DU CŒUR SOUS L’INFLUENCE DE LA DIGITALE

I action ralentissante de la digitale sur le cœur s'exerce dans le cœur lui-même, non dans les centres. — Elle est comparable à celle que produit l’excitation modérée du nerf vague. Elle en diffère par le défaut d’atonie du myocarde qui accompagne l’effet ralentissant du vague, tandis que la digitale renforce l’énergie du cœur ralenti; d’où l’hypothèse d une intervention simultanée des influences nerveuses toni-cardiaques et des inlluences cardio-modératrices dans l’action ralentissante de la digitale. — liealisation synthétique d’une modification fonctionnelle du cœur semblable à celle que produit la digitale : l’excitation simultanée des nerfs modérateurs et tonicardiaques provoque le ralentissement avec renforcement d’énergie comme la digitale. — Le même résultat est obtenu en sollicitant, par voie réflexe ou centrale, l’association du ralentissement du cœur et du spasme vasculaire qui augmente la pression artérielle. — L’action toni-cardiaque de la digitale, masquée par le ralentissement, peut être dissociée par la suppression préalable des influences cardio-modératrices périphériques. — Cette action, attribuée à l’intervention des nerfs toni-cardiaques, peut résulter aussi d’une influence stimulante directe du poison sur le myocarde, comme l’établit la suite de nos recherches.

Après avoir cherché, sans succès, la cause des variations delà fréquence et de l’énergie ventriculaires dans les changements subis par la pression artérielle (Ch. IV), nous avons supposé que l’inlluence de la digitale sur le cœur proprement dit, sur les ventricules, dérivait peut-être d’une action primitivement auriculaire (Ch. Y); l’expérience a montré, ici encore, l’indépendance des changements subis par les ventricules.

Ouest ramené, après ce détour, à localiser dans le tissu neuromyocardique lui-même la raison de ses variations de fréquence, de cyllune et d’énergie. Sans autre hésitation, nous éliminons, en cllèl, l’action nerveuse centrale soit modératrice, soit accélératrice, pour ce motif péremptoire que tous les troubles cardiaques provo- •l'iés par la digitale se retrouvent quand le cœur a été séparé des '■entres par la section des nerfs extra-cardiaques, et s’observent sur le cœur des animaux à sang froid, isolé de l’organisme et soumis

à «nie circulation artificielle do sang digitaline;. Ce n’est point à < n'o, cependant, que les nerfs du cœur ne puissent être influencés dans le même sens à leurs deux extrémités, aussi bien clans leurs noyaux d origine bulbo-méclullairc que dans leurs organes termi naux; on a souvent la preuve de cette association fonctionnelle, par exemple dans les effets des hautes pressions artérielles. Ccllcs- <‘i mettent simultanément en jeu les origines des nerfs cardio-moderateurs par excitation directe (excès de pression crânienne , et par excitation réflexe (nerfs dépresseurs du cœur), en même temps que sont stimulées les terminaisons de ces nerfs dans le cœur lui-même (excitations endocardiaques) . Mais un seul mécanisme suffit à pro- \oquer les réactions cardiaques, le mécanisme périphérique, quand le cœur a été séparé des centres. Cela est plus évident encore avec les poisons du cœur, qui agissent surtout, on ne peut pas dire exclusivement, sur le I issu neuro-musculaire du cœur. Nous devons dès lors examiner la question du mécanisme nerveux et du mécanisme myocardique de l’action de la digitale, pour essayer de concevoir une théorie de ses effets. Cette recherche fera l’objet de la suite de notre étude : nous nous arrêterons tout d’abord à l’analyse des troubles d innervation et aux rapports qui peuvent exister entre

ces troubles et les manifestations cardiaques de l’action de la déblaie.

§ 1. Actions ralentissante et toni-ventriculairc associées «le la digitaline. Kcchcrclie du mécanisme nerveux

Si la digitale ralentissait le cœur en diminuant son énergie, on n’aurait aucun embarras au sujet du mécanisme nerveux de ce double effet; il suffirait de comparer les effets cardio-modérateurs et cardio-atoniques des nerfs d’arrêt à ceux que produirait la digitale, pour être frappé de l’identité et pour être conduit, dès lors, à attribuer le ralentissement digitali nique du cœur à l’augmentation d’action des nerfs vagues.

C’est, du reste, l’opinion courante, que légitime, en apparence, l’assimilation superficielle du ralentissement du cœur dans les deux cas ; on a négligé l’autre élément de l’action de la digitale, le renforcement d'action du cœur qui marche de pair, ainsi que nous l avons montré (Chap. Il), même avec la diminution de fréquence. Or, les nerfs d’arrêt sont aussi, et essentiellement, des nerfs cardio-

FRANÇOIS-FRANCK

ACTION I)E LA DIGITALINE.

