PO T AIN

DES SOUFFLES CARDIOPULMONAIRES.

points considérés de la surface cardiaque, et ces différences sont exprimées par les chiffres suivants :

a) A la.partie supérieure de l’infundibulum .... 45 millimètres 00

b) Dans la région préventriculaire gauche 45 — 00

c) A la pointe du cœur 44 — 00

d) A la partie moyenne du ventricule droit .... 42 — 40

e) A la base du ventricule droit . . 7 — 20

L’amplitude des mouvements de la surface du cœur a donc, dans les différents points de cette surface, des inégalités qui vont du simple au double. Et, si l’on compare ces inégalités avec celle de la fréquence des souffles anorganiques dans les points correspondants, on y trouve une concordance tout à fait remarquable.

Ainsi la région préinfundibulaire où le mouvement a son maximum d’amplitude est aussi celle où le bruit anormal se produit le plus aisément et où on le constate le plus souvent, notamment dans la chlorose. — La région préventriculaire vient ensuite avec une mobilité presque égale et une fréquence non moindre des bruits anormaux. — Dans la région de la pointe, les souffles dont il s’agit sont plus rares et les mouvements d’une amplitude beaucoup moindre. — Au niveau de la base du ventricule droit, qui chez l’homme correspond à la région xiphoïdienne, les souffles sont exceptionnels et le mouvement réduit au minimum. — Quant à la partie moyenne du ventricule droit, il est bien vrai que les mouvements y ont une amplitude un peu supérieure à celle qu’on leur trouve à la pointe et que les souffles anorganiques y sont cependant tout à fait rares. Mais, d’une part, cette région correspond chez l’homme à la partie découverte du cœur où les souffles cardiopulmonaires n’ont habituellement aucune raison d’être, et, d’autre part, on verra plus loin que dans ce point le sens principal du mouvement n’est pas favorable à la production du bruit.

Si maintenant nous considérons les divers déplacements de la surface du cœur au point de vue du sens du mouvement, on verra que cette surface est animée partout d’un triple mouvement, ou plutôt d’un mouvement qui s’effectue à la fois dans le sens de la profondeur, dans le sens transversal et dans le sens longitudinal.

Le mouvement de sens longitudinal, représenté par la ligne bleue, a une étendue relativement très petite et ne contribue manifestement que pour une part insignifiante au déplacement qui nous intéresse. On remarquera néanmoins que, pendant la systole, la

pointe se rapproche de la base de 2 millimètres et demi environ, tandis que la base s’abaisse vers la pointe de la même quantité à peu près et que le centre vers lequel convergent ces deux mouvements inverses, c’est-à-dire le point mort, se trouve un peu audessous de la partie moyenne du cœur. Comme ces faits avaient été déjà notés, je n’y insisterai pas davantage.

Ne tenant désormais plus compte que des déplacements qui ont lieu d-ans le sens transversal et dans celui de la profondeur, nous verrons que la surface du cœur est entraînée durant la systole vers la droite et la profondeur, pour revenir au point de départ durant la diastole par un mouvement rapide en sens inverse.

Considérons maintenant ces déplacements en particulier à chacun des endroits choisis pour l’exploration.

Au niveau de l’infundibulum le mouvement de retrait commence avec le début même de la systole et s’opère aussitôt avec une grande rapidité; or, nous avons vu que le souffle entendu dans cette région est habituellement systolique et commence avec le premier bruit. Dans la région préventriculaire gauche, le mouvement d’affaissement vertical est notablement différé, comme l’indique l’espèce de plateau qu’on voit au sommet du tracé rouge ; et le souffle qui se produit en cette région est presque toujours mésosystolique, c’est-à-dire en retard sur le début de la systole, se comportant ainsi exactement comme le tracé lui-même.

Au niveau de la pointe, le tracé du mouvement vertical (ligne rouge) présente un plateau plus accentué encore; ce qui veut dire que cette partie du cœur reste soulevée et s’applique contre la paroi du thorax pendant la durée presque entière de la systole, opérant vers la fin seulement son mouvement de retrait. Comme il n’y a ordinairement pas de poumon interposé en ce point, il n’en résulte pour notre oreille aucun bruit appréciable. Mais parfois, le poumon s’avançant davantage, il se produit un souffle. Or ce souffle n’est plus seulement mésosystolique, il est télésystolique; c’est-à-dire qu’il se fait entendre dans la dernière partie seulement de la svstole, comme nous en avons cité un exemple à propos du tracé cardiographique n° 8.

