Gerhardt, Cité par Harakger, Thèse doctorat

2. Leudet. Th. doctorat. (Paris). Vu Rétrécissement tricuspidien.

moins de 6 ans, d’endocardites latentes, qui sont peut-être le premier degré du rétrécissement mitral pur. Ces enfants, remarquent-ils, en dehors d’une certaine gêne de respiration dans les efforts, n’offrent nullement le faciès cardiaque. Sansom, qui s’est plus spécialement occupé du rétrécissement mitral pur de l’enfant, dit avoir trouvé sur 275 cas d’affections organiques du cœur, trente-trois fois le murmure présystolique et le dédoublement du second bruit. Ces signes sont suffisamment nets à son avis, pour permettre le diagnostic d’une sténose mitrale chez des enfants dont le plus jeune était un garçon de 4 ans.

En dehors de ces trois auteurs, nous ne trouvons aucune discussion sur le début précoce du rétrécissement mitral pur.

Faut-il donc admettre qu’il n’existe pas dans l'enfance? Faut-il croire au développement plus tardif de cet entonnoir si net et si profond, pour la formation duquel, de l’avis de Duroziez, on serait tenté de supposer une malformation congéniale analogue à celle qui crée certains rétrécissements aortiques et pulmonaires ! Ou bien, existe-t-il pour le rétrécissement mitral pur une période de latence? Nous sommes, pour notre part, disposé à admettre cette dernière hypothèse suffisamment légitimée par les observations de Rilliet et Barthez, de Sansom et de Duroziez.

Le rétrécissement mitral pur peut exister et être silencieux durant un temps inappréciable. « Il passe inaperçu, dit Sansom, parce que la sténose est peu prononcée. » Souvent même, pour cet auteur, la lésion du début donnerait naissance à une insuffisance mitrale qui disparaîtrait ultérieurement pour faire place au rétrécissement. Tel est aussi l’avis de Duroziez, qui admet en raison du peu d’étroitesse primordiale de la sténose que le premier signe constaté est souvent un souffle d’insuffisance mitrale pure. L’insuffisance qui précède, sans jamais coexister, disparait à mesure que la sténose s’affirme; les bruits mitraux n’apparaissent avec leur netteté que si le cœur offre un volume suffisant.

Nous ne savons, pour notre part, jusqu’à quel point cette explication est satisfaisante. Il faudrait, tout d’abord, savoir si véritablement il s’agit d’un souffle systolique ou d’un souffle présystolique.

Nous nous permettons de faire cette objection, parce qu’il nous est donné d’étudier depuis quatre ans un fait de sténose dont le premier signe constant a été un souffle présystolique. II s’agit d’un enfant âgé actuellement de 11 ans, qui, dès sa naissance d’après

sa mère, avait des battements du cœur précipités, intenses. Vers l’âge de 6 et 7 ans, la croissance se faisant régulièrement, mais la tachycardie persistant, un médecin ordonna de la digitale durant assez longtemps. Nous eûmes l’occasion de voir cet enfant à l’âge de 7 ans et de pouvoir le suivre depuis.

Au début, nous avons trouvé une tachycardie persistante, mais non très intense. Le cœur était de volume absolument normal; l’examen ne signalait l’existence d’aucune altération des bruits normaux. En dehors d’une certaine dyspnée d’effort très légère et d’une sensation' de barre épigastrique persistante, l’enfant n’accusait aucun autre signe fonctionnel; il était sujet toutefois à s’enrhumer fréquemment l’hiver.

Or, depuis un an environ, cet enfant a été soumis aux mêmes occupations et s’est livré aux mêmes jeux que les enfants de son âge, sans éprouver plus de malaises; il a beaucoup grandi. Lorsque nous avons examiné de nouveau son cœur, nous avons trouvé que la matité était augmentée, mais non d’une façon anormale. A l’auscultation l’on pouvait percevoir l’existence d’un léger souffle nettement présystolique, qui paraissait s’accentuer lorsqu’on avait soin de faire courir l’enfant avant l’examen. Dans ces circonstances et seulement dans ces derniers temps, il nous a été possible de percevoir un dédoublement du deuxième bruit qui ne paraissait nullement influencé par les mouvements respiratoires. Ce seul fait ne suffit certes pas à infirmer les observations des auteurs précités ; nous l’avons cité en raison de l’intérêt qu’il présente.

