PRONOSTIC DES MALADIES DU CŒUR

Messieurs,

Vous m’avez vu m’arrêter longtemps auprès du lit d'un malade couché au n° 15 de la salle Bouillaud et entré depuis peu dans le service. C’est que cet homme présente une lésion cardiaque de diagnostic difficile, bien qu’il s’agisse d’une association morbide qui n’est pas extrêmement rare : un rétrécissement mitral avec insuffisance aortique. Le 2 décembre, jour de l’entrée du malade, le diagnostic offrait sans doute une notable difficulté, puisque les opinions émises par plusieurs des élèves du service étaient absolument dissemblables. Aujourd’hui, après deux jours de repos, le cœur s’est calmé de façon à laisser percevoir avec une plus grande netteté les bruits morbides qui nous ont permis de formuler le diagnostic d’une manière définitive.

Est-ce donc simplement par la préoccupation d’une exactitude excessive, par amour de l’art pour ainsi dire, que j’ai tenu à spécifier rigoureusement la nature des lésions cardiaques observées chez ce malade? Non, à [coup sûr; mais c’est parce que je jugeais que le pronostic et le traitement de l’affection qui nous occupe étaient intimement liés à la connaissance rigoureuse des lésions.

Vous savez, en effet, combien le pronostic des lésions cardiaques est chose à la fois importante et délicate. C’est que les éléments en sont multiples et que, à côté des altérations chroniques et durables du cœur que l’on peut plus ou moins évaluer, il se produit eu différents points de l’organisme, du fait de ces altérations, des répercussions dont l’étendue et la gravité sont difficiles à estimer.

Ces considérations vous expliquent pourquoi l’évolution des

affections cardiaques est variable suivant les sujets, pourquoi dans certains cas telles lésions du cœur comportent un pronostic relativement bénin et bénéficient d’une survie prolongée, tandis que chez d’autres malades, avec des lésions identiques, on voit survenir rapidement des accidents menaçants et une terminaison fatale à brève échéance.

11 est évident que la première condition nécessaire pour établir le pronostic d’une lésion du cœur, est de faire d’abord et d’une façon aussi exacte que possible le diagnostic anatomique. Cela, comme vous le savez, n’est pas toujours bien facile, et cela non plus ne suffit pas. Il est rationnel d adjoindre à la connaissance anatomique de la lésion, les données tirées de l’intensité des phénomènes morbides perçus au cœur et celles fournies par l’état gcnei al du sujet. Et, si on se bornait a cela, on s’exposerait encore à de graves mécomptes.

Les bruits anormaux les plus intenses ne sont pas toujours les plus menaçants. Pelle lésion bruyante, tapageuse, ne comportera pas un pronostic bien sérieux ; telle autre, au contraire, dont les signes seront à peine perceptibles à l’oreille, menacera parfois plus immédiatement la Me du sujet. Je vous ai fait entendre, à dheises îepiiscs, des souffles cardio-pulmonaires d’une intensité excessive, et ces bruits cependant n’indiquaient aucune sorte de danger pour l’existence des individus chez lesquels on les constatait. Dans d’autres conditions au contraire, au début surtout de la période asystolique, une lésion sérieuse du cœur donnera lieu à peine à un léger bruit anormal.

11 ne faut pas croire non plus que la gravité apparente de l’état généial du sujet doive comporter un pronostic toujours immédiatement menaçant. Il est évident que l’œdème excessif, la stase périphéiique accentuée avec refroidissement des extrémités, constituent des signes de mauvais augure chez un cardiaque ; mais j’ai vu, pour ma part, des cas où de tels symptômes disparurent entièrement et ne furent suivis, pour de longues années, d’aucun Double appréciable dans la santé du malade. J’ai soigné autrefois, avec mon collègue le professeur Sée, une jeune fille qui, arrivée au dernier degré de l’asystolic par suite d’une lésion mitrale des j)lus accusées, ne s’en remit pas moins complètement, au point de pouvoir se marier quelques années plus tard et devenir mère de famille sans aucun accident fâcheux. Ces sortes de résurrections.

CUKIQÜE DE I,A CHARITÉ.

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CIIA1UTÉ.

pour ainsi dire, peuvent se voir à tout âge; et il me souvient notamment avoir donné mes soins à une dame de soixante-dix ans, atteinte depuis longtemps d’affection cardiaque arrivée à un état d’asystolie complète avec anhélation extrême, œdème excessif, etc., qui n’en recouvra pas moins une santé en apparence parfaite.

