a une grande importance; en effet, le principal symptôme sur lequel notre malade appelait l'attention, était le gonflement considérable de cet organe. C'est là, en effet, le phénomène décisif fKHir le médecin dans le diagnostic de la lenoocythémie splénique, tandis qu'il manque dans la leucocylhéinie lymphatique. jCette augmentation du volume de la rate est souvent aussi le fait dominant pour les malades ; elle peut atteindre, comme nous l'avons dit, des proportions considérables. Le ventre est soulevé dans l'hypochondre et dans le flanc gauches» hi tumeur envahissant nne grande partie de la cavité abdominale. La \im de cette région est sillonnée par des veines distendues, se dessinant sons les tégo* ments. Par la palpation, on limite facilement l'€r8aiie;daw Mtre observation,

LELGOCTTHÊMIE.

cette limitation était possible par la simple inspection. Cette turoear, fixée dans sa partie supérieure et ])eu mobile dans les mouvements que fait le malade, s'abaisse cependant un peu quand il est debout. La palpation et la percussion sont plus ou moins douloureuses, et souvent les douleurs surviennent spontanément, quelquefois elles sont assez vives pour nécessiter Tintera ention de Tail. An début, les sujets n*éprouvent qu'un sentiment de gêne, de pesanteur, qui augmente par la marche, par le travail ; ce sentiment de géne, exagéré par la pression des vêtements, les oblige à desserrer leurs ceintures.

Souvent l'augmentation de volume du foie coïncide avec l'hypertrophie de la rate, mais c'est principalement dans la seconde période de la maladie que cette augmentation de volume du foie se manifeste. Elle est accompagnée de douleurs. Cette hypertrophie de la rate et du foie peut donner lieu à un épanchement abdominal, à de l'anasarque, mais celle-ci peut se rattacher encore aux épanchements séreux qui ont lieu dans une période avancée de la maladie sous l'influence de l'état cachectique.

Cette hypertrophie de la rate ou des ganglions lymphatiques, et l'altération du sang, signe pathognomoniquc de l'aflîection, sont, ce dernier surtout, les symptômes vraiment propres à la leucocylhémie ; les autres s'observent dans toutes les maladies cachectiques, et n'offrent rien de spécial à celle-ci.

Au début, c'est un affaiblissement parfois assez rapide des forces : en même temps que l'amaigrissement survient, les téguments se décolorent, et l'on constate tous les signes de l'anémie, palpitations, bourdonnements d'oreille», obscurcissement de la vue, céphalalgie, quelquefois tendance à la lipotliymie; quelques malades se plaignent de douleurs névralgiques. Le caractère se modifie, devient irritable, triste, morose ; dans les derniers jours, il survient un délire tranquille, qui persiste jusqu'à la mort.

Les fonctions digestives s'accomplissent généralement assez bien jusque dans la dernière période de la maladie, et si dans ces derniers temps la diarrhée est le phénomène ultime le plus constant, généralement les garderobes restent régulières, sauf chez quelques individus qui présentent des alternatives de resserrement et de relâchement du ventre.

La gêne de la respiration notée chez la plupart des malades dès le début de l'affection, et qui augmente par la marche et les mouvements, chez quelquesnns après le repas du soir, se lie à l'état anémique, et dépend aussi probablement de l'obstacle mécanique apporté au libre jeu de l'appareil respiratoire par la présence de la tumeur splénique, qui refoule le diaphragme dans la cavité de la poitrine.

Cette dyspnée, qui devient plus considérable à mesure que la maladie fait des progrès, peut arriver, dans la dernière période, jusqu'à l'orlhopuée^ sans qu'à l'autopsie rien révèle l'existence de lésions pulmonaires. Elle est quelquefois accompagnée d'une toux peu fréquente, courte, généralement sèche, mais suivie dans quelques cas d'une expectoration muqueuse peu abondante.

Le pouls est faible, dépressible, et ne devient fréquent qu'alors que s'allume

LËUCOGYJHÊMIE.

la fièYi'c hectique. Dans les cas où elle s'est montrée aux premières périodes de la maladie, elle était très-différente des accès de fièvre intermittente. Le mouvement fébrile commençait toutefois assez souvent par des frissons, et était suivi de sueurs assez abondantes, surtout la nuit, pour obliger parfois le malade à changer de linge; mais ces accès revenaient avec la plus grande irrégularité, et étaient très-passagers, se déclarant principalement vers le soir, comme les accès de fièvre hectique, et non comme les accès de fièvres palustres, qui surviennent le matin, et dans le milieu du jour le plus ordinairement.

