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paralif .les variations de la pression dans les deux ventricules J ai cherché à réaliser des types précis de ce genre, en explorant la pression dans une branche de l’aorte et dans une branche ,1,.

I ig. 28. Détail des cllcts comparatifs produits sur la pression et les pulsations aortique et pulmonaire par la tétanisation mortelle des deux ventricules digitalinés.

Avant l’accès tétanique ( Tet. 2 venir.) les deux ventricules entretiennent également les deux c.rcu allons .pression carotidienne (Pr. Ca. II g.) et pression artérielle pulmonaire (/V. A. p. mainte soude) Pouls carotidien et pouls artériel pulmonaire avec sphygmoscopes (Pouls Lai . bp . et Pouls A. p. bp.). Le tétanos survenant, la pression tombe et le pouls disparait dans a carotide, mats une reprise passagère localisée au ventricule droit (Repr. v. d.) relève la pression et tait reparaître le pouls dans l’artère pulmonaire seule; une autre reprise des deux ventricules produit le même effet dans les deux circuits; enfin, pendant la tétanisation i c mitne, la pression tombe de part et d’autre, mais de faibles pulsations persistent dans 1 artère pulmonaire.

I artère pulmonaire avec des manomètres appropriés, fournissant des mesures de pression et avec des indicateurs de pulsations (sphygmoscopes) : on a ainsi tous les détails des effets produits

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sur la circulation aortique et pulmonaire par les accidents \enti irulaires terminaux. La figure 28 montre que, dans la partie {Tel. w) ventr .), les deux ventricules sont pris simultanément de la tétanisation déjà décrite; puis, le ventricule gauche cessant d’envoyer du sang dans l’aorte, la pression tombe et le pouls disparait dans la carotide; une reprise momentanée des ventricules se montre efficace à droite (le ventricule droit contenant du sang) et inefficace à gauche; mais, à une seconde reprise, la pression se relève et le pouls reparaît dans la carotide, le ventricule gauche ayant été alimenté par la circulation pulmonaire. Ensuite le pouls disparait complètement dans la carotide, et devient presque imperceptible dans l'artère pulmonaire; la pression tombe dans les deux artères, le coeur subissant à ce moment la trémulation finale.

Tous ces détails se lisent sur les courbes de pression, a la condition qu’on ait au préalable analysé les phénomènes ventriculaires; sans quoi il serait, je crois, impossible de deviner la signification des différences entre les accidents artériels ultimes pulmonaires

et aortiques.

Je bornerai à ces indications 1 analyse des tioubles moi tels présentés par les deux ventricules, au point de vue du syncluoiiisme et de la synergie dans la mort par la digitaline, en faisant seulement remarquer que l’association fonctionnelle des deux cœurs se poursuit jusque dans la mort par ce poison.

E TfJxc DE LA D,G3TALE SUR les vaisseaux contractiles RAP CARD!AQÜES.I,,0DIFICATI0NS DE LA press,oî< et des troubles

I. Résumé de l’action vaso-constriclive de la digitaline — Son plTot in

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fréquence cl de r.hmp ‘,irecles tIe l'indépendance des changements de c uence et de îyllime du cœur par rapport à l’augmentation de la pression arlé

(circulations arlilicielles, cœur avec circuit réduit pulmonaire-coronaire)

"dinaîTtlf toni-cardiaque directe de la digitaline, mais avec subor-

tance aïtSeMe de 1 enei’8 ie ^ployee par le cœur à l’importance de la résis -

Nous resterons dans les limites du plan que nous avons adopté

c}. qui llc comP°rte Pas l’étude spéciale de l’action vasculaire de la digitale; c est là une question que nous avons poursuivie depuis longtemps, mais qui doit être soumise à de nouveaux contrôles, au moyen des appareils volumétriques multiples que nous possédons maintenant, grâce aux progrès que MM. Ch. Comte ctL. Ilallion ont réalisés dans cette technique. Nous réservons donc l'analyse détaillée de l’action vaso-motrice ou vasculaire directe de cette suh-

f lance toxique, et n’abordons le sujet que dans la mesure où il est indispensable de le faire pour discuter l’hypothèse assez répandue d une suboi dinalion des modifications fonctionnelles du cœur aux variations de la résistance artérielle.

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n j Action vaso-constrlctive de la digitale.

L’examen comparatif des pressions artérielles directe et réenr- . nle dans une branche aortique, des pressions artérielle et vci- ' dans un réseau superficiel ou profond, des variions de volume d’un tissu périphérique ou viscéral, etc., en d autres tenues, l'analyse des changements locaux de calibre des vaisseaux aorti- (|ùes nous a montré la réalité d’une action constrictive indépendante de la digitale. .

D’autres recherches, exécutées à l’aide de circulations artificielles

dans des tissus séparés des centres et dont l’innervation avait etc supprimée par le fait même de leur isolement, ont paru établir, plus sûrement que ne l’avaient pu faire nos tentatives de dégénérations nerveuses, l’action de la digitale sur l’appareil musculaire

des vaisseaux. ,

Enfin quelques expériences, cl ans lesquelles 1 activité des muscles

vasculaires avait été supprimée par l’emmagasinage préalable de cocaïne dans le tissu soumis à la circulation artificielle, me semblent autoriser à admettre que la constriction des vaisseaux en présence d’un sang digitaliné n’est pas une réaction d’élasticité augmentée, mais bien le fait d’une intervention active des éléments

contractiles.