Pour faire mieux ressortir la concordance de ces mouvements et des bruits qu’ils engendrent, pour rendre plus sensible aux yeux le mécanisme par lequel ces mouvements déterminent l’aspiration pulmonaire, j’ai voulu représenter la trajectoire même des mouve-

ments en question dans le sens vertical et dans le sens transversal, laissant de côté le mouvement longitudinal, qui, comme on l’a vu, n’a pour nous qu’un intérêt tout à fait accessoire. Pour cela j’ai supposé (p. 441) trois coupes du cœur dans des plans perpendiculaires à son axe, et sur ces coupes j’ai indiqué la trajectoire du mouvement de chacun des points explorés. Sur chacun de ces tracés la partie teintée en rouge appartient à la systole, celle teintée en bleu à la diastole. Les points espacés sur ces lignes marquent des dixièmes de la révolution cardiaque; en sorte qu’on peut se rendre compte, par l’écartement de ces points, de la vitesse du mouvement à chacun des instants de la course. Mais ces dessins dans leur dimension réelle ne pouvaient être bien distincts. J’ai donc placé à côté de chacun des principaux un grandissement qui permet de les étudier plus à l’aise et surtout de se rendre plus facilement compte de la méthode employée pour les obtenir. Le grandissement placé au centre de la première figure en donnera une idée exacte.

Chacun des tracés fournis par l’instrument et reproduits sur le tracé précédent exprimait le mouvement opéré par la surface du cœur, en ce sens que la ligne, à chacun des instants de la révolution cardiaque, représente exactement la distance dont le point exploré de la surface cardiaque se trouve écarté de son point de départ. Grâce à eux, nous avons donc, pour chaque instant de la révolution, le déplacement dans le sens vertical d’une part et le déplacement dans le sens transversal de l’autre. En les combinant l’un et l’autre, nous devons obtenir le point correspondant de la trajectoire. Pour arriver à ce résultat, on a tiré, à la base de chacun des tracés du mouvement vertical (tracé rouge), une ligne horizontale constituant une abscisse. Cette ligne a été divisée en dix parties égales. De chacune de ces divisions on a élevé une ordonnée. Le point où cette ordonnée rencontre la ligne du tracé est le niveau atteint par le point exploré à cet instant de la révolution. Ce niveau a été marqué par une ligne parallèle à l’abscisse. Il ne reste plus qu’a déterminer en quel endroit de cette ligne le point cherché a été reporté par le mouvement transversal. Pour cela, on a placé le tracé de ce mouvement (tracé jaune) dans une direction perpendiculaire à celle du précédent, c’est-à-dire dans le sens du mouvement qu’il représente, et l’on a opéré comme pour le premier. Chacune des lignes parallèles à l’abscisse rencontre nécessairement

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, la ligne homologue de l’autre tracé, et c’est ce lieu de rencontre qui détermine le point cherché. La ligne réunissant les points successivement déterminés de la sorte sera nécessairement la véritable trajectoire de chacun des points explorés de la surface du cœur dans un plan perpendiculaire à l’axe de l’organe. Les figures rendront, je pense, cette construction assez facile à comprendre pour qu’il ne soit pas besoin d’y insister davantage. Je noterai seulement que, pour en faciliter l’étude, on a eu soin de donner à l’abscisse de chacun des tracés une longueur précisément égale à la plus longue des ordonnées de l’autre, ce qui ne modifie en rien les résultats.

En examinant, d’une façon générale, ces différentes trajectoires sur les coupes supposées auxquelles elles appartiennent, on voit d’abord que chacune d’elles se compose de deux parties, une systolique rouge, une diastolique bleue; secondement, que le mouvement dans le sens de l’affaissement et de la déviation n’est pas encore achevé quand arrive la fin de la systole, mais qu’il se continue quelque temps encore, avant que le relèvement diastolique se produise et que la réplétion des cavités ramène la surface cardiaque au point où la systole suivante la prendra. On voit qu’on peut considérer trois états successifs du cœur en mouvement : son état de réplétion à l’instant où la systole commence, son état de rétraction au moment où la systole s’achève, son état d’affaissement quand, à la fermeté systolique, succède tout à coup la flaccidité de la diastole. Ces trois états du périmètre cardiaque ont été indiqués sur les coupes : le premier par un trait plein, le second par un trait ponctué, le troisième par une ligne brisée.

