Exchaquet. Thèse, Paris

‘2. Kriege et Schmali,, Zeitschv. klin. Med., 18 JO

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I ( j tU longtemps cherché une hypertrophie prédominante (h

Husseaux

5o puis .

par min.

Louis Plecker

68 puis, par min.

Les cire

92 puis, par min.

I oreillette a 1 autopsie, de sujets qui avaient présenté pendant I; vie le bruit de galop le plus manifeste.

Vous voyez, Messieurs, d après tout ce que je viens de vous dire que, dans les différentes variétés du galop de la diastole, le bruit <11101 mal îésulte toujours de la pénétration du sang dans la cavité (les ventricules. Cependant à l’état normal cette pénétration ne s accompagne d aucun bruit sensible, même dans le cas de très grande excitation circulatoire. C’est qu’une masse liquide en mouvement ne produit de choc que lorsqu’elle se trouve arrêtée par un obstacle subit. Or l’obstacle qui arrête la colonne sanguine pénétrant dans des cavités ventriculaires, c’est la résistance de la paroi, et cette résistance est représentée dans le cœur normal par la tonicité musculaire qui cède progressivement. Au contraire l’arrêt de la colonne sanguine affluant dans la cavité du ventricule est brusque, soudain et susceptible de produire un ébranlement

perceptible pour la main et pour l’oreille toutes les fois que, la résistance tonique du myocarde étant diminuée, celle des éléments libro-corijonctifs de la paroi se trouve mise subitement en jeu au moment où la réplétion s’achève.

L’état du cœur réalise les conditions propres à faire naître ainsi le galop quand sa paroi est modifiée de telle façon que la résistance de ces derniers éléments l’emporte, soit parce qu’ils ont proliféré plus ou moins considérablement, comme cela a lieu chez les brightiques dont le cœur est sclérosé, soit parce que le myocarde a dégénéré rapidement, comme il arrive dans la fièvre typhoïde par exemple. Et cela fait comprendre comment le même phénomène peut être la conséquence de deux états du cœur aussi différents que la rigidité du cœur brightique et la flaxidité extrême de celui de certains typhiques.

D’autre part la résistance fibro-conjonctive de la paroi est mise d’autant plus sûrement en jeu que le cœur, constamment dilaté, est plus approché du degré de distension où cette résistance entre en jeu. Et c’est ainsi que, chez quelques malades, le galop apparait dès qu’ils prennent la position horizontale et qu’une pression intra-cardiaque plus considérable amène un degré notable de dilatation.

Ces conditions étant données, il va sans dire que le galop se produit d’autant plus rapidement et avec une intensité d’autant plus grande que la circulation périphérique est plus active et qu’une quantité de sang plus considérable tend à pénétrer dans le ventricule à chacune de ses diastoles. C’est à ce titre que les maladies infectieuses, et notamment la fièvre typhoïde, y donnent assez souvent lieu. — Il n’est pas défendu de penser que l’énergie exaltée de la systole auriculaire y contribue parfois pour sa part.

Il dépendra de la pression constante, c’est-à-dire de l’accumulation plus ou moins considérable du sang, dans la partie du système veineux qui avoisine le cœur et aussi de l’évacuation plus ou moins- complète des cavités ventriculaires, que la mise en tension diastolique de leurs parois arrive presque dès le début de la diastole ou seulement lorsque la systole auriculaire entre enjeu et que le galop soit ainsi ou protodiastolique ou présystolique. — Il n’est pas plus difficile de concevoir comment ce sont dans certains cas les cavités gauches, dans d’autres les cavités droites, qui deviennent le siège du phénomène en question. Vous voyez que pour les

galops de l’espèce diastolique quelle qu’en soit la variété, la mise en tension brusque de la paroi ventriculaire dans la diastole parait être la cause immédiate et constante du phénomène.