•Uoniqucs, ainsi qu’il résulte des recherches détaillées que j’ai puj)liées SUr cette question (Arch. phys. 1890-91-92). Dès lors il faut laii-c intervenir un autre facteur que l’action des nerfs modérateurs, pour expliquer le ralentissement associé à l’action toni-ventriculaire. C’est le développement de cette donnée qui fait l’objet de

l’étude suivante.

lü Apparence d'identité entre l'action ralentissante de la digitale et

des nerfs d'arrêt. — Le ralentissement du cœur sous l'influence de faibles doses de digitaline (ou après l’élimination des fortes doses) rappelle celui que produit l’excitation modérée des nerfs d’arrêt du cœur : on voit, de part et d'autre, les diastoles se prolonger et il est facile de graduer les excitations directes du nerf vague de façon à obtenir des l'Ifets ralentissants bi-ventriculaires identiques à ceux de la digitale.

Il y a intérêt à reprocher deux spécimens de ralentissement du cœur, produits, l’un {fi g. 49) par une excitation faible du bout périphérique du nerf vague, l’autre par l’action seule de la digitale {fi g. 50).

Les explorations étant sern- Idables dans les deux cas (à part quelques détails), on peut facilement s’assurer que les apparences tout au moins sont en faveur de l identité. Dans la figure 49, une excitation centrifuge du nerf vague, prolongée six secondes, espace les systoles ventriculaires comme lofait la digitale (fi g. 50 A): elle fait, comme elle, tomber la

Fig. 49. — Type des effets ralentissants produits sur le cœur par l’excitation cenlrifuge faible du nerf vague.

Cnc faible excitation du bout périphérique du vague gauche isolé du sympathique a la base du cou. chez le chien, ralentit les ventricules (Puis. V. fl.) et lait tomber parallèlement la pression dans la carotide (P. Car.) et dans l'artère pulmonaire iP. .4. P.). Lesdeux oreilleLles (Vol. 0. g. et Vol. O. d.) subissent un effet modérateur plus marqué que les ventricules, la première pulsation ventriculaire ralentie correspondant à une systole ancien Faire, avortée à gauche, remplacée par un léger rellux tricuspidien à droite.

pression dans les artères aorte et

pulmonaire et provoque, pendant tes I

on gu es pauses diastoliques.

Fig. 50. - Effets ralentissants de la digitaline sur le cœur, par comparaison

avec ceux du nerf vague.

line Adr’ton.' Début driïrVthnlie!1110" ^ 18 k'l0grr‘ empoisonné P«r 8 milligrammes de digila- Une grande pause diabolique (Bal.), analogue à l’effet d’une forte excitation brève du v)o-ue

raSLtrï v- ,ct Puis- r- fait toi"be,:

s. dccuseni, pai les soulèvements synchrones S (1 flanc in pnm»Lo i- 4 ,• , * . . ,

(chocs diastoliques d'origine auriculaire) 6 Ü“S“’l‘qUe des ven,riculM

Sût,"»,3?. d1écel"1,re,i891' C!,ien,le WWKV- empoisonné par immigra,.,, nos do digitaline Meick. Ralentissement auriculo-ventriculaire

Cavaîur!nüt^nT!- S°rU’ réf Her’ ana,0gUe à cekli' (Punc faible excitation prolongée du lei? ven rie leftP ^ T™ au meme degré les deux oreillettes ( Vol. 0. g. et Vol. 0. cl.) el vonh irnlp i-ii r jC piennei soulèvement S. 0. indiqué sur la courbe diastolique du

o tïh n1’ correspond au Ilot post-systolique et non à une systole auriculaire comme le second soulèvement présyslolique S. 0.

un gonflement ventriculaire du a 1 expansion des cavités cardiaques pat le sang veineux qui s accumule sous charge croissante. Ou voif

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE

jléià, lien que dans ces courbes comparatives, quelques dilïéiviiees se manifester : les pressions artérielles tombent moins lias , |eur chute est moins rapide pendant les arrêts digitaliniqucs ;

