‹ Clinique médicale de l'Hotel-Dieu de Paris v. 5, 1905-06Chapitre 33 sur 54 · P. Vergely. Gazette hebdomadaire, 12 août · texte numérisé non relu

P. Vergely. Gazette hebdomadaire, 12 août

S. Raymond. Clini/ue des maladies du système nervetix, 1891, 2« série, p. 331.

tique depuis huit ans, douleur vive à Tépaule et paralysie du deltoïde avec réaction de dégénérescence (Allhaus). — Chez un diabétique goutteux, douleurs très vives h Tépaule €t au bras, plus tard paralysie et atrophie des muscles de Tépaule et du bras, sauf les fléchisseurs du poignet et des doigts (Brizzard). — En somme, on peut constater chez les diabétiques : 1° des paralysies disséminées suivies d'amyotrophie; 2** des paralysies amyotrophiques qui peuvent évoluer symétriquement à la façon des polynévrites.

Il est certain que lorsqu'on considère d'une part les névralgies diabétiques, d'autre part les paralysies avec amyotrophies et autres troubles trophiques, on trouve rationnel de mettre ces difl'érents phénomènes sur le compte de névrites. Mais la difficulté commence quand on cherche à expliquer la cause de ces névrites. Ici nous sommes en pleine théorie. Rien ne prouve que le sucre ait une action toxique directe sur les nerfs; ainsi, dit Berger, c'est à des substances toxiques, à Tacide oxybutyrique, à Tacétonémie, peut-être à Tanhydrémie, peut-être aussi à l'action de substances chimiques mal définies, qu'il faut attribuer les névrites des diabétiques. Mais si cette hypothèse est vraie, ces névrites devraient être d'aulant plus fréquentes que le diabétique est plus fortement diabétique. Or, nous avons vu que les paralysies surviennent chez des gens qui n'ont que IS grammes, 10 grammes, 5 grammes, 3 grammes de sucre par vingt-quatre heures. Je ne vois pas bien comment concilier ce fait avec la théorie.

Après cette disgression qui était nécessaire, reprenons la pathogénie des paralysies oculaires diabétiques. Voudrait-on attribuer également à des névrites la paralysie des nerfs moteurs de l'œil chez les diabétiques? Mais si vraiment le diabète sucré (par un mécanisme bien mal élucidé) est capable de déterminer des névrites toxiques, d'où vient qu'il épargne si souvent les nerfs moteurs des membres pour réserver ses coups aux nerfs moteurs de l'œil? Car enfin, je ne connais pas une seule observation de paralysie diabétique des nerfs moteurs des membres, dont les caractères

et révolution soient comparables aux soixante et quelques observations de paralysie des nerfs moteurs de l'œil. C'est tout différent. Aux membres, les paralysies diabétiques ne sont pour ainsi dire jamais pures, elles sont plus ou moins accompagnées d'amyotrophie, on constate des troubles de dégénérescence et tous ces symptômes ont une durée indéterminée sans qu'il soit possible de leur assigner une limite. A Toeil, c'est tout le contraire, la paralysie apparaît soudainement, elle reste pure, elle parcourt son cycle d'une façon presque systématique, elle fait son évolution en moyenne •en trois mois et elle guérit sans laisser la moindre trace de son passage. Il y a là une évolution tout à fait spéciale qui n'est en rien comparable aux troubles nerveux moteurs sensitifs et trophiqucs qu'on peut observer en d'autres régions.

La discordance est tellement flagrante que l'hypothèse de névrite diabétique comme cause de paralysie oculaire ne me satisfait pas complètement. Ici encore, dans celte hypothèse, il faudrait concéder au sucre diabétique une bien grande puissance toxique, alors qu'on voit des paralysies oculaires survenir chez des gens qui n'ont que quelques grammes de sucre dans leur urine. Or, cette grande puissance toxique, personne ne l'a jamais constatée. Pour toutes ces raisons, je ne suis pas bien certain que ces paralysies soient le résultat d'une névrite due à un poison dérivé du sucre. Dans cette question de pathogénie, le sucre est le témoin nécessaire, mais engendre-t-il réellement des névrites des nerfs oculomoteurs?

Quoi qu'il en soit, il n'est pas possible de n'être pas frappé de la localisation toute spéciale de ces paralysies diabétiques. Pourquoi ces paralysies sont-elles si rares en d'autres régions et pourquoi atteignent-elles en si grande proportion les nerfs oculo-moteurs ? En y réfléchissant, l'attention est forcément attirée sur le territoire nerveux qui embrasse le 4* ventricule et les origines des nerfs oculomoteurs. Et alors la mémorable expérience de Cl. Bernard revient à l'esprit. On se dit que le territoire dont la piqûre provoque la glycosurie est bien voisin des noyaux d'où

émanent les nerfs qui sont paralysés chez les diabétiques. C'est un rapprochement qui s'impose. Hypothèse pour hypothèse, celle-ci en vaut une autre. Je n'ai nullement la prétention d'avoir tranché la question de pathogénie, bien loin de là, et la discussion reste ouverte. Dans la très grande majorité des cas, le syndrome bulbaire est réduit à sa plus simple expression, à savoir : glycosurie (forte ou faible) et paralysie d'un nerf, le plus souvent le nerf de la YI* paire. Dans d'autres circonstances, le syndrome bulbaire est plus accentué, et à la glycosurie (forte ou faible) s'adjoint la paralysie de plusieurs nerfs oculomoleurs et môme Tophtalmoplégie externe unilatérale ou bilatérale. Enfin le syndrome bulbaire peut acquérir très exceptionnellement une terrible gravité, témoin l'observation de M. Kœnig que j'ai citée plus haut, où une ophtalmoplégie nucléaire progressive mortelle s'adjoignit à la glycosurie.

Quant à expliquer la pathogénie de cette association morbide, je ne m'en charge pas, et à supposer qu'une même cause puisse produire à la fois la glycosurie et la paralysie des oculomoteurs , on ne voit pas comment, cette même cause agissant sur les noyaux bulbaires, aurait sur la glycosurie une action si persistante, et sur la paralysie une action si passagère. Il y a là quelque chose qui est bien fait pour nous déconcerter. Quoi qu'il en soit, il ressort des recherches que j'ai faites, que les paralysies oculaires que nous venons d'étudier ne se retrouvent pas dans les diabètes insipides, elles sont l'apanage du diabète sucré. Elles se présentent cliniquement sous une forme que vous ne devez pas oublier, diagnostic et pronostic y trouvent leur compte : apparition soudaine^ cycle spécial^ durée limitée^ giiérison sans reliquats j tels sont les caractères qui font de ces paralysies oculaires diabétiques une entité morbide bien définie.

Un mot du traitement : Naturellement, il est indiqué de prescrire le régime antidiabétique; on lui associe tous les jours, pendant deux semaines, 40 à SO centigrammes d'antipyrine, qui est un des meilleurs médicaments du diabète. L'électrothérapie dirigée contre la paralysie paraît donner de bons résultats.

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