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lieuses et de capillaires efférents, s’effectue facilement et régulièrement, ce dont on a la preuve par l’examen microscopique, car tous ces vaisseaux sont remplis de globules rouges normaux. » (Corail et Ranvier, p. 627.) Dans un certain nombre de cas, ce système lacunaire peut proliférer avec une extrême abondance, et alors les vaisseaux nouveaux, extrêmement multipliés et dilatés à l’excès, finiront par user le tissu conjonctif de voisinage et la paroi veineuse elle-même ; la veine sera de la sorte transformée en un véritable tissu caverneux. « Il en résulte que le tissu conjonctif qui remplit la veine est parcouru par des lacunes pleines de sang et rappelant la disposition de certains angiomes caverneux. » (Pitres.) Cette disposition a été fort bien étudiée par Damaschino et par M. Troisier. Elle est loin d’ôlre exceptionnelle; mais il ne faudrait pas croire que le retour d’une circulation normale puisse être favorisé de cette façon. D’une part la transformation caverneuse est loin de se faire simultanément sur toute l’étendue de la veine oblitérée ; et, d’un autre côté, la circulation du sang est toujours lente et paresseuse dans ce système vasculaire imparfait. Il y a une autre particularité qu’il faut mettre en relief, c’est que la transformation caverneuse de la veine s’accompagne toujours de la disparition du caillot. Faut-il penser que celui-ci a disparu par l’effet de la compression exercée sur lui par les vaisseaux? Nous ne le pensons pas. C’est bien de cette façon que l’on a tenté d’expliquer la résorption d’un caillot au voisinage du bourgeon endophlébitique, mais, môme pour ce cas, l’explication n’est pas valable, et nous savons qu’il se passe là des phénomènes d’ordre vital qui seuls peuvent rendre compte de la disparition progressive du coagulum. Ces phénomènes sont de deux sortes : 1° transformation granulo-graisseuse des éléments constitutifs du caillot et mise en œuvre de l’action phagocytaire des leucocytes ; 2° transport des éléments transformés grâce aux vaisseaux néoformés. Le premier de ces phénomènes ne fait jamais défaut, mais il peut être imparfait ou être enrayé lorsque la circulation complémentaire ne s’établit pas; lorsque la transformation caverneuse de la veine s’opère, elle témoigne d’une suractivité extrême dans la néoformation vasculaire, et l’on comprend que, dans ces cas, les conditions soient extrêmement favorables à la résorption complète du caillot.

Les altérations que subissent les autres parties de la veine son

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, moins intéressantes à connaître. Cependant, elles expliquent pour leur part les modifications générales de l’aspect de la veine thrombosée. Nous savons que la tunique externe présente fréquemment des altérations très précoces, qui ne dépendent pas exclusivement de l’inflammation endophlébitique, mais qui souvent, au contraire, la facilitent et la dirigent. Nous avons déjà parlé en temps et lieu de la prolifération embryonnaire qui apparaît au pourtour des vasa-vasorum et qui ne saurait être confondue avec la diapédèse physiologique, puisqu’il ne s’agit pas exclusivement d’une accumulation leucocytique et que les altérations des vaisseaux nourriciers de la tunique externe peuvent aller jusqu’à leur oblitération'. Lorsque le tronc veineux est lui-même obstrué, la périphlébite s’exagère, la tunique externe s 'épaissit, le tissu conjonctif prolifère, et un réseau vasculaire plus riche apparaît dans son intérieur, tandis que certains des vasa-vasorum présentent des lésions inflammatoires plus marquées. A ce moment cette tunique externe, plus dense, plus consistante, fait presque corps avec la veine, et ressemble de cette façon au tissu cellulaire épaissi qui entoure les varices anciennes.

La tunique moyenne reste pendant fort longtemps assez peu touchée par le processus phlébitique: dans les points cependant qui ont été les premiers atteints par la phlébite, la tunique moyenne peut présenter une hypertrophie notable assez analogue à celle que l’on rencontre dans tes veines variqueuses. Mais lorsque le caillot oblitérant se transforme sous l’influence du travail lent de l’endophlébite, la tunique moyenne finit par disparaître, tandis que les éléments conjonctifs de la tunique externe et de la tunique interne se rejoignent. Le tissu musculaire s’atrophie de plus en plus et, dans les très anciennes phlébites, la veine très diminuée de volume n’est plus représentée que par un cordon fibreux qui tient lieu des trois tuniques vasculaires successivement envahies et transformées par le travail cicatriciel.

Nous n’avons que peu de mots à dire relativement aux lésions accessoires qui peuvent accompagner les phlébites oblitérantes.

Les lésions artérielles sont assez frequentes, comme nombre d’auteurs, Klippel entre autres, l’ont remarqué. Souvent elles expliquent certaines des complications graves qui peuvent suivre la

1. M. Kiener (Bouyssou. Thèse Montpellier, 1890) a récemment insisté encore sur le rôle et de la nature des altérations des vasa-vasorum dans la phlébite.

VAQUEZ. — PHLÉBITE DES MEMBRES, phlébite, la gangrène notamment. Mais il n’est pas nécessaire que ces lésions soient elles-mêmes très profondes, et chez des sujets ainsi atteints il suffit qu’une gêne subite de la circulation en retour apparaisse pour que de graves complications surviennent : ces altérations préalables constituent un véritable état miopragique, et les accidents, qui auraient pu indéfiniment tarder, apparaissent sous l’influence de l’oblitération veineuse. C’est la conclusion à laquelle arrive le Dr Maubrac dans son étude sur la ligature de la veine fémorale. Nous savons d’autre part que l’on a pu voir parfois une thrombose artérielle faire suite à une thrombose veineuse; les deux affections sont alors de même origine et elles sont suivies de redoutables accidents.

Nous avons indiqué dans le cours de ce travail la nature probable des troubles nerveux qui accompagnent ou suivent les phlébites, nous n’y reviendrons pas. Ceux-ci expliquent pour la plus grande partie les troubles trophiques que l’on peut rencontrer longtemps après la phlébite; l’œdème dur, lardacé de la peau avec infiltration du tissu conjonctif, est d’origine nerveuse aussi bien que vasculaire. Il n’est donc pas utile de reprendre à nouveau les caractères de ces altérations.

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