Ajm Jmcj-.E

FRANÇOIS-FRANCK. - ACTION 1)F, LA DIGITALISE. 6*5

avions le ralentissement digitalinique coïncider avec la dirnide l’action cardio-modératrice du nerf vague; dans celle-ci,

‘ constatons une augmentation de l’excitabilité du nerf, en même

ips qU’une augmentation de fréquence produite par la digitaline. Icmc fait a été observé maintes fois ; par exemple, avec la digi- .,|ine Adrian (Exp. du 9 mai 1890), la fréquence du cœur ayant u'unenté de 90 à 158, nous avons vu croître très notablement l'action cardio-modératrice du nerf vague; dans une autre expeience du 4 juin 1890, avec l’infusion de feuilles de digitale, le neme résultat a été constaté ; ici, nous avions vu augmenter tout i'iibord l'excitabilité du bout périphérique du vague en même temps ■ue s’accentuait le ralentissement, sous l’influence de deux injet - 'ions de ‘25 centigrammes de feuilles en infusion : le coeur étant ouilie à 72, 00, 48 et 42 par minute, une excitation centrifuge lu vague qui ne faisait au début que ralentir le cœur dans le rapport de 2/5. l’arrêtait ensuite complètement. Mais, dans les instants suivants, la fréquence cessa de décroître et le cœur dépassa rapidement sa moyenne normale : 1 excitabilité du vague n en a pas moins continue à augmenter.

Sans insister davantage sur la série des oppositions dont il serait facile de multiplier les exemples, on peut résumer cet exposé en quelques propositions :

1° Le ralentissement digitalinique du cœur coïncide souvent avec une augmentation de l’action cardio-modératrice du bout inférieur du nerf vague ;

2° Mais, tout aussi souvent, on constate que le vague, maigre le ralentissement digitalinique, n’exerce pas une action modératrice

plus active ;

5° Que, sans ralentissement préalable, l’action du vague augmente; v

4° Due, malgré le ralentissement, le vague peut exercer un enet

cardio-modérateur moins actif;

5“ Que, malgré l’accélération digitalinique, l’action cardio-moderatrice peut être augmentée.

Toutes ces divergences (constatées dans le 1/3 au moins de s expériences que nous avons exécutées sur les divers points de l’action de la digitaline, et ne résultant pas, dès lors, de variations Accidentelles de l’excitabilité du vague), doivent tout au moins foi ( ci à modifier la formule acceptée entre le ralentissement du cœui et

CLLN’ÏQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ.

Eexcitabilité directe du nerf vague : l'existence du ralentmemem « anp. /que pas celle de l'augmentation d'action cardio-modératrice l est c lait. Mais il n’en résulte pas que le ralentissement ne soit |as subordonne a une exagération intracardiaque de l’action cardio-moderalrice produite par la digitaline. Nos expériences prouvent seulement que le procédé de recherche est déléilueu 1 n est pas démontré, à mon avis, qu’une variation d'actiï d.'„ les organes terminaux d’un nerf, doive entraîner une variation du

SeduSt mlS f Yalem' deS effets ('"e Prodlli‘ l’excitation artielle du tronc de ce même nerf : nous en avons de nombreux

exemples dans l’étude non seulement des poisons, mais aussi des

< Itmls modificateurs multiples qui peuvent influencer l’activité des organes nerveux terminaux.

En examinant la réciproque de la question qui a fait l’objet de ce paragraphe, en recherchant si l’accélération toxique est forcément hee a une diminution d’excitabilité des nerfs d’arrêt, nous allons trouver le pendant des faits qui précèdent : souvent nous verrons que 1 excitabilité du nerf vague est conservée, parfois même exageree alors que le cœur a déjà subi l’influence tachycardiquc

c , i igi a c. faudra-t-il conclure de là que les appareils intra-cardia-

qncs modérateurs sont hors de cause et n’ont subi aucune atteinte"

I serait tout aussi illogique de l’affirmer, que de déclarer indemnes de toute influence surexcitante les mêmes organes modérateurs qiinm le cœur est ralenti. Mais exposons d’abord les faits résultant ! e nos expériences : nous le ferons plus sommairement à propos rie la tachycardie digitalinique, qu’à propos du ralentissement, ayant rja un apu eu des conclusions auxquelles nous conduira cet exposé.

§ *. Rapports entre la diminution ou la perte d’excitabilité des nerfs modérateurs et 1 accélération digitalinique du cœur

Nous avons insisté dans le chapitre précédent (chap. VII) sur l assimilation très motivée entre les effets cardio-accélérateurs de la double vagotomie et ceux de l’intoxication digitalinique; cette clude comparative nous a conduit à accepter comme légitime I explication de la tachycardie digitalinique par la paralysie plus ou moins complète des terminaisons cardiaques des nerfs modérateurs,

' onclusion développée récemment par Kauffmann. Mais nous avons

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE

alissi montré que la perte d’action des organes modérateurs terminaux mettait en liberté les -influences toni-accélératriees cardiaques. e; il a été établi que la stimulation des nerfs accélérateurs produisait des effets tachycardiques et toni-cardiaques semblables à ceux que déterminent la digitaline et la paralysie des neifsd aiiet.