Les sensations pénibles que les malades éprouvent ne peuvent pas davantage nous fournir les éléments d’un pronostic certain, j’ai rarement vu une affection cardiaque déterminer des douleurs plus pénibles, plus angoissantes, que celles qui torturaient une actrice du Théâtre-Français que j’eus autrefois occasion de visiter, tandis qu’elle était en proie à une longue et redoutable crise d’asystolie. Tous ces symptômes disparurent cependant si complètement que la malade put entreprendre peu après un voyage long et fatigant, à la suite duquel survint une crise nouvelle d’asvstolie non moins terrible que la première. Elle en guérit pourtant encore et tout aussi complètement que la première fois. Enfin, à la suite d’un nouveau voyage et de nouvelles fatigues, l’asystolic reparut, mais cette fois avec des complications pulmonaires tellement graves que la malade fut définitivement emportée.

J’ai vu, par contre, se présenter à l’hôpital Necker, il y a sept ou huit ans, un malade qui se plaignait d’une légère douleur survenant de temps en temps dans le poignet et les deux derniers doigts de la main gauche. Cette douleur, paroxystique me fit penser qu’il s’agissait d'angor pectoris. J’engageai le malade à rester à l’hôpital, ce dont pour sa part il ne se souciait en aucune

façon, tant la douleur était peu vive. La consultation terminée, je regagnais mon service, lorsque je trouvai le malade étendu, mort, sur les premières marches de l’escalier. 11 avait succombé brusquement à un accès d’une angine de poitrine déterminée par le rétrécissement des artères coronaires, ainsi que l’autopsie le montra.

Faut-il donc croire que le pronostic des lésions cardiaques soit chose impraticable et devons-nous nous borner, h la façon des auteurs hippocratiques, à rechercher les signes plus ou moins probables de la mort prochaine? Non, heureusement, et Ion peut porter le pronostic d’une lésion du cœur bien avant que son évolution ait amené le malade dans un trop fâcheux état.

Pour établir le pronostic d’une lésion cardiaque, il faut nous

adresser tour à tour :

1° Aux caractères particuliers propres à la lésion elle-même, et

c’est pour cela qu’un diagnostic anatomique exact est indispensable ;

2° Aux conditions dans lesquelles se trouve la paroi cardiaque, le myocarde :

5° Enfin, aux modifications subies par la circulation périphérique et par les différents organes.

On peut, dis-je, du siège et de la forme de certaines lésions orilicielles, déduire des éléments précieux de pronostic. Mais avant

tout, se pose une question préjudicielle. Les lésions du cœur, j’entends les lésions orificielles, sont-elles curables? La restitution ad integrum est-elle anatomiquement possible?

Les lésions de l'orifice aortique, à peu d’exceptions près, une fois quelles sont constituées, persistent toute l’existence. S’il faut cependant en croire certains auteurs, on pourrait voir guérir dans certains cas les insuffisances aortiques qui succèdent à un traumatisme, celles qui se sont produites par rupture des valvules, sans que le vaisseau lui-même soit malade. Une observation récente tendrait à le prouver.

Pour 1 orifice mitral, la question n’est pas aussi simple. Mon collègue le professeur Sée dit avoir vu le rétrécissement mitral disparaître parfois d’une façon définitive. Je n’ai jamais eu la même chance. Sur des malades que j’ai suivis pendant des années, j'ai bien vu souvent les accidents déterminés par la sténose s atténuer au point de disparaître entièrement et faire place à un état de santé parfaite, mais l’auscultation m’a toujours montré que la maladie n’en persistait pas moins.

Pour ce qui est de l’insuffisance mitrale, la question est plus complexe et plus délicate. Si l’on en croyait un certain nombre d auteurs, on verrait partois des insuffisances disparaître et reparaître alternativement, sans que l’on sache exactement la loi de ces apparitions et de ces disparitions. Dans ces cas-là on tient généralement qu’il s’agit d’insuffisance purement fonctionnelle. Je vous ai dit ce que je pensais de ces insuffisances fonctionnelles de la mitrale; au point de vue clinique, je ne les crois pas possibles, du rnoi,ls dans l’immense majorité des cas, et pour ma part, c’est à peine si. dans ma longue pratique, une ou deux fois j’ai pu penser y avoir affaire.

Sans doute, dans un grand nombre de cas, nous avons rencontré des souffles de la pointe, ou de la région de la pointe, qui

disparaissaient avec une extrême facilité. Mais, dans ces cas, l’examen approfondi nous a toujours permis de nous assurer qu’il s’agissait de souffles cardio-pulmonaires. Aussi je crois que les souffles systoliques de la région de la pointe, capables de paraître et disparaître si aisément, appartiennent à la categorie des souffles anorganiques que nous avons si longuement étudiés. Quant aux souffles de l’insuffisance mitrale, ils peuvent bien s’atténuer dans une certaine mesure, changer de caractère suivant 1 état du malade et de la maladie, mais l’insuffisance mitrale elle-même parait être presque toujours incapable de retrocedei et, a plus forte raison, de guérir. Cependant j’ai dans mon souvenir deux ou trois faits dans lesquels les signes d’une insuffisance récente et consécutive à une maladie aiguë ont pu s etlacci entieiemcnt et laisser le malade en apparence définitivement rétabli.

