PO T AI N

DES SOUFFLES CARDIOPULMONAIRES.

pulmonaires, mais qu’il exerce sur cette production une influence manifeste et grande.

Après ce que nous avons dit, dans le chapitre précédent, du mécanisme suivant lequel ces bruits se produisent, il n’est pas difficile d’imaginer quel peut être le mode d’influence de la dilatation cardiaque sur les souffles cardiopulmonaires et comment elle met obstacle à leur production. On a vu que ce sont les déplacements de la surface du cœur qui les déterminent et que le principal de ces déplacements consiste en une sorte de torsion avec retrait systolique. Lorsque le volume du cœur s’accroît par dilatation des cavités, ce qui est toujours le cas quand il s’agit d’augmentation rapide du volume, la quantité de sang qui sort de ces cavités à chaque systole n’est ordinairement pas augmentée, mais plutôt diminuée. On en peut juger par l’affaiblissement du pouls et la diminution de son amplitude, par l’abaissement de la tension artérielle, par l’activité moindre de la circulation périphérique opposée à l’augmentation de fréquence des battements du cœur. Les ondes sanguines réduites, que le ventricule lance à chacune de ses systoles, deviennent insignifiantes, relativement à la capacité agrandie des cavités ventriculaires. Le cœur qui, à chacune de ses systoles, ne se vide que d’une portion relativement minime de son contenu, change relativement peu de volume et de forme et sa surface se déplace à peine. C’est ce qu’on peut voir sur un animal à poitrine ouverte, chez lequel on produit de l’asphyxie ou dont on comprime le pneumogastrique. Le cœur, distendu, semble se mouvoir à peine. Tandis qu’un cœur non dilaté qui, à chaque coup, vide entièrement ses cavités ventriculaires, éprouvant chaque fois un changement de volume et de forme relativement considérable, se meut et se tord de façon à exercer sur le poumon voisin une action des plus vives.

Quant aux cas dans lesquels les souffles cardiopulmonaires accompagnent une dilatation plus ou moins considérable du cœur, ils ont presque toujours une localisation particulière. Ce sont, la plupart du temps