De telle sorte que nous nous trouvons actuellement en présence dos questions suivantes : 1° La tachycardie digitalinique résulte- 1-olle de la paralysie des nerfs modérateurs? 2° Cette tachycardie est-elle le résultat d’une surexcitation des nerfs toni-accélérateurs? 50 \c serait-elle pas à la fois la conséquence de l’affaiblissement d’activité des premiers et de l’excessive irritabilité des autres? C’est à cette dernière explication qu’il nous paraît juste de se rallier, comme le montrera, je crois, la suite de cette recherche. Mais que prouvera ici encore l’examen des effets cardiaques produits par l’excitation centrifuge des nerfs modérateurs ou des nerfs accélérateurs? Si nous observons des variations dans l’action des uns et des autres, et que ces variations ne soient pas dans le sens prévu par la théorie, faudra-t-il en tirer une conclusion contraire à l’idée admise ? Les raisons qui sont valables à propos des rapports du ralentissement digitalinique et de l’excitabilité des ncrls modérateurs, sont tout aussi valables ici, et la variabilité des effets produits parles excitations sur le cœur tachycardique , ne nous parait entamer en rien la notion d une paralysie cardio-modeiatiice peiiphérique. Les expériences de ce genre ne démontrent pas son existence, c’est tout ce qu’il est possible d’en dire. Nous allons passer en revue tout d’abord les effets produits par l’excitation des nerfs modérateurs sur le cœur accéléré en envisageant plusieurs séries :

1° Diminution ou perte d'action cardio-modératrice du nerf vague en rapport avec la tachycardie digitalinique (cas prévu). — La diminution plus ou moins complète des effets modérateurs du bout inférieur du nerf vague sur le cœur est la règle, à la période où l’accélération toxique se substitue au ralentissement, ou bien quand elle survient d’emblée, sous l’influence de fortes doses qui u ont pas provoqué le ralentissement initial.

C’est le fait sur lequel a insisté Kauffmann, en en fournissant la démonstration graphique qui manquait aux assertions antérieurement émises. Nous en pourrions donner aussi de nombreux exemples, s’il était nécessaire d’insister sur l’analyse détaillée de cette diminution d’excitabilité du vague, et d’en poursuivre les rapports

î!vec los. pliases de tachycardie croissante. Il suffit de fixer m,- i

Fig. 09.

Perte de l’action cardio-modératrice du nerf vague sur le cœur accéléré par la digitaline.

A taïon^ïiï^1 du ÎS tgu^ï Adrian ,(n* J- Normal>’ ™ faiWe mi-

persislance de quelques systoles auriculaires déSîmi .Tm™*1, ralentissement du cœur, avec dant l’accélération de 1/4 (n° 2) la é '^i ?'U l6S Ch°CS diastolid«es 5. 0. - Pen-

cules (Puis. v. cl.), et sur les oreillettes (Vol T i u ^ modérate«r sur les va, trila digitaline. “es (\ol. o. d.) qui avaient déjà subi l’action inhibitoire de

^ > aui îculo-ventnculaires modérateurs du bout périphérique

fur C -Ue SUr, U" "'T "0rmal llc 18 kil°gr- (a* /• AW) et ap,, s 1 action prolongée de 4 milligrammes de digitaline Adrian

(," .-)-.|°1/ V0lt 1“ 11118 station faible ( + 5 bobine Gaiffe), qui produisait de grands arrêts diastoliques ventriculaires sans agir aussi activement sur es oreillettes, cesse de ralentir le cœur après l’effet ae lyeau iquc i e a digitaline. Il est à remarquer que cette perte

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE

d’action du vague se manifeste bien avant l’apparition de la grande accélération toxique; elle existe ici avec une augmentation de fréquence de 1/4 seulement. Mais elle n’est encore que relative, car avec de fortes excitations on a lait reparaître le même degré de ralentissement qu’au début.

Dans l’expérience qui correspond à la ligure 70 (3 juillet 1801), on constate que le cœur, ralenti par 0 milligrammes de digitaline

Fig. 70. — Perte graduelle de l’action ralentissante du vague sur Je cœur accéléré

par la digitaline.

Des excitations centrifuges du vague, déplus en plus fortes (4-5+ 10 4-45), se montrent de moins en moins efficaces à mesure que l’accélération digitalinique s’accentue. ( Détails dans le texte.)

Homolle et Quévenne (n° 1), subit un surcroît notable de ralentissement par l’excitation faible (-h 5 bobine Gaiffe) du bout périphérique du vague; cinq minutes après l’injection supplémentaire de 2 milligrammes, l’accélération s’est substituée au ralentissement (114 pulsations au lieu de 84), et une excitation plus forte (-MO bobine Gaiffe) ne produit plus de ralentissement; la perte d’action du vague s’accentue plus tard (n° 5), dix minutes après l’injection d’un autre milligramme (total : 9 milligrammes, dose toxique non mortelle pour le chien de 18 kilogr.); la fréquence s’est alors élevée à 180 pulsations, et de très fortes excitations du vague (-1-45 bobine Gaiffe) produisent un ralentissement qui est à peine

<iSS CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ.

(l(' rôïï- Joui, cfhvt ralentissant du vague disparaît plus tard dans la période d hypertachycardie toxique.

Ces observations sont donc conformes à la théorie, et si l’on se '""le a des résultats aussi simples, comme l’a l'ait M. Kauffmann OU peut dire .avec lui, qu’on « démontre que la période d’accélé-

1,1 1011 du P°ulf Produile P®r 'a digitaline est due à la paralysie des extrémités périphériques des libres modératrices du cœur ».