Je ne m’étendrai pas plus longtemps sur la curabilité des lésions du cœur. Nous aurions encore à examiner ce qui a trait aux lésions du cœur droit, mais l’on peut dire en deux mots que les lésions primitives sont incapables de guérison ; que le pronostic des lésions secondaires dépend d’une série de phénomènes que nous étudierons plus loin.

Ceci dit, il nous reste à passer en revue les divers éléments du pronostic que nous avons indiqués tout à l’heure.

1° Caractères tirés de la lésion cardiaque : — Parmi les lésions du cœur gauche, ce sont les lésions aortiques. qui comportent le pronostic le plus favorable. C’est que l’énergie puissante du ventricule gauche compense pendant de longues années l’altération orilieielle. Le rétrécissement aortique non compliqué paraît présenter surtout des conditions exceptionnelles de survie. Pour l’insuffisance valvulaire, la compensation est presque aussi parfaite; mais il se produit ici des troubles réflexes sur lesquels mon ami le docteur Franck a justement appelé F attention, qui sont pour une grande part dans la symptomatologie de cette affection et compromettent fâcheusement le repos des malades. Peut-être même peuvent- ils causer la syncope qui termine parfois subitement l’existence des sujets atteints d’insuffisance aortique. Cette mort subite est, à coup sûr, un accident possible, que l’on ne peut prévoir, mais dont on a beaucoup exagéré la fréquence. Du moins peut-il se hure longtemps attendre.

Un malade soigné jadis par Cruveilhier avait été considéré par lui comme très dangereusement menacé de ce redoutable accident ; à ce point qu’il crut devoir en avertir la jeune femme que ce malade venait d’épouser. Le malade n’en continua pas moins son genre d’existence, ne s’épargnant ni les fatigues, ni les tracas. Vingt ans plus tard il mourut, subitement il est vrai, mais bien longtemps, comme vous le voyez, après l’époque que le pronostic médical avait assignée.

U faut ajouter que la mort subite n’est pas moins fréquente dans le cours des lésions mitrales; seulement les malades atteints de ces affections sont le plus souvent déjà affaiblis, alités depuis

longtemps, lorsque la terminaison fatale survient, et elle n’alïectc dès lors pas ce caractère dramatique de soudaineté qui frappe l’esprit et le souvenir.

Les lésions de l’orifice mitral, en somme, son insuffisance surton t, comportent un pronostic toujours plus sérieux que les lésions de l’orifice aortique.

La sténose mitrale, cependant, peut évoluer pendant de longues années sans provoquer d’accidents menaçants. Rien, en eftet, ne s’oppose logiquement à ce que le pronostic du rétrécissement mitral

puisse être longtemps favorable. Cette lésion n’est pas, au point de vue anatomique, fatalement progressive. Elle diminue seulement la quantité de travail que peut fournir le cœur, ou plus exactement le volume de fondée sanguine qu’il est capable de projeter à chaque systole ; si les besoins de l’économie n’exigent de cet organe qu'un travail modéré, si cet état de miopragie constante ne l’empêche pas de suffire à sa besogne, la survie peut être longue. Mais tôt ou tard, en réalité, les fatigues, les émotions, les tracas de toute sorte, ou bien des affections intercurrentes aiguës ou chroniques, viendront surprendre le cœur incapable d’un fonctionnement un peu plus actif et provoqueront des accidents asystoliques.

L’insuffisance mitrale, en déterminant un reflux constant du sang dans l’oreillette gauche et ne permettant jamais aucune compensation véritable, provoque une gêne ininterrompue de la circulation pulmonaire qui ne tarde pas à retentir sur le cœur droit et à en amener la dilatation à plus ou moins brève échéance. Son pronostic est donc toujours plus sérieux.

Les lésions congénitales du cœur ne provoquent pas toutes les

mêmes accidents.

Certaines, par leur complexité extrême, par la gêne qu elles provoquent dans le fonctionnement du cœur, rendent l’existence presque impossible, ou ne permettent au plus qu’une survie de quelques mois. Nous n’en parlons donc que pour mémoire et sans insister sur leur diagnostic, qui restera toujours une curiosité clinique.

