Turner, Lancet

dénomination de temps du cœur trop malheureusement usitée en clinique où elle ne sert guère qu’à introduire la confusion et voyons comment se constitue une révolution cardiaque. Elle se divise en deux périodes, l’une systolique, l’autre diastolique. La période systolique présente un bruit à son début, c’est le premier bruit du cœur, un autre à sa fin, c’est le deuxième bruit. La période diastolique est la période habituellement silencieuse qui s’étend du deuxième bruit au premier. Pour pousser plus loin cette étude, prenons le phénomène au moment où, le ventricule venant de se vider, le sang a passé en totalité dans l’aorte et l’artère pulmonaire; à ce moment les valvules sigmoïdes se sont abaissées et la cavité ventriculaire est vide ; une nouvelle révolution cardiaque va commencer, et nous sommes au début de la diastole du ventricule. Le sang, accumulé dans l’oreillette pendant la durée de la systole du ventricule, ouvre la valvule auriculo-ventriculaire et passe dans le ventricule, en raison de la pression qu’il a acquise dans l’oreillette, en raison aussi de l’aspiration ventriculaire. C’est ce qui résulte d’une façon indéniable de l’examen des tracés recueillis par Marey, Chauveau et François Franck. Vers la fin de la période diastolique, quand le ventricule est déjà distendu, l’oreillette en se contractant achève de remplir et de distendre le ventricule. A ce moment enfin, la systole auriculaire étant terminée, la période diastolique est à sa fin et la systole ventriculaire commence. Celle-ci a pour premier effet de produire la clôture des valvules auriculoventriculaires, en môme temps qu’elle chasse le contenu des ventricules dans les troncs artériels; enfin la systole ventriculaire s’achève avec la fermeture des valvules sigmoïdes. Vous voyez que les deux bruits du cœur limitent la période systolique ventriculaire et c’est la systole des ventricules qui les détermine tous deux, l’un au moment où elle commence, l’autre à l’instant où elle s’arrête.

Encore une fois ayez tout cela présent à l’esprit et laissez de côté la détermination des prétendus temps du cœur qui ne peut que vous créer des difficultés ; souvenez-vous seulement que la période diastolique correspond au grand silence, tandis que la période systolique répond au petit silence, précédé et suivi des deux bruits du cœur.

Quant à la durée des diverses phases de la révolution cardiaque, il résulte des concluantes expériences de Marey sur le cheval, comme aussi de ce que vous apprend chaque jour l’auscultation

du cœur normal, que la systole ventriculaire occupe un tiers du temps de la révolution cardiaque et la diastole ventriculaire le reste, c’est-à-dire les deux tiers environ. Mais la diastole se compose de deux parties : la première correspondant au passage du sang dans le ventricule sans participation active de l’oreillette, la deuxième correspondant à la contraction auriculaire. La systole auriculaire est brève, elle semble ne dépasser généralement guère 18 centièmes de seconde, c’est-à-dire 1/4 ou I/o de la révolution cardiaque.

Ceci dit, il vous sera facile de concevoir tout ce qui se passe chez un sujet affecté de rétrécissement mitral et de comprendre les bruits anormaux très divers que le cœur fait alors entendre.

Vous savez que ce rétrécissement résulte presque toujours de l’adhérence réciproque des bords libres des deux lames valvulaires dans une étendue plus ou moins considérable au voisinage des commissures, et qu’il peut être porté au point de n’admettre plus qu’une plume à écrire. Cherchons dans ces conditions à nous représenter ce qui se passe pendant les différentes phases d’une révolution cardiaque. Dès le début de la diastole ventriculaire, le sang pénétre de l’oreillette dans le ventricule et comme il ne trouve plus, au lieu d’une porte largement ouverte, qu’un orifice plus ou moins rétréci, il se forme une veine fluide qui entre en vibration; comme d’ailleurs cette veine fluide est relativement encore volumineuse et que la force qui la pousse est faible, vous concevez que les vibrations déterminées par elle sont rares et que le bruit qui en résulte a une tonalité basse. Du fait qu’elles sont rares, elles produisent pour la main une sensation distincte qu’on appelle frémissement, tandis que la sensation auditive peut être atténuée à ce point qu’elle disparaisse. C’est à ce bruit grave qu’on a donné le nom de roulement diastolique. Il commence aussitôt après le deuxième bruit du cœur, ou bien en même temps que lui, et il s’entend à la pointe, surtout dans la région susapexienne, car c’est de ce côté que la veine fluide vibrante se dirige. Au moment de la systole de l’oreillette, c’est-à-dire de ce que nous appelons la présystole, la veine fluide subit une poussée nouvelle et l’accélération de mouvement du sang provoque un renforcement présystolique du bruit en élevant sa tonalité et en accentuant aussi le frémissement perceptible à la main.

