Giraudeau, Arc h. de médecine, nov

ils ont subi, dit-il. un arrêt dans leur développement, et cet arrêt, en rapport avec la lésion cardiaque, permet de penser que le système nerveux a été également influencé, traduisant par des troubles hystériques sa débilité acquise ».

Ainsi donc, cette coïncidence de la sténose mitrale et de la chlorose, aujourd’hui hors de tout conteste, est notée par de nombreux auteurs, qui s’appuient, avec juste raison, sur l’uniformité pour ainsi dire constante de la symptomatologie du rétrécissement mitral pur.

Cette symptomatologie est assez connue pour qu’il ne soit point nécessaire d’y insister. Il suffit de nous rappeler l’aspect général de ces jeunes filles au teint décoloré, à la respiration courte, facilement palpitantes, et qui, sujettes aux ménorrhagies, à la dysménorrhée, à l’aménorrhée, présentent souvent une irritabilité nerveuse spéciale (type chlorotique de Landouzy). Certaines d’entre elles sont atteintes de troubles dyspeptiques, souvent intenses (type dyspeptique), d’autres possèdent une sorte de prédisposition aux bronchites répétées, se manifestant parfois même par des hémoptysies (type dit pseudo-tuberculeux).

Les opinions diffèrent lorsqu’il s’agit d’expliquer les rapports de ces maladies, d’établir la filiation qui peut exister entre la lésion du cœur et cette chlorose ou ce lymphatisme. Est-ce un simple fait de coïncidence? Est-il possible de subordonner l'une à l'autre de ces affections? ou bien est-il plus vraisemblable de considérer le rétrécissement mitral pur et la chlorose comme les deux chaînons d’une même chaîne ? Les avis sont actuellement partagés.

Pour Germain Sée il s’agit d’une chlorose cardiaque.

Pour Hardy, Magé, le rétrécissement mitral pur est à rapprocher des rétrécissements artériels des chlorotiques : le premier comme les seconds se rencontreraient, au même titre dans la chlorose, sans que ces auteurs puissent, il est vrai, expliquer le pourquoi de cette relation.

A notre avis, il faut remonter plus haut pour découvrir la liliation.

De même que l’on a trouvé dans l’étude clinique du rétrécissement mitral pur la preuve nette, précise de l’existence de la chlorose, du lymphatisme, de même peut-être sera-t-il possible de retrouver dans les antécédents personnels ou héréditaires des malades porteurs d’un rétrécissement mitral pur ou dans l’étude pathogénique du

PIERRE TEISSIER. — DU RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. 955 lymphatisme et de la chlorose, l’explication des rapports existant assurément entre ces deux ordres de lésions.

Or, ces antécédents sont des plus caractéristiques, et il suffit de s’en rapporter aux observations que nous publions à la lin de ce mémoire pour comprendre la valeur des renseignements qu’il nous donne. L’histoire de ces antécédents varie peu en effet. Toujours, ou presque toujours il s’agit de jeunes filles ou de jeunes garçons issus de souche tuberculeuse , qui ont conservé de leur enfance des traces persistantes de lymphatisme et qui, comme nous venons de le voir, durant une adolescence chétive, sont devenues chlorotiques, où sont restés en suspicion de tuberculose. Dans certains cas même l’hérédité est encore plus intéressante à étudier. Telle, entre autres, l’observation que nous a communiquée le professeur Potain, d’une femme tuberculeuse, donnant naissance à deux enfants dont l’un devient tuberculeux et dont l’autre, d’abord suspect de tuberculose, évolue vers un rétrécissement mitral pur aujourd’hui parfaitement constitué.

De là à établir les rapports de la tuberculose et du rétrécissement mitral pur, il n’y a qu’un pas qu’il nous paraît légitime de franchir. En présence de ces faits cliniques indiscutables, nous sommes en droit de nous demander si le rétrécissement mitral pur, si différent des autres cardiopathies, si caractéristique dans son évolution, n’emprunte justement ces caractères particuliers à la cause dont il relève; nous sommes en droit de nous demander si le rétrécissement mitral pur n’est pas une manifestation directe, ou plus ou moins indirecte de la tuberculose. Cette idée, soutenue accessoirement par le professeur Tripier et émise par le professeur Potain, est celle que nous croyons devoir défendre, avec certaines modifications. Certes, elle devait paraître osée même de nos jours où les rapports de la tuberculose et des affections du cœur longtemps passés sous silence ne sont pas encore admis sans conteste.

Les faits rapportés par le professeur Potain, ceux que nous avons pu recueillir personnellement, ou qui nous ont été obligeamment communiqués, les rapprochements que nous avons pu établir entre certaines observations citées dans plusieurs mémoires à titre de curiosité clinique, nous apportent une aide puissante susceptible de favoriser l’acceptation de cette idée.

PAT HOGÉN I E

1° Des raisons qui ont empêché durant longtemps de faire rentrer la tuberculose dans l'étiologie des endocardites.

Antagonisme de diathèse de Rokitansky et ses élèves. — Réactions contre cet antagonisme qui n’est plus admis que pour les lésions mitrales.

2° Des raisons qui ont permis de considérer comme tuberculeuses des lésions n’ayant aucun caractère de spécificité. — Extension progressive du champ anatomique de la tuberculose.

Variété anatomique et diversité pathogénique du processus tuberculeux.

Étude du bacille tuberculeux et du tuberculome. — Évolution de ce tuberculome. — Importance de la sclérogenèse dans l’évolution de la lésion spécifique et en dehors de toute lésion spécifique.

Nécessité d’interpréter les faits de sclérose isolée ou généralisée par l’action de produits toxiques.

Rôle multiple de ces produits toxiques. — Leur action élective sur le tissu conjonctif — Étude du processus d’irritation à formation chronique. — Existence de ce processus dans la tuberculose chronique atténuée.