Le rétrécissement de l’artère pulmonaire, accompagné de communication interventriculaire et de cyanose, est une affection qui ne laisse guère au sujet qui en est atteint dépasser l’âge moyen de la vie. Les troubles que cette lésion détermine, dans la circulation pulmonaire et dans l’économie tout entière, facilitent au plus haut degré l’implantation des germes de toute nature, et notamment l’éclosion de la tuberculose. Le rétrécissement acquis de l’artère pulmonaire est passible des mêmes complications.

Quant aux communications anormales, congénitales le plus souvent, qui unissent entre elles les différentes cavités du cœur, leur évolution est toute différente.

La communication interauriculaire ne comporte aucun pronostic; elle ne se diagnostique pas, directement du moins. Quand la persistance du trou de Rotai ne s’accompagne d’aucune autre lésion, elle ne produit aucun trouble organique et ne fournit aucun élément de pronostic.

La communication interventriculaire qui, comme vous le savez, est presque exclusivement congénitale, comporte de même un pronostic très favorable. H. Roger, à qui l’on doit la connaissance approfondie de cette lésion, a cité un cas où une longue existence n’en fut nullement incommodée; c’est d’ailleurs le fait habituel.

Le degré de la lésion orificielle, quand on le peut préciser, tient une certaine place dans les éléments du pronostic, mais les moyens de préciser à ce point le diagnostic sont le plus souvent fort délicats. Je vous ai dit qu’il ne fallait pas faire grand fond sur l’intensité des bruits de souffle, je n’en dirai point tout à fait autant de la tonalité de ces bruits. Toutefois il faut distinguer.

Une insuffisance qui produira un souffle à timbre grave, devra être considérée comme correspondant à une lésion déjà avancée, c’est-à-dire à une ouverture anormale assez large et à une grosse ondée récurrente; ce sera d’ordinaire le contraire pour les souffles de rétrécissement qui, tout d’abord graves, ne prendront que tardivement une tonalité aiguë, lorsque l’ouverture que le sang Ira-

verse sera devenue fort étroite. Il est évident que ces caractères ne sont pas absolus, ils sont cependant d une certaine importance.

Lorsqu’il s’agit d’un rétrécissement mitral, un autre caractère morbide nous permettra de juger du degré de la lésion. Vous savez qu’un des signes habituels de ce rétrécissement consiste dans le dédoublement constant du deuxième bruit à la base. Au début on peut constater distinctement que la première partie du dédoublement est formée par le claquement des valvules sigmoïdes de l’aorte, la deuxième par le claquement des valvules sigmoïdes de

l’artère pulmonaire. Je dis alors que la précession est aortique. Plus tard le bruit pulmonaire avance à son tour, il rejoint le bruit aortique et le dédoublement disparait; cela correspond à la phase movenne du rétrécissement mitral. Enfin, à une période encore

plus avancée, la stase dans le poumon s’accentuant, le dédoublement reparaît, mais cette fois avec précession pulmonaire. L’analyse de ces différents bruits vous permettra donc d’établir d une façon assez exacte le degré où en est arrivé un rétrécissement de la valvule mitrale.

Lorsque les lésions orificiellcs du cœur sont multiples, le pronostic en est généralement assombri; mais la coexistence de deux lésions d’un pronostic bénin n’entraine pas, de ce fait, un danger beaucoup plus grand. C’est le cas pour notre malade atteint a la fois d’insuffisance aortique et de rétrécissement mitral. On a dit que ces deux lésions se compensent l’une l’autre. Cela est vrai poulies signes de chacune de ces deux lésions. Ce ne l’est pas pour les perturbations qu’elles apportent à la circulation.

2° Signes pronostiques tirés de V état du myocarde. — Les éléments de pronostic à tirer de l’état du myocarde sont des plus variables. Nombre d’auteurs, surtout en Allemagne, font jouer un rôle considérable à ce qu’ils appellent la compensation des lésions orificiellcs, et cette compensation, nous n’en pouvons juger que par l’hypertrophie plus ou moins marquée du cœur, par la régularité ou l’irrégularité, par la précipitation ou la non-précipitation des battements du cœur. Tous ces éléments sont, comme vous le savez, variables à l’infini selon les malades, et sont souvent incapables de nous fournir des renseignements certains de pronostic. On peut voir, non pas seulement en clinique, mais à l’autopsie, des lésions du cœur comme le rétrécissement mitral, qui n’ont déterminé

aucune hypertrophie de l’organe, aucune dilatation, aucune altéidtion du myocarde et qui n’en ont pas moins causé la mort.

Je neveux cependant pas dire qu’il est indifférent de savoir si 1 état du myocarde est ou non satisfaisant, mais je voulais en passant insister encore une fois sur l’erreur qui consiste à faire résider en lui tous les éléments du pronostic.