Tel est le type habituel et complet du bruit de souffle qui fait

partie de ce que nous étudions sous le nom de rythme mitral. Il en peut exister deux autres. L’un dans lequel la partie diastolique seule se fait entendre et s’arrête plus ou moins longtemps avant le début de la systole ventriculaire sans qu’il se produise aucun bruit présystolique, si ce n’est parfois une sorte de galop. L’autre qui est constituée par la partie présystolique seule et où la portion diastolique fait complètement défaut. — Le premier de ces types paraît répondre aux cas dans lesquels le ventricule étant distendu et se vidant très imparfaitement dans sa systole, le sang qui y pénètre en ronflant aussitôt la diastole commencée, l’a bientôt rempli de telle sorte que la systole auriculaire, quand elle intervient, ne trouve plus à y faire pénétrer que trop peu de sang pour déterminer un bruit appréciable. — Le second paraît se rapporter aux cas, où avec un rétrécissement et une stase modérés, la pression constante de l’oreillette est assez médiocre pour que le sang pénètre sans bruit dans la cavité ventriculaire jusqu’à l’instant où la systole auriculaire entrant en jeu accélère le mouvement du sang au point de lui faire produire un bruit notable.

Au moment même où la diastole ventriculaire s’achève, la systole commence, et dès son début détermine l’occlusion de la mitrale. Or cette valvule n’a plus sa structure normale, son bord libre est épaissi, la partie moyenne de ses valves est elle-même moins souple que de coutume, son élasticité enfin a considérablement diminué. Aussi, le premier bruit, celui qui dans le cas présent survient à la fin du renforcement présystolique, prend-il une dureté, un éclat inaccoutumés. Et ce signe, la dureté du premier bruit, est quelquefois si frappant, qu’il suffit à lui seul pour assurer le diagnostic.

Après le premier bruit la systole ventriculaire se poursuit sans aucun bruit anormal si le rétrécissement est pur comme nous le supposons et si, par conséquent, la mitrale est close. Mais, à la fin de la systole ventriculaire, les valvules sigmoïdes aortiques et pulmonaires retombent pour clore les orifices artériels en produisant le deuxième bruit du cœur. Il survient de ce fait un nouveau phénomène anormal, résultat et signe du rétrécissement. C’est le dédoublement du second, bruit.

A l’état normal, la chute des sigmoïdes aortiques et pulmonaires étant synchrone, les deux appareils valvulaires produisent un bruit unique. Avec le rétrécissement mitral ce synchronisme disparait.

l’un des deux appareils produit son claquement un peu avant l’autre et le bruit se dédouble, c’est-à-dire se partage en deux bruits distincts qui se succèdent à un très court intervalle. Mais lequel des deux anticipe sur l’autre? Est-ce l’aortique ou le pulmonaire? La question a été discutée et résolue en sens opposés. J'ai trouvé, pour ma part, que c’est tantôt l’un et tantôt l’autre, suivant les cas; que la 'précession est aortique dans les premières phases de la maladie, pulmonaire au contraire dans les phases plus avancées et que le dédoublement manque souvent dans les phases intermédiaires.