Qu’il s’agisse réellement d’un souffle systolique ou d'un souffle présystolique, nous croyons possible d’expliquer d’une autre façon la latence de tout signe clinique durant la première évolution du rétrécissement mitral pur, et nous sommes porté à admettre que cette latence est due simplement au petit volume du cœur, à cette époque de la vie.

Dans la première enfance, l’orifice très légèrement rétréci et le ventricule gauche sont dans des proportions mieux établies; jusqu’à un certain point même, la capacité de la cavité ventriculaire, se réglant sur la quantité de sang reçue, reste plus tardivement peu volumineuse. Mais que pour une raison ou pour une autre (croissance rapide, ou, chez la femme par exemple, époque de la puberté) le cœur prenne rapidement un volume plus considérable, en rapport avec les nouvelles exigences vitales, un défaut

d’équilibre survient, une disproportion progressive s’établit qui entraîne l’apparition des troubles fonctionnels et des signes physiques.

Quoi qu’il en soit, s’il est possible d’admettre, d’après le petit nombre de cas observés, l’origine congénitale du rétrécissement mitral pur, les observations les plus récentes permettent de faire remonter tout au moins son début anatomique à la première enfance.

Quant à l’époque de son existence clinique, la majorité des auteurs s’accordent à la placer vers l’âge de 14 ou 15 ans ; quelquefois, à en croire Duckworth, les premières manifestations sont plus tardives, et ne débutent que vers l’âge de 25 ans et même plus. Chez la femme, c’est vers l’époque du développement sexuel que se font sentir les premiers troubles. L’infirmité jusque-là latente se transforme en une affection du cœur sous l’influence d’une cause occasionnelle intercurrente; l’état de miopragie cardiaque est dès lors constitué.

De la fréquence du rétrécissement mitral, et en particulier de sa fréquence chez la femme. — La fréquence absolue du rétrécissement mitral pur n’est pas très grande ; elle est assurément moindre qu’on ne le supposait à l’époque où tous les cas de sténose mitrale étaient mélangés sans aucune distinction. Telle est l’opinion de la majorité, telle est notamment l’opinion de Ëichhorst, qui considère les rétrécissements purs, tricuspidien ou mitral, comme une lésion rare. Peut-être, il est vrai, cette rareté souvent apparente est-elle due à ce que la sténose passe inaperçue sous le masque de la chlorose, de l’hypertrophie de croissance ou de la tuberculose pulmonaire commençante.

Le rétrécissement mitral pur est plus fréquent chez la femme, comme notre maître Landouzy1 l’a montré le premier. Cette fréquence devenue classique (Duroziez, Dreyfus-Brissac) semble appartenir (Dyce Duckworth) à toutes les altérations de l’orifice mitral. Cette prédominance s’observe surtout chez la femme jeune, chez qui la sténose mitrale existerait, d’après Mlle Marshall Hall, dans 95 pour 100 des cas. On la rencontre chez les jeunes filles pubères, où son existence rend compte de symptômes restés jusque-là inex-

1. La.ndodzy, Conférences de clinique et de sémiologie de l’hôpital de la Charité.

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, pliqués. Beaucoup plus rarement le rétrécissement mitral pur atteint le sexe masculin.

Les hypothèses émises dans le but d’expliquer cette prédominance ont été nombreuses.

On a invoqué la diminution d’alcalinité des humeurs, due aux accidents par ralentissement de la nutrition, auxquels la femme se trouve plus particulièrement exposée. Pour Landouzy, tout individu dont la nutrition est retardée présente une alcalinité moindre des humeurs. Cette tendance à la diminution de l’alcalinité qui produit chez l’un l’obésité, chez l’autre la lithiase, serait aussi susceptible de provoquer des lésions scléreuses. Or, chez la femme durant les divers incidents de sa vie génitale les humeurs sont alcalines. Ainsi, elle se trouve exposée à faire de la sclérose. Cette hypothèse ne nous explique pas, il est vrai, pourquoi il s’agit de sclérose valvulaire et pourquoi cette sclérose se localise sur la valvule mitrale.