2 Les effets cardio-modérateurs que ne peut plus produire l'excitation directe du vague sur son trajet sont encore provoqués par des irritations endocardiaques. - J’ai observé, chaque fois que essai en a etc lait, qu’après la disparition des effets cardio-modérateurs du bout périphérique du nerf vague excité au cou, ou pouvait encore provoquer de brusques arrêts du cœur par une irritation s adressant à la périphérie du même nerf : c’est ce (lue montre, par exemple, la figure 71, fournie par une expérience novembre 1891. sur un chien de 24 liilogr., empoisonné par 8 milligrammes de digitaline Adrian. Nous avons retrouvé récem-

Kie.

Persistance des elTcts cardio-modéraleurs sous l’influence d’excitations endocardiaques, l’effet ralentissant du bout périphérique du nerf vague ayant disparu après 8 milligrammes de digitaline Adrian. 1

Des chocs brefs et répétés produ.ts sur les sigmoïdes aortiques par un valvulotome (chocs siam , déterminent de brusques arrêts du cœur qui entraînent des effets identiques dans les milsi lions de 1 artere pulmonaire (Pouls A. P.) et de la carotide (Pouls Car) d’une part dans h pression aortique (Pr. Fém. H g.) et dans la pression artérielle pulmonaire (Pr A p ’ oxalate soude), d’autre part. A celte période de l’intoxication digitalinique, les plus fortes excitations centrifuges du nerf vague restaient sans effet modérateur.

ment des faits identiques dans des expériences de contrôle exécutées avec MM. Hallion et Comte. On voit ici (fig. 71) que chacun

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE. 08

dos cliocs brusques produits sur la région sigmoïdienne de l’aorte, avec un cathéter introduit par la carotide droite, provoque une o-rande intermittence; cette réaction d’arrêt survient simultané ment dans les deux ventricules, bien que l’irritation n’en atteigne (|u’un, ainsi qu’en témoigne le synchronisme des intermittences dans le pouls de l’artère pulmonaire et de l’artère fémorale : à ce moment, le bout périphérique du nerf vague ne produisait plus aucun ralentissement, même avec les excitations maxima.

Cette simple expérience suffirait à montrer qu’on ne saurait conclure avec une rigueur absolue de la disparition des elfets cardiomodérateurs du vague excité sur son trajet à la paralysie des appareils d’arrêt intra-cardiaques. Ce n’est point à dire que la perte d’action de ces appareils ne survienne pas à un moment donné : l’expérience de l’irritation endocardiaque montre, en effet, le défaut de réation cardio-modératrice, mais cette suppression survient à une période d’intoxication beaucoup plus avancée que ne le ferait supposer la disparition des effets du nerf vague. Les expériences pratiquées sur le bout périphérique de ce nerf sont donc aussi peu concluantes au sujet de l’accélération digitalinique du cœur qu’au sujet de son ralentissement, ainsi que nous l’avons vu dans le paragraphe précédent. Quelques autres observations donneront plus de valeur encore à cette remarque.

5° Diminution cV action cardio-modératrice du vague sans accélération digitalinique (fréquence constante). — La digitaline peut atténuer et même faire disparaître complètement, aussi bien en dehors du cœur que dans son tissu, l’action des nerfs cardio-modérateurs, sans que cette perte d’excitabilité coïncide avec l’accélération. Si les expérimentateurs avaient observé des faits de ce genre au lieu de constater un rapport direct entre la tachycardie et la diminution d’action ralentissante du vague, ils n’auraient sûrement pas songé à subordonner l’accélération à une moindre activité des nerfs d’arrêt, et, d’emblée, la théorie se fût reportée sur l'intervention plus active des nerfs accélérateurs. Voici l’un des exemples que j’ai fréquemment constatés de la disparition do l’effet modérateur du vague sans tachycardie : la figure 72 ( Exp . du 4 juillet 1890) montre qu’avec des doses faibles, mais croissantes, de digitaline Adrian, en laissant au cœur le temps d'eu subir l’effet, l’action d’arrêt, très marquée normalement (n° I), décroît notablement 10 minutes après 1 milligramme, et disparaît

CUMQt'E DK IA CHARITE.

presque complètement au bout ,1e 26 minutes. L’addition d’un dcmHmllignunme exagère encore au bout de 10 et de 16 minutes

Fig 72. — Décroissance graduelle et disparition de l’action cardio-ralentissante du nerf vague, sans tachycardie digitalinique.

Ues excitations centrifuges d’intensité croissante du nerf vague (-t- 5 -+. io -t- 15 -+- 20 bobine Gaiffc) produisent des effets ralentissants de moins en moins marqués, sous l’influence de faibles doses de digitaline qui ne modifient pas la fréquence du cœur [P. V. gauche, 120 pulsations). L action du nerf vague se manifeste surtout par l’effet antitonique qui survit à l’effet ralentissant. (Détails dans le texte.)

cctlo difïérence d activité, et dans tous ces essais le cœur a conservé sa fréquence normale de 120 pulsations par minute. On pourra remarquer, en passant, un fait sur lequel je ne puis insister et que j’ai étudié à part, c’est que la perte d’action ralentissante précède la perte d’action atonique du nerf vague : à un moment donné, les effets dépresseurs exercés par le vague sur la tonicité du myocarde se manifestent très nettement, dégagés des effets ralentissants qui ont déjà disparu à peu près complètement, comme dans les spécimens 5 et 4 de la ligure 72. L’action antitonique disparaît à son tour (n° 5) : à ce moment, les excitations enclocardiaques peuvent encore témoigner de la persistance de

ACTION DE LA DIGITALINE

FRANÇOIS-FRANCK

l'action cardio-modératrice cl cardio-atoniquc des appareils terminaux : il semble qu’avec la digitaline l’action cardio-modératrice se réfugie à la périphérie avant de disparaître complètement.

r>u Diminution d'action cardio-modératrice malgré le ralentissement digital inique. — On ne pourrait que répéter ici ce qui a été dit dans le paragraphe précédent (4e série) : la constatation de la diminution d’efficacité modératrice du nerf vague, non seulement sans que le cœur soit accéléré (vog. ci-dessus), mais aussi quand le cœur est ralenti, prouve que les variations observées dans les effets des excitations du nerf vague, peuvent suggérer des opinions absolument contradictoires sur le mécanisme de la tachycardie, tout aussi bien que sur celui du ralentissement digitalinique.