: q s’explique par la résistance augmentée à la périphérie du sysicme artériel sous la même influence toxique qui agit sur le cœur; on voit aussi que, pendant les pauses diastoliques, les oreillettes continuent à donner des systoles retentissant sur la courbe ventriculaire du cœur digitaline (fig. 50. S.O.), tandis que les systoles auriculaires sont supprimées pendant les arrêts diastoliques pio duits par le nerf vague kg. 49. Vol. 0. dr. et O. g.)-, mais ce n est là qu’une différence sans valeur, car nous savons que sous I m fluence du nerf vague, les oreillettes conservent très souvent leur action, alors que les ventricules sont inhibés et donnent des chocs diastoliques correspondant à une variété de bruit de galop. Chez phomme, j’ai souvent entendu des chocs diastoliques de ce genie pendant le ralentissement excessif produit par la digitale; la (ioure 50 A permet de se rendre aisément compte de leur méea nisme. Dans ce spécimen on n’a affaire qu’à un ralentissement passager du cœur, comparable à celui que provoquerait une excitation transitoire du vague ; on comprendra mieux, ayant examine ce premier type, les analogies entre la diminution soutenue de fréquence produite par la digitale et le ralentissement nerveux provoqué par le vague: la portion B delà figure 50 résume l’effet ralentissant régulier de la digitaline.

2° Différences entre le cœur ralenti par V action directe des nerfs d'arrêt et par la digitale ( action cardio-atonique du nerf vague , action cardio-tonique de la digitale). —Malgré la ressemblance extérieure des effets ralentissants du nerf vague et de la digitale suite cœur, une différence radicale sépare les deux actions modératrices : la fréquence et le rythme sont bien modifiés dans le même sens, mais Y énergie du myocarde est affectée en sens inverse; atténuée par le nerf vague, elle est renforcée par la digitale, ainsi qui nous en avons fourni de nombreuses preuves (Ch. 11), nous dispensant d’y insister à nouveau.

11 faut seulement établir ici, par quelques exemples, 1 action antitonique du nerf ralentissant, le développement de la question ayant été fourni dans des publications antérieures auxquelles je renvoie pour les détails.

Avec les excitations directes des nerfs d’arrêt, agissant sur le

clinique médicale de la chah

té.

1 Îr- 51. Association de l’effet ralentissant et de l’effel antionufue du nerf vague avec les excitations directes Com-

cui.Ss CCS GiretS Sm' lGS dCUX Cœurs et les deux cir-

Sous l'influence do l’excitation faible du bout pérrohérioue du vague gauche (E.E., B. P. Va g.), les deux ventricules se i Son tissent au meme degré et subissent le même effet antiionimie

la pression artérielle s’abaisse dans l’aorte (Pr. Car Hq ) JS a ;J( ™ Jn- ^ dans l’artère pulmonaire (Pr A ' SalaleT Zhde) 250 T’ 0X’ â 100ll1m- Lc aortique (Pr Car %hTl\S? 1>a °T11 C0M11,1° 10 pouls üc Eartêre pulmonaire (h . Ap Sphyg.). type de synchronisme des deux ventricules et pi euvc des causes d’erreur dues aux manomètres à liquide dans c comptage des pulsations; rectification par l’insertion si£

àrtérienSpVarif l0nS •'“ prcsslons vcil,nculaircs droiteetgauche artcnelle pulmonaire et aortique avec des appareils à air’ bans inertie et a indications rapides.

la diminution de la résistance artérielle au-

cœur Î J I exclu si oi t (,(‘s vaisseaux périphériques, on ob- •ieiil, associés mais dissociables, |ps e/léts ralentissant et alonique sur l<‘ myocarde ; |es ventricules ralentis donnent des systoles plus faibles, comme

on en peut juger par

la moindre hauteur des ma xi ma de la pression à leur intérieur (fig. 51); c’est la manifestation que j ai étudiée sous le nom d action antitonique systolique des nerfs modérateurs. (Arc h. phys., p.575, 1MQ I .) La figure cijointe en donne une idée satisfaisante, iout en renfermant beaucoup d’autres détails qui doivent être négligés pour le moment.

L’affaiblissement des systoles, qui se manifeste par une moindre hauteur de la courbe de pression systolique dans chaque ventricule, tient certainement à ■devant du cœur, la

FRANÇOIS-FRANCK. - ACTION DE LA DIGITALINE. M» :,m n!étant plus entretenue au même niveau clans les artères Pn,tc et pulmonaire (fig. 40, 50,5-1); mais elle résulte aussi de if.ijnn antitonique immédiate du nerf vague sur le myocarde; on , |a preuve, entre autres, dans les expériences de circulation 'rtil'ieièlle avec le cœur isolé de la tortue, encore muni de ses nerfs l'irrêt el au-devant duquel la résistance est maintenue constante le niveau toujours égal du tube d’écoulement artériel : dans rètte condition simplifiée, la puissance de la contraction systolique rst très évidemment diminuée par l’action des nerfs ralentissants

''TodÏÏone une première différence, et elle est de la plus grande importance, entre l’action du nerf vague qui diminue la puissance ,1,- la contraction ventriculaire, el celle de la digitale qui la renforce. bien que l’une et l’autre influences nerveuse et toxique ralen-

lissent le cœur.