Certains auteurs, Mlle Marshall entre autres, ont incriminé l’étroitesse congénitale de l’orifice mitral, admettant que cette coarctation physiologique était susceptible, à un moment donné, sous l’influence de causes quelconques, de devenir pathologique.

On a parlé enfin d’une intervention du système nerveux analogue à celle qui fut admise pour les lésions de l’artérite, de l’athérome.

Ce sont là des hypothèses dont la vraisemblance ne paraît jusqu’à présent nullement démontrée. Il est difficile même de leur accorder crédit, lorsqu’on voit par exemple le rétrécissement tricuspidien congénital ou acquis être plus fréquent chez la femme, sans qu’il soit possible d’invoquer pour l’orifice tricuspidien une étroitesse physiologique congénitale.

Quoi qu’il en soit, il semble possible d’interpréter d’une autre façon cette prédominance du rétrécissement mitral pur chez la femme.

Lorsqu’on consulte les observations qui ont trait à des femmes atteintes de sténose mitrale pure, l’on est frappé de la fréquence et même, devrait-on dire, de la constance de la chlorose, c’est-à-dire d’une maladie qui, comme le rétrécissement mitral pur, parait être avant tout une maladie de l’évolution de la puberté.

Chez l’homme où le rétrécissement mitral pur peut exister, mais, à un degré de fréquence moindre, la chlorose se manifeste aussi,

PIERRE TEISSIER. — DU RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. 955 niais rarement. Bien souvent, il est vrai, l’organisme est loin d’être normal, et si la jeune fille est chlorotique, le garçon est lymphatique. Alors que chez la première la chlorose se prononce à mesure des exigences de l’évolution pubère, chez le jeune garçon, les manifestations lymphatiques suivent, durant la même période, la même progression. Chez tous deux peuvent exister les symptômes de l’hystérie qui constituent un lien commun. Ce rapprochement parfaitement justifié met en lumière ce fait depuis longtemps admis, des relations du lymphatisme et de la chlorose1. 11 semble que ces deux états morbides, indices d’une modalité nutritive dont l’insuffisance se manifeste surtout, à l’époque où l’évolution de letreest la plus active, soient subordonnés à cette évolution même, et proportionnés à son intensité. Il est à peine besoin d’insister à nouveau sur « les exigences de la vie génitale de la femme » pour comprendre jusqu’à quel point le développement est plus actif à l’époque de la puberté chez elle que chez l'homme.

Depuis longtemps M. Potain insiste, dans ses leçons cliniques, sur la coexistence de la chlorose et de la sténose mitrale pure chez le même sujet. Broadbent2, Giordano3, expriment un avis analogue.

Dans le rétrécissement mitral pur, dit Duroziez, dans cette lésion que rien ne peut changer contrairement aux lésions rhumatismales on croit avoir affaire à la chlorose, parfois même à de la tuberculose pulmonaire au début.

Landouzy4 5 avait déjà signalé le développement du rétrécissement mitral pur sur le terrain chlorotique, et avait décrit un certain nombre de types cliniques établis surtout d’après l’état général de la malade, types chlorotique pseudo-tuberculeux, dyspeptique.

R. Bonet3, exprimant les idées de son maître G. Sée, insiste sur la fréquence du rétrécissement mitral pur chez les jeunes filles chlorotiques. Giraudeau6, enfin, dans un mémoire relativement récent, parle de la fréquence de l’hystérie chez les garçons lymphatiques.

« Toujours malingres et chétifs, atteints de rétrécissemeut mitral,

1. Ces idées ont été déjà exposées par nous dans le mémoire présenté au concours des internes de 4e année, le 14 décembre 1895.