Quant au galop systolique, bien que son siège soit autre, ainsi que vous avez vu, il est, pour ce qui concerne son mécanisme, fort analogue aux précédents, en ce sens qu’il s’agit encore d’une tension brusque produite par l’afflux du sang et que les modifications subies par la paroi qui se tend sont encore la cause principale du phénomène. Ici c’est la paroi artérielle qui se tend sous l’effort du flot sanguin et qui résiste avec plus de brusquerie que de .coutume par suite de sa transformation scléreuse. Le phénomène dont il s’agit se produit surtout quand l’onde sanguine mise en mouvement est volumineuse et que le ventricule a subi une hypertrophie assez considérable, comme il arrive dans les cas d’insuffisance aortique. La tension brusque de l’aorte et des grosses artères se marque sur le tracé de la sous-clavière par un sommet bifide de la pulsation. Dans le cas auquel se rapporte le dernier tracé de la pulsation (voir tracé n° 6, p. 41), on pouvait constater très distinctement, par l’auscultation associée à l’exploration cardio et artériographique, que le bruit anormal se produisait au moment précis du second ressaut de ce sommet. Que l’ébranlement ainsi produit retentisse jusque dans le cœur, cela n’a rien que de fort naturel, puisque les cavités artérielle et ventriculaire sont en libre communication à ce moment. J’ai noté déjà d’ailleurs que dans cette forme du galop, contrairement à ce qui a lieu dans les autres, le bruit anormal a son maximum au niveau de l’aorte et que, au-devant du cœur, il s’éteint à mesure qu’on s’éloigne de l’orifice aortique. Bien que dans cette forme le galop se produise au moment et sous l’influence de la systole ventriculaire, il est évident que son mécanisme n'a rien à voir avec les théories de d’Espine et de Bouveret et qu’il ne les légitime en aucune façon.

En résumé, Messieurs, vous voyez que le bruit de galop présente des variétés multiples qu’il importait d’étudier avec soin et de différencier, exactement, puisqu’elles ont au point de vue de la sémiologie des significations, très particulières. Vous voyez aussi comment il reste vrai que la variété présystolique, comme je l’avais indiqué il y a si longtemps, peut être un indice précieux de la néphrite interstitielle .

SÉMIOLOGIE CARDIAQUE

Auscultation.

B. — Souffles organiques.

Messieurs,

L’étude de la sémiologie cardiaque nous conduit aujourd’hui à l’interprétation des bruits de souffle que l’on entend à la région précordiale. C’est, comme vous le savez, un des points les plus délicats de l’auscultation du cœur; mais j’espère vous montrer une fois de plus que les divers problèmes fréquemment soulevés par cette auscultation peuvent se résoudre en général aisément, pourvu qu'on les soumette à une étude attentive.

B. — Souffles organiques.

Les bruits de souffle cardiaques se surajoutent aux bruits normaux du cœur ou les remplacent. Ils sont constitués par des vibrations assez prolongées pour différer des bruits de choc, de tension ou de claquement, qui sont déterminés par un ébranlement unique. Ils en diffèrent comme diffère le son rendu par une corde pincée ou frappée, de celui que donne une corde frottée ou mise en vibration par un archet. Ce nom de bruit de souffle a été introduit en sémiologie par Andral. Jusqu’à cet auteur on avait adopté la désignation de bruit de soufflet, désignation imaginée par Laënnec, qui comparait les bruits anormaux qui nous occupent au son rendu « par le soufflet qui souffle le feu ». Dans la seconde édition de son traité, il employait encore ce terme comme désignation géné-

riquo des bruits anormaux prolongés (bruits de scie, de râpe, bruits musicaux, etc.). Aujourd’hui, la dénomination proposée par Andral a prévalu. A celle-ci correspondent les termes également génériques de « murmur », employé en Angleterre, et de <f geraüsche » en usage en Allemagne. Les étrangers nous reprochent souvent de n’user que du seul mot « souille » pour désigner des bruits anormaux essentiellement différents, et de confondre, dans une désignation commune, les bruits sonores et ceux qui, ne l’étant pas, portent dans la langue allemande, le nom de « ton ». Quelques-uns même de nos compatriotes, sensibles à ce reproche, ont cru devoir introduire ici le vocable allemand, bien à tort assurément. Car, pour éviter une confusion, ils s’exposent à tomber dans une autre ; le mot ayant depuis longtemps en France une acception entièrement différente de celle qu’il a reçue en Allemagne. D’ailleurs l’accusation est mal fondée. Lorsque nous parlons de bruits anormaux, nous savons fort bien spécifier de quels bruits il s’agit, nous le faisons journellement et nous distinguons très aisément les bruits dits de choc ou de claquement, des bruits de souffle dont je veux vous entretenir aujourd’hui.

Les bruits de souffle sont dits organiques ou anorganiques, suivant qu’ils relèvent ou non d’une lésion organique du cœur. Si, dans un grand nombre de cas, il est possible de diagnostiquer une telle lésion, indépendamment du bruit de souffle que celle-ci peut déterminer, il ne s’en présente pas moins telles circonstances, et vous m’y voyez insister chaque jour, où de l’auscultation seule dépend la certitude qu’il existe ou qu’il n’existe pas une maladie du cœur. C’est ce qui donne une importance considérable à cette partie de la sémiologie cardiaque.