Cette différence se retrouve dans l’action comparée du vague et ,le la digitale sur la tonicité du myocarde en diastole. .1 ai donne, dans l’étude spéciale de l’action dite diastolique de la digitale ldi. II), les éléments d une conclusion contraire a celle qui a été récemment encore détendue (Stéfani et Gallerani , 1887. — G. Sée, 1891). Je me borne donc ici à rappeler que rien ne démontre une augmentation d’élasticité, d’extensibilité ou de « force diastolique », comme on voudra désigner la chose, sous l’influence delà digitale. Celle-ci, tout au contraire, renforce la tonicité du myocarde, aussi bien pendant sa diastole que pendant sa systole, formule qui comporte, du reste, les réserves que j’ai antérieurement énoncées.

Sous l’influence ralentissante du nerf vague, tout au contraire, la flaccidité du myocarde en état de diastole est augmentée à un point tel qu’on voit survenir avec la plus grande facilité des reflux auriculo-ventri ciliaires transitoires par dilatation passive des ventricules; si cet effet maximum de l’atonie du myocarde se produit presque exclusivement dans le ventricule droit, ce n’est pas que le nerf cardio-atonique s adresse a ce venti icule avec une pi e dilcction marquée; ce n’est pas non plus exclusivement parce que le ventricule droit a une moindre résistance élastique que le gauche; c’est, avant tout, je crois, parce que, pendant les arrêts diastoliques prolongés, la charge veineuse est notable et va croissant «flans le ventricule droit, tandis qu’elle est presque nulle dans le ventricule gauche. Cela est si vrai que j'ai obtenu à volonté des

CL'-\|QUK Mf;l,IC.UE DE LA CHARITE

fusant croître la Su ' T ^ «

comme elle croissait d’elle-méme à rintérie '' ,U"lncuIe ^“dii Je reviendrai dans un travail « ■ '• i ' em (lu ventricule droil

des insuffisant d° *"*»

traie et tricuspidienne nui mérite iV r ,n| s oncliormelIcs mi est ici question „„ ’ lV ‘«ente d intéresser les cliniciens; il

cardio-atoninue du nerl 'v'!', ™" mt"'enle’ P°«r établir que l'effi.

z^errCüSrf,",^,nïo™",*

% faut1r,q,Je'COnqUe t,es <** ‘0-ies de la °"

action caedio-atoni^t^t^ en wLZ™!

P.Ap.Vph.

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Pr. C.Hcp ÎJÔ

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démontrée ~ d“ "«'f vaSuc sur le myocarde

L’eccihiion ,ll , ■ 0881011 ''.astolique ventriculaire droite.

L excitation du bout périphérique du nerf vague o-auchp (F F \ nm i -, , , .

du cœur et ses conséquences sur l t ni,OE.f p lcie “■> pi odm t, avec le ralentissement oxalale d, «ourle), un ï “^ dh ' n {Pr‘ C*' et Planaire (Pr. A,,.

'a chute des minfcde ^ dl'oite - *> ^ ^-use ,ir

tncule faiblement ralenti \tnnqence à l'abscisse).

menl pour les détails à mon second mémoire des Archives de physiologie (1891, p. 479).

pieinici exemple (/tÿ. 52) montrera la dépression diastolique venir, culatre associée à h, diminution d'activité systolique et au

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE. 0.>l

1 ntissement, sous l’influence d’une excitation faible ilu bout \nphérique du nerf vague : dans la courbe de pression ventncuî'iirc droite, on voit s’abaisser fortement les minima diastoliques,

* j deviennent tangents à une abscisse dont ils étaient tort écartés auparavant, et dont ils s’éloignent ensuite de plus en plus apres (pic l’action cardio-atonique du vague est supprimée.

‘ Mais on a ici une combinaison des deux effets ralentissant et atonique: la dissociation en est facile à réaliser dans des conditions multiples. Nous verrons précisément bientôt la digitale, dans son action suspensive graduelle sur l’excitabilité des nerfs cl ai ici -lu cœur, mettre en liberté cette action antitonique, en la dégageant de l’action ralentissante qui disparaît avant elle. Sans empiéter sur cette question de l’effet paralvso-modérateur de la digitale, il suffit

Fig. 53. — Action atonique du nerf vague sur le myocarde ventriculaire démontrée par la chute de la pression aortique sans ralentissement, du cœur.