Le retrait systolique est en général le mouvement le plus rapide et le plus brusque. C’est aussi celui qui produit le plus habituellement les souffles cardiopulmonaires. Avec le cœur normal sur lequel nous avons opéré, l’affaissement diastolique n’avait qu’une valeur très médiocre. Dans de telles proportions, il semblerait tout à fait incapable de déterminer aucun bruit par son action sur le poumon. Mais on conçoit qu’il puisse en être parfois autrement; et c’est ainsi qu’on parvient à s’expliquer certains souffles cardiopulmonaires diastoliques que nous avons eu occasion de noter.

C’était, on s’en souvient peut-être, chez des sujets à cœur dilaté. Or. dans ces conditions, l’affaissement qui résulte du changement soudain de forme et de consistance l’emporte beaucoup sur l’in-

fluence de l’évacuation des cavités, presque toujours en ce cas extrêmement incomplète. La réplétion diastolique, qui se produit bientôt, met d’ailleurs fin au mouvement d’affaissement, et l’on comprend par là pourquoi le souffle diastolique extracardiaque est généralement court et ne remplit pas tout le grand silence comme fait habituellement le souffle de l’insuffisance aortique.

Si maintenant nous comparons les différentes trajectoires entre elles, nous y retrouvons les différences d’amplitude déjà signalées, et sur lesquelles il n’y a pas lieu de revenir. Mais ce qui devient ici particulièrement frappant, ce sont les différences dans la direction générale des trajectoires et les conséquences qu’elles ont nécessairement sur la production des bruits.

Toutes les coupes sont supposées vues par leur face inférieure. La première, qui passe par la base des ventricules, offre en avant la saillie de l’infundibulum. Au-devant on a représenté par une surface teintée la disposition des deux poumons.

Dans ce point, le mouvement systolique a une grande amplitude; de plus et surtout sa direction est presque normale à la surface du cœur et par conséquent à la face profonde du poumon qui le recouvre. On voit quel vide considérable la rétraction systolique de l'infundibulum produit derrière cette lame pulmonaire, et à quelle expansion elle l’oblige pour combler le vide.

Au contraire, le mouvement qui, à peu de distance de là, sd passe au niveau de la base du ventricule droit, a une amplitude minime. Sa direction, en outre, est presque parallèle à la surface, en sorte qu’il détermine une sorte de glissement de la surface du cœur derrièré le poumon, sans produire aucune aspiration notable et par conséquent sans amener ni expansion, ni bruit.

Sur la coupe correspondant à la partie moyenne des ventricules représentée. par la seconde figure, on voit de môme qu’au niveau de la face antérieure du ventricule gauche, là où s’entendent les souffles cardiopulmonaires les plus fréquents et les plus intenses, le mouvement est de très grande amplitude, et sa trajectoire, comme au-devant de l’infundibulum, à peu près normale à la surface du cœur; tandis que sur la face antérieure du ventricule droit, où les soulfles sont rares, le mouvement, comme à la base de ce ventricule, n’est qu’un glissement parallèle à la paroi et peu capable de produire aucun bruit.

A la pointe (troisième figure de cette planche), toute la première

partie du mouvement systolique (ses trois premiers cinquièmes environ), se passent sans retrait. La pointe, entraînée rapidement vers la droite du cœur, n’est pas propulsée en avant, comme on le dit d’ordinaire. Elle demeure au niveau que la diastole lui a fait atteindre, glissant derrière la paroi thoracique, qu’elle refoule en raison sans doute de sa consistance devenue plus grande. On ne constate de retrait qu’aux deux derniers cinquièmes de la systole ; et cette disposition est manifestement l’origine des souffles télésystoliques signalés plus liant.

Le mouvement vers la droite est donc ici le mouvement prédominant ; c’est le seul qui puisse avoir action sur la languette pulmonaire qui à gauche entoure la pointe et sur laquelle s’exerce l’action aspiratrice de ce déplacement. De là vient évidemment que les souffles cardiopulmonaires de celte région ont leur maximum, non pas au niveau de la pointe même, mais à côté d’elle et dans cette région parapexienne où leur localisation prend une importance diagnostique si considérable.