Les bruits de souffle sonl d’ordinaire très facilement perceptibles pour l’oreille appliquée sur la région précordiale; on ne le croirait pas à voir le nombre incalculable de stéthoscopes, inventés sous prétexte de les déceler plus aisément. A mon avis,, l’auscultation du cœur se passe très volontiers, et souvent avec grand profit, de l’aide de cet instrument. Je. n’en veux pour garant que Laënnec lui-même quand il dit : « L’auscultation du cœur est celle dans laquelle l’auscultation immédiate, comparée à l’auscultation médiate, présenterait le moins d’infériorité ».

Cela est vrai et l’oreille peut toujours suffire, surtout si l'on aus-

culte le malade debout et la poitrine dégagée de vêtements épais. Laënnec reprochait même à l’auscultation médiate de faire entendre parfois les bruits avec une intensité trop grande, de transmettre trop fortement les impulsions et les chocs. Vous pourrez en effet, en auscultant certaines femmes à travers le corset, juger de l’intensité avec laquelle le choc de la pointe ou les impulsions anormales peuvent se transmettre déjà à l’oreille nue. Mais cela n’est pas toujours une gêne, et il y a des cas de roulement diastolique douteux ou de galop indécis, dans lesquels l’inconvénient signalé par Laënnec viendra, au contraire, utilement à l’aide.

Quand il s’agit d’isoler tel ou tel bruit morbide, et d’en préciser le siège, le stéthoscope offre réellement parfois de grands avantages. Les stéthoscopes flexibles ont ce tort et ce mérite à la fois de transmettre mal ou de ne transmettre pas les bruits de choc. Si bien qu’on est avec eux dans la presque impossibilité de constater un bruit de galop ; mais que, d’autre part, on peut, à leur aide, faire aisément abstraction d’un choc de la pointe assez bruyant pour masquer les bruits normaux ou anormaux qu il accompagne; et que le défaut de transmission du galop sert parfois très utilement à distinguer ce bruit de certains claquements valvulaires redoublés qui lui ressemblent, mais que le stéthoscope flexible transmet à merveille.

Quant aux stéthoscopes dits perfectionnés, qui amplifient les bruits cardiaques et pulmonaires, ils sont alors passibles du reproche que Laënnec adressait à l’auscultation médiate. Et très justement; car le tout n’est pas d’entendre fort, mais de distinguer bien et de savoir ce que l’on entend. Pour cela 1 emploi du stéthoscope sera un utile auxiliaire, mais rien de plus. Il y a lieu de s’en servir pour ausculter un malade dans certaines situations, penché ou accroupi, pour pratiquer l’auscultation a travers les fentes d’un vêtement, ou quelquefois pour localiser exactement un bruit morbide.

En plus d’une circonstance, il peut être extrêmement utile de pratiquer l'auscultation en donnant au malade des positions diverses, pourvu qu’on en ait la possibilité. Vous verrez tout a l’heure qu il peut y avoir grand intérêt à reconnaître la mutabilité d un souille, suivant que le malade est debout, assis ou couché, ou même demirelevé, suivant les principes indiqués récemment par M. le doc-

lun Azoulay, et sur lesquels je m’expliquerai chemin faisant.

Messieurs, le mécanisme des souffles organiques se réduit à quelques lois de physique que mon ami le professeur Marey a invoquées a juste litre pour rendre compte de la plupart des bruits de souffle entendus au niveau du cœur et que j’ai vérifiées expérimentalement, pour ma part, un grand nombre de fois. Ces lois nous

montrent qu un liquide circulant, dans un canal à parois élastiques, entre en vibration et produit un bruit plus ou moins soufflant toutes les fois que, le calibre du canal étant inégal, il passe d’une' partie relativement étroite de ce canal dans une partie plus large. La progression du liquide se ralentit nécessairement dans la partie élargie; et la colonne qui, de la partie étroite, pénètre avec toute sa vitesse au milieu de cette masse tranquille, y produit un remous et des collisions d’où résultent les vibrations et le bruit. — L’intensité et la fréquence des vibrations s’accroissent avec la vitesse du courant. — Une réduction de plus en plus grande du calibre au point qui précède l’élargissement augmentant proportionnellement la vitesse du liquide en ce point, angmente aussi proportionnellement l’intensité du bruit en même temps qu’elle en élève la tonalité. L intensité des vibrations et du bruit va croissant avec