Une première excitation (E E., partie A de la figure) ralentit faiblement le cœui et pi oiluit une chute de la pression aortique de 120 à 90 mm. Hg. Une seconde excitation (E t., partie a), beaucoup plus prolongée, mais beaucoup plus faible (zéro de la bobine Gai (le au heu de -4- 10). ne ralentit pas le cœur (P. v.), mais produit une chute notable de la pression carotidienne (Pr. G. Hg.) de 118 à 105 mm. Hg.

de montrer, par un exemple emprunté à une autre série, que, sans produire de ralentissement, le nerf vague peut a la lois atténuer la c puissance systolique et augmenter l’extensibilité diastolique ventriculaire; dans la figure 55 on voit d’abord (partie A) 1 effet combine

CLINI«UIÎ «8BICUE DE LA CHARITE ,.£'llU"el: ralentissement du cœur cl , ],„ic ,1

;',Cnne*. sous rinflu®cc d’une excitation modéré ■ du'!??" Z"* "(pie du nerf vague chez un chat à demi élhéri-. . per,phéportion t! de la même figure, l’effet cardio îi ’ |ll"S’ <kns ,a «ssant; l’éthlisaû™ a ï

“PpI!?1u.é tlos Mciteti®M Plus faibles au même nerf U * °" 11

caiotidienne s abaisse, non plus de 50 mill II, ' press'°"

premier cas, mais de 13 à \/t seulement IV ™° dans 111

faisant défaut. Le ventricule •***»

soutenir la pression aortique à sa valeur normal^s^Tr0 f diminution de fréquence G’ sa,,s subir de

U manifeStati°n dC rat0nie venfriculaire provoquée par le nerf

icu,airc

y «-ira». a.

f '• la des puisa tîons^rUr^ aurk^Iaîre'^

on mit,"0 ee„mmee Par • ?“ ^ P^e; elle s’accuse.

tion i n "T “1,nd“IUé depuis k'igtemps, par la produc- , insuffisances dont Jc parlais tout à l’heure et dont la

du vcnÏrtm V T h" T'"1 net’ 0n ï voit chaque systole

ùf , dl°' )ralen“’ distond“ etmis en état de résistance ^li sante projette une ondée rétrograde dans l’oreillette droite.

ÏsiT 116 SC Pr0duit à #,ucheP0“r les raisons données

di0ilalc agit si bien eu sens contraire, qu’on voit, chez »me,< isparaitie, sousson influence, des dilatations cardio-alof'U: ( S( suPP1^mei dos insuffisances tricuspidicnnes qui, qucl- | ( ois, constituaient une sauvegarde pour la circulation pulnio-

liai,‘° ; CRS la,ts ont été indiqués précédemment à propos de l’action

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION UE LA DIGITALINE. Go 5

cardio-tonique de la digitale; je les rappelle pour les opposer à l'clVct cardio-atonique du nerf vague.

s j Essai <lc démonstration d’une action nerveuse modératrice et j IIIIC aetion nerveuse tonï-cardiaquc combinées dans le ralentissement digitalinique du cœur.

L'action ralentissante régulière de la digitale sur les ventricules, associée à une augmentation d’énergie de chacune des systoles ■ espacées, m’a paru devoir être rapportée à deux causes principes : le même poison qui ralentit le cœur fait aussi resserrer les vaisseaux et, élevant ainsi la pression artérielle, impose au cœur nu effort systolique plus grand; c’est une première condition d'augmentation d’énergie, mais ce n’est pas la seule. Le myocarde ventriculaire, indépendamment de la stimulation extérieure résultant d’une résistance exagérée, subit une autre stimulation produite par l’action directe du sang digitaline : en dehors de toute influence extracardiaque, le cœur ralenti se contracte plus énergiquement, comme le montrent les expériences de circulation artificielle sur le cœur isolé et celles qu’on peut exécuter sur le cœur des mammifères, en supprimant l’action vaso-motrice de la digi laline (voy. Ch. IV). Ceci amène à penser que, dans son action complexe sur le cœur, la digitaline sollicite simultanément les appareils nerveux qui sont mis isolément en jeu dans les excitations s’adressant aux nerfs modérateurs et aux nerfs toni-cardiaques sur leur trajet. Et cet effet d’ensemble se conçoit aisément, étant donné que le sang digitaliné imprègne aussi bien (c’est-à-dire stimule aussi activement) les terminaisons des uns que celles des autres. Uuand les appareils périphériques des nerfs d’arrêt et des nerfs loni-accélérateurs ont conservé leur excitabilité relative normale, l’effet observé est une résultante de l’excitation simultanée, laquelle comporte, bien entendu, des variantes, des alternatives de prédominance des organes à attributions inverses; mais si, an préalable, ou bien dans le cours de cette manifestation simultanément ralentissante et tonique, on supprime l’élément nerveux ralentissant, l’effet tonique se dégage et apparaît seul, renforcé par la disparition de son antagoniste : c’est là l’explication de l’inglhience de l’atropine, (pii annihile, comme on sait, l’action modératrice cardiaque des nerfs vagues et met en liberté la fonction hmi-accéléra triée.