La réponse à la première question que nous nous sommes posée au début de cette analyse découle des faits qui précèdent : il est certain que l’accélération digitalinique du cœur résulte (en partie du moins) de la diminution et plus tard de la perte complète de l’action cardio-modératrice ; mais la démonstration du fait n’est pas fournie avec une netteté suffisante par les expériences portant sur le nerf vague lui-même. 11 faut s’adresser à la périphérie des appareils modérateurs au moyen d’excitations endocardiaques. Celles-ci permettent de constater, en effet, qu’à une période avancée de 1 intoxication, l’excitabilité cardio-modératrice a disparu.

§ 3. Rapports entre l’augmentation «l'excitabilité «les nerfs accélérateurs et la tachycardie «ligitaliiii<|ue.

Les résultats des recherches qui précèdent rendent déjà suspectes les tentatives du meme genre appliquées aux nedfs accélérateurs du cœur.

En effet, nos essais, qui ont été presque aussi répétés sur les nerfs to u i - accélérateurs que sur les nerfs modérateurs, ont montré les mêmes séries de résultats concordant avec la théorie et en désaccord apparent avec elle. Je ne reprendrai donc pas à propos de ces nerfs les développements dans lesquels je suis entré à propos de leurs antagonistes : la même critique s’adresse aux effets de l’excitation qu’on leur applique dans leur portion libre. Il n’est pas douteux qu’au début de la tachycardie digitalinique, l’excitation des nerfs accélérateurs produit, à valeur égale de l’excitant, un renfor-

cernent plus marque d’accélération et d’énergie du cœur; mais Quand ou \oit, plus tard, la tachycardie s’accentuer, bien que les eiïcts des nerfs accélérateurs ne s’exagèrent pas parallèlement, on retombe dans la même hésitation qu’à propos des nerfs modérateurs. La méthode seule est en faute; elle ne peut donner ce qu on en attend. I our quelle raison le cœur soumis à une stimulation intérieure de ses appareils toni-accélérateurs, subissant eu même temps l'elfet d’une diminution d’activité de ses appareils modérateurs, réagirait-il forcément par un surcroît d’accélération quand on excite les nerfs aboutissants à des appareils déjà surexcités? Le nerf artificiellement excité n’est pas, lui-même, en tant que cordon conducteur, soumis à une surexcitation fonctionnelle qui doive rendre plus efficaces des irritations de même valeur appliquées sur son trajet ; il ne peut que les transmettre sans les avoir rendues plus actives.

C’est surtout sur l’assimilation développée plus haut (ch. VH) entre les effets toni-cardiaques des excitations des nerfs accélérateurs normaux et les clïcls toni-cardiaques de la digitaline que me paraît devoir reposer l’interprétation nerveuse de la tachycardie avec augmentation d énergie. En ajoutant à cela qu’à mesure que va croissant l’action des appareils accélérateurs, on voit s’atténuer l’action de leurs antagonistes, on arrive à formuler, je crois, de la façon la plus logique le mécanisme nerveux de la tachycardie digitalinique.

Reste à chercher dans quelle mesure le myocarde intervient en tant que tissu musculaire dans la série des modifications fonctionnelles produites par la digitale (voy. ch. X).

INDICATIONS SUR LE MÉCANISME NERVEUX DE L’ARYTHMIE D IG IT A Ll N I QU E

Exposé succinct des rapports qui peuvent être admis entre les différentes formes de l’arythmie digitalinique et les variations de l’activité des appareils nerveux périphériques.

l/arythmie avec ralentissement prédominant résulterait d’une stimulation des nerfs modérateurs produisant les phases de systoles retardées qui s’intercalent entre deux périodes de fréquence normale ou exagérée ; plus tard, la paralysie des terminaisons modératrices mettrait en liberté les etfets des stimulations irrégulières des terminaisons accélératrices (arythmie discontinue avec excès d’action) ; à une période plus avancée et d’excitation plus puissante, les accès tachycardiques se rapprocheraient et formeraient des séries plus prolongées aboutissant à l’accélération toxique continue. Dans la période d’intoxication maxima, les accès ont disparu, les nerfs accélérateurs sont paralysés à leur tour et le myocarde ne fonctionne plus qu’en vertu de sa propriété rythmique : il meurt brusquement, en pleine activité apparente, surexcité, tétanisé, et subit ensuite le relâchement de tout muscle à la fin du tétanos provoqué.

L’analyse des formes successives de [l’arythmie produite par des doses toxiques croissantes de digitaline <a été faite à plusieurs reprises, notamment dans le premier chapitre de ce travail : nous n’y insisterons donc pas ici.

