Cikkkh, Progrès médical

n’est pas un caractère absolu. Maclagan rapportait, en 1843, l’observation d’un malade chez lequel on entendait un souffle dont le timbre et l’intensité rappelaient « l’aboiement d’un jeune chien ». Or, à l'autopsie, on ne trouva aucune lésion dans le cœur. Mon ancien chef de clinique, le docteur Barié, a entendu un souffle anorganiquc comparable comme intensité et comme timbre au bourdonnement d’une grosse mouche et perceptible encore à l’oreille à 4 mètres de distance. Ces cas sont à coup sûr des exceptions, mais ils nous montrent cependant que la rudesse et l’intensité ne sont pas l’apanage exclusif des bruits organiques.

Ainsi donc rien de plus variable que ces caractères soi-disant absolus, tirés du siège, du rythme, de l’intensité des bruits de souffle anorganiques. Cette discordance entre les auteurs s’explique par ce fait, qu’ils ne sont pas d’accord sur la cause exacte de ces bruits.

Les interprétations proposées pour expliquer les so'ufflcs anorganiques sont multiples. Pour tâcher de ne rien vous laisser ignorer à cet égard, je les passerai toutes en revue, mais je m’attacherai surtout à discuter celles qui semblent avoir au moins une apparence de raison.

L 'altération du sang, l’hypoglobulic en particulier, est invoquée par Bouillaud, et après lui par Constantin Paul, pour expliquer la grande majorité des bruits anorganiques. Je dis la grande majorité et non P universalité; il y aurait donc certaines classes de bruits qui relèveraient d’un autre mécanisme, ce qui prouverait tout d’abord l’insuffisance de la théorie proposée par ces auteurs.

Sieveking signale la possibilité de la compression de l'artère pulmonaire par des masses ganglionnaires. Cela s’est vu en effet, dans quelques observations, mais le fait est après tout exceptionnel.

Serhwald croit que les souffles anorganiques ont pour siège V embouchure des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche; Skoda pense qu’ils se produisent plutôt dans les artères de la paroi.

Laënnec admettait l’existence du bruit rotatoire musculaire, bruit analogue à celui déterminé par la contraction des muscles de la vie organique, et de longues pages de son traité sont consacrées à la défense de cette opinion.

(il)

leçons cliniques.

Les alterations de l'endocarde, meme minimes, sont invoquées par Andrew, pour expliquer les souffles dits anémiques. l)a Costa croit qu’il est nécessaire que ces altérations siègent tout au moins sur les valvules, dont elles déformeraient la suifacc. 1 oui Unit, le frottement réciproque des valves, on bien celui des tendons qui les sous-tendent, jouerait un rôle important dans la production de certains bruits anormaux. Hilton Fagge invoque le brisement de l'onde sanguine sur les colonnes tendineuses.

Enfin un grand nombre d’auteurs, et non des moindres, se sont attachés à défendre l’hypothèse d’une insuffisance fonctionnelle des valvules, mais ils ne se sont pas entendus sur le mécanisme de ces insuffisances, ni sur l’orifice du cœur quelles atteignent de préférence. On a invoqué tour à tour la paralysie, le spasme, puis l’irrégularité d’action des muscles papillaires; on a essayé d’attirer toute l’attention sur la dégénérescence graisseuse qui peut les atteindre, sur les troubles d innervation dont ils peuvent élit h siège; on a, enfin, voulu faire jouer un rôle capital à la dilatation du cœur, au relâchement des prétendus sphincters des oiifices, sans que la conviction de tous ait pu être entraînée.

Même discordance relativement au siège de 1 insuffisance fonctionnelle supposée. Tandis que Parrot localise celle-ci a la tricuspide, Skoda, Guttmann, II. Fagge, Balfour, la croient plus fréquente à la mitrale.

Cette énumération est peut-être incomplète, elle suffit en tout cas à vous prouver qu’aucune des hypothèses n a su trouver 1 assentiment unanime; c’est qu elles sont toutes insuffisantes, et je \ais m’attacher à vous le démontrer.

Nous éliminerons tout d’abord de parti pris, pour des raisons déjà établies, un certain nombre de ces interprétations, pour ne nous attacher qu’aux plus séduisantes ou à celles qui semblent offrir les preuves les moins imparfaites. C’est ainsi que nous laisserons de côté l’hypothèse de la compression de 1 artère pulmonaire, qui concerne des cas très spéciaux, celle des vibrations irrégulières des valvules, du frottement réciproque des valves et de leurs tendons, celle des altérations endocarditiques, altéiations dont l’absence a été constatée dans bien des cas de souffles anoiganiques, et qui, même au cas contraire, seraient incapables de les expliquer. Nous ne retiendrons, pour les discuter, que qualie théories; certaines, à cause du nom des auteurs qui les ont défi n-

CLLMQU K MÉDICALE DE LA CHAH JTÉ.