Ces trajectoires ne donnent pas seulement le sens du mouvement et son étendue, elles font voir également les variations de sa vitesse marquées par l’écart plus ou moins grand des points qui y sont inscrits. Si nous les étudions à ce point de vue, nous voyons que, au niveau de rinfundibulum, les deux premiers cinquièmes du mouvement systolique sont rapides et que le premier est même le plus rapide des deux. Or nous avons fait remarquer déjà que dans ce point le souffle est habituellement systolique, c’est-à-dire qu’il commence avec le début même de la systole. Sur la face antérieure du ventricule gauche, au contraire, le retrait est lent pendant le premier cinquième de la systole ; il s’accélère considérablement pendant le second cinquième, puis se ralentit de nouveau à la fin, donnant ainsi l’image exacte du rythme mésosystolique que les souffles de cette région affectent si constamment. A la pointe, le mouvement latéral qui engendre le souffle parapexien est rapide, et rapide dès son début. Ce qui explique pourquoi le bruit est ordinairement intense et rude, avec une tonalité haute, et, d’autre part, toujours exactement systolique. Quant au mouvement du retrait systolique, il est rapide, car il n’occupe qu’un dixième de la révolution, et par conséquent très capable de produire un bruit d’aspiration quand la pointe est recouverte par le poumon. Mais il est reporté à la fin de la systole et engendre un souffle télèsyslolique.

Périmètre au début de la systole.

» à la lin de la systole

Au moment de l’alfaissement diastolique

Pour ce qui concerne le mouvement diastolique, son amplitude n’est pas moindre, et sa vitesse est souvent plus grande que celle du mouvement systolique, surtout dans la dernière période, dans celle qui correspond à la systole de l’oreillette.- Cependant ce mouvement rapide n’engendre en général aucun bruit. C’est qu’il s’agit presque toujours d’un mouvement de propulsion qui, pour les motifs exposés plus haut, n’est pas de nature à provoquer les bruits cardiopulmonaires.

Des conditions spéciales en vertu desquelles les souffles cardiopulmonaires se produisent chez certains sujets et font absolument défaut chez d'autres. — De tout ce qui a été précédemment exposé il résulte désormais, sans contestation possible, que les souffles anorganiques du cœur sont à peu près constamment des bruits cardiopulmonaires, qu’ils ont leur raison d’être essentielle dans l’action du cœur sur le poumon qui l’environne, que la répartition de ces bruits et les caractères qu'ils affectent le plus habituellement sont en rapport fort exact avec ce que l’observation et l’expérimentation ont pu nous faire connaître des mouvements de la surface du cœur; enfin que ces mouvements en sont évidemment la cause. Cependant le nombre des Sujets chez lesquels on constate ces sortes de bruits est relativement restreint, bien que chez tous le cœur se meuve au milieu des poumons, auxquels il communique scs mouvements. D’où vient que ces bruits, si intenses chez quelques-uns, fassent chez d’autres absolument défaut? D’où vient que, chez les sujets chez lesquels ils se produisent, ils se répartissent si différemment et avec des caractères si variés? Nous touchons, cela est évident, à la partie de la question qu’il est le plus difficile d’élucider entièrement. L’expérimentation n’a pas grand’chose à nous apprendre sous ce rapport. L'observation seule pourra nous dire quelles conditions favorisent, quelles empêchent la production de ces bruits. C’est ce que nous verrons dans le chapitre suivant en étudiant, sous le titre d’étiologie, les conditions physiologiques et pathologiques dans lesquelles ces phénomènes ont été constatés.

Pour l’instant, je veux remarquer seulement que les conditions anatomiques d’où ces bruits dérivent et par l’intermédiaire desquelles agissent les causes plus éloignées que nous devrons soumettre h l’étude, sont elles-mêmes fort complexes. L’état du cœur, celui du poumon et leur mode de fonctionnement y ont chacun

leur part, et d’une façon assez inattendue pour qu’il y ait intérêt à le noter de suite.

A priori, on croirait aisément qu’un cœur volumineux, qui ébranle toute la poitrine, est, plus que tout autre, capable de provoquer par ses mouvements des bruits anormaux autour de lui. Il semblerait aussi assez naturel de penser que la couche de poumon interposée entre la paroi thoracique et le cœur doit, sous l’influence des déplacements de celui-ci, produire un bruit d’aulant plus intense que son épaisseur est plus grande et notamment plus exagérée par l’emphysème. Or, c’est précisément le contraire qui a lieu. Les cœurs très volumineux produisent en général peu de bruits anormaux pulmonaires, et ces souffles sont rares chez les emphysémateux. Cela d’ailleurs s’explique aisément.

