DU CŒUR DES TUBERCULEUX

Messieurs,

Je veux aujourd’hui vous entretenir de deux tuberculeux couchés aux n05 8 et 15 de la salle Bouillaud et dont l’histoire pathologique mérite toute votre attention.

Tous deux ont offert en effet des particularités intéressantes, tant en raison de l’importance des symptômes généraux, que des modifications du volume du cœur que nous avons pu constater chez eux.

Le premier, envoie d’amélioration aujourd’hui, était très malade lors de son entrée. Plongé dans un état de prostration profonde, cyanosé, les extrémités froides, il accusait une gêne respiratoire extrême, un manque d’air absolu qui, disons-le tout de suite, semblait hors de proportion avec le peu d’étendue des lésions tuberculeuses dans le poumon.

Chez le second, dont l’état pulmonaire était aussi relativement peu accentué, une diarrhée continue, une cachexie profonde, aggravaient un état général des plus sérieux. Il s’agissait donc d’une même maladie, la tuberculose pulmonaire, dans les deux cas relativement peu étendue, provoquant chez les deux malades l'apparition de phénomènes généraux graves, hors de proportion avec les signes constatés du côté des poumons et très différents entre eux

Chez le premier de ces malades, le volume du cœur était très augmenté, la matité cardiaque dépassait 147 centimètres carrés, chez le second, elle était de 66 centimètres carrés seulement. Voilà des dissemblances bien frappantes qui nous obligent à nous deman-

1. Leçon recueillie et rédigée par M. Teissier, interne du service.

(1er quelle part revien à la tuberculose dans la pathogénie des modifications du cœur chez les phtisiques; modifications qui en font, tantôt un cœur volumineux, tantôt un cœur petit et qui paraissent répondre à des ensembles divers de symptômes généraux.

Le cœur, chez les tuberculeux, peut être intéressé d’une façon purement fonctionnelle; il peut l’être anatomiquement et les altérations anatomiques ne sont pas moins fréquentes que les troubles dynamiques. On trouve très souvent chez eux des perturbations considérables du rythme cardiaque; tantôt c’est de la tachycardie, tantôt au contraire du ralentissement du pouls. La tachycardie appartient surtout aux formes fébriles de la tuberculose, mais quelquefois, sans aucune raison apparente et sans que l’on puisse trouver à son existence une explication suffisante, elle existe dès le début de la tuberculose, c’est-à-dire à un moment où la fièvre est peu intense ou nulle. Les altérations tuberculeuses du cœur, et notamment de sa paroi, peuvent aussi la faire naître. Mais elle a une cause plus spéciale qui, signalée par Gueneau de Mussv, a été étudiée surtout par le docteur Jouanneau dans une thèse récente. C’est la compression des pneumogastriques par les ganglions tuberculeux de médiastin, compression dont l’autopsie a donné plus d’une fois la preuve.

Dans sept observations réunies par Jouanneau, la tachycardie, en l’absence de toute fièvre, atteignit 164 et même 196 pulsations et l’un de ses caractères était que la digitale ne parvenait pas à la modifier.

Gueneau de Mussy a observé chez quelques malades le fait précisément inverse; le pouls était ralenti, et ce ralentissement pouvait atteindre 28 et même 25 pulsations. Ces effets dissemblables semblent d’abord étranges et cependant ils sont, comme l a montré Gueneau de Mussy, parfaitement explicables. La tumeur ganglionnaire qui comprime le pneumogastrique peut provoquer une inflammation, puis déterminer une dégénérescence. Dans le premier cas, le nerf excité ralentit le rythme cardiaque, dans le second, son pouvoir frénateur est diminué et la tachycardie survient.

Cette tachycardie est fréquente, mais le ralentissement est rare, car j’avoue pour ma part ne l’avoir jamais observé chez les tuberculeux.

Voyous maintenant les modifications du volume du cœur dans la tuberculose. Les opinions exprimées à ce sujet sont des plus

diverses et il semble difficile de s’en faire une définitive, les auteurs ayant admis tour à tour que le cœur était gros, petit, ou même normal.

Le docteur Ducastel, autrefois directeur de mon laboratoire d’anatomie pathologique à l'hôpital Necker, a relevé un grand nombre de mensurations et de pesées sur le cœur des tuberculeux et l’a trouvé en moyenne, de poids et de volume normaux. Le docteur Palhicr, dans une thèse parue en 1800, est arrivé, de son côté, aux mêmes conclusions. Mais il faut en général se défier des moyennes qui suppriment toutes les inégalités.