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nous y entendons le souffle correspondant à la diastole du vaisseau " souffle Mit sous le stéthoscope au niveau du rélrécissemcni momentané que sa compression détermine; de même, c'est à la oompiession exercée par certaines régions fœtales que sont dus la

fcl ,k'S -’f “ » la grossesse, et anxquel Skodü

(oinpan tes souffles cardiaques anorganifues. Rien de pareil mm .1 analogue ne peut être invoqué lorsqu’il s’agit des a -h’ " coronaires, et l’hypothèse de Skoda est inadmissible

« Mieme, I hypothèse émise par Laënnec et dont je vous ai déjà

"'""r: t0,,lbe u 7Z

, ZT ? PeUt’ 11 6St V1'ai> P™dllire bruit, mais

- ' ne saura, en aucun cas prendre le caractère soufflant des s umiaux du cœur. D’autre part, ce que nous savons au-

’ ' ' , a physiolo^'e 1,11 muscle cardiaque nous autorise à

ÇJ' lu, une lois pour toute, la théorie de Laënnec. Le muscle car-

' laque, mon an,, Marey l’a montré, ne se tétanise pas lorsqu’il „„ m, conlractmn. Chaque systole est une secousse musculaire 1 0r u bruit rotatoire musculaire ne naît que sons l’inlluence Iles secousses multipliées et confondues qui constituent le mode de

1 ont, action habituel des muscles de la vie animale et qui réalisent mie sorte de tétanisation.

L anumie a été invoquée par un grand nombre d’auteurs comme cause provocatrice des souffles anorganiques. Cette théorie semble meme avoir 1 assentiment de tout le monde; je lui refuse le mien, c ma conviction à ce sujet est absolue pour les raisons que vous

Bouillaud a le premier incriminé la pau vreté du sang pour expliquer ces souffles qu’il localisait à l’aorte. Nous savons aujourd’hui que les bruits dont nous parlons n’ont pas leur siège habituel au cc\ant de ce vaisseau. Chose curieuse cependant, l’anémie peut

déterminer un bruit de souffle systoli(|ue dans l’aorte elle-même, mais ce n’est cerlainement pas le bruit auquel Bouillaud taisait allusion. Il faut pour le produire une déglobulisation excessive, telle que l’on n’eu rencontre que dans l’expérimentation, lorsque [’on saio-ne les animaux à blanc, ou dans la clinique lorsque l’on a affaire à des malades épuisés par des hémorrhagies' copieuses et répétées. Ou entend alors à l’orifice aortique un bruit systolique rude, à tonalité élevée, qui disparait dès que la régénération du saim commence, mais c’est à peine si, pour ma part, j ai pu eiitendre^ce bruit plus de trois ou quatre fois. Il est donc, comme vous le voyez, tout à fait exceptionnel. Quant aux bruits dits chlorotiques," tout d’abord ils ne siègent pas en cet endroit, et d’autre part, la pauvreté du sang n’est pour rien dans leur production, directement tout au moins. J’ai entrepris à ce sujet, en 1884, a 1 hôpital Necker, et avec l’aide de mon chef de laboratoire, M. le docteur de Gennes, une série d’expériences, et pour me mettre a l abri de toute suggestion inconsciente, j’ai agi de la layon suivante : j examinais des malades atteintes de chlorose et je notais les signes d’aus eultation quelles présentaient. M. de bennes n’assistait pas à cet examen et il pratiquait de son côté la numération globulaire a laquelle, moi non plus, je ne participais pas. Ayant procédé de la sorte dans 02 cas, je rapprochai les deux séries d’investigations : clinique et hématologique, et j’arrivai aux conclusions suivantes : dans 24 cas où les malades présentaient un souffle cardiaque, la numération donnait un chiffre moyen de 5 590000 globules; dans 58 cas, il n’y avait pas de souffle et le chiffre moyen atteignait 5 740 000 globules. Certains sujets, très nettement hypoglobuliques, n'offraient aucun signe anormal d’auscultation; dauLies, dont le sang était presque normal, présentaient au contraire un

souffle anorganique des plus manifestes.

Comme témoignage de ce que j’avance j’ajouterai seulement qu’une de mes malades ayant 4 570 000 globules offrait un exemple superbe de souffle dit anémique, alors que dans une autre obseivation où j'ai constaté I 020 000 globules il n’y avait aucun souffle dans la région du cœur.