1 étroitesse du lieu d’afflux, jusqu’à un certain degré de rétrécisse-

ment où elle commence à décliner, sans doute en raison d’une diminution prédominante du volume de l’onde en mouvement. — Une réduction du calibre dans les parties du canal situées en amont du point où les vibrations se produisent, diminue la vitesse en ce point et, par suite, atténue l’intensité des vibrations et du bruit. — Plus l’élargissement du canal est brusque, plus grande est l’intensité du bruit. — Les rugosités de la surface interne du canal ne produisent ni vibration ni bruit. — Si, dans un canal de calibre uniforme, la colonne sanguine rencontre un obstacle isolé qui la brise et qu’elle contourne, elle entre en vibration et fait vibrer l’obstacle lui-même par le mécanisme de l’anche, pourvu qu’il soit susceptible de le faire. — Si la colonne liquide en mouvement est brusquement arrêtée, cet arrêt brusque produit dans le liquide et la paroi un genre spécial de vibrations et de bruit auquel on donne le nom de bruit de choc ou de claquement. C’est celui-là que, en Allemagne, on nomme « ton ».

En appliquant ces données à l’étude des bruits de souffle du

cœur, nous verrons que ceux-ci relèvent essentiellement de ces

deux conditions : 1° rétrécissement d’un canal; 2° brisement de la colonne sanguine.

Le rétrécissement des orifices, les insuffisances valvulaires, la communication interventriculaire par perforation de la cloison, provoquent l’apparition des bruits de souffle par le premier de ces mécanismes. Dans tous ces cas, il est aisé de voir qu’une dilatation marquée, constituée par les cavités cardiaques ou artérielles, se trouve derrière une ouverture étroite à travers laquelle le liquide sanguin s’écoule avec vitesse. Toutes les conditions les plus favorables sont donc réunies pour la production des souffles. Il n’en est pas de meme de la dilatation simple du cœur sans rétrécissement d’orifice. On a prétendu que celte dilatation isolée pouvait révéler à l’auscultation divers bruits de souffle. Je ne l’ai, pour ma part, jamais constaté, et les conditions physiques et cliniques s’opposent absolument à ce qu’on le puisse admettre. Car il ne peut s’agir, bien entendu, comme conséquence de la dilatation des ventricules, que de souffles produits au niveau des orifices auriculoventriculaires dans le moment de la diastole. Or, au niveau de ces orifices, presque toujours dilatés eux-mêmes pour peu que la dilatation ventriculaire soit considérable, ni le changement de calibre n’est assez brusque, ni la vitesse du sang suffisante pour qu’un bruit de souffle y prenne naissance. Quant aux orifices artériels, comme la dilatation ventriculaire se trouve en amont, des souffles ne sauraient s’y produire qu’autant qu’elle contribuerait à accélérer considérablement la vitesse de la propulsion du sang ; tandis que, au contraire, elle ne fait que créer un moment défavorable à l’action propultrice du cœur.

J’en dirai autant de la communication interauriculaire, par persistance du trou de Botal. Elle paraît incapable de déterminer un bruit de souffle quelconque. Car, lorsque cette lésion est isolée, elle ne s’accompagne d’aucun bruit anormal ; et je lie connais pas une seule observation où le souffle qui lui a été attribué ne pût recevoir une interprétation meilleure. Le volume de l’onde sanguine est sans doute ici trop minime et la force de projection trop petite.

C’est par le second mécanisme, par le brisement de la colonne sanguine, que peuvent s’expliquer les bruits de souffle entendus dans le cas de tendons aberrants. Les vibrations déterminées par le brisement de fonde liquide sont alors telles, qu’elles produisent ce bruit rude, à tonalité élevée et si spécial, que les auteurs dé-

signent sous le nom de bruit de guimbarde. Ce même mécanisme (‘■ntre sans doute pour une part dans la production des souffles de insuffisance mitrale lorsque les valvules réunies prennent la disposition infundibuliforme : caria colonne sanguine se brise sur les bords de l’infundibulum, en même temps qu’elle va vibrer, suivant

0 Premier (les (lcnx mécanismes indiqués, en pénétrant dans la cavité auriculaire à travers la fente laissée par la valvule entrouverte.

Aucun bruit analogue ne peut résulter du choc du sang sur les colonnes charnues ou tendineuses. Il est aussi bien exceptionnel que des végétations implantées sur le bord libre des valvules provoquent par elles-mêmes l’apparition d’un bruit de souffle.