Nous venons d’examiner dans les trois chapitres précédents les rapports qui existent entre le ralentissement du cœur et la surexcitation fonctionnelle des appareils modérateurs, d’une part, entre la tachycardie et la diminution d’action des modérateurs ainsi que l’augmentation d’action des accélérateurs, d’autre part. Ceci nous dispense d’entrer dans la discussion détaillée des rapports que peuvent présenter les formes successives de l’arythmie digitalinique avec les troubles de l’innervation intrinsèque du cœur : nous donnerons donc un simple aperçu de l’idée qu’on peut se faire du mécanisme nerveux de ces différentes phases en prenant

pour type une expérience prolongée dans laquelle ces phases se sont succédé. (Exp. 7 août 1891.)

Les figures présentées ici fourniront une nouvelle preuve du synchronisme des deux ventricules.

Arythmie avec inhibition dans les premières périodes de V empoisonnement. — L’analogie frappante qui existe entre les troubles cardiaques caractérisant ces phases d’arythmie et les troubles produits par 1 excitation modérée du nerf pneumogastrique, conduit à penser qu’à cette période de son action, la digitaline agit comme un stimulant sur les terminaisons cardiaques des nerfs d’arrêt.

Fig. 73

— Arythmie avec ralentissement prédominant. Synchronisme des deux ventricules.

Pro v • dp Pnression à l'intérieur du ventricule droit; Pr. V. g., pression ventriculaire gauche Sous 1 influence d une dose active, non toxique, de digitaline Homolle, les deux ventricules subissent une forme d arythmie dans laquelle prédomine le ralentissement.

Elle exciterait, par son contact, les arborisations terminales qui ne semblent pas plus capables de réagir pendant longtemps par la pioduction de phénomènes d arrêt, que ne l’est le bout périphérique du nerf vague directement excité : de là, sans doute, le caractère transitoire des phases arythmiques avec ralentissement qui s’intercalent entre deux périodes de battements réguliers (fig. 75).

On arriverait a comprendre de la façon suivante la succession des troubles représentés dans le tableau d’ensemble de la figure I , chapitre 1.

Au début de son action, le poison, à faible dose, stimule modérément les terminaisons cardiaques du nerf vague : Simple ralentissement régulier. Plus tard, à dose plus élevée, il produit une excitation plus forte qui se traduit par la production de phases d'arythmie avec ralentissement. A dose plus haute, il détermine des excitations plus actives qui provoquent une plus fréquente répétition des phases arythmiques ; on voit, en effet, entre 5 el fi milligrammes les périodes d’irrégularités se répéter plus fré-

FRANÇOIS-FRANCK

— ACTION DE LA DIGITALINE

, [nomment. Avec des doses plus élevées encore, la digitaline paralyse les terminaisons cardiaques du nerf vague et ne peut plus a<dr que sur les terminaisons des nerfs accélérateurs (encore excitables à ce moment, comme le montre l’excitation directe) : on voit alors survenir, entre 5 et 7 milligrammes, des phases arythmiques tout à fait différentes, caractérisées par de courts accès de

palpitations.

o° Arythmie avec excès discontinu d'action du cœur. — En poursuivant l’analyse des formes successives de 1 arythmie produite par la digitale, on constate qu’après la suppression des phases

A l’arythmie avec inhibition dominante (fig. 75) succède, sous l’influence d’une plus haute dose de digitaline, l’arythmie avec excès d’action symétrique des deux ventricules, revenant par accès ( palpitations ).

Pr. V. d pression ventriculaire droite; Pr. V. g., pression ventriculaire gauche.

d’arythmie avec inhibition survient une période d’accès arythmiques avec palpitations, avec excès d’action (fig. 74).

Chacune des phases de palpitations subies ici par les deux ven tricules représente avec fidélité l’effet que produit sur le cœur

l’excitation vive des nerfs accélérateurs.

On peut donc supposer que la digitaline, ne pouvant plus stimuler les terminaisons cardiaques des nerfs d’arrêt, désormais inexcitables, excite les terminaisons des accélérateurs; ou, plus justement, que le poison agit, en même temps, dans les phases précédentes, sur les deux ordres de terminaisons nerveuses, mais que, selon la règle connue, seuls les appareils d’arrêt répondent à l’excitation, leur influence prédominant toujours, à égale intensité de stimulation, sur celle des accélérateurs.

3° Arythmie avec excès continu d'action du cœur. — A une pé-

riode plus avancée de l’empoisonnement, l’intensité d’excitation digitalinique appliquée aux terminaisons intracardiaques des accélérateurs paraît se renforcer, et l’on assiste alors à la reproduction

plus fréquente des accès de palpitations; ceux-ci, se rapprochant de, plus en plus, arrivent à former des séries presque continues, d’où

Fig. 75. — Tachycardie continue avec arythmie. Synchronisme. Souslmlluence de doses toxiques (10 à 12 milligrammes de digitaline Uomolle) les accès de nal

1 état de tachycardie persistante qu’on observe entre 10 et 12 milligrammes de digitaline et dont la figure ci-dessus fournit un spécimen (tig, 75).

Disparition de V arythmie dans la phase toxique terminale. — l'tus tard, les appareils cardio-accélérateurs sont tués à leur tour, comme le montre le défaut d’action accélératrice de toutes les influences directes ou indirectes jusque-là efficaces.

A cette perte d activité semble correspondre la phase la plus avancée de l’empoisonnement où le cœur diminue souvent de fré-

WHI

Fig. 70.

PrVj. Retour de régal, futaie.