Marey a tenté de compléter ou de corriger la théorie dont je parle, en invoquant le rôle de la pression artérielle. Si la pus sion est faible, dit-il en substance, le sang passant plus rapidement par les capillaires, peut déterminer avec plus de facilité la produc-

U, inique médicale de la ciiaiuté.

ewniné |''"'lrS . Ccla coiTBspond-il à la réalité? J’ai

. C'7’" rté™lle <>o mes malades ; j’ai trouvé les cl, if- - 'ants . dans les cas où le cœur présentait un souffle, la tendon moyenne, atteignait 15 cent. 5 de mercure; dans les os ^n- , ,'t S’ a tc'ision était en moyenne de 14 cent. 50. Prenons les , ,res ef'émes- J’ai en tendu un souffle anorganique manifeste "'S f|Ue la tens,on étmt de 20 centimètres, et je n’ai rien entendu 'tans un cas ou elle était descendue au chiffre minime de 10 ce,,-

deTsonfflê Cr°iS d°nGf C rt0ris6 * COn<4ure l’on entend

au (.œur chez les chlorotiques, cela tient à d’autres

causes que la déglobulisation ou la diminution de tension.

Le rétrécissement des orifices du cœur a été invoqué par différents auteurs pour expliquer la production des souffles anorganiques. On s est fondé notamment sur ce fait, bien établi par Virchow que certaines chloroses sont liées à une étroitesse congénitale dii système artenel et de l’aorte en particulier. Mais cela ne saurait expliquer les bruits anormaux. L’angustie artérielle est d’abord assez rare et de plus elle porte sur le calibre du vaisseau aussi non que sur son orifice; les rapports restent donc les mêmes entre les diamètres respectifs et il n’y a pas à proprement parler de i etrecissemcnt. tnfm nous savons que les souffles anorganiques n ont pas leur siège ordinaire à l’aorte. Je ferai les mêmes obiee- Irniis a la théorie émise parM. Bondet. Cet auteur invoque le rétrécissement relatif des orifices artériels. Or, ce rétrécissement relatif es normal, rien n 'indique qu’il soit plus fréquent dans la chlorose et on ne voit pas pourquoi les souffles sont si rares à l’aorte, où les conditions de leur production devraient être le plus favorables Mon collègue et ami, le docteur Constantin Paul, a pensé compléter cette théorie en émettant l’hypothèse d’un rétrécissement spasmodique de l artère pulmonaire. J’avoue ne pas très bien comprendre es raisons invoquées pour expliquer ce spasme si spécial, si localise et s, mystérieux de l’artère pulmonaire; mais si celui-ci se produit, loin de favoriser l’apparition d’un souffle, il l’empêcherait plutôt, puisque, s’étendant sur le parcours du vaisseau, il réaliserait des conditions justement opposées à la production des souilles; ceux-ci naissant de préférence au niveau des rétrécissements qm n atteignent qu’un point du trajet d’un vaisseau.

J’aborde maintenant la théorie la plus généralement adoptée a 1 etranger, pour expliquer toute une catégorie des souffles

{inorganiques : je veux parler de V insuffisance fonctionnelle.

Mon ami Parmi s’était fait l’énergique défenseur d’une hypothèse assez séduisante. 11 pensait que les bruits de souffle des chlorotiques se passaient au niveau de l’orifice tricuspidicn. 11 invoquait pour preuve le maximum presque rétro-stei nal que picsentcnl parfois ces souffles, et aussi les pulsations jugulaires que l’on voit souvent chez les chlorotiques. 11 pensait qu il y a \ ait entie les deux ordres de phénomènes une relation de cause a effet, et en lin décompté, il n’était pas loin d’admettre l’existence possible d’une sorte d’asystolie passagère. Or, nous connaissons mieux aujourd hui les battements des jugulaires et nous savons qu a coté du vrai pouls veineux, caractéristique de 1 insuffisance tricuspidienne, il existe un faux pouls veineux qui n’a pas la même signification, qui est bien plus fréquent et qui, en réalité, est celui que Parmi constatait chez ses chlorotiques. Je crois qu’en résumé, si Parmi vivait encore, il renoncerait lui-même à son interprétation, que les données actuelles ne nous permettent plus d adopter.