Nous savons qu’il est habituel de rencontrer une hypertrophie du ventricule gauche dans les lésions de l’orifice aortique, et une dilatation des cavités droites dans celles de l’orifice mitral. Si donc

nous voyons un rétrécissement ou une insuffisance aortique s’accompagner de dilatation des cavités droites, nous pouvons juger que ce phénomène est anormal et par conséquent de mauvais augure, car il nous annonce l’imminence d’accidents asystoliques.

Si, d’autre part, dans le cours des lésions mitrales, nous voyons cette même dilatation, phénomène normal cependant, persister malgré le repos, malgré les médications employées, nous sommes en droit de supposer que le myocarde est gravement atteint, qu’il a perdu en grande partie sa force contractile. C’est dans ces cas également qu on peut voir apparaître ce bruit de choc diastolique, différent du bruit de galop brightique et qui indique toujours une fatigue myocardique extrême. Parfois, s’il n’apparaît pas tout d abord sous l’oreille, il suffit de faire accomplir quelques mouvements au malade, de lui faire relever le bras gauche par exemple, ou bien de lui (aire prendre une de ces positions récemment indiquées par M. le docteur Azoulay, pour voir reparaître ce bruit de choc diastolique qui témoigne ainsi par sa présence de la difficulté qu’a le myocarde à s’adapter aux changements de pression intérieure, si légers fussent-ils.

L accélération extrême des bruits du cœur, surtout lorsqu'elle s’accompagne d’arythmie, est également un signe de haute gravité. Si avec cela on cesse de percevoir les bruits morbides qui existaient jusqu’alors, si les bruits du cœur perdent de plus en plus de leur éclat et de leur netteté, on peut craindre que l’affection cardiaque ne soit entrée dans la phase agonique, et qu’il se soit déjà développé quelques coagulations dans l’oreillette ou dans l’auricule, coagulations qui hâteront la terminaison fatale.

L’état du myocarde nous est encore révélé, comme nous le verrons tout à 1 heure, par l’absence de certaines pulsations radiales indiquant l’existence de ces faux pas du cœur résultant de la

fatigue de l’organe; par l’apparition de la cyanose périphérique coïncidant avec l’abaissement progressif de la tension artérielle, .et enfin par la diminution progressive du taux des urines que la médication est définitivement impuissante à relever à son chiffre normal.

3° Modifications subies par la circulation périphérique et par les différents organes. — J’insiste depuis longtemps sur ce fait que la compensation des maladies du cœur, telle qu’on la conçoit aujourd'hui, est insuffisante à nous rendre compte des phénomènes morbides déterminés par les affections cardiaques. Ceci est surtout vrai quand il s’agit du pronostic de ces affections. Il faut, comme je l’ai dit, élargir la question et lorsqu’on s’est rendu compte de l’état du cœur lui-même, chercher de quelle façon la circulation périphérique et les organes se sont adaptés à la lésion centrale. C’est ce que nous allons faire maintenant, et de cette étude nou$ tirerons des éléments nombreux et précieux de pronostic.

L'examen de la circulation artérielle, du pouls radial en un mot. sert surtout au diagnostic. Cependant, de ce même examen on peut tirer quelques enseignements intéressants au point de vue de l’évolution probable de la maladie. C’est ainsi, par exemple, que le désaccord constaté entre la lésion cardiaque et le pouls doit attirer ; notre attention sur l’existence de symptômes anormaux qui vont f modifier l’allure de la maladie. Si, avec une insuffisance aortique 1 petite, on constate un pouls de Corrigan extrêmement marqué et vibrant, on peut supposer que la lésion cardiaque, bien que ! minime, a déterminé dans tout le système artériel des modifia » cations qui peuvent être la source de nombreux dangers. Bouillaud 1 insistait déjà sur ce fait et il avait, grandement raison.

Si, au contraire, avec une insuffisance aortique le pouls est faible, petit, s'il a perdu subitement les caractères qu’il doit avoir dans 1 cette maladie, l’idée viendra d’elle-même qu’une cause intercurrente, qui ne peut être que pleine de péril, a modifié de la sorte le phénomène que nous devions constater; et dans ces conditions, c est soit à une altération du myocarde, soit à des coagulations mtra-cardiaques, soit à une dilatation parétique extrême de l’organe qu’il faut attribuer cette modification du pouls.

* J’attache, comme vous le savez, moins d’importance à l'irrégularité et aux intermittences du pouls, car des causes très diverses

peuvent leur donner naissance. Ces intermittences peuvent ôtiv d’origine respiratoire, d’origine nerveuse, et reconnaître par exemple comme cause primitive des troubles de l’estomac, de l'intestin, ou de tous autres organes dont l’action se fait sentir an cœur par voie réflexe. 11 faut donc avoir toujours bien soin d’éliminer ces différentes causes, avant d’attacher une importance quelconque aux irrégularités du pouls. Ceci fait, si l’on a reconnu que l’affection cardiaque seule a déterminé ces modifications dans la circulation, on est en droit d’attribuer une valeur pronostique sérieuse à des irrégularités qui apparaissent d’une façon intem-

pestive.