Si l’on cherche à se rendre compte, d’après les faits d’observation clinique, du mécanisme de ces dissociations diverses du second bruit dans le rétrécissement mitral, je crois qu’on peut en donner les raisons suivantes. Au début, lorsque le rétrécissement encore peu serré est néanmoins suffisant pour entraver d'une façon notable la pénétration du sang dans le ventricule gauche, l’aspiration ventriculaire se trouve augmentée par le fait même qu’elle est moins aisément satisfaite et les sigmoïdes, attirées avec plus de force que de coutume, retombent plus tôt : il y a donc précession aortique. — Quand, au contraire, l’obstacle créé à l’orifice mitral a déterminé la stase sanguine et entravé notablement la circulation dans le poumon, quand le ventricule droit d’autre part s’est hypertrophié, la tension s’élève dans l’artère pulmonaire de façon à chasser les sigmoïdes de cette artère' au début de la diastole et plus fort et plus vite. De là résulte une accentuation et une anticipation plus ou moins notables de la partie pulmonaire du second bruit. C’est la précession pulmonaire. — Dans les phases intermédiaires, les deux influences parfois se compensent de telle façon que le dédoublement disparaît, laissant persister seulement l’accentuation du second bruit pulmonaire, comme une sorte de témoignage du mécanisme que je viens de vous indiquer.

Le dédoublement du second bruit n’existe donc pas d’nne façon absolument constante dans le rétrécissement mitral et fait défaut à certaines phases de la maladie. Pour cette raison on lui a dénié la qualité de signe pathognomonique. Mais c’est à tort, car pour ne se montrer pas toujours, il n’en est pas un signe moins valable quand il existe. J’aurai même à vous indiquer comment on peut tirer parti de son inconstance pour fixer certains points du diagnostic.

Mais il faut le distinguer avant tout du dédoublement normal

qui se caractérise comme vous le savez par ses alternances régulières liées aux mouvements respiratoires.

Avec le dédoublement du deuxième bruit, apparaît quelquefois encore un bruit très spécial à la maladie dont nous parlons, qui se surajoute aux bruits normaux du cœur et sur lequel Sansom a le premier attiré l’attention : je veux parler du claquement d'ouverture de la mitrale. Après cet auteur, j'aide mon côté remarqué ce bruit et l’ai fait décrire dans la thèse d’un de mes élèves : M. Rouchès1. Il consiste en un véritable bruit de claquement habituellement assez dur, qui a son maximum vers la pointe, succède au second bruit simple ou double avec un intervalle toujours un peu supérieur à celui qui sépare les deux parties du bruit dédoublé et marque le début d’un roulement diastolique en général très accentué. Or, comme le roulement de la sténose mitrale peut être simulé, notamment dans certains cas d’insuffisance aortique, et que dans ces cas-là il ne saurait y avoir rien de semblable au claquement dont il s’agit, celui-ci, quand il existe, rend au roulement sa valeur pathognomonique. 11 s’explique, à mon avis, de la façon suivante : L’ouverture de la mitrale est d’ordinaire silencieuse et ses valves s’abaissent sans produire aucune sorte de bruit. Mais chez les malades atteints de rétrécissement mitral, les lames valvulaires, au moment où elles s’ouvrent en s’écartant, chassées par le Ilot qui pénètre dans le ventricule, sont brusquement arrêtées par les adhérences réciproques de leur bord libre, et la tension subite qui en résulte produit un bruit de claquement d’autant plus dur qu elles ont perdu de leur élasticité. Ce bruit se place immédiatement après le second bruit du cœur, retardant légèrement sur lui pour cette double raison : que l’appel dans le ventricule ne peut avoir lieu qu’après que les sigmoïdes sont fermées, et que la pression intra-auriculaire qui chasse la mitrale est extrêmement inférieure à celle de l’aorte qui abaisse et fait claquer les sigmoïdes. Son maximum est nécessairement au voisinage de la pointe, puisqu’il s’agit d’un bruit mitral. Si vous n’y preniez point garde, vous le confondriez avec le dédoublement du deuxième bruit du cœur, comme cela a été fait souvent ; s'il retarde un peu davantage, il peut simuler un bruit de galop et par là vous conduire à une erreur de diagnostic, non sans importance. Son siège à la pointe, son timbre

1. Houciiès, Du claquement d' ouverture de la mitrale. Th. Paris, 1888.

net, claquant, sa brièveté vous permettront de le reconnaître facilement.