Une lame mince de poumon interposée entre la paroi costale et le cœur est soumise par les rétractions ou affaissements de la surface cardiaque à des aspirations vives qui y produisent une ampliation relativement considérable et déterminent la précipitation rapide de l’air dans les vésicules qui se dilatent. Si l’épaisseur de la couché pulmonaire est très grande au contraire, il lui suffira d’augmenter quelque peu pour combler aisément le vide. L’expansion, répartie dans une masse plus considérable, sera moindre en chaque point; la pénétration de l’air s’y fera plus doucement et le bruit sera faible ou nùl. Dé même un cœur volumineux et dilaté n’évacue, en général, à chacune de ses systoles qu’une portion restreinte de son contenu; sa masse change relativement peu et, malgré la secousse imprimée à tout ce qui l’entoure, le déplacement de la surface est médiocre et l’action exercée sur le poumon insignifiante. Tandis qu’un cœur de petit volume, se vidant presque instantanément de tout ce qu’il contient, se tord et se déforme de telle façon que les déplacements de la surface sont portés au maximum.

On a vu que la vitesse des mouvements de surface varie à chaque instant de la révolution cardiaque et que ces variations sont diverses aux divers points du cœur où l’exploration a porté. Il est bien probable qu’elle varie d’un sujet à l'autre, indépendamment des variations qu’y peuvent apporter les changements de fréquence des battements du cœur. Il est très vraisemblable aussi que les formes du mouvement que nous avons étudiées ne sont pas absolument fixes, mais au contraire susceptibles de variations fonction-

Mb

nelles ou pathologiques nombreuses et tout à fait individuelles. El il le faut bien penser, quand on voit avec quelle facilité certains de ces bruits cessent et reparaissent, ou se transforment sous des influences en apparence légères.

Les modifications du mode respiratoire ne sont pas elles-mêmes sans influence sur la production de ces sortes de bruit. Une respiration ample et rapide, faisant prédominer le rythme respiratoire, annihile plus ou moins complètement l’influence cardiaque. La suspension des mouvements respiratoires, loin de faire ordinairement disparaître le bruit cardiaque anormal, livre au contraire le poumon plus entièrement à l’influence exclusive du cœur. Chez certains sujets cependant elle arrête la production du bruit, comme l’avait vu Laënnec, mais c’est en produisant une dilatation plus ou moins prononcée du cœur et, par suite, modifiant, ainsi que nous l’avons vu, son mode d’action sur le poumon.

Si l’on ajoute à tout cela les déplacements et les modifications de volume qui peuvent résulter pour le cœur et pour le poumon des variations de la situation moyenne dans laquelle les actes respiratoires s’accomplissent, on s’étonnera moins qu’une condition anatomique commune à tous engendre cependant des bruits anormaux particuliers à quelques-uns seulement. Nous verrons dans le chapitre suivant sous quelles influences générales ce phénomène se produit le plus souvent et quels sont les états pathologiques qui semblent plus particulièrement capables d’en provoquer l'apparition.

ÉTIOLOGIE

Des causes qui provoquent l’apparition des souffles cardiopulmonaires. — Après avoir recherche et précisé le mécanisme qui préside à la production des souffles cardiopulmonaires, nous avons dû constater : 1° que, malgré la constance des conditions principales sous l’influence desquelles ces bruits prennent naissance, leur apparition est néanmoins relativement exceptionnelle; 2° que, pour mettre en jeu le mécanisme qui les fait naître, il faut apparemment d’autres causes, variables, contingentes et plus éloignées. Ce sont celles-ci que nous tâcherons maintenant de déterminer autant qu’il est possible de le faire.

Influence du volume du cœur. — Le cœur a des volumes divers suivant les sujets, et ces volumes sont susceptibles de variations fréquentes et très appréciables, même à l’état normal. On imagine aisément que ces variations exercent une influence notable sur les mouvements communiqués par le cœur aux poumons, qui lui servent en quelque sorte de lit. Cette influence est assez grande en effet, mais non pas dans le sens qu’on serait tenté de présumer d’abord. En tout cas, elle n’est ni absolue, ni même toujours prédominante, et ce n’est pas uniquement en raison de ce qu’il est gros ou de ce qu’il est petit que le cœur détermine autour de lui les bruits dont il est question.