Les irrégularités du pouls sont de règle dans l’insuffisance mitrale, elles sont fréquentes dans le rétrécissement mitral, encore bien qu’iei elles indiquent déjà que le cœur supporte mal sa lésion; elles sont exceptionnelles, enfin, dans le rétrécissement ou l’insuffisance aortique; on sera donc défavorablement impressionné si on les rencontre dans le cours de ces affections.

L’application du sphygmographe ou du sphygmomanomètre à l’examen du pouls ne nous apporte souvent qu’une aide très médiocre. La forme d’un tracé ne signifie en général pas grand’chose et on veut lui faire dire trop souvent beaucoup plus qu’il n es* en son pouvoir. Le tracé sphygmographique ne peut nous indiquer que deux choses, au point de vue du pronostic des affections cardiaques, c’est l’abaissement du sommet des pulsations, c’est-à-dire la faiblesse du pouls, et l’accélération extrême des battements : or le doigt nous instruit tout aussi bien à ce sujet. Quant à la pression artérielle, elle nous renseigne, également en certains cas, mais très limités, sur l’évolution de la maladie. On ne sera pas étonné de trouver une tension faible chez un malade atteint d'insuffisance ou de rétrécissement mitral; on concevra beaucoup plus de crainte si, chez un sujet atteint d’affection aortique, la tension artérielle ne dépasse pas 10 à 12 centimètres de mercure. C’est de la sorte, par exemple, que lorsque vous voyez chez un brightique la tension artérielle qui habituellement atteint de 25 à 28 centi-

mètres, s’abaisser subitement à 15 ou 16 centimètres, vous devez craindre que le myocarde ne devienne tout à coup insuffisant et que le cœur ne vienne à se dilater passivement.

L’examen de la circulation veineuse est, comme vous le savez, d’une importance grande pour le diagnostic des affections car-

diaques. Le pronostic peut également en tirer quelque profit. Je ne répéterai pas ici tout ce que j’ai dit à propos des pouls veineux jugulaires et de la distinction de leurs diverses formes. Vous vous souvenez cependant que tout pouls veineux n’est pas synonyme d'insuffisance tricuspidienne, et qu’il y a au contraire des pouls veineux de bonne nature; mais ceci dit, et quand malheureusement le pouls veineux est bien en rapport avec une insuffisance tricuspi- Jienne, il vaut mieux que ces battements soient nettement perceptibles et bien rythmés. Si, en effet, l’on suit les progrès de l’asystolie, on s’aperçoit que, au battement systolique des veines, fait suite, dans la période terminale, une distension permanente et 'excessive des jugulaires, dans lesquelles aucune pulsation 11e se fait plus sentir. Il vaut mieux, lorsque l’insuffisance tricuspidienne -est certaine, trouver un pouls veineux jugulaire bien marqué qu’un gonflement immobile et sans rvthme de ces vaisseaux. Ce dernier

nous indique en effet que le système veineux a perdu toute son élasticité et que, d’autre part, les parois cardiaques n’ont plus l’énergie nécessaire à la propulsion du courant sanguin.

On peut dire d’une même façon, qu’il est toujours plus favorable pour le pronostic de constater des battements hépatiques très nets, que l’immobilité absolue du foie. Cela s’entend, tout naturellement, d’une manière relative. Les progrès de l’insuffisance tricuspidienne ont pour effet de déterminer tout d’abord une stase hépatique, puis ; de provoquer à la longue l’évolution d’une sclérose spéciale. Au fur et à mesure que le tissu fibreux envahit l’organe, l’élasticité de celui-ci diminue et les battements qui y étaient antérieurement sensibles disparaissent; c’est pour cela qu’à un certain degré de l asystolie, le pouls veineux disparait au fur et à mesure que -organe est de plus en plus envahi par la sclérose.

Nous ne jugeons de l’état de la circulation capillaire que par deux des phénomènes que ses troubles déterminent, je veux dire l’œdème et la cyanose. Cependant c’est également la circulation capillaire qui règle la coloration du tégument, et de l’aspect extérieur du malade, de son faciès, nous pouvons tirer quelques utiles enseignements. Ici encore, ce sera l’apparition de phénomènes inaccoutumés devra nous frapper. Ainsi nous sommes accoutumés a trouver chez les aortiques une pâleur singulièrement accentuée : <lu visage, tandis que les malades affectés de lésions mitrales sont plus habituellement rouges, congestionnés. Lorsque l’inverse se

produit, ce doit être pour nous une indication formelle d’avoir à rechercher d’ou vient cel te modification des phénomènes morbides habituels; bien souvent, nous découvrirons quelque lésion méconnue, qui assombrira le pronostic.