Dispan l ion de 1 ai vlhmie dans la phase ultime de l’empoisonnement.

mlio lo et la milligrammes de digitaline, dose mortelle, les deux ventricules (Pr V cl et 1 1 • 9-) redeviennent réguliers tout en restant très accélérés.

quencc, cesse de palpiter, redevient régulier (fig. 76) : cet effet survient entre 15 et 15 milligrammes.

Ici on peut croire que le myocarde, privé de ses appareils nerveux modérateurs et accélérateurs, n’agit plus qu’en vertu de ses propriétés rythmiques.

bien ne manifeste au dehors l’action, si avancée cependant, du poison cardiaque : les pulsations sont régulières, encore puissantes, (‘Iles soutiennent toujours très haut la pression artérielle.

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE *LA DIGITALINE

C’est précisément à ce moment que le cœur est tué biusquomeut, sans avoir témoigné, dans cette phase terminale, l’atteinte

mortelle qu’il a subie (voir chap. ïï| IV et XI).

D'après ce rapide exposé, ou pourrait admettre la progression suivante : 1° Excitation, puis dépression toxique des appareils modérateurs; 2° Excitation, suivie de dépression toxique, des appareils accélérateurs, qui résistent beaucoup plus longtemps que les premiers; 3° Excitation du myocarde énervé qui ne peut subir longtemps la stimulation et meurt brusquement après un court accè-s de tétanos à secousses dissociées.

EFFETS TÉTANISANTS PASSAGERS ET MORTELS DES EXCITATIONS DIRECTES DU MYOCARDE. - ASSIMILATION DE CES ACCIDENTS AVEC

L’arythmie et la mort du cœur par la digitaline.

Présomptions en faveur d’une assimilation entre les effets des excimtinnc mvn„i i cœur et les troubles ventriculaires produits par la digitaline. “ d"

Analyse des réactions accélératrices bi-ventriculaires des excitations de l'oreillcii,.

béa! C 6 ' f react.,01's arythmiques produites par l’irritation de l’oreillette "•.uclic beaucoup plus esc, table que la droite. - Les effets de ces excitai™ “ ra,fénj , a un état demi-tetamque du myocarde ventriculaire.

Analyse des réactions synchrones dans les deux ventricules qui sont provoquées parles

excitations traumatiques directes des ventricules; elles se caractérisent aussi mile tétanos incomplet et transitoire. tdiacuensent aussi pai

Analyse des effets produits par les excitations électriques directement appliquées aux ventricules dont l’excitabilité a été préalablement atténuée, surtout p^ïaCnS

dCS eXCitati°nS i,îduiteS d6S 0reillcltes et ^ l’irritation

Analyse des accidents mortels résultant des excitations électriques des ventricules : le

SIS: dab0rd T Pé™de tétanique plus ou moins dissociée, avec

défi n rn vn «v ; ’ - p U 1 S 7e phase de tremulation «binaire aboutissant à la diastole

definitive, synclnonisme de ces accidents dans les deux ventricules.

CT!:^flatrS intei’SlitielleS du my°carde> produites par l’injection de liquides svsinl?m.o 1 e? ,C0r0,;ail'es’ luent Jes ventricules en tétanos parfait, en contracture systolique, un état analogue pourrait être produit par l’excitation de certains nerfs cardiaques; discussion de cette hypothèse.

ba mort du cœur par la digitaline ne saurait être comparée il la tétanisation d’origine nerveuse (si cette forme existe) car, à celle période, l’innervation intrinsèque du cœur est déjà supprimée; elle se rapproche beaucoup plus de la mort par excitations directes du myocarde.

L aiylhmie et la mort brusque des ventricules, produites par la digitaline, présentent une analogie tellement frappante avec les accidents d ataxie et a^ec la mort du cœur déterminés par les excitations directes, qu’on est conduit à établir un parallèle entre les deux séries. Nous discuterons dans le chapitre suivant le détail de cette assimilation; ici notre but est seulement de présenter un

FRANÇOIS-FRANCK

ACTION DE LA DIGITALINE

résumé de nos recherches sur les effets cardiaques des excitations directes. Des expériences de ce genre ont déjà été exécutées par une foule de physiologistes, mais la méthode employée dans Banale des effets est très différente de celle que nous avons suivie; aussi n’exposerons-nous pas la question au point de vue critique rt nous bornerons-nous presque exclusivement à 1 indication des principaux résultats que nous avons obtenus.

L’étude complète des effets produits sur le cœur par des excitations appliquées à sa surface externe et pénétrant plus ou moins profondément dans son tissu, nécessiterait un exposé très minutieux qui n’entre pas dans notre programme. Nous voulons seulement montrer que les deux ventricules réagissent exactement de môme au point de vue du synchronisme et restent associés, malgré certaines apparences, par la synergie de leurs systoles, quand on fait agir des excitations quelconques sur n’importe quel point de

la surface du cœur.

Cette analyse nous autorisera à rapprocher des effets de la digitaline ceux des excitations directes du cœur.

Bien que nous ne devions point aborder l’étude détaillée des troubles cardiaques produits par ces excitations externes directes, il est cependant nécessaire d’examiner comparativement les effets qu’elles produisent, tant sur le rythme que sur 1 énergie des deux ventricules, suivant qu’elles sont appliquées à l’oreillette droite, à l’oreillette gauche ou à tel ou tel point de la masse ventriculaire.

§ 1. Effets bi-ventriculaires tétaniques passagers «les excitations induites appliquées A l’auriculc et au corps de l'oreillette droite.