,i:,i CLWfJQüK MÉDICALE DE LA CHARITÉ.

<-'• que l'ait l’atiippine intervenant dans l'empoisonncrne»!

« mur par la digitaline, la digitaline sc charge de le faire ellcniè.

7 p6n0de PhlS ^intoxication p. og.Jive !!e ’ '

7 neuro-musculaires des ventricules : après avoir produit sli ululation des terminaisons du nerf vague rllo 1-, t

coniine l’ont déjà montré les expériences comparatives3 suiM’actîo

7f T ' °ClC aUX di,,'érentes l)llascs llc l’action du poison • V icvicndrai sur ce point à propos de l’excitabilité des neîfs car liaqucs, et ne le signale ici qu'en passant, pour rapproche,- ’ c“

Ha^tr- d° ratr°Pine dC ‘’effet -“■* -* tardif

Sous l'influence de la digitale à faibles doses, le cœur se com pu) le comme sil subissait simultanément l’action de puissance* la ci tissantes et celle de puissances toni-ventriculaires. Cette lypothese ni a conduit à comparer le cœur ralenti et tonifié par h,

V.81 Ille’ aU cœi"' soumis à l’excitation simultanée des nerfs mode,aleurs (vague) et des nerfs toni-cardiaques (accélérateurs du

T!.p" hTe)- L ejtpenence comparative (voy. fy. 55) montre, en U,’, y 0,1 Peut> avec «elle combinaison d’excitations, déterminer un état venir, culaire semblable à celui que provoque la digitale i aient issement associé à augmentation (V énergie.

D’autre part, nous réalisons un état identique en produisant le e:' ‘ssement du cœur au moyen de certaines excitations centrales cl rellexes, qui élèvent en môme temps la pression artérielle par le spasme vasculaire important qu’elles provoquent.

De telle sorte que l’action toni-ralentissante de la digitale s’éclaire dans son double mécanisme : le cœur est ralenti par l’action propre du poison (et non parce qu’il subordonne sa fréquence à la resis ance à surmonter (voy. Chap. IV); mais, tout ralenti q„ïl soil , ,1 déploie un effort systolique plus grand, ayant à lutter contre une pression plus haute, et, aussi, subissant directement une action renforçante qui s’exerce dans l’intimité de son tissu.

Les expériences dont il va être rendu compte fournissent la confirmation des vues qui précèdent.

1° Rmhsall°n d’une action cardiaque simultanément ralentissante et i en foi gante, par la combinaison d' excitations simultanées de valeurs appropriées du bout périphérique du nerf vague (modérateur) et d’un nerf accélérateur ( toni-card laque ). — Cette asso- Ucdiou d effets cardiaques directs de sens inverse se traduit par

FRANÇOIS-FRANCK. - ACTION DK la

ltanée de la pression aortique et pulmonaire,

'élévation sunu

1 B.?.Vag=o w. ’

E \ B.?- au=+g. EXC.

1% 55 Effets simultanément ralentissants et renforçants, produits sur les venliicules par l’excitation simultanée du bout périphérique d’un nerf vague (modérateur et d’un nerf accélérateur (cardio-tonique). Assimilation avec le ralentissement cigi c-

linique.

L’êxcitatidn simultanée du nerf vague (B. V. vaq.=zéro bobine tGaiffe) i et .d’un ^et toni-accélérateur (B. P. Acc. = + 10 bob. G.). produit le ralentissement des Jeux lent eûtes l/V y d et Pr V a) et l’augmentation de leur energie systolique (élévation des maMina la pression à leur intérieur). Sous cette double inlluencc, le pouls se

dans l’aorte (Pr. Ca. Sphygmoscope ) et dans 1 artère pulmonaiio (P? . A ■ | ( ' ,

s’était d’abord abaissée de part et d’autre sous liniluence mi t alc du , ^ZTXT(Pr A P l'aorte (Pr Ca lia. U., chute de 138 à 93 mm. Hg.), et dans 1 ai 1ère piümonaire (Pr A

nxalale de soude, de 225 à 175 mm. ox.); elle se relève, malgré le ‘’den 'sseme 0\ulate ventricule, jusqu’à 152 mm. Hg. dans l’aorte {Gain = U mm. Hg ) et jusqu a 240 mm . oxal lat soude dans l’artère pulmonaire (Gain = 15 mm. ox ). Cette eïevaUon de pWon dansées artères, malgré le ralentissement des deux ventricules, implique une augmentation d'énergie due à l'intervention des nerfs toni-cardiaques.