Transmission héréditaire de ce processus. — Modalités de cette hérédité; clilorose, scrofule; débilité congénitale (hypoplasie, aplasie angio-hématiques).

Influence de ces tuberculoses atténuées (héréditaires surtout ou acquises plus rarement) dans la détermination de la sténose mitrale pure et de certaines sténoses originelles.

Si la thèse que nous venons d’émettre peut paraître actuellement audacieuse, elle ne pouvait assurément pas être soutenue à l’époque déjà ancienne où l’étiologie et la pathogénie des maladies du cœur en général, et des endocardites, en particulier, étaient si obscures.

Depuis, la notion de cause, devenue plus précise alors même qu’elle semblait se compliquer, a permis d’attribuer à certaines d’entre ces maladies une individualité que la sémiologie et l’anatomie pathologique avaient été impuissantes à leur donner.

Pendant longtemps, il est à peine besoin de le rappeler, l’endocardite aiguë ainsi que l’endocardite chronique, étaient considérées comme l’apanage du rhumatisme. C’était sans doute là une

pathogénie des plus simples, qui ne devait pas tarder à devenir insuffisante.

Les antagonismes surtout jouaient à la môme époque un rôle des plus importants en pathologie, les antagonismes de diathèse notamment. et c’est en leur nom que durant longtemps on refusa à certaines causes l’influence, aujourd’hui reconnue, qu’elles étaient susceptibles d’avoir dans le développement des lésions valvulaires. Actuellement les connaissances bactériologiques ont nécessité l’agrandissement des cadres dans lesquels on prétendait renfermer l'étiologie. Elles ont montré que si le rhumatisme reste à bon droit, surtout dans ses formes graves, la cause majeure des cardio-valvulites comme nous l’avait montré Bouillaud, d’autres affections assez nombreuses déjà et dont le nombre augmente tous les jours, sont tout aussi capables de réveiller une inflammation aiguë ou chronique de l’endocarde, en dehors même du processus de l’endocardite ulcéreuse.

Dans cet ordre d’idées les maladies du poumon, quelle que fût leur nature, étaient considérées comme incapables de créer des lésions du côté de l’endocarde en dehors des altérations mécaniques ou des altérations du myocarde. La tuberculose notamment, même à titre de cause prédisposante, ne semblait pouvoir être invoquée. Bouillaud cependant avait signalé, à titre de curiosité pathologique, la coïncidence possible de certaines lésions du cœur et des affections aiguës de la plèvre et du poumon. Laënnec1, envisageant les rapports réciproques des affections cardiaques et pulmonaires du cœur et des poumons, écrivait :

« Les maladies du poumon, qui produisent la dyspnée et durent longtemps, s’accompagnent souvent de lésions du cœur. C’est ainsi que la phtisie pulmonaire, l’emphysème produisent des maladies du cœur. »

Et plus loin : « Les maladies de cœur, d’autre part, sont une des causes les plus fréquentes de l’œdème, de l’hémoptysie, de l’apoplexie pulmonaire; mais lorsqu’elles coïncident avec la pleurésie chronique, la ptliisie et en général avec une maladie chronique du poumon, si l’on étudie avec soin l’histoire du malade, on trouvera presque toujours que la maladie du cœur est consécutive. »

Bouillaud et Laënnec tenaient donc compte de la solidarité

1. Laënnec, Traité de l'auscultation médiate et des maladies du cœur cl des poumons.

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, physiologique du cœur et des poumons, solidarité résultant de leur disposition anatomique; mais Laënnec, reconnaissant, de plus, l'influence possible de la phtisie pulmonaire dans le développement des affections du cœur, donnait à cette étiologie une signification plus étendue. Et le fait mérite d'être retenu lorsque l’on voit plus tard Louis, Grisolle1 dénier toute influence à la tuberculose dans la genèse des cardiopathies.

11 suffit de nous reporter, du reste, aux idées qui avaient cours à cette époque, idées résumées par Rokitansky dans la loi de l'antagonisme absolu des affections du cœur et de la tuberculose pulmonaire. Pendant longtemps cet antagonisme est admis à peu près sans conteste. Développé par les élèves du maître qui le commentent en lui attribuant une influence plus absolue encore, il acquiert aitx yeux de tous force de loi. Les auteurs classiques ne pouvaient donc songer à faire rentrer la tuberculose dans l’étiologie des endocardites. Seuls, un certain nombre de travaux décrivaient à côté du petit cœur de la cachexie phtisiogène, les troubles fonctionnels cardiaques des tuberculeux pulmonaires.

Pidoux2 subordonne cet antagonisme à l’origine arthritique des maladies du cœur. Raynaud3 passe sous silence la tuberculose, au chapitre de l’étiologie générale des Endocardites. Pour lui comme pour Pidoux, l’antagonisme des affections du cœur et de la tuberculose peut être ramené à l’antagonisme de la tuberculose et du rhumatisme; c’est un antagonisme de diathèse. « Les maladies du « cœur, dit-il, sont le produit d’une diathèse qui, dans l’immense « majorité des cas, est la diathèse rhumatismale. Cette question « rentre entièrement dans celle de l’antagonisme supposé entre le « rhumatisme et la scrofule ou la tuberculose. » Le rétrécissement mitral de par ses origines rhumatismales se trouvait donc soumis à la loi de Rokitansky.

Les raisons sur lesquelles on s’eflorçait d’établir-cet antagonisme étaient, à vrai dire, des plus hypothétiques, et aujourd’hui encore les essais tentés dans ce but ne sont pas absolument satisfaisants.

M. Clarac4, dans une thèse récente où l’auteur rappelle toutes les opinions émises à ce sujet, cherche à résoudre le problème par