En résumé, quand le rythme mitral est au complet, on entend un roulement diastolique, suivi d’un renforcement présystolique, un premier bruit du cœur dur, sec, enfin un dédoublement du deuxième bruit du cœur, suivi ou non d’un claquement d’ouverture de la mitrale. Mon ami M. Duroziez a depuis longtemps déjà réuni la plupart de ces signes dans une onomatopée que vous avez tous présente à la mémoire.

Messieurs, les discussions ont toujours porté principalement sur la valeur diagnostique du bruit présystolique. Je ne veux m’occuper, pour le moment, que de celle récemment soulevée par Dickinson 1 et Barclay, qui voudraient rattacher à la systole le renforcement présystolique du roulement dont je vous ai parlé, et je m’y arrêterai, car cette controverse soulève une question importante de physiologie cardiaque.

Le docteur Dickinson, observateur attentif et consciencieux, a été frappé surtout de ce fait absolument exact que le roulement présystolique coïncide avec le soulèvement de la pointe qu’on désigne sous le nom de choc. Ce choc étant universellement considéré comme produit par la systole des ventricules, il en a conclu, avec une logique irréprochable, que le roulement est lui-même systolique; et, comme un rétrécissement de la mitrale ne peut évidemment produire par lui-même aucun bruit de souffle pendant la systole, il est arrivé à cette seconde conclusion que le souffle dit présystolique résulte d’une insuffisance transitoire de cette valvule. Dickinson donne pour autre preuve que le pouls carotidien est synchrone avec le claquement qui termine le souffle, ce qui indiquerait, d’après lui, que la systole ventriculaire a déjà commencé quand le souffle se fait entendre, car le pouls carotidien retarde nécessairement un peu sur le début de cette systole. — Quant à l’insuffisance mitrale transitoire qui serait la raison des souffles, il l’explique par la rigidité de la valvule, qui, en raison de cette rigidité même, n’obéirait que lentement à l’impulsion du sang, et, se fermant en retard, laisserait passer celui-ci pendant un instant entre ses bords imparfaitement rapprochés.

1. Dickinson, Remarks on the presystolic Mur mur, falsely so callcd. — [Lancet, London, 1887.)

Sur le premier point, je suis parfaitement d’accord avec Dickinson. 11 est bien vrai que le roulement présystolique coïncide avec le soulèvement de la pointe. Les tracés que nous avons recueillis ici et que je mets sous vos yeux, après y avoir marqué la place occu-

Tracé n“ 1. — Rétrécissement mitral. (Charité, 1892.)

pée parle souffle, sont absolument semblables à ceux de cet auteur. Mais la conclusion qu’il en tire est-elle exacte? Non, assurément. Elle ne l’est pas, parce que le fait physiologique sur lequel il se fonde ne l’est pas lui-même. Il résulte, en effet, des très nombreuses

Tracé n° 2. — Rétrécissement mitral. (Charité, 1892.)

observations que j’ai pu faire à cet égard et dont je vous ai entretenus déjà (voy. Leç. II), que le soulèvement de la pointe n’est pas toujours produit par la systole ventriculaire, mais résulte souvent en totalité ou pour une grande part de la systole auriculaire et de la distension des ventricules que celle-ci détermine. Vous en pourrez voir encore ici la preuve sur un des tracés recueillis par Maroy

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, sur l'animal (voy. Trace III) et sur un autre encore (voy. Tracé IV) pris par mon ami François Franck sur une femme qui présentait une ectopie cardiaque extra-thoracique. La systole auriculaire prend sur le premier tracé une certaine part au relèvement de la pointe.

Tracé n° 5.

a Impulsions do l’oreillette. — b Impulsions du ventricule (F. Franck. Dans un cas d'cclopie cardiaque).

et, sur le dernier, elle le produit en entier, si bien que le claquement de la clôture auriculoventriculaire ne survient qu’au fastigium de la ligne d’ascension.

La preuve tirée du synchronisme du claquement mitral et du

Tracé n" 4.

a Pressions dans la cavité du ventricule. — b Signaux des bruits (Marey).

pouls carotidien n’a pas la valeur que Dickinson lui attribue, attendu que, à l’état normal, le retard des pulsations de cette artère est trop court pour être aisément appréciable. Reynolds a fait observer que, d’après un calcul théorique, il ne doit pas dépasser 1/27 de seconde, et j’ai, pour ma part, déduit d’observations faites sur l’homme qu’il devait être de 0"04, ce qui est identiquement la même chose.