Si nous examinons en détail les faits de Ducastel, nous voyons que le cœur varie de 170 grammes à 510 grammes, c’est-à-dire environ du simple au double. Dans les observations de Palhicr, la proportion est la même, de 100 à 565 grammes. La capacité olli e des variations à peu près identiques. C’est ainsi que le ventricule gauche oscille entre 17 et 68 centimètres cubes, et le ventricule droit entre 12 à 75 centimètres cubes.

Ainsi, nous trouvons là, dans une même maladie, des différences qu’à peine on est habitué de rencontrer dans des maladies aussi éloignées par exemple que les affections aiguës et les cardiopathies organiques.

Quelles sont donc les raisons intimes de ces dissemblances ; pourquoi le cœur est-il tantôt gros, tantôt petit chez les tuberculeux?

C’est la diminution de volume qui a frappé surtout les premiers observateurs. Laënnec avait déjà noté cette petitesse du cœur en même temps qu’une consistance plus ferme. Bizot, dans 57 cas, avait observé la môme chose. Louis admet que cette diminution de volume peut atteindre la moitié et même les deux tiers, observation que devait confirmer Peacok. Pour Ducastel, le cœur des tuberculeux doit être rangé parmi les petits cœurs. M. Palhier, dans la moitié des cas, a constaté de l’atrophie.

Il me paraît aussi que le plus habituellement le cœur des tuberculeux est petit, et, à part la question de fréquence, le fait est intéressant à constater. Mais dans quels cas le trouve-t-on petit ? C’est en général chez les tuberculeux devenus cachectiques. Notre second malade, dont le cœur est atrophié et dont la matité atteint seulement 66 centimètres carrés an lieu du chiffre normal de 90 centimètres carrés, rentre dans cette catégorie. Dans les états cachée-

l'JO

tiques quels qu’ils soient, le cœur est invariablement petit et cela pour les raisons suivantes : Premièrement la masse sanguine mise en mouvement est notablement diminuée et, par adaptation, il y a diminution de la capacité ventriculaire. Puis le cœur étant peu nourri, l’atrophie réduit le volume de sa paroi et ce n’est que plus tard, quand cette nutrition devient par trop insuffisante que. la fibre dégénérant, le cœur arrive à se dilater.

Ainsi donc dans ce cas, l’atrophie du cœur dépend, en réalité, moins de la tuberculose elle-même que de la cachexie déterminée par cette tuberculose. Notre malade en est une preuve car, malgré le peu d’étendue de la lésion pulmonaire, son amaigrissement est devenu considérable dans ces derniers temps. Il y a deux raisons à cela : il ne mange pas, et il a une diarrhée persistante, presque incoercible, tellement que toute médication est devenue chez lui difficile. Son cas est certainement grave, car il est atteint d’entérite tuberculeuse.

A côté des cœurs petits, il existe chez les tuberculeux, avons-nous dit, de gros cœurs que l’on rencontre surtout chez ceux qui se cachectisent lentement. L’hypertrophie ou la dilatation cardiaque, car on peut rencontrer les deux modes d’altération, ne relève pas il est vrai, en général, de la tuberculose pulmonaire elle-même, mais bien plus souvent d’une maladie surajoutée ayant avec la tuberculose des liens plus ou moins éloignés.

Les maladies qui, dans ces conditions, peuvent déterminer l’aug mentation du volume du cœur sont des plus nombreuses et des plus diverses. En premier lieu, les affections du cœur lui-même, surtout les altérations du myocarde, dégénérescence granulograisseuse, surcharge graisseuse, qui toutes, à un moment donné, amènent la dilatation cardiaque.

Du côté du péricarde, la péricardite suppurée ou sèche, la péricardite tuberculeuse, la symphyse, peuvent entraîner par propagation la dégénérescence des parois cardiaques et, par suite, la dilatation.

Le rétrécissement mitral pur, dont l’existence au cours de la tuberculose pulmonaire est si fréquente qu’il semble bien y avoir entre ces deux maladies un rapport étroit de causalité, peut entraîner la dilatation des cavités droites.

D’autres conditions morbides y contribuent encore et notamment tout ce qui entrave la circulation capillaire à travers le pou-

LEÇONS CLINIQUES, mon et exagère par suite la pression dans l’artère pulmonaire. Dans l’emphysème, par exemple, où comme vous le savez l’atrophie des parois alvéolaires entraîne l’oblitération des petits vaisseaux et diminue de ce fait dans une grande étendue le champ circulatoire, la pression sanguine se trouve exagérée et de cette exagération résulte la dilatation des cavités droites et l’insuffisance tricuspidienne.