Dans les cas où les souffles cardiopulmonaires ont reçu le contrôle de l’autopsie, nous avons trouvé le cœur quelquefois assez gros pour que l’on comparât son volume à celui des deux poings du sujet; d’autres fois il était assez petit pour paraître manifestement atrophié. Le plus souvent son volume était absolument nor-

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, mal. Les parois étaient parfois un peu molles et flasques, notamment à la suite de la fièvre typhoïde, dans d’autres cas elles avaient une consistance très ferme ou même exagérée. De telle façon qu’on peut bien affirmer que la présence des souffles cardiopulmonaires n’est nécessairement liée à aucun état anatomique déterminé de la paroi. Sur 20 autopsies où l’on a tenu compte exactement du volume du cœur, 15 fois on l’a trouvé absolument normal. 4 fois gros, 3 fois petit.

Mais l’anatomie pathologique ne donne aucune idée précise du volume que le cœur devait avoir pendant la vie avec ses cavités distendues plus ou moins par le sang. Que l’on compare le cœur d’un animal, extrait du thorax, avec ce qu'il était chez cet animal vivant au moment où on l’a mis à découvert; que l’on note surtout les différences considérables de volume qu’on peut voir survenir sur un animal en expérience sous des influences diverses, et l’on n’aura plus à cet égard aucune sorte de doute. C’est pendant la vie et au moment même où les phénomènes se produisent qu'il faut estimer le volume du cœur, si l’on veut avoir une idée de l'in fluence que ce volume et ses variations peuvent exercer sur la génèse des souffles cardiopulmonaires.

Nous avons donc estimé le volume de cet organe d’après les résultats de la percussion pratiquée suivant la méthode indiquée plus haut (II, p. 10). Mais les chiffres donnés par ce mode de mensuration ne pouvaient avoir de signification précise qu’à la condition de posséder, comme terme de comparaison, une mesure qui représentât l’état normal. Pour obtenir ce type de l’état physiologique j’ai dû entreprendre une longue série de mensurations sur des gens en santé ; et ce n’a pas été la partie la moins embarrassante de la tâche, vu la difficulté qu’il y a toujours à trouver occasion de faire de nombreuses observations sur des gens en santé parfaite. Quoi qu’il en soit, ayant pratiqué la mensuration exacte du cœur chez un assez grand nombre de jeunes soldats qui se disaient et paraissaient absolument bien portants, j’ai trouvé comme moyenne des aires de la matité cardiaque 90 centimètres. Toutefois, chez ces mêmes sujets se rencontrèrent aussi des chiffres bien différents, le chiffre minimum ayant été 71, le maximum 127; ce dernier, il est vrai, chez des soldats entraînés depuis longtemps aux exercices gymnastiques. Mon ancien chef de clinique, le docteur Foubert, a montré dans sa thèse que, chez des sujets malades, les

variations du volume du cœur sont souvent considérables et rapides, même en l’absence de toute affeption de cet organe. Aussi n’y a-t-il pas lieu de s’étonner des écarts relativement considérables que présentent les chiffres de matité observés chez les sujets chez lesquels furent entendus les souffles cardiopulmonaires, puisque ces sujets étaient tous des malades entrés dans nos salles pour des affections diverses.

Chez ceux de ces malades dont l’autopsie a été faite, le chiffre de la matité précordiale pendant la vie s’est trouvé en moyenne de 125 centimètres carrés. Il était par conséquent compris dans les limites de l’état normal. Et cela se trouve, comme on le voit, d’accord avec le résultat général des autopsies. Les chiffres maxima, qui ont été 142 et 161 centimètres carrés, correspondaient à des cœurs qui, à l’autopsie, furent en effet trouvés gros; les minima, entre 75 et 82, avaient été constatés chez des sujets dont le cœur fut trouvé petit; les chiffres intermédiaires, de 82 à 129, chez des sujets dont le cœur fut trouvé sensiblement normal. D’où l’on peut déjà conclure que les chiffres donnés par la mensuration de la matité précordiale pratiquée à l’aide des méthodes que j’ai indiquées sont d’une façon générale dans un rapport assez exact avec le volume véritable du cœur pour qu’il soit permis d’y ajouter confiance; en second lieu, que l’existence des souffles cardiopulmonaires peut coïncider avec les dimensions les plus diverses du cœur et qu’on ne saurait par conséquent, en aucune circonstance, les considérer comme un indice d’hypertrophie ni d’atrophie.