Quant à l’explication que donne le Docteur Dickinson de l’insuffisance mitrale transitoire qu’il admet, elle ne me paraît pas davantage acceptable. Car il est à remarquer que, dans les cas de rétrécissement mitral pur dont il s’agit, la partie moyenne de la valvule conserve longtemps sa souplesse, qu’elle ne prend aucune rigidité, et ne doit pas résister à l’impulsion du sang sensiblement plus qu’à l’état normal. C’est dans les cas où la valvule a subi un épaississement et une induration considérables, avec une rétraction qui entraîne l’insuffisance définitive, c’est dans ces cas, dis-je, que ce retard devrait surtout se produire. Or, dans ces cas-là, il y a bien un souffle d’insuffisance; mais le claquement valvulaire, tant qu’il reste distinct, ne retarde en aucune façon sur le souffle dont il marque exactement le début. Et, s’il n’v a pas de rétrécissement concomitant notable, on n’entend aucun bruit de roulement avant le premier bruit dur.

Puisque j’en suis à ce sujet, de la non-valeur du choc de la pointe du cœur comme point de repère de la systole ventriculaire, j’ajouterai que la fausse interprétation des tracés a produit d’autres erreurs très excusables d’ailleurs, mais qu’il ne faut pas laisser persister. M Perret, de Lyon1 a fait remarquer que dans le rétrécissement mitral il y avait un retard notable du pouls radial sur le tracé de la pointe du cœur; il a pensé que la constatation de ce retard pouvait être d’un grand secours dans le diagnostic de l’aflèction qui nous occupe. Vous avez déjà deviné, messieurs, la cause de l’erreur de M. Perret : cet auteur a également pris comme point de repère le choc du cœur. J’ai mesuré, de mon côté, le retard du pouls radial, par rapport au début vrai de la systole et non à son début apparent, en tenant compte de ce que je vous ai dit précédemment, et j’ai trouvé ce retard normal.

J’ai retenu longtemps votre attention, messieurs, sur ces discussions, parce que j’ai jugé utile de régler une bonne fois cette question de la valeur sémiologique du roulement présystolique et de sa physiologie pathologique. Espérons que ces controverses ne renaîtront pas et qu’en tout cas votre opinion sera définitivement fixée à ce sujet.

Mais si l’étude attentive des phénomènes morbides, si l’explication des tracés ne suffisaient pas, nous n’aurions qu’à revenir à la

1. Du diagnostic périphérique du rétrécissement mitral. ( Lyon Médical. n° 27, 1889).

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, clinique pour être tout à fait convaincus, car nous ne pourrions pas faire autrement que d'admettre que ce bruit présystolique exactement situé à la pointe, si spécial par son timbre soufflant, par sa propagation, est bien la continuation du roulement diastolique dont personne ne conteste la valeur et dont les caractères sont si semblables. Cette analogie de timbre, de tonalité, de propagation, ne s’expliquerait pas si les deux bruits étaient produits par des courants marchant alternativement en sens opposés.

Le rétrécissement mitral ne se manifeste pas toujours par l'apparition simultanée de tous les signes d’auscultation que je viens d’énumérer, et c’est justement la variété extrême des caractères sémiologiques qui donnent un cachet clinique si spécial à l’affection que nous étudions en ce moment. 11 nous faut donc reprendre en détail l'étude des différents signes du rétrécissement mitral, connaître leur évolution et leur valeur sémiologique.

Parmi les différents bruits d’auscultation qui caractérisent le rétrécissement mitral, il en est qui n’ont qu'une valeur secondaire, leur présence n’étant nullement nécessaire ni fixe.

Le claquement d’ouverture est un signe important lorsqu’il existe, mais on peut ne pas le percevoir pendant toute la durée de l’évolution d’une sténose mitrale; d'autre part, il peut se confondre à un tel point avec le dédoublement du deuxième bruit que l’auscultation la plus appliquée ne permet pas] toujours de le reconnaître.

