Triboclet, Thèse de doctorat, Paris

quence du rétrécissement mitral pur chez les jeunes tilles, eu égard à la rareté de l'intoxication saturnine chez elles, nous parait constituer encore une sérieuse objection.

Ainsi donc, Duroziez conclut à l’individualité étiologique du rétrécissement mitral pur, qu’il tend à distinguer des rétrécissements plus ou moins nettement secondaires au rhumatisme, à la syphilis, à l’impaludisme, etc.

Pour nous résumer, nous voyons que peu à peu le rhumatisme tend à perdre de son importance, alors que l'on se rend mieux compte de l’existence d’une sténose pure à côté des autres variétés plus ou moins définies du rétrécissement mitral. A l’exception d’un petit nombre, la majorité des médecins, sans rejeter le rhumatisme d’une façon absolue, fait ses réserves. Pour notre part et contrairement aux auteurs précités, nous ne pensons pas, d’après une lectui'e attentive d’un grand nombre d’observations, pouvoir admettre le rhumatisme comme cause efficiente du rétrécissement mitral pur.

Sauf quelques rares exceptions appartenant à des cas qui méritent d’ètre révisés, le rhumatisme faisait défaut dans toutes les observations de sténose pure, ou bien, comme nous l’avons dit plus haut, il était survenu longtemps après le début de la lésion cardiaque. Lorsque nous l’avons trouvé signalé dans les antécédents du malade, il s’agissait de la maladie mitrale, ou de lésions complexes mitro-aortiques. Aussi n’est-il pas douteux pour nous que le rétrécissement mitral pur, si caractéristique par ses lésions et sa sémiologie, possède au point de vue étiologique une individualité #qui le distingue nettement des autres affections cardio-valvulaires. Cette opinion s’appuie sur un certain nombre de faits d’abord épars, isolés, qui aujourd’hui se multiplient à mesure que nous les recherchons, à mesure que nous interrogeons nos maîtres et que nous nous efforçons d’interpréter les rapports existant vraisemblablement entre des manifestations morbides fréquemment associées. Nous verrons tout à l’heure quelles sont ces manifestations, et sur quels arguments nous nous basons pour leur attribuer une relation étiologique. Nous tenons dès maintenant à étudier deux points ayant trait à l’époque du début du rétrécissement mitral pur et à sa fréquence toute spéciale chez la femme, étude qui se rattache par plus d’un côté à celle que nous poursuivons.

Époque du début du rétrécissement mitral pur. — Les premières manifestations du rétrécissement mitral pur surviennent la plupart du temps à l’époque de la puberté; son développement parait coïncider avec la période durant laquelle, chez la femme, les organes génitaux subissent la transformation la plus importante. C’est donc une affection de la jeunesse, spéciale pour ainsi dire à l’organisme en voie d’évolution active; telle est du moins l’opinion la plus généralement admise. Apparait-il plus tût, apparait-il, comme le prétendent certains auteurs, et comme certaines observations, rares, il est vrai, tendraient à le prouver, durant la vie embryonnaire? Il parait difficile de se prononcer actuellement.

Du reste, avant d’admettre la congénitalité du rétrécissément mitral pur, il est utile de spécifier ce qu’il faut entendre par lésion congénitale du cœur. A vrai dire, il peut en exister de deux sortes, les unes qui sont dues à un arrêt de développement comme en témoignent les faits de Rokitansky, Rauchfuss, Gerhardt, les autres qui relèvent d’une endocardite fœtale.

Raginsky1, qui établit avec juste raison cette distinction dans la pathogénie des rétrécissements pulmonaire et tricuspidien, n’en parle pas à propos de la sténose mitrale. Les quelques observations que nous avons pu recueillir plaident plutôt en faveur d’une endocardite fœtale. Pour le Dr Peacock du reste, les malformations du cœur elles-mêmes prouveraient l’endocardite. Peacock rapporte à ce sujet le cas suivant mentionné par Ayrolles2.

11 s’agit d’une petite fille ayant survécu 10 jours avec de la cyanose, à l’autopsie de laquelle on trouve de l’endocardite congénitale généralisée avec oblitération de l'orifice mitral et cloisonnement de l’orifice tricuspide. L’orifice mitral, pour ainsi dire obturé, ne présentait ni les adhérences, ni les végétations récentes que l’on retrouvait sur la tricuspide.

Pour Peacock comme pour Goodhart, il s’agit d’un rétrécissement dû à une endocardite congénitale.

Sansom rapporte de son côté quelques observations de rétrécissement mitral, dû à une endocardite ayant évolué durant la vie intra-utérine, et relate même, dans certaines, l’existence à côté de la sténose de malformations congénitales. Il en est ainsi de l’observation suivante rapportée par Renezerd Smith3 :

I. Baginsky, Traité des maladies des enfants. Traduction française. ‘2. Ayrolles, Revue mensuelle des maladies de l'enfance. Mai 1885. 3. Be.yezerd-Sshtr, London. Med. Gaz. déc. 1846.

Enfant ayant vécu seulement 21 heures, à l’autopsie on trouve le trou de Dotal fermé par une membrane solide réticulée faisant poche, un rétrécissement de l’orifice mitral et de l’orifice aortique et l’atrophie du ventricule.

Telle encore l’observation où Parrot mentionne la coexistence d’une anomalie et d’un rétrécissement mitral congénital. Chez un enfant, mort 24 heures après sa naissance, Parrot trouva l'aorte et l’artère pulmonaire réunies en un seul tronc. Le ventricule droit était volumineux, le ventricule gauche petit, ainsi que l’oreillette qui communiquait avec le ventricule gauche par un étroit orifice incomplètement fermé par une petite valvule. Quelques granulations existaient sur la face auriculaire de la valvule.

Enfin, dans l’observation très intéressante de Gcrhardt1, que nous aurons l’occasion de rappeler plus loin, il s’agit d’un enfant né au huitième mois et emporté à l’âge de 4 mois par une tuberculose aiguë. Le cœur de cet enfant présentait une hypertrophie du ventricule gauche; l’oreillette droite était distendue par un coagulum fibrineux. Parmi les valvules, la mitrale seule était altérée, raccourcie et renflée sur son bord libre, avec des cordages tendineux, épaissis, soudés entre eux.

La congénitalité serait toutefois beaucoup moins fréquente pour les affections du cœur gauche que pour celles du cœur droit. Telle est la conclusion qui ressort de la statistique de Rauchfuss, qui sur 300 endocardites fœtales, en compte 192 à droite et seulement 15 à gauche.

On sait* que le rétrécissement tricuspidien qui s’accompagne si fréquemment plus tard de rétrécissement mitral est le plus souvent, pour ne pas dire toujours (Peacock), d’origine congénitale.

D’une façon plus générale encore, Schapman admet en principe que la réunion complète d’une valvule, avec tendance à l’occlusion, indique son début intra-utérin. Pour Percy Kidd, au contraire, l’idée d’un rétrécissement mitral congénital, est une superstition.

Il faut avouer que les médecins d’enfants ne parlent pas de la sténose mitrale, et que la plupart des traités classiques des maladies de l’enfance s’occupent relativement peu de cette lésion.

C’est sans y ajouter une grande importance, que Rilliet et Rarthez admettent le développement possible chez des enfants âgés de