On a pensé un moment que la tuberculose qui diminue, elle aussi, le champ de l’hématose, devait exagérer la tension dans l’artère pulmonaire et entraîner la dilatation cardiaque. Cette théorie, soutenue par mon collègue le professeur Jaccoud, qui a particulièrement insisté sur la fréquence de la dilatation des cavités droites chez les tuberculeux, semble infirmée tant par les faits que par les expériences physiologiques. La dilatation des cavités droites chez les tuberculeux semble en effet moins fréquente qu’on ne l’avait cru. La physiologie nous apprend, d’autre part, qu’il faut réduire environ au cinquième de son étendue la circulation pulmonaire chez les animaux pour obtenir une modification sensible de la tension dans l’artère pulmonaire. Or, la tuberculose pulmonaire quand elle est accompagnée de sclérose et d’emphysème partiels, ne restreint jamais le champ circulatoire à ce degré.

Il n’en est plus de même, à vrai dire, lorsque la sclérose et l’emphysème se généralisent aux deux poumons. L’obstacle est alors considérable, et le cœur droit, d’abord hypertrophié pour lutter contre l’excès de travail qui résulte de cette véritable obstruction pulmonaire, se dilate ensuite en proportion même de l’obstacle qu’il rencontre.

L’atélectasie résultant d’une pleurésie très étendue peut aussi amener une diminution considérable de la circulation pulmonaire. Enfin, les états dyspeptiques, les affections gastro-hépatiques sont capables de provoquer d’une façon habituellement transitoire mais quelquefois durable un spasme des capillaires dont la conséquence est toujours la même : rétrécissement du champ circulatoire et dilatation du cœur droit.

Telles sont, messieurs, brièvement énumérées, les diverses conditions pathogéniques susceptibles de créer par un mécanisme le plus souvent identique, l’hypertrophie et la dilatation des cavités droites du cœur. Il n’en est pas de même pour le cœur gauche et il est à peine besoin de faire remarquer que les conditions dont

nous venons de parler ne sont pas susceptibles de retentir sur lui. C'est par une autre voie qu'il peut être mis en cause; la plupart du temps par le fait de complicatione rénales. Les reins sont fréquemment atteints par la tuberculose, à des degrés variables et selon des modes divers. Les lésions rénales peuvent même précéder dans certains cas la tuberculose pulmonaire, évoluer en même temps qu’elle, ou apparaître ultérieurement. Les altérations sont plus ou moins graves, revêtent tous les caractères des lésions tuberculeuses, depuis la simple granulation, jusqu’à l’abcès, à la caverne tuberculeuse. Mais à côté de ces lésions spécifiques, nous rencontrons quelquefois des lésions plus banales, telles que la néphrite catarrhale ou interstitielle, ou même mixte, ce qui est le cas le plus fréquent. La dégénérescence amyloïde, beaucoup plus rare, est en tout cas plus tardive et constitue l’indice d’une suppuration prolongée des cavernes tuberculeuses.

Quelles sont les conditions de développement de ces diverses variétés de néphrite? La majorité semble justiciable du bacille de Koch, dont la présence a été fréquemment reconnue dans l'appareil urinaire. Le fait est bien établi, notamment pour les cas de néphrite tuberculeuse ascendante. Mais il n’en est pas toujours ainsi et il reste impossible de déceler sa présence, soit par les méthodes de coloration usuelles, soit par les inoculations expérimentales. Peut-être dans ce cas, est-il permis d'admettre avec le professeur Bouchard que les produits de sécrétion du bacille de Koch sont capables de créer des lésions rénales par une sorte d’intoxication lente et prolongée. Enfin il peut s’agir parfois d'infections secondaires, comme peuvent en témoigner un certain nombre d’observations. Quelle sera maintenant l’influence des affections rénales dont nous venons de signaler l’existence possible, sur les cavités gauches ?

Cet effet sera nul pour la néphrite catarrhale par exemple qui. à elle seule, n’est susceptible de provoquer aucune perturbation dans l’état du ventricule gauche. Les exemples ne manquent pas que je pourrais vous citer à l’appui de mon dire. C’est ainsi que j'observe depuis vingt ans un malade atteint de néphrite catarrhale, sans que j’aie pu constater à aucun moment le moindre retentissement cardiaque. Mais, si la néphrite catarrhale est impuissante à provoquer l’hypertrophie gauche, elle est susceptible de déterminer, indirectement et par un autre mécanisme, la dilatation