Chez les malades atteints d’affection mitrale, par exemple, la pâleur du visage, survenant rapidement, indique une fatigue myocardique extrême, souvent même elle annonce le début de coagulations intra-cardiaqucs.

L’œdème est un phénomène tellement habituel chez les cardia-

ques, qu’à peine croit-on devoir en tenir compte quand il s’agit du pronostic. 11 n’a cependant pas toujours la même valeur; il est clair que lorsqu'il est excessif, lorsqu’il distend les téguments à 1 excès, favorisant de la sorte les infections cutanées les plus diverses, il complique singulièrement le pronostic de l’affection cardiaque, quelle qu’elle soit. Mais, même au début, l’œdème a souvent sa signification propre. On n’est pas étonné de le trouver transitoire d’abord, puis de plus en plus tenace, chez les malades atteints d’affection mitrale. Les choses ne se passent pas ainsi, habituellement du moins, chez les sujets atteints de lésions aortiques, et l’on peut affirmer que chez ces malades, lorsque l’œdème apparaît, les accidents systoliques ne tarderont pas à suivre.

Mais dans cette question encore les éléments sont complexes et l’œdème n’a pas toujours la même signification chez deux malades atteints de la même maladie. Cela peut tenir à des dispositions spéciales du sujet, dont quelques-unes peuvent être reconnues. C’est ainsi, par exemple, que les malades atteints de varices, présenteront facilement de l’œdème dans le cours des affections cardiaques, et ces œdèmes rétrocéderont difficilement. Ces détails ont leur importance, car si l’on voit survenir chez un cardiaque un œdème progressif, lent, qui ne disparaît pas, ou qui ne disparait que très lentement, sous l’influence du repos et de la médication, il faut penser que la circulation périphérique ne possède pas une élasticité bien considérable et qu’elle ne résistera pas longtemps aux troubles qui la menacent. C’est, suivant les idées que j'ai exprimées plus haut, un signe de la non-adaptation du système circulatoire périphérique à la lésion centrale, et vous voyez que cette façon d’envisager les symptômes a son importance.

La cyanose peut reconnaître comme cause deux facteurs étiologiques; ou bien il s’agit de troubles asphyxiques, d’origine pulmo-

ffcv*

naire, ou bien les phénomènes mécaniques sont seuls en cause, et ils sont constitués par une simple stase dans le système circulatoire périphérique. On comprendra facilement que la cyanose puisse relever de cette double étiologie, en songeant qu’elle est essentiellement constituée par une stase sanguine dans les capillaires dilatés, avec désoxydation de l’hémoglobine. Chez les cardiaques, la cyanose peut relever de ces deux causes, mais, dans le plus grand nombre des cas, elle résulte de la non-adaptation du svstème capillaire bien plus encore que de la non-compensation de la lésion cardiaque. Nous en trouvons un exemple des plus frappants dans la cyanose dépendant des affections congénitales du cœur. Cette cyanose, comme vous le savez, peut apparaître dès la naissance et persister indéfiniment jusqu’au moment de la mort, qui en général arrive vers la fin de l’adolescence; ou bien la cyanose n’apparaît, d’une façon transitoire d’abord, puis définitive, qu’au moment des efforts, après les quintes de toux, etc. Dans un dernier groupe de cas, la cyanose est dite tardive : elle survient chez l’adolescent, ou bien au début de lage adulte, à la suite de fatigues, à l’occasion de maladies aiguës, ou bien sans causes appréciables. Mais, une fois constituée, elle ne disparaît plus. Est-ce donc que le cœur s’est laissé forcer? Absolument pas. L’examen de l'organe nous indique qu’il n’est survenu de son côté aucune modification; la lésion était compensée, elle l’est encore, c’est le système capillaire périphérique qui a cédé.

Dans les maladies acquises du cœur, on peut observer même chose. On voit des cardiaques qui, à l’occasion d’une ébauche d'asystolie ou à la suite de quelque complication pulmonaire, présentent pour la première fois une cyanose plus ou moins accentuée, qui ne disparaît que très difficilement. Cela se remarque surtout chez les cardiaques emphysémateux et bronchitiques, car chez eux, les deux causes étiologiques dont nous avons parlé plus haut, l’asphyxie et la stase, participent à la production de cet accident.