§ Z. Élévation rtc pression artérielle par vaso-eoiistrictioii

et scs conséquences.

L’action vasculaire périphérique étant mise hors de doute, sa conséquence immédiate, 1 augmentation de la piession aitéiielle générale et par suite de la résistance au-devant du cœur gauche, s’interprète aisément, sans qu’il soit besoin d’invoquer une intervention du cœur pour la produire. Que le cœur, influencé de son côté, et par l’action propre de la digitale et par l’eflet meme de la plus grande résistance à vaincre, ajoute son effet à celui de la coustriction des vaisseaux, cela est logique à supposer, facile meme a établir, mais la question est autre pour le moment. Sachant que la vaso-constriction suffit déjà à provoquer l’élévation de la pression aortique sous l’influence de la digitale, nous devons chercher dans (prêt sens et dans quelle mesure sera, de ce chef, influencée la loue-

lion cardiaque, et s’il est légitime de subordonner les modifie;, ijf qu’on y observe à l’excès préalable de la pression artérielle.

ba question doit être posée tout d’abord d’une façon précise : r quon a soutenu, c’est que le ralentissement du cœur est subor donné à l’augmentation de résistance aortique. On n’a pas que ' sache, été plus loin et cherché à présenter aussi, comme une con séquence de l'excès de pression, la tachycardie simple ou arythmiqu, des phases toxiques. Logiquement, ces deux modifications inverse* de la fréquence du cœur, qui se succèdent dans l’empoisonnemen progressif, ne semblaient pas devoir être rapportées à une mèm. influence, la résistance augmentée. Et, cependant, il était tout auss légitime de subordonner l’accélération simple ou irrégulière qU( le ralentissement du cœur à la même cause : on l’eût fait san^ doute, si 1 on avait songé qu’à partir d’une certaine période le> appareils d’arrêt du cœur sont supprimés et que les appareils accélérateurs conservent leur activité. Dès lors, quoi de plus simple que d’expliquer le ralentissement initial par la stimulation prédominante des terminaisons cardiaques des nerfs d’arrêt et l’accélération ultérieure par la stimulation des nerfs accélérateurs? De cetie laçon, le fait dominant dans l’action physiologique et toxique de la digitale sm le cœur serait la subordination des troubles cardiaques, quels qu’ils soient, à l’augmentation de la pression artérielle que I on sait se produire en vertu d’un mécanisme en partie périphérique.

L hypothèse vaut la peine qu on s y arrête, même dans une étude aussi peu approfondie que celle-ci.

Ici, comme dans toutes les recherches expérimentales, il y giand profit a reproduire synthétiquement le phénomène qui s piésente et à réaliser d une façon, en quelque sorte schématique, le modifications dont on pressent le mécanisme.

Voyons donc quels eflets cardiaques produira une résistance ai terielle directement exagérée par un procédé simple, la compres sion incomplète de 1 aorte abdominale, par exemple, ou la constric tion d un vaste réseau aortique au moyen de l’excitation de splanchniques. Cette double expérience, il la faut exécuter, d'abort dans les conditions où le cœur est capable de réagir par le ralen tissement, étant encore pourvu de ses organes nerveux modérateurs ensuite, dans les conditions où il a perdu cette aptitude, scs appa reils d’arrêt étant supprimés soit par l’atropine, soit par un autn

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procédé. Il y a bien longtemps que Marey nous a montré l’effet cardio-ralentissant des hautes pressions dans le premier cas, et de nombreuses expériences ont établi, depuis, l’effet cardio-accélérateu r de l'excès de résistance artérielle dans le second cas. Or, on comprend (pie la première expérience vise le ralentissement du cœur normal encore au début de I action de la digitaline, et que la seconde doit correspondre à la tachycardie plus tardive, survenant quand les appareils nerveux d’arrêt ont été paralysés par la digitale elle-même.

Le résultat est des plus démonstratifs : une haute pression aortique produite par la compression de l’aorte ou par le spasme vasculaire abdominal produit le ralentissement du cœur (fi g. 29), et.

I’ig. 29. — Effets comparatifs de la compression de l’aorte abdominale sur les deux ventricules. (Fréquence, rythme, énergie.)

P. V. d... Pression ventriculaire droite; P. Y. g., pression ventriculaire gauche. La compression de l’aorte abdominale, en même temps qu’elle ralentit au même degré les deux ventricules i synchronisme ), produit l’élévation des rainima diastoliques dans le ventricule gauche (obstacle à l’ évacuation) et l’abaissement de ces minima dans le ventricule droit ( premier effet de la diminution d'afflux par les veines du circuit général).

•comme dans le cas de la digitale, aussi bien celui du ventricule droit qui n’est pas directement en cause, que celui du ventricule gauche supportant l’effet immédiat de la haute résistance; la même élévation de pression détermine, au contraire, l’accélération souvent arythmique des deux ventricules après une atropinisation qui les a livrés à l’action prédominante de leurs appareils accélérateurs.

Mais il ne faut pas se hâter de conclure; les effets cardiaques, ralentissants ou accélérateurs suivant le cas, sont-ils bien tout à fait les mêmes qu’avec la digitale ? Nous savons que ce poison ne fait pas que ralentir ou qu’accélérer ; nous avons insisté sur son action toni-cardiaque et montré que l’augmentation d’énergie porte sur les deux ventricules. Or, il se trouve que, quand on élève d’emblée la pression aortique par un procédé périphérique quelconque,