des cavités droites. Il s’agit alors de troubles dyspeptiques qui, causés par l’intoxication urémique, retentissent à leur tour sur le ventricule droit. Le même mode pathogénique peut s’appliquer aux néphrites mixtes, beaucoup plus rarement aux néphrites interstitielles. Habituellement c’est du mal de Bright qu’il s’agit et son action est beaucoup plus directe. L’exagération de la tension artérielle, qui atteint un degré considérable, entraîne l’hypertrophie et la dilatation du cœur caractérisées par le bruit de galop. C’est ce que vous voyez chez l’un de nos malades, chez celui dont le cœur est gros. Le pouls fortement tendu résiste à une pression de 24 à 25 centimètres de mercure. Sur toute l’étendue de la matité cardiaque on perçoit un bruit de galop des plus manifestes; les urines enfin sont albumineuses. Il est donc logique de penser ici que l’hypertrophie du ventricule gauche est la conséquence de la néphrite interstitielle. Il existe toutefois quelque chose de plus; la disposition un peu insolite de la matité ne répond pas d’une façon absolue à ce que nous avons l’habitude de rencontrer dans l’hypertrophie ou dans la dilatation du ventricule gauche d’origine brightique. Si la pointe est abaissée, elle est également déviée en dehors et le bord droit au cœur dépasse entièrement le rebord sternal. Ce sont là sans conteste es signes d’une dilatation droite venant compliquée la dilatation des cavités gauches, probablement en raison de l’emphysème considérable qui existe chez ce malade, et qui a rendu un moment si difficile le diagnostic de la tuberculose pulmonairé.

En résumé, voici un cas où la tuberculose ayant déterminé de l’emphysème et secondairement de la dilatation droite, a, d’autre part, et par l’intermédiaire d’une néphrite interstitielle, entraîné une hypertrophie et une dilatation des cavités gauches. Or, cette association de l’emphysème et de la néphrite chez un tuberculeux, n’est pas chose indifférente au point de vue pronostique. Si, dans certaines conditions il est possible de considérer comme avantageuse l’apparition de l’emphysème dans le cours de la tuberculose pulmonaire, parce que l’évolution de la tuberculose peut dans une certaine mesure en être retardée, il n’en est pas de même dans le cas de complications rénales. Dans ces conditions, l’emphysème se surajoute pour exagérer les accidents urémiques qui peuvent survenir et pour augmenter une dyspnée déjà' suffisamment intense du fait de l’intoxication déterminée par l’insuffisance urinaire.

Chez notre malade, à son entrée, nous avons pu assister au développement de ces divers troubles. Lorsqu’il est arrivé, son état était grave et il était impossible d’attribuer à une autre cause que l’urémie la dyspnée extrême, la cyanose, le refroidissement, la somnolence, parfois même la respiration de Cheyne-Stokes, tous symptômes que nous avons pu voir se dérouler devant nos yeux et que nous savons constituer le tableau clinique de l’urémie.

De ces notions découlent, au point de vue thérapeutique, des données intéressantes et non moins utiles. Il sera bon en effet, de ne pas trop agir à la légère lorsqu’on conseillera chez un tuberculeux la suralimentation. 11 sera utile surtout de penser dans ce cas à la néphrite et aux complications qui peuvent résulter de la moindre cause occasionnelle et, la plupart du temps, des fautes alimentaires. Si donc le régime alimentaire copieux, surabondant, convient aux tuberculeux indemnes de lésions rénales, il sera au contraire entièrement contre-indiqué, aussi bien du reste que le régime carné, dans le cas de néphrite. Les reins fonctionnant mal ne peuvent éliminer les leucomaïnes auxquelles le régime carné donne naissance, d’où, l’intoxication. Il faut donc, autant que possible, diminuer la quantité de déchets que le rein doit éliminer, et, pour ce faire, associer à la désinfection la plus rigoureuse du tube intestinal l’alimentation lactée, qui constitue dans ce cas le meilleur des médicaments diurétiques, en même temps qu’il laisse le minimum de déchets.

Ce mode de traitement appliqué à notre malade, a produit rapidement ses effets habituels, et nous avons pu assister à une amélioration rapide des symptômes si inquiétants qu'il avait présentés à son entrée. Il arrivera toutefois un moment où les accidents ayant disparu et le malade ne pouvant, malgré tous les subterfuges, tolérer plus longtempe le régime lacté, il faudra bien revenir à l’alimentation ordinaire. Mais alors il sera indispensable d'y apporter d’extrêmes précautions, d’éviter les viandes rouges, le gibier, le poisson, et même le veau fort mal toléré et de s’en tenir, en dehors des végétaux, à celles de poulet et de porc frais qui, pour des raisons encore inconnues, paraissent donner le minimum de résidus toxiques. Ce faisant, messieurs, vous éviterez, pour un temps du moins, les conséquences fâcheuses dont la complication .rénale ne cessera de menacer d’une façon redoutable ceux de vos malades qui en seront une fois atteints.