Le roulement diastolique est un phénomène beaucoup plus habituel, il se manifeste surtout lorsque la diastole est courte et que les battements du cœur sont fréquents, car alors l’accélération du mouvement de l’onde sanguine favorise la production des vibrations sonores. Par contre, lorsque la circulation est très ralentie, quand le grand silence s’allonge outre mesure, les vibrations déterminées par le passage du sang sont tellement rares qu’elles ne produisent plus de bruit appréciable à l'oreille, ni même à la main; parfois même dans ces derniers cas, le renforcement présystolique peut disparaître.

C’est alors que la dureté excessive du premier bruit, le dédoublement du second sont des signes précieux, à la condition de les bien interpréter.

Comme je vous l’ai dit chemin faisant, la dureté du premier

bruit est un signe habituel dans le rétrécissement mitral, mais il faut distinguer avec soin cet excès de dureté du bruit du simple excès d’intensité. D’ailleurs cette dureté n’est pas toujours également marquée, ni proportionnée au degré du rétrécissement.

Il n’en est pas de même du dédoublement du deuxième bruit. Celui-ci est presque constant, et, en outre, absolument pathognomonique du rétrécissement, pourvu qu’on le distingue du dédoublement normal ; car c’est à peine s’il y a à tenir compte de celui de la symphyse cardiaque qui est une véritable rareté. Mais, de plus, ses modalités diverses peuvent servir à déterminer, dans une certaine mesure, le degré de la lésion, la précession aortique indiquant le premier degré et la précession pulmonaire le degré le plus avancé.

Quant à l’accentuation du second bruit, elle existe dans un si grand nombre d’affections, que c’est seulement lorsqu’on parvient à les éliminer toutes qu’elle devient caractéristique. Mais, associée aux autres signes de la maladie, elle en désigne le degré moyen.

En somme, dans la pratique, on trouve très ordinairement le rythme mitral complet, qui ne permet aucune hésitation. Quand les roulements n’existent pas, il reste le dédoublement du second bruit, qui est à lui seul caractéristique. Enfin, lorsque ce signe fait défaut, on peut encore, d’après le caractère seul du premier bruit, introduire le diagnostic avec une grande vraisemblance.

Ce que je viens de vous exposer vous indique qu’il est possible de se rendre compte dans une certaine mesure, de par les phénomènes d’auscultation, du degré d’un rétrécissement mitral. Je ne dis pas de la gravité, car, à lésion égale, les accidents peuvent être différents; cela dépend de conditions que nous n’avons pas à examiner aujourd’hui.

De cette façon, nous pouvons établir une sorte de tableau dans lequel seront inscrits les différents bruits d’auscultation aux différentes phases de la maladie. Vous y verrez l’importance des renseignements que peut nous fournir le rythme du dédoublement; vous y verrez, d’autre part, que la dureté du premier bruit est un phénomène du début, car cette dureté disparaît lorsque la mitrale, au lieu d’être simplement indurée, est modifiée au point de ne plus former qu’un infundibulum rigide; de môme le roulement diastolique, qui au début est grave au point d’être percep-

tible au toucher plus qu’à l’oreille, s'accuse et prend une tonalité plus élevée à mesure que la lésion progresse.

Signes diagnostiques des différents degrés du rétrécissement mitral.

1er DEGRÉ

Claquement d’ouverture

Roulement

Premier bruit

Dédoublement du second bruit . . .

2e DEGRÉ.

Claquement d’ouverture Fréquent.

Roulement A tonalité haute.

Premier bruit Dur.

Pas de dédoublement du second bruit. Accentuation du second bruit

de l’artère pulmonaire.

3e DEGRÉ.

Claquement d’ouverture Nul.

Souffle »

Premier bruit Nul.

Dédoublement du second bruit .... .4 précession pulmonaire.

Messieurs, j’aurai terminé ce que je voulais vous dire du rythme mitral, lorsque je vous aurai signalé les diverses causes d’erreur qui peuvent faire varier le diagnostic. Elles sont nombreuses, comme vous le savez et capables d’intéresser tous les signes d'auscultation que nous venons de passer en revue.