1 out au plus peuvent-elles modifier la tonalité d’un souffle préexistant, et lui donner ce timbre musical ou vibrant que vous avez pu parfois entendre. L’endocardite pariétale enfin est par elle seule absolument incapable de faire souffler le cœur. Que cette endo- < ai dite donne lieu a la production de plaques calcaires ou de petites végétations polypiformes, qu’elle soit aiguë ou chronique, on ne saurait lui attribuer, comme le font certains auteurs, les souffles qui se font entendre à la région précordiale. Les expériences de Chauveau ont une fois pour toutes démontré que les inégalités de surface sont impuissantes à produire aucun souffle, et que le brisement de la colonne liquide est une condition sine gua non de l’apparition de ces bruits; or, dans la cavité ventriculaire, cette condition n’existe pas ou bien, quand elle existe, la

v i tessc du courant est toujours trop restreinte pour qu’il en résulte un bruit.

Je veux vous signaler encore une circonstance particulièrement intéressante dans laquelle un rétrécissement considérable existant au niveau de 1 un des orifices, et toutes les conditions semblant éminemment favorables à la production d’un bruit, l’auscultalion cependant n en révèle aucun. Cela arrive quand des végétations volumineuses, véritables polypes du cœur, nées dans l’oreil- Ictte ou dans 1 auricule, ou simplement sur les bords valvulaiics, obstruent plus ou moins complètement l’orifice mitral sans, signaler leur présence par aucun bruit anormal. Il est rare que 1 on ne présente pas chaque année à la Société anatomique quelque lait de ce genre, en s étonnant toujours que de pareilles lésions ne donnent lieu à aucun signe d’auscultation suffisant pour le diagnostic. 11 y a déjà longtemps que j’ai montré, avec l’aide de mon

leçons cliniques.

élève et ami le docteur Barié, que ces productions polypiformcs, non seulement ne déterminent pas de souffles par elles-mêmes, mais peuvent môme empêcher l’apparition d’un souffle que les lésions concomitantes seraient de nature à provoquer.

J’eus l’occasion d’observer en 1875, à l’hôpital Necker, une femme atteinte d’une insuffisance, mitrale des plus manifestes et chez laquelle le diagnostic n’était véritablement pas douteux, grâce a l’existence du souffle caractéristique de cette affection. Je n hésitai donc pas, jusqu’au jour où, recherchant à nouveau ce signe, je ne le retrouvai plus. Je ne pouvais admettre la disparition de la lésion, et je ne m’expliquais d’autre part la disparition du souffle que par la formation dans l’orifice d’un coâgulum dont il existait d’autres

indices. Cependant il n’existait nul souffle de rétrécissement. La malade ayant succombé, nous pûmes constater que l’orifice mitral était presque entièrement obstrué par un caillot volumineux de nature fibrineuse, de production déjà ancienne. C’est alors que j’entrepris les expériences dont je vous parlais tout a 1 heure, et que nous eûmes l’idée, avec le docteur Barié, de rechercher 1 influence exercée sur la production des bruits de souffle par la nature des corps étrangers introduits dans la cavité d’un canal que parcourt un courant liquide. Nous nous aperçûmes que le rétrécissement, même porté à l’excès, quand il résulte de la présence dans l’orifice d’une substance filamenteuse quelconque, étoupe, écheveau de fil, etc., ne s’accompagne d’aucun bruit de souffle. Cela résulte sans contredit de la division extrême de l’onde liquide dont le morcellement, si je peux m’exprimer ainsi, ne répond plus aux conditions nécessaires à la production des bruits morbides. Ce qui le prouve, c’est que les résultats obtenus avec tous les autres corps étrangers sont diamétralement opposés. Or ce morcellement est à coup sûr produit par les dépôts fibrineux qui recouvrent les coagulations intra-cardiaques, et cela vous explique que dans la période agonique, indépendamment même de l’inertie myocardique, on puisse voir disparaître des souffles organiques nettement perceptibles jusqu’alors. Dans ces cas, qui ne sont pas exceptionnels, vous pourrez être assurés de trouver à l’autopsie les cavités et les orifices obstrués par des caillots volumineux et récents.

Si vous vous représentez la position du cœur dans le thorax, vous vous figurerez aisément quel doit être, suivant l’orifice dont vous

recherchez la lésion, le siège du souffle que celle-ci déterminera.

Comme vous le savez, le cœur, couché sur le diaphragme, présente par sa face antérieure une région constituée presque entièrement par le ventricule droit. A la partie supérieure de celui-ci se liome 1 infundibulum de l’artère pulmonaire, situé en arrière du sternum et se dirigeant vers l’extrémité interne du deuxième espace intercostal gauche. A ce niveau, se trouve le foyer d’auscultation des bruits de l’orifice pulmonaire. Le ventricule gauche, dissimulé en partie par le ventricule droit, n’entre en contact avec la paroi qu au niveau de la pointe du cœur qu’il forme presque entièrement. L orifice aortique se trouve en arrière de l’infundibulum de 1 artère pulmonaire, et sur un plan sensiblement inférieur à celui de 1 orifice de cette artère. L’orifice tricuspide, situé derrière le sternum, regarde à droite et en arrière; enfin, l’orifice mitral caché dans la profondeur regarde en arrière vers la colonne vertébrale, sur laquelle s’appuie presque l’oreillette gauche. Ces détails, il convient de les avoir présents au souvenir toutes les fois que l’on constate un souffle cardiaque. Il faut alors : 1° fixer le maximum d intensité et 2° tracer l’aire de difïusion du souffle.