Sur une série de 65 malades chez lesquels existaient des souffles de ce genre et dont le cœur fut mesuré soigneusement, mais qui, étant guéris ou n’ayant pas succombé à l’hôpital, n’ont fourni aucune démonstration anatomique, j’ai trouvé de même des dimensions assez éloignées les unes des autres. Elles ont varié en effet de 64 à 196 centimètres; la moyenne générale se tenant à 113, chiffre plus rapproché de la moyenne normale (90) que dans les cas où les malades ont succombé. Ces chiffres se sont répartis d’ailleurs par part égale au-dessus et au-dessous du chiffre 105.

Les sujets chez lesquels furent constatées les dimensions les plus grandes étaient affectés de maladie de Bright (168-196), de lésions des orifices du cœur (140-167), de catarrhe bronchique chroniqueet d’emphysème (190), de goitre exophthalmique (151), d’affection chronique de l’estomac avec ou sans dilatation (134, 174, 179). Ce

qui prouve que l’existence d’une hypertrophie notable du cœur n’est pas incompatible avec la production du souffle cardiopulmonaire, mais non pas qu’elle lui soit favorable. Car, d’un côté, la catégorie des faits dans lesquels la matité dépassait la limite supérieure de l’état normal, limite que je crois devoir placer aux environs de 150 centimètres carrés, ne comprenait qu’un tiers de ce groupe (19 sur 65); et, d’autre part, bien que les maladies que je viens -d’énumérer entraînent souvent des hypertrophies beaucoup plus considérables, je n’ai plus pour ces cas-là rencontré un seul exemple de souffle anorganique. Si bien qu’on peut dire que ces sortes de souffles ne se produisent plus ou ne se produisent que d’une façon tout à fait exceptionnelle quand le cœur a subi un degré d hypertrophie assez considérable.

Dans les maladies, comme le rhumatisme articulaire et la fièvre typhoïde, où les souffles extracardiaques ne sont point rares, ceux-ci se sont présentés également avec des dimensions relativement grandes ou avec des dimensions petites du cœur. Sur 14 cas de rhumatisme où l’on avait constaté des souffles cardiopulmonaires, 6 appartenaient à la catégorie des cœurs petits et 8 à la catégorie des cœurs gros. Sur 7 cas de lièvre typhoïde, 5 se rangeaient parmi les petits et 4 parmi les gros.

Dans la chlorose, il en est autrement. Les souffles anorganiquos du cœur s’y font entendre fréquemment, mais presque toujours avec un volume relativement petit de cet organe. Les cas que j’ai observés m’ont donné une moyenne de 86,8, chiffre inférieur à la moyenne normale. Je sais bien que dans cette catégorie de faits les femmes sont en majorité, et l’on pourrait présumer que le chiffre de la matité précordiale doit être chez la femme inférieur à ce qu’il est chez l’homme. Or j’avoue n’avoir pas de documents suffisants concernant la matité précordiale chez les femmes à l’état normal pour oser établir une moyenne en ce qui la concerne comme je l’ai fait pour l’homme. Mais si je consulte l’ensemble des cas de chloro-anémie que j’ai observés dans les deux sexes, je trouve que la moyenne est pour les femmes de 89 et pour les hommes de 89,4: chiffres trop rapprochés pour qu'il y ait à tenir compte de leur différence et qui laissent ce fait établi que, dans la chloro-anémie de l’un et l’autre sexe, la dimension du cœur chez les sujets qui présentent un souffle cardiaque est en moyenne inférieure à ce qu’elle est chez ceux qui n’en présentent pas. Ce n’est pas que parmi les

chlorotiques il n’y en ait qui, sans avoir de maladie organique du cœur, offrent une exagération notable de la matité précordiale, mais alors elles ne présentent en général aucun souffle. Parmi celles de ces malades chez lesquelles le chiffre de la matité dépassait 100, je n’en ai trouvé que deux qui aient présenté du souffle. L’une avait une matité de 110 et l’autre de 118 centimètres carrés. On peut donc dire que, chez les chlorotiques, les petits cœurs soufflent souvent et les gros très rarement.

De tous ces faits, il résulte, en somme, qu’un volume exagéré du cœur est certainement défavorable à la production du souffle cardicpulmonaire et qu’un volume réduit paraît, au contraire, y prédisposer.

11 n’est pas rare, quand le volume du cœur vient à diminuer rapidement, de voir apparaître un souffle de cette espèce qui n’existait point auparavant.