>ous avons parlé de Tanasarque, et nous Tavons attribuée en grande partie à Tétat cachectique ; les épanchements séreux abdominaux et pleuraux, Tœdème du tissu cellulaire et du poumon s'observent le plus souvent dans la dernière période de la leucocythémie, bien que, dans quelques cas, on ait vu Tœdème apparaître et disparaître à plusieurs reprises.

La tendance aux hémorrhagies est un fait habituel , il avait été noté chez notre malade. Les hémorrhagies nasales sont les plus fréquentes , puis viennent les hémorrhagies intestinales, gingivales, sous-cutanées; dans deux cas sur vingt, il y a eu métrorrhagie.

Yirchow rattache cette tendance aux hémorrhagies à Taflection splénique. Ce que nous avons dit des relations supposées entre l'altération de la rate et les altérations du sang, trouve encore ici sa place, car il est d'observation ancienne que la tuméfaction considérable de la rate, consécutive aux fièvres palustres , donne habituellement lieu «i ces hémorrhagies. On pourrait invoquer aussi une altération du foie, car l'influence des affections de cet organe sur la production des hémorrhagies est un fait surabondamment démontré, depuis surtout que M. Monneret l'a mis si vivement en lumière. Mais ne serait-il pas possible , comme se le demande le professeur Magnus Huss, que les hémorrhagies dans la leucocythémie fussent plutôt sous la dépendance de l'excès des globules blancs ? Ces globules, en effet, d'un diamètre plus considérable qne les globules rouges, ayant une tendance à s'agglutiner, formeraient des caillots qui obstruent la voie des vaisseaux capillaires ; ceux-ci se rompant, l'hémorrhagie arrive plus ou moins considérable suivant la quantité des vaisseaux rompus. — J'avoue que cette explication mécanique est médiocrement de mon goût.

Les urines, normales dans la première période de la maladie , se modifient à la fin, et contiennent des proportions plus considérables d'ammoniaque et d'urates.

A titre de complication, on a noté dans quelques cas des affections concomitantes de la poitrine, tubercules pulmonaires, épanchements pleurétiques, congestions sanguines, œdème des poumons. Trois malades, dans les observations compulsées par M. E. Vidal, ont été atteints d'ictère dans le cours de leur affection; chez un autre, le foie fut trouvé cirrhosé; chez trois autres encore, il y a eu complication de maladie de Bright.

55i!l LECroCYTHÊMIE.

Enfin, dans la période nitime de la leucocythémie , on a tu sar?enir des éruptions furonculeases, avec eschares an sacram , du pemphigns, comme dans une observation de Virchow et dans celle de Magnus Hnss.

U est assez difficile de préciser la durée de la leooocy thémie/car on ne connaît jamais suffisamment bien son début réel; mais , approximativement, on peut dire que dans les cas rapportés par les auteurs , cette durée a varié depuis trois mois jusqu'à cinq ans, et qu'elle a été en moyenne de treize à quatom mois. Sa marche est donc essentiellement chronique; sa terminaison est la mort. Tous les observateurs sont d'accord sur ce point : lous les sujets avaient succombé ou n'étaient pas guéris, et présentaient peu d'espoir de gnérison dans les faits qui ont été rapportés.

Contre cette maladie, fatalement mortelle, divers traîteroenis ont été employés, ils sont restés non-seulement impuissants à la guérir, mais même à en arrOter momentanément la marclie.

Celui qui s'adresse à l'état anémique semblerait cependant devoir être de quelque secours, sinon pour arriver à la guérison, du moins ponr modérer les progrès du mal, s'il était permis d'en juger d'après ce que nous voyons chez notre malade. Les préparations ferrugineuses ont semblé lui être utiles, et les préparations de quinquina ont été incontestablement avantageuses en arrêtant les hémorrhagîes. Depuis son arrivée, il avait chaque jour des épitaxis assez alarmantes ; nous l'avons mis à l'usage de la poudre de quinquina, et les hémorrhagies n'ont pas reparu pendant quelque temps : il prenait quotidiennement 2 grammes de quinquina jaune dans du café ; pendant trois semaines il n'y a pas eu d'épistaxis. Mais celles-ci se sont reproduites, pour céder de nouveau sous l'influence d'une dose plus considérable du même médicament. Toutefois cet avantage, quelque réel qu'il ail été, était trop peu considérable pour que nous nous fissions illusion sur l'issue de b maladie.

DE L'AOÊNIE.