L’insuffisance fonctionnelle de la mitrale est, je le sais, de notion courante en Angleterre et en Allemagne, pour expliquer les souffles anorganiques de la pointe. La fortune de cette interpi étation réside dans ce fait, qu’il est impossible de démontrer directement l’absence de l’insuffisance fonctionnelle; mais est-il légitime de la supposer? Pour ma part je ne le pense pas, et pour deux raisons . îSi I on essaye de déterminer sur le cadavre une insuffisance fonctionnelle de la mitrale, on est surpris de la résistance qu’offre la valvule. La paralysie des muscles papillaires, que les auteuis inciiminent comme cause première de 1 insuffisance, est pourtant dans ce cas portée à son maximum. Si l’on injecte dans le ventricule de Peau sous une pression capable de rompre les tendons des muscle s, ou même la paroi du ventricule, on n’arrive dans aucun cas a disjoindre les valves, ni à produire une insuffisance de la initiale . Seconde raison tirée de l’expérimentation sur les animaux. F. Franck et d’autres auteurs ont vu dans quelques cas apparaître une insuffisance mitrale fonctionnelle dans le cours de leuis expe riences sur le mode de contraction cardiaque, mais au prix de quels efforts! Il faut que le cœur soit arrivé à un état de dilatation extrême, que les cavités soient distendues de toutes parts, poui qu < n fin de compte la mitrale finisse par céder et cela ne se voit qu’au degré ultime de l’asphyxie, au moment de la période agonique.

CLIMQUE SI K 1)1 CALE DE LA CIIAIUTÉ.

Voy(ms-"oi,s füclqufe chose d’approchant en clinique? Nullement, < ts souilles {inorganiques ne sont ordinairèmeul point accompagnes de dilatation cardiaque. Souvent même ils disparaissent ("•sque le cœur se dilate et nous en avons un exemple frappant 4 de la salle Piorry. Chez celte malade, chlorotique à ni. laul degre, les variations du volume du cœur sont rapides et considérables. Lorsque le cœur est petit, on entend un souffle anoro-amque manifcste; lorsque le cœur est gros, le souffle disparait. "lie so!‘lc (lU (yn pratiquant la percussion et en jugeant par elle du volume de l’organe, nous savons par avance ce que l’auscultation nous fournira. D’ailleurs, les auteurs qui admettent l’hypothèse de insuffisance fonctionnelle de la mitrale, s’attachent à distinguer avec soin les caractères des souffles, entendus dans ce cas, de ceux des souffles produits par une lésion organique de la même valvule. On note que le siège n’est pas absolument le même, que le mode de propagation est tout différent. Or, quelque soit le mécanisme de l’insuffisance, le bruit que celle-ci détermine devrait (dre toujours idenlique, sinon dans sa tonalité, du moins quant aux caractères de siège et de propagation, et il n’y aurait aucune raison de croire aux signes distinctifs proposés par les auteurs qui cependant sont exacts. Si la différence esL en réalité si grande, c est que les souffles relèvent de causes Imites différentes.

Ou’est-ce donc enfin que cette insuffisance fonctionnelle si coulamnient admise sans contrôle, si bonne pour lever les incertitudes? C’est une insuffisance par paralysie, disent les uns, une insuffisance par spasme, disent les autres. Le spasme est encore ici un utile auxiliaire mais tout hypothétique, et j’ai vraiment peine à comprendre ce spasme partiel qui atteindrait exclusivement les muscles papillaires de la mitrale. Mais ce n’est pas tout, et si la théorie du spasme appliquée au cœur est vraiment trop imparfaite, on ne nous en tient pas encore quittes. Mon collègue des hôpitaux, le docteur Huchard, croit pouvoir expliquer l’insuffisance fonctionnelle de la mitrale par un spasme des capillaires généraux.

Il en résulterait une élévation de la tension périphérique et une dilatation consécutive du cœur. Cette théorie nouvelle se heurte à deux faits : 1° dans les cas dont il s’agit, la tension artérielle n’est pas élevée, l’examen au sphygmomanomètre le prouve; 2° le cœur n est pas dilaté et la percussion de l’organe en fait foi. Elle repose donc sur des prémisses erronées et ne saurait être admise.

Ea dernière théorie qui offre quelque crédit est celle d’il. Faggc, à la(|iicllc se rallierait volontiers mon ami le docteur Durozicz. Elle suppose un mécanisme tout spécial, celui du brisement de la colonne sanguine contre les piliers. J’ai déjà montré que ce brisement était insignifiant et toujours incapable de produire un bruit de souille, à moins que le pilier rompu n'entre lui-même en vibration. Dans le cas contraire, la théorie d’H. Fagge suppose une dilatation cardiaque qui, comme je vous l’ai dit, n’existe pas en

réalité.

J’en ai fini, Messieurs, avec la critique de toutes ces théories. Nous n’en retiendrons qu’une chose, c’est leur multiplicité, leur complexité extrême. Toutes sont passibles des plus graves objections, aucune ne supporte l’examen; devons-nous donc nous renfermer dans un doute définitif et avouer notre ignorance? je ne le pense pas, car il nous reste encore une interprétation à vérifier, celle de l’origine pulmonaire des bruits anorganiques du cœur. C’est ce que nous ferons dans la prochaine leçon.

SÉMIOLOGIE CARDIAQUE

Auscultation.