Le dédoublement du deuxième bruit peut exister à l'état physiologique, il est même très fréquent, mais ce qui le caractérise alors c’est le rapport constant qu’il affecte avec les mouvements respiratoires. Il apparaît avec la fin de l’inspiration, persiste pendant le début de l’expiration, puis disparaît complètement au fur et à mesure que celle-ci s’achève et que l’inspiration recommence. Il vous faudra donc toujours préciser avec soin les variations de ce dédoublement, car, suivant que vous aurez bien ou mal noté ses caractères, vous pourrez être amenés à méconnaître une légion réelle du cœur ou à conclure à une affection qui n’existe pas.

Je vous ai dit que le claquement d’ouverture de la mitrale poutait être pris pour un des éléments constitutifs du bruit de galop. Vous savez que, sous ce nom, on entend bien des choses diverses, dont la signification diagnostique et pronostique diffère suivant les cas. Mais il ne faut pas oublier que lorsque nous prononçons ce mot de bruit de galop, nous signifions d’une façon

. Nul.

Grave.

Éclatant.

A précession aortique.

exacte et précise que la diastole, au lieu d’être silencieuse, présente soit vers son milieu, soit plus souvent, surtout s’il s’agit du mal de Bright, vers sa fin, un bruit sourd, dû à la distension active ou passive du ventricule et non à un claquement valvulaire. Or le claquement d’ouverture de la mitrale qui s’entend au début même de la diastole, fait déjà insolite pour un bruit de galop, est aisément reconnaissable à son caractère net, tranchant, son rythme bref, son siège exactement apexien.

L’accentuation du second bruit pulmonaire accompagne certains désordres cardiaques, dus soit à des troubles de l’appareil gastrohépatique, soit à des affections diverses du poumon qui ont pour effet d’élever la pression du sang dans cet organe; c’est ainsi que dans le cours de la tuberculisation pulmonaire à forme fibreuse, à la suite de la sclérose pulmonaire ou de l’emphysème, on voit ce deuxième bruit présenter une accentuation des plus nettes, qui précède parfois l’apparition des accidents cardiaques plus caractérisés. Aussi ne devrez-vous pas conclure à l’existence d’un rétrécissement mitral, par ce fait seul que vous aurez constaté l’accentuation du deuxième bruit de l’artère pulmonaire, surtout si vous trouvez dans l’estomac, le foie ou le poumon des altérations qui peuvent l’expliquer par elles-mêmes.

Je n’insisterai pas longuement sur l’erreur qui consisterait à prendre un souffle d’insuffisance aortique pour un roulement diastolique. Je sais bien que quelquefois ce souffle peut siéger non à son lieu habituel, mais un peu plus bas, sous le sternum, vers la région moyenne du cœur. Mais il a un timbre tout différent de celui du roulement; d’autre part, il commence brusquement et s’éteint progressivement. Le roulement diastolique, au contraire, commence sourdement et se renforce à sa fin. Parfois ces différents bruits peuvent être associés, mais ce sont des curiosités sémiologiques dont nous n’avons pas à nous occuper ici.

On a signalé, et nous avons rencontré très exceptionnellement, des cas où les signes caractéristiques de l’insuffisance valvulaire aortique étaient accompagnés à la pointe d’uii roulement tout à fait semblable à celui du rétrécissement mitral, sans qu’il existât aucune trace de cette dernière lésion. On a pu attribuer ce bruit spécial au conflit de la colonne sanguine qui descend de l’orifice aortique, par lequel elle a reflué, avec celle qui pénètre normalement par l’orifice auriculo-ventriculaire inaltéré; conflit qui se produit quand l’ou-

verture anormale de l’appareil sigmoïdien affecte une direction telle qu’elle le puisse favoriser. Mais, dans ces cas-là, le roulement est seul, isolé, et tous les autres signes de la sténose faisant défaut, leur absence prend, en cette occasion, une valeur tout à fait précieuse pour le diagnostic.

J’aurais môme chose à dire pour ce qui concerne le bruit cardiopulmonaire diastolique froissant, dont je vous ai signalé la possibilité au niveau de la pointe. J’ajouterai que, dans ce cas, le bruit anormal siège sur la pointe même, tandis que le roulement mitral, comme je vous l’ai dit, est ordinairement susapexien.