4 maigre le ralentissement des deux ventricules, ta piorcnanu cardiaque de ces variations parallèles des deux pressions est établie,

<356 non Pi

on seulement par les comblions mêmes de l’expérience n ,

criphoiiqiie dm, vague cl d’un accélérateur), mais' n„ss ,

pjral elisine des variations systoliques de la pression dans cln" '' ventricule (/U,. 55). 1 lls cl'»l«f

(le résultat, poursuivi en vertu de celle idée a priori n», |. digitale agit comme excitant simultanément les appareils , ,'ve " .•aïeul ,ssan.s et tonicardiaques à leur périphérie'' ^reprtem "

.accourc, les variations parallèlement croissantes des pression' <" «'toiles pulmonaire, aortique et l,i-vcntriculaires que nous observons, malqré le ralentissement, au début ou dans le décours <1 une intoxication dig-i taliiiique (voy. Chap. IJ).

Nous avons ainsi mieux qu’une induction, très légitime, du reste

a il".C Val“11; cn faveurde teU« prévision que la digitale, tout ci . aïeul, ssant lecteur par la stimulation endocardiaque des termi-

,, a, sons du vague, renforce l’énergie des ventricules par la stimuation endo-cardiaque des appareils nerveux toni-venlriculaires

, exPe™ncc t,lrecte q«« "««s avons réalisée ici est donc une sorte de synthèse ; elle explique la combinaison du ralentissement et de

augmentation d’action du cœur, quand la digitaline n’éxiste qu’en lailile proportion dans le sang.

2° Reproduction d'une action cardiaque ralentie et renforcée par voterejlexe. Analogies avec l'effet ralentissant et loni-cardiaque de la digitale. - Certaines excitations sensitives sollicitent à la Ibis intervention réflexe des nerfs cardio-modérateurs et des nerfs vaso-constricteurs : elles provoquent ainsi la combinaison d’un ralentissement du cœur et d’un spasme vasculaire, qui peut avoir une importance et une étendue suffisantes pour élever assez liant la pression artérielle, malgré la diminution même notable de la fréquence du cœur. Nous avons de ces combinaisons une foule d exemples qui ne diffèrent que par la valeur relative de chaque e émenl du résultat total, mais qui ont tous ce trait commun de montrer l’ association d’un pouls ralenti et d’une haute pression ai téiiellc. Sans discuter a ce propos le mécanisme du phénomène,

•et la part qui peut revenir à l’excès de pression artérielle dans le i ab olissement du cœur, je me borne à l'appeler que les expériences de dissociation (voy. mon travail sur les réflexes du nerf vaque,

C. h. Lab . Marey, 1878) établissent la production indépendante, pai \oie létlcxe, du ralentissement cardiaque et de l élévation delà piession. Le cœur est ici ralenti, comme il l’est sous l infiiicnce de

FRANÇOIS-FRANCK

ACTION DE LA DIGITALINE

la digitale, luttant contre une haute résistance artérielle : il suffit d'eu donner deux exemples, fournis, l’un (fig. 56) par l’excitation centripète du nerf vague d’un côté, celui du côté opposé étant intact, l’autre (fig. 57) par d’assez fortes irritations aortiques sigmoïdiennes. Il est clair que, dans l’un et l'autre cas, le ventricule avant à lutter contre une haute pression, déploie un effort systolique plus notable et exécute un travail total plus considérable, tout ralenti qu’il soit.

La ligure 56 montre seulement b ensemble du phénomène, en

Fig, 56. — Elîets simultanément ralentissants et renforçants produits sur le cœur par voie réflexe (bout central d’un nerf vague).

:Sous l’influence de l’excitation centripète forte du vague gauche (Pr. G. Vag. -h 50 bobine Gaiff'e), le vague droit étant intact, le cœur se ralentit (Pr. v. clr.), mais la pression aortique s’élève de 145 à 195 mm. Hg. (Pr. Ca. Ug.): association de réflexes vaso-constricteur et cardio-modérateur, avec augmentation d’énergie du cœur luttant contre un excès de résistance artérielle.