L’action ventriculaire de ces excitations varie suivant leur intensité et suivant l'état d’excitabilité du cœur : nous examinerons cette dernière condition dans le prochain chapitre.

1° L’excitation induite, faible et appliquée quelques secondes à

l’oreillette droite, provoque une simple réaction ventriculaire accélératrice et renforçante, régulière, sans arythmie et portant également sur les deux ventricules.

C’est ce que montre la figure ci-jointe (fig. 77) fournie par une expérience du 24 mars 1890, sur un chien modérément curarise et entretenu dans l’étuve à la température profonde de 58°, 4. On

voit l’excitation faible de l'oreillette droite mettre d’emblée les

— "‘lhic u ciiujieü les

deux oreillettes en état diastolique avec faibles secousses surplace

qui se substituent aux systoles complètes, mais agir dans un sens

Fit

Eirels ventriculaires et auriculaires bilatéraux d’excitations induites faibles localisées à 1 oreillette droite.

bous I influence de 1 excitation, les deux oreillettes sont mises en état diastolique avec vives palpitations et systoles inefficaces (Puis. o. g., pulsation de l’oreillette gauche • Vol o d dï î"n°’ cle 0Ijeillette dro,te)> tandis (I"e les deux ventricules (P. V. d. et P. V g j s’accélèrent

de 120 à 150 et conservent leur activité systolique. ■ y.) acceieieni

exactement inverse sur les deux ventricules.: ceux-ci s’accélèrent (de 120 a 150) et conservent la régularité de leur rythme.

C est la 1 edet réduit des excitations auriculaires faibles.

2 Avec de fortes excitations (qui ne dépassent pas cependant la limite de tolérance du cœur), on provoque une tachycardie arythmique des deux ventricules, dont on peut aisément juger par Lcxamen de la figure 78 (exp. du 20 février 1892), choisie dans la série des courbes analogues, parce qu’elle représente l’effet moyen de ces excitations. La tachycardie bi-ventriculaire s’accompagne d’un état de resserrement moyen des ventricules qui constitue un tétanos atténué, a secousses dissociées et irrégulières, comme il en appâtait souvent au cours des intoxications cardiaques avec des poisons tétanisants tels que la digitaline. Les pulsations passent ici de 120 régulières a 240, 200 arythmiques ; puis, 1 accès terminé, on voit

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|(>s deux ventricules compenser par un notable ralentissement ,70 à 75 pulsations) la période de surexcitation préalable.

Il n’y a aucune hésitation sur le synchronisme de ces troubles

pjo-, 78. Effets auriculaires et ventriculaires bilatéraux d’une forte excitation induite

localisée à l’oreillette droite.

L'inhibition avec palpitations des deux oreillettes (Vol O g et Vol. 0. d) coïncide avec une Tatuie alavie îles deuv ventricules (P. V. g. et P. V. d.) synchrone de part et dautic, et pendant laquelle la pression (. Pr , 0. g.) s’élève très haut dans 1 oreillette gauche, faute d évacuation suffisante du ventricule correspondant. Après cette phase de tachycardie “^thmiqu <240 à 260 pulsations), la fréquence du cœur diminue de 2a0 (moyenne) a i-, et les systoles auriculo-ventriculaires reprennent une notable énergie; l’evÿcuation cardiaque fait alois retomber la pression dans l’oreillette gauche.

dans les deux ventricules quand on a sous les yeux des graphiques du genre du précédent (fig. 78) où l’inscription des variations de fréquence et de rythme des deux ventricules a été fournie par l’exploration directe de ces ventricules eux-mémes. Il en va tout autrement quand on cherche à se rendre compte de l’effet suhi par

ICS <le"x cœurs, au moyen de l’exploration comparative de la près- S on dans une branche de l’aorte et de l’artère pulmonaire, surtout si (effet ventriculaire, résultant d’une excitation auriculaire plus enciyujue ou atteignant un myocarde plus excitable, est dus arythmique encore que le précédent. On constate, avec ce mode

uin, " PlUS, grand nombre <1|! pulsations dans l’artère

PI Imonaire que dans la carotide, et on en conclut que le venW

cille droit donne 2, 5, 4 systoles, alors que le ventricule gm,

en donne qu une : ces résultats sont dès lors présentés comme

des démonstrations incontestables d’asynchronisme

Il est fade de rectifier cette conclusion erronée par l’inscription

s militance des variations de la pression ou des pulsations de

, ‘ lue, 'entncule: on s aperçoit alors que tous les deux ont bien loniie le meme nombre de systoles, et que l’exploration comparative du pouls carotidien et du pouls pulmonaire fournissait des indications fausses au point de vue du synchronisme. Reste seulement a expliquer pourquoi, même avec des appareils qui obéissent a la moindre variation de pression, l’artère pulmonaire fournit, ' comme dans 1 exemple de la figure 79 (exp. du 10 août 1891), -I a O pulsations, alors que la carotide n’en fournit que 15 et que chaque ventricule en donne 45 dans le même intervalle de secondes; il suffit de montrer que sur ces 43 systoles, synchrones dans les deux ventricules, il y en a 28 qui sont avortées au point de vue aortique (carotidien), et seulement 18 ou 20 qui UC retcnllssent Pas dans l’artère pulmonaire. Pourquoi maintenant cette inégalité, qui ne résulte sûrement pas d’undéfautde synchronisme? Elle provient d’une insuffisance d’alimentation ventricuaire £ailche Par 1111 ventricule droit, encore assez actif pour provoquer de faibles effets sur la pression dans l’artère pulmonaire à son voisinage immédiat, mais ne déployant pas un effort systolique

assez énergique pour faire traverser à son ondée tout le circuit pulmonaire.