Ce n’est pas sans motif que j’insiste sur cette partie technique de 1 auscultation, et aous verrez bientôt l’importance des préceptes qui s y rapportent. Car on ne saurait se contenter, comme cela se lait trop souvent, de constater un souffle au cœur, et à peu près la région ou il siège, sans se donner la peine de préciser rien

da1^ antage. C est perdre son temps, sans aucun profit pour le malade.

11 iinpoi te, ai-je dit, de fixer exactement le point où le bruit morbide a son maximum cV intensité, en un mot d’établir son siège précis. Le stéthoscope est, pour cela, commode. Mais l’oreille y peut suffire, a la condition de préciser exactement le point de la suiface du thorax où le conduit auditif était appliqué dans le moment de 1 auscultation; ce qu’on peut faire aisément en y substituant 1 extrémité du doigt pendant qu’on ausculte encore. Cette î echcrche présente parfois de réelles difficultés. 11 peut se faire que -des bruits étrangers, cardiaques ou respiratoires, s’associent au souffle ; que 1 intensité de ce souffle varie pendant la durée de 1 examen ou que le maximum se trouve déplacé par certaines conditions, que nous étudierons tout a 1 heure; il peut arriver enfin

que. celle intensité soit telle et si diffuse qu’il soit malaisé de déterminer en quel point elle est à son maximum. L’habitude de l’auscultation permet bientôt de surmonter ces quelques difficultés et d’arriver à une précision très satisfaisante.

Lorsque le siège du souffle sera exactement fixé, il faudra compléter cette recherche en délimitant faire de diffusion et la propagation de ce souffle. Cette aire est souvent variable et n’a d’ailleurs pas l’importance capitale qu’il faut attacher à la détermination du maximum; bien des circonstances peuvent la modifier; la conductibilité des parties environnantes, la présence ou l’absence d’une lame pulmonaire. Ajoutez l’impossibilité où l’on se trouve souvent d’ausculter le malade avec toute la liberté et toute l’aisance necessaires.

Le siège du souffle étant connu, ainsi que son aire de diffusion, il reste à préciser le moment précis de son apparition. Correspond-il à la période systolique, c’est-à-dire à cette période qui va du premier bruit jusqu’au second bruit du cœur en occupant tout ou partie du petit silence, ou bien est-il contemporain de la période diastolique? Voilà le dernier terme du problème à résoudre, et, désormais en possession de tous les éléments nécessaires, vous pourrez juger si le souffle que vous étudiez appartient ou non a la catégorie de ceux que nous allons passer en revue.

Les orifices artériels ont, comme vous le savez, leur foyer d auscultation dans le deuxième espace intercostal, le long des bords du sternum, à droite pour l’orifice aortique, à gauche pour l’orifice pulmonaire.

Un souffle systolique, dur, râpeux, ayant son maximum sur le bord gauche du sternum et une propagation peu étendue vers la clavicule gauche, indique l’existence d'un rétrécissement de t artère pulmonaire , surtout si ce souffle s’accompagne d un frémissement cataire sensible à la main. 11 est rare d’entendre au meme niveau un souffle diastolique qui caractériserait alors une insuffisance des valvules de l’orifice, pareille lésion étant chose tiès rare et en tous cas plus exceptionnellement encore isolée. Dans son récent mémoire, Gerhardt1 en a rapporté une trentaine de cas : c’est tout ce que la science médicale a pu lui iournir.

1. Gerhardt, Uebcr Schlussimfâhigkcü der Lungenarlerien Klappen (Charité Ann. 18<J‘2).

. L oiif;^<aoil‘ique C8t asscz souvent, au contraire, le siège d’une double lésion de rétrécissement et d’ insuffisance. Le souffle nui correspond à la première de ces lésions a son maximum le plus Habituel le long du bord droit du sternum, dans le deuxième espace intercostal ; rarement le maximum est franchement rétro-sternal bien qu’en dise Guttmann. Le bruit anormal est systolique, nettement soufflé; il se propage vers la clavicule droite; souvent, il se transmet jusque dans les vaisseaux du cou, où il peut s’accompagner d’une sensation de frémissement sensible à la palpation.