En 1886, une femme G..., âgée de 26 ans, fut admise dans mes salles, pour une pleurésie compliquée d’endopéricardite, avec un pouls à 108 et une température de 58 degrés. L'endopéricardite était caractérisée par un peu d’assourdissement des bruits, surtout du bruit aortique, par quelques frottements, et un léger choc diastolique qui donnait lieu au rythme de galop. Il n’y avait pas trace de souffle. La matité mesurait 121 centimètres carrés.

Les jours suivants, l’état s’étant amélioré, les bruits du cœur redevinrent plus clairs, le frottement disparut ainsi que le galop. Le 5e jour le timbre et le rythme des bruits cardiaques étaient revenus absolument à l’état normal. A ce moment apparut un souffle mésosystolique doux, au niveau du 3e espace intercostal du côté gauche. La matité précordiale s’était réduite à 106 centimètres carrés; ayant ainsi diminué de 1/8 de sa dimension primitive.

Au mois de mars 1890, un homme appelé T..., âgé de 22 ans, fut admis à la Charité pour un rhumatisme articulaire aigu, généralisé, compliqué d’une péricardite caractérisée par un galop léger et un peu de frottement sans aucun souffle. La matité précordiale mesurait 108 centimètres carrés. C’était le 7e jour de la maladie.

Le 11e jour, un peu de frottement persistant encore, il survint un 'autre 'bruit tout à fait distinct des précédents, souffle superficiel, un peu diffus, qui siégeait au niveau du 5e espace intercostal, vers le bord gauche du cœur. La matité précordiale était réduite ce jour-là à 94 centimètres carrés, ayant diminué de 1/6.

Le 17e jour, elle était descendue à 89 centimètres carrés, c’est-à-dire devenue absolument normale, et le soufffe persistait encore, mais il s’effaçait ensuite rapidement, et le malade quittait l’hôpital le 22e jour, n’em-

portant aucune trace des altérations que l’auscultation du cœur avait révélées.

R..., âgé de 45 ans, était entré dans les salles de la Charité le 22 octobre 1890 pour une bronchite chronique avec emphysème et néphrite interstitielle. Il présentait un bruit de galop assez marqué et un très léger souffle extra cardia que mésosystolique. La matité précordiale mesurait 131 centimètres carrés.

Le 2 novembre, le galop ne se trouvait plus, mais le souffle, beaucoup plus accentué et plus rude, était devenu double. La matité s'était réduite à 117 centimètres carrés.

Par inverse, on voit quelquefois le souffle s’atténuer et disparaître à mesure que les dimensions du cœur s’accroissent.

Une jeune fille de 20 ans, nommée D..., entrée à la Charité en septembre 1887 pour une chlorose très accentuée, présentait, en outre des souffles vasculaires chlorotiques, un souffle extracardiaque des plus caractérisés au niveau du 5e espace intercostal du côté gauche. La matité précordiale mesurait 93 centimètres carrés. Quelques jours après, la malade fut prise d’accidents dyspeptiques sous l'influence desquels survint une dilatation cardiaque droite considérable. La matité précordiale s’élèva à 153 centimètres carrés, augmentant ainsi de plus des deux tiers. Le souffle cardiaque alors disparut absolument, tandis que le souffle des jugulaires persistait toujours.

Une femme de 22 ans, nommée Y..., admise en 1887 à la Charité pour une néphrite albumineuse avec anémie profonde, présentait lors de son entrée à l’hôpital un souffle mésosystolique très accentué au niveau du 3e espace intercostal du côté gauche. La matité précordiale mesurait 79 centimètres carrés.

Il survint peu après des troubles gastro-intestinaux avec quelques indices d’urémie légère, l’urine contenant jusqu’à 8 grammes d’albumine par litre. Le 10 mai, la matité précordiale atteignait 126 centimètres carrés, ayant augmenté de plus de la moitié de ses dimensions primitives. A ce moment le souffle avait totalement disparu, remplacé par un bruit de galop qui n’existait pas primitivement.

Il est bien vrai qu’on pourrait citer des cas où le cœur subit de pareils changements de volume sans qu’aucun bruit de souffle apparaisse sous l’influence de la diminution ou s'efface par le fait de l’augmentation de ce volume. Toutefois, les coïncidences que je viens de signaler me paraissent constituer la règle générale. Ce qui veut dire qu’un volume plus ou moins restreint du cœur n’est pas la condition essentielle de la production des souffles cardio-