Les mêmes remarques s’appliquent, bien entendu, aux autres formes d’arythmie nerveuse ou toxique ou organique; le fait qui subsiste, c’est que, même dans cette ataxie cardiaque produite pailles excitations auriculaires qui, à un degré de plus d’intensité de 1 excitant ou de réceptivité du cœur, auraient certainement tué les ventricules, les deux ventricules restent rigoureusement associés pai le synchronisme ; s ils ne le sont pas par la synergie, c’est que,

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comme il vient d’être dit, l’un des deux se contracte à vide, tandis ({ i’autrc, également asystolique cependant, peut encore agir,

Vol O d.

Vol 0 cp

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23 cr 25 P

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Exc Forle 0 à

|. jo . 7<j. Ataxie cardiaque, avec ses conséquences artérielles aortiques et pulmonaires,

produite par une forte excitation induite de l’oreillette droite. — Asynchronisme apparent des deux ventricules.

Suas l’influence de l’excitation auriculaire unilatérale, les deux oreillettes subissent l’état d’ataxie habituel (voy. iig. 77, 78, 82) et les deux ventricules présentent une grande accélération arythmique avec nombreuses systoles avortées : les pulsations actives et inefficaces sont en nombre égal à droite (Pr. V. d.) et à gauche Pr. V. g.). Cependant la carotide (Pr. Ca.) ne donne que 15 pulsations et l'artère pulmonaire (Pr. A. P.) 23 à 25 seulement, chaque ventricule exécutant 13 systoles dans le même temps. L’apparence d’asynchronisme entre les deux cœurs résulte île la différence d’importance des ondées aortiques et pulmonaires. ( Détails dans le texte.)

quoique faiblement, sur le sang dont il est approvisionne par ralflux veineux général

Celle première série d'effets bi-ventricul aires plus ou moins tétaniques ne rappclle-t-cllc pas tle très près les accidents ventricu-

lairfiS, de *’int°xicrtion avancée par la digilalinct Nous notons ,u maintenant 1 assimilation que nous allons retrouver dans I effie^beaneonp plus actifs des excitations appliquées à IWillcî^

§ *. Hfi-ts ïcntricnlo-tétaiilqiic» c« «rytl,ml,aes „i,a,t.ratl v des excitations «le l oreillette gauche.

Il n’y a d’autre différence entre les effets des excitations directes de 1 oreillette gauche et de l’oreillette droite, qu’une différence de degie très prononcée : pour une même valeur d’excitation, l’action ventriculaire est beaucoup plus intense et souvent une simple

" 1 lta !on ™canKIue’ Pai> pincement ou ligature del’auricule gauche pour I application d’un explorateur ou l’introduction d’une canule sull, a provoquer un état tétanique et ataxique des ventricules qui ion ti t a la mort, si 1 expérimentateur n’intervient pas comme nous le verrons tout à l’heure. Cette extrême excitabilité de l’oreillette gauche m’a suggéré l’idée de ne jamais pratiquer sur elle de manipulations directes sans avoir la précaution d’appliquer, au point qu, doit être irrité, une petite dose de cocaïne : on est ainsi

assure il éviter les accidents qui interrompent parfois une expérience.

.lais, pour l’étude des effets produits sur les ventricules par les excitations méthodiques de cette oreillette, on est forcé de lui laisser toute son excitabilité, quitte à intervenir si les accidents sont trop graves. Il faut seulement proportionner les excitations à celle extrême sensibilité en les réduisant en force et en durée. C’est ainsi quont été obtenus les types suivants, sur l’analyse desquels me dispense d’insister l’examen assez détaillé de résultats analogues obtenus avec les excitations de l’oreillette droite (g 1). Je liens seulement à établir que, quel que soit le procédé d’exploration (puisa tions extérieures localisées de chaque ventricule («g. 80). pressions mtra-v entriculaires droite et gauche («g. 81), on retrouve toujours, sans hésitation aucune, la manifestation du synchronisme des deux ventricules.

L examen des pulsations comparées du ventricule gauche et du ventricule droit (fig. 80) et leur comparaison avec les variations de la picssion ventriculaire droite, nous montrent qu’une très faible excitation induite de 1 auriculc gauche, mettant instantanément les

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oreillettes en inhibition avec

trémulation

sur

place, sans aucune

Fig. 80. — Elfets auriculo-ventriculaires bilatéraux d’excitations induites faibles

localisées ù l’oreillette gauche.

Identité des effets produits par ces excitations et par celles de l’oreillette droite (vpy. fig. 77, 78,79), à la différence d’intensité près. La tachycardie arythmique est rigoureusement synchrone dans les deux ventricules dont on explore soit les pulsations extérieures (P. V. d. et P. V. </.). soit les variations de la pression intérieure (Pr. V. d.) ( détails dans le texle).

Fig. 81. — État demi-tétanique bi-ventriculaire produit par l’excitation induite très brève et faible de l’oreillette gauche.

La tachycardie arythmique synchrone dans les deux ventricules (Pr. V. d. eL Pr. F. y.) s’accompagne d’un resserrement ventriculaire (1/2 tétanos) semblable de part et d’autre.

systole active, provoque, au contraire, une tachycardie arythmique