Le souffle diastolique qui dépend d’une insuffisance des valvules aortiques a un maximum différent. L’onde sanguine refluant à travers l’orifice se dirige de haut en bas et de droite à gauche, vers la région moyenne du cœur, aussi n’est-il pas rare de constater que le souffle a son maximum sous le sternum, au point correspondant à la troisième côte ou au troisième espace intercostal, voire même près de l’extrémité inférieure du sternum. Ce souffle est doux, aspiratif, comme l’on dit, et, s’il fait suite à un souffle systolique dur et intense de rétrécissement, il peut être masqué par lui en ce sens que l’oreille, tout occupée encore du bruit le plus éclatant, parvient mal à discerner celui qui lui succède. Ainsi s’expliquent sans doute les faits où une double lésion aortique, constatée a l’autopsie, n’avait donné lieu pendant la vie à aucun souffle d’insuffisance. La nature même et le mode de l’insuffisance peuvent faire varier d’ailleurs le siège et le timbre du souffle diastolique.

Si une seule des valvules est forcée, par exemple, l’onde sanguine si déviant pai le canal oblique ainsi entr ouvert peut prendre une direction transversale et transporter le bruit en un point éloigné de son siège habituel.

Le i eti crissement de l orifice mitral se caractérise rarement par un véii table souffle. Le bruit anormal qui l’accompagne le plus fiequemment consiste en un souffle ronflant, souvent un véritable îoulement, qui se place dans la période diastolique et qui a son maximum habituel un peu au-dessus de la pointe du cœur. La situation profonde de 1 orifice mitral vous fait comprendre que le foyer d auscultation de ces bruits ne puisse pas correspondre exactement au siège de 1 orifice, mais qu’il se trouve plus bas, là où le cœur se rapproche de la paroi, là aussi où l’onde sanguine, débouchant de l’orifice rétréci, le porte pour ainsi dire naturellement. J ai dit que le souffle du rétrécissement mitral correspond

à la période diastolique de la révolution cardiaque ; mais il peut se faire entendre au début ou à la fin de cette période. Lorsque le rythme du cœur est lent et régulier, l’oreillette gauche se remplissant suffisamment et la tension y étant assez forte, fonde sanguine est, dès le début de la dilatation ventriculaire, projetée en abondance et avec une assez grande énergie pour déterminer, dès ce moment, un bruit de souffle très appréciable, parfois même intense; on a ainsi un bruit de souffle franchement diastolique débutant aussitôt après le deuxième bruit du cœur. Quand, au contraire, le rythme est précipité, le souffle n’apparaît qu’à la fin de la diastole, au moment de la systole de l’oreillette; on a alors seulement un souffle présystolique. Dans d’autres cas, lorsque le rétrécissement est très marqué, que la période diastolique est suffisamment prolongée, le souffle diastolique se termine par un renforcement présystolique. C’est alors le souffle complet du rétrécissement mitral. Comme bien vous pouvez le penser, ces différents bruits morbides se modifient suivant l’état du cœur, le degré de la lésion et les changements que subit la circulation périphérique.

Un souffle exactement systolique, siégeant exactement à la pointe, à timbre rude, à tonalité généralement élevée, caractérise habituellement f insuffisance mitrale. Ce souffle se propage d’ordinaire dans l’aisselle, souvent môme dans le dos, et cette propagation lointaine, sur laquelle mon ami le docteur Duroziez, ainsi que la plupart des auteurs anglais, insiste avec juste raison, aide fort à son diagnostic. Elle est d’ailleurs en général proportionnelle à son intensité.

Les souffles produits par les lésions de l’orifice tricuspidien ou par les dérangements fonctionnels de son appareil valvulaire sont systoliques ou diastoliques, suivant qu’il y a rétrécissement ou insuffisance. De ces deux lésions, l 'insuffisance est de beaucoup la plus fréquente. Le bruit de souffle systolique, dont elle provoque l’apparition, a son maximum à la partie inférieure du sternum, vers l’extrémité des cinquième ou sixième espaces intercostaux; ce souffle se propage vers la région xiphoïdienne, il est le plus habituellement doux, mais parfois, surtout si l’insuffisance est le résultat d’une endocardite valvulaire chronique, son timbre peut être très rude et son intensité excessive. Il n’est pas non plus très rare, dans ces conditions, de l’entendre jusque dans le dos.

