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DE LA Cil A DITE.

I appareil prend la forme de l’entonnoir. Les cordages tendineux participant à la phlegmasic, deviennent moins souples et se rétractent par suite d’une sorte de tendinite chronique; on ne trouve ni végétations valvulaires, ni aucune sorte d’irrégularité sur les faces des replis. Les deux valves restées lisses et unies, quoique indurées, s accolent, et la possibilité de cet accotement parfait explique la pureté du rétrécissement. Si quelques irrégularités surviennent plus tard, si des plaques crétacées apparaissent et déforment quelquefois 1 orifice si régulièrement rétréci, il s'agit le plus souvent d’une complication tardive résultant d’un processus parfaitement distinct du précédent. A n’en pas douter, l’aspect doux et uni de ces surlaces tient à la progression lente de l’épaississement, qui permet ainsi à la pression du sang, exerçant son intluencc de chaque côté, d’établir comme une symétrie dans les lésions valvulaires.

Le professeur Potain insiste, avec non moins de raison, sur la localisation exclusivement marginale de la valvulite; il montre que la lésion, en dehors de son évolution spéciale, a un siège particulier qui diffère du siège de prédilection des inflammations aiguës de

l’endocarde. Elle n’occupe pas en effet les facettes de Firket, c’est-àdire les points par lesquels les replis entrent en contact, et frottent en s’accolant; elle est limitée exactement au bord libre, qui semble

tout d abord s éroder, se polir sous 1 influence de Fondée sanguine.

et qui se rétracte ensuite sous l’influence d’une sclérose cicatricielle se développant lentement.

La sclérose constitue en effet la caractéristique histologique de la sténose mitrale, et s’accuse par une prolifération conjonctive plus ou moins abondante, une néoformation vasculaire toujours peu riche.

Le rétrécissement mitral pur est en dernier lien spécial par ses causes qu’il nous reste à passer en revue.

Nous tenons à faire remarquer, avant de terminer ce chapitre, que le rétrécissement mitral pur constitue une des rares lésions où il soit possible d’invoquer en faveur d’une pathogénie spéciale des arguments tirés tout à la fois de la clinique, de l’anatomie pathologique et de l’étiologie. Cet accord, pour ainsi dire parfait, acquiert une certaine valeur, aujourd’hui que les idées médicales tendent à substituer à l’unité clinique ou anatomique, l’unité étiologique, et alors que nous voyons l’individualité de la plupart des maladies du cœur s’affirmer presque exclusivement par l’étiologie en dehors de tout caractère anatomique ou sémiologique.

ÉTIOLOGIE

Des différentes opinions émises sur l’origine réelle du rétrécissement mitral pur. — Confusions. — Raisons cliniques de refuser au rhumatisme le rôle qu’on lui attribuait autrefois. — Circonstances étiologiques montrant nettement l’individualité du rétrécissement mitral pur.

a. — Époque du début du rétrécissement mitral pur. — Précocité de ce début. — Quelques faits de congénitalité. — Longue période de latence au point de vue clinique, malgré l’existence anatomique de la sténose.

p. — Fréquence du rétrécissement mitral pur chez la femme. — Raisons de cette fréquence. — Hypothèses. — Relations à établir entre la fréquence comparée de la chlorose et du rétrécissement mitral pur chez la femme, du lymphatisme et du rétrécissement mitral pur chez l'homme.

Discussion sur l’origine commune de ces deux sortes de lésions. — Applications à l’étiologie du rétrécissement mitral pur.

Quelles sont les maladies qui donnent naissance au rétrécissement mitral pur? Il serait assurément difficile de se prononcer, et de faire un choix parmi toutes celles qui ont été énumérées, si l’on ne tenait pas compte de la différenciation, établie plus haut entre les diverses variétés de rétrécissement mitral. Cette distinction aujourd'hui nécessaire nous montre en effet que, parmi les maladies considérées jusqu’aujourd’hui comme jouissant d’une influence pathogénique, la plupart n’appartiennent pas en réalité à l’étiologie du rétrécissement mitral que nous étudions ici.

11 ne faudrait pas croire cependant que l’étiologie tout entière du rétrécissement mitral pur soit à ce point obscure. Si bonne s’entend pas encore sur la cause efficiente, il est juste de reconnaître que certaines conditions prédisposantes sont actuellement hors de tout conteste.

Sans remonter très loin dans l’histoire du rétrécissement mitral pur, on peut constater que cette affection n’avait pas acquis, tout d’abord, l’individualité qu’on s’accorde à lui reconnaître aujour-

î'-° CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ.

,l hl,i- Le rétrécissement mitral, écrivait-on, est sans doute l’une des plus fréquentes parmi les lésions organiques du cœur, mais, laiement isolé, il s’accompagne le plus souvent d’autres lésions d'orifice parmi lesquelles vient en premier l’insuffisance mitrale. Isolé ou non, il relève de l’endocardite rhumatismale, il participe

dès lors à l’étiologie générale des endocardites1

Le rhumatisme était ainsi la maladie cardiopathiquc par excellence, et on le considérait comme seul capable de créer le rétrécissement mitral. Cette opinion devait naturellement être classique a une époque où le rhumatisme. conservait le premier rang dans la- détermination des inflammations de l’endocarde, et où la notion des endocardites commençait à peine se substituer à la notion de V endocardite .

Aussi, dans un mémoire très instructif paru dans l 'Union médicale, Duroziez, qui avait précédemment affirmé l’individualité incontestée du rétrécissement mitral pur, était-il amené à reconnaître que le rhumatisme constituait la cause prédominante de < cite aflcclion. Cette conclusion résumait alors l'opinion la plus généralement admise, aujourd’hui encore elle serait acceptée par la majorité des auteurs classiques. Lorsqu’on consulte les travaux successivement parus depuis l’année 1880 à propos de l’étiologie du 1 éti crissement mitral, on est frappé d’abord de la multiplicité <les lésions que certains auteurs font rentrer dans le cadre de la sténose mitrale pure; on voit ensuite que les partisans les plus absolus de l’origine rhumatismale du rétrécissement mitral sont obligé de faire parfois quelques réserves.

Si, d une part, C. h. Butler2 cite sur 14 cas de rétrécissement mitral, 6 cas où le rhumatisme articulaire aigu paraissait la cause de la lésion, il suffit de se reporter à la statistique de l’auteur, qui comprend, en dehors de 5 observations de lésion isolée, 9 autres observations de lésion double, ou compliquée de lésion aortique, pour avoir le droit de faire les plus grandes réserves sur ses conclusions.

Sansom3, d’autre part, antérieurement à Butler, est obligé de reconnaître que le rétrécissement mitral peut se développer insidieusement sans aucune intervention du rhumatisme. La majorité