établissant que le ralentissement ventriculaire réflexe peut s’associer à un renforcement d’action tel qu’il soutient une pression artérielle s’élevant de 60 mill. Hg, sous l’influence de la stimulation centripète du nerf vague.

La figure 57 montre que les deux ventricules participent à l’augmentation d’énergie sollicitée par voie réflexe : pour le gauche le fait n’est pas contestable, puisque c’est lui qui doit lutter contre une pression aortique s’élevant de 140 à 195 mill. 11g, sous l’influence d’excitations directes de la région sigmoïdienne de l’aorte; mais on pourrait révoquer en doute l’ association du ventricule droit à cette réaction renforcée, en vertu de cette idée que

la résistance artérielle pulmonaire n’augmente pas parallèlement la résistance aortique. Il y aurait beaucoup à dire à ce

sujet

Fig'. 57. — Effets simultanément renforçants et ralentissants produits sur le cœur par voie réflexe (forte irritation des sigmoïdes).

L’irritation endo-aortique et sigmoïdienne, directement provoquée par les chocs d’un valvulotome (Irr. rnéc. Sigm.) détermine le ralentissement arythmique ventriculaire (Pr. v. d.), en même temps que l’élévation des maxima systoliques. La pression artérielle s’élève, sous l’influence combinée de l’augmentation d’action du cœur et de la vaso-constriction périphérique, malgré la grande diminution de fréquence ventriculaire et la production de nombreuses systoles avortées (Pouls carotidien, Pr. Car. Sphygmoscope), Pouls artériel pulmonaire {Pr. Sph. Ap.\. Autres indications semblables à celles de la figure 55.

pour rester dans la limite de ce simple rappel de faits, j’ai précisément choisi des spécimens montrant que le ventricule droit augmente aussi d’action systolique. C’est lui qui fournit la courbe de pression ventriculaire dans les deux ligures 56 et 57, et, déplus,

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dans cette dernière, on peut constater que la pression s’élève dans l’artère pulmonaire comme dans l’aorte, mais un peu plus tardivement, du reste, et de quelques mill. Hg seulement. L’exagéraliou d’action ventriculaire droite n’en est que plus intéressante à rapprocher de celle que nous avons vu survenir sous l’influence de la digitale, qui élève aussi très peu la pression dans l’artère pulmonaire.

5° Reproduction d'une, action cardiaque ralentie et renforcée par excitations nerveuses centrale et périphérique combinées dans le cas de l'asphyxie aiguë. — On connaît l’action cardio-modératrice centrale du sang noir accumulé dans les artères sous l’influence d’une asphyxie croissante; la même influence détermine aussi unspasmo vasculaire énergique, contre les effets mécaniques duquel lutte, aussi longtemps que le lui permet son tissu irrigué par un sang désoxygéné, le myocarde ventriculaire. Mais on a peu étudié le détail du ralentissement asphyxique du cœur. Cet effet est décrit comme un acte inhibitoire, alors qu’en réalité, les ventricules, tout ralentis qu’ils soient, déploient un effort systolique considérable : on connaît incomplètement les facteurs multiples qui s’associent pour permettre au cœur de suffire à un aussi grand travail, ayant d’une part à supporter une forte charge veineuse diastolique, d'autre part à surmonter une résistance artérielle qui peut être très élevée dans certains cas : il est certain qu’ici, au moins autant que dans le cas des réflexes cité tout à l’heure, le cœur ralenti est également renforcé. 11 l’est non seulement dans sa portion aortique, mais aussi dans sa portion pulmonaire, comme le montrent les courbes de pression ventriculaire ci-dessous (ftg. 58). On y voit les deux ventricules peu fréquents et arythmiques, entre 50 et 50 secondes d'arrêt respiratoire, fournir l’un et l’autre des systoles plus énergiques. On constate aussi que le gonflement veineux général du cœur va croissant à mesure que se prolonge l’action du sang noir, mais on doit surtout noter ce fait sur lequel j’ai insisté en 1881 (dans la thèse de F. Lalesque sur la Circulation pulmonaire) que la pression s’élève dans l’artère pulmonaire comme dans I aorte, quoique à un degré beaucoup moindre, bien entendu : elle s’élève seulement de 50 millimètres d’oxalate de sonde, c’est-à-dire <1 environ 4 mill. 11g. Mais son ascension s’opère parallèlement à celle de la pression carotidienne : ceci semble impliquer une provenance cardiaque, partielle tout au moins, consistant dans un