Pour achever d’établir le pronostic exact d’une affection du cœur, il faut passer en revue chacun des organes dont l’affection cardiaque peut troubler le fonctionnement d’une façon transitoire ou irrémédiable. Les considérations sur lesquelles nous pourrons le fonder seront toujours les mêmes; les troubles qu’on observe sont-ils simplement dus à la gêne mécanique, ischémie ou stase, sont-ils catfsés par une lésion constituée et progressive de l’organe? Dans

1° Premier cas, môme si les troubles sont intenses, môme s’ils sont étendus à toute l’économie, le pronostic peut rester encore relativement favorable. Dans le second cas, si l’examen nous a prouvé qu’il y a, soit des lésions pulmonaires chroniques et progressives, soit une cirrhose hépatique, soit une cirrhose rénale en voie d’évœ lution, nous devons décider que malgré le peu de gravité apparente des accidents présents, l’existence n’en est pas moins fatalement menacée à plus ou moins brève échéance.

11 est un dernier point sur lequel il est bon que j’attire votre attention. En dehors des accidents que nous pouvons prévoir et dont nous pouvons déterminer l’évolution, il peut survenir telle complication accidentelle qui ne manquera pas d’augmenter les difficultés du pronostic. Toutes les fois qu’une maladie du cœur s aggrave subitement, il importe de savoir si cette aggravation est le fait de l’évolution naturelle, bien que hâtive de l’affection primitive elle-môme, ou bien si elle résulte simplement d’une maladie inteicui 1 ente qui n a que des rapports plus ou moins éloignés avec la maladie du cœur. C est ainsi que les cardiaques sont prédisposés à des poussées de péricardite, qu’ils peuvent être atteints de pneumonie fibrineuse, de pleurésie, de néphrite catarrhale. Toutes ces complications peuvent être curables malgré leur gravité môme lorsqu’elles surviennent chez des cardiaques. Il faut donc éviter de porter un pronostic fatal que justifierait amplement la gravité des accidents observés, si ceux-ci résultaient exclusivement de la maladie du cœur, mais qui peut-être démenti. Je dis que ces complications sont curables, quelles permettent, lorsqu’on les a reconnues, d’apporter une réserve heureuse dans le pronostic fâcheux qu’on serait tenté de porter. Mais elles n’en sont pas moins funestes pour la maladie qu’elles aggravent la plupart du temps. Les complications ayant guéri, la maladie de cœur progressera d’autant plus facilement que l’économie aura subi de plus rudes atteintes.

Toutefois il y a lieu d’établir sous ce rapport une distinction formelle entre celles de ces complications qui agissent dans le sens de la maladie primitive en exagèrent les accidents habituels, et celles qui s’y superposent en quelque sorte, en gardant une certaine indépendance. Une grippe à manifestation thoracique, une bronchite capillaire, une congestion pulmonaire, une néphrite aiguë, seront des complications à cet égard redoutables. Tandis qu’une angine môme grave, une entérite, une obstruction intestinale, un ictère.

pourront, après qu’ils auront disparu, laisser le malade dans un état peu différent de celui dans lequel les complications l’avaient

pris.

L’influence de la médication sur l’évolution des maladies du cœur cst encore un élément important de pronostic. Tels accidents qui auront si merveilleusement cédé une première lois a la médication, seront plus rebelles à une deuxième ou à une troisième tentative thérapeutique, jusqu’au jour ou ils persisteront en dépit de tous nos efforts. Quand une affection du cœur se présente à nous avec son cortège habituel de troubles circulatoires indiquant une défaillance dans la résistance de l’économie, mais quand d’autre part rien ne menace spécialement le malade et que 1 on peut faire quelque fond sur la façon dont il répondra aux médications, quand enfin il n’a pas encore été touché par les médicaments cardiaques, on peut légitimement espérer que le succès sera complet et que l’on deviendra rapidement maître des accidents. Mais si a deux ou trois reprises déjà, le malade a subi l’effet de médications diverses, si, comme il arrive trop fréquemment, la digitale, par exemple, lui a été administrée larga manu et un peu aveuglément, alors les espérances que Ton est en droit de concevoir sont plus modestes. Peut-être les accidents disparaîtront-ils, mais pas complètement et pour reparaître au moindre incident. C’est que les médications du cœur, quelles qu’elles soient, épuisent à la longue les réactions de l’organe et de l’économie, et que 1 effet tonique qu’on leur attribue n’est souvent qu’une illusion décevante. Leyden exprime l’espoir que l’augmentation de notre richesse en ressources thérapeutiques diminuera la gravité du pronostic des maladies du cœur; j’espère pour ma part que le pronostic s’améliorera au fur et à mesure que les médecins sauront mieux distinguer les maladies du cœur, et les discerneront plus tut; au fur et à mesure surtout qu’ils apporteront une discrétion plus attentive dans l’application des moyens de traitement.