Le rétrécissement de l'orifice tricuspidien est une affection rare

que le docteur Leûdct1 a récemment étudiée dans sa thèse. Il a montré que la lésion était exceptionnellement isolée, puisqu’il ne 1 a trouvée telle que 1 1 Ibis sur 114 cas. Au point de vue qui nous occupe, elle se caractérise par un souffle présystolique à maxi muni xiphoïdien ou peu s’en faut, mais ce souffle n’est pas constant et comme, d’autre part, il y a très fréquemment coexistence de rétrécissement mitral, vous voyez quelles difficultés peuvent en résulter pour le diagnostic.

ha communication interventriculaire par inocclusion du septum donne lieu à un bruit de souffle systolique facile à reconnaître. Il siège en effet dans le troisième espace intercostal, à gauche du sternum, il se propage transversalement le long de cet espace et \cis le même espace du côté opposé. Il est superficiel, car le cœur en ce point est rapproché de la paroi, mais en même temps il est i ude et a une tonalité très élevée et s’accompagne toujours de frémissement. 11 suffit de 1 avoir entendu une fois pour le reconnaître à coup sur. Il est important à connaître, car la lésion n’est pas exceptionnelle, même en dehors de tout rétrécissement de l’artère pulmonaire; il est souvent effrayant d’intensité, mais, comme H. Roger l’a montré, il fait beaucoup plus de bruit qu’il il est gi ave et la lésion qu il révèle n’a en réalité rien de menaçant pour celui qui la porte.

Un mot encore des souffles organiques que produisent les tendons aberrants du cœur.

Le brisement de la colonne liquide contre ces espèces de cordes tendues détermine un bruit de souffle à tonalité basse et vibrante, dont le siégé est dans le quatrième espace. On le comparait autrefois au bruit d’une guimbarde, sorte de jouet jadis en usage, aujourd’hui moins connu, et qui consistait en deux branches métalliques munies d’une languette d’acier que l’on faisait vibrer avec le doigt après l’avoir placée entre les dents. Qu’il vous suffise de savoir que le timbre spécial de ce bruit, son siège en un point du cœur qui ne correspond pas au foyer d’auscultation de l’un quelconque des orifices, sont des caractères suffisants pour permettre de diagnostiquer facilement une affection curieuse mais rare. Cela a de l’intérêt en ce qu’il importe de ne pas confondre le bruit intense que cette affection produit avec celui d’une des lésions organiques graves du cœur.

1. Leudet, Essai sur le rétrécissement tricuspidien (Th. Paris. 1888).

j’cn ai fini, Messieurs, avec les souffles organiques. Mais je ne voudrais pas que vous gardiez la pensée qu’il peut y avoir dans la nature, l’intensité, la tonalité de ces bruits, quelque chose d’immuable et de constamment identique pour chacune des lésions qui

tes produisent.

Les souffles dépendent tout d’abord de conditions mécaniques (me j’ai essayé de vous indiquer rapidement. Les dimensions de f orifice au niveau duquel ils se produisent en règlent le timbre et la tonalité; la diminution ou l’augmentation de l’énergie cardiaque, la facilité plus ou moins grande avec laquelle se propagent les vibrations de l’onde sanguine, en modifient l’intensité. Cela peut aller assez loin pour qu une insuffisance oriliciellc tics manifeste arrive, en fin de compte, à ne donner lieu à aucun bruit de souffle. Vous verrez que dans l’insuffisance tricuspidienne, le souffle systolique peut disparaître complètement, alors que les autres signes fonctionnels, preuves irrécusables de la lésion, persistent. Et cela s’explique aisément si l’on songe que, avec une distension extième du ventricule et de ses orifices, 1 occlusion valvulaire s ébauche à peine et que l’onde sanguine, refluant a travers un orifice qui ne lui oppose aucun obstacle, ne saurait déterminer aucun bruit anormal, quand surtout sa propulsion se trouve déjà singulièrement diminuée par l’inertie ventriculaire qui la chasse.

Néanmoins il n’est pas inutile de remarquer que les souffles d’insuffisance ont ordinairement, quand 1 affection débute, une tonalité assez élevée, et que celle-ci s’abaisse progressivement à mesure que l’insuffisance s’exagère; tandis que les bruits de rétiécissement, pour des raisons inverses, sont tout d abord de tonalité basse et que leur tonalité s’élève a mesure que 1 orifice se rétiécit. Ces données vous permettront d’apprécier jusqu’à un certain point le degré de la lésion dont est atteint l’orifice où siège le souffle. H ne faudrait pas leur demander davantage. Elles ne vous autoriseraient jamais à formuler d’après elles seules un pronostic. Celui-ci relève de bien d’autres considérations que nous aurons à étudier ultérieurement.

SÉMIOLOGIE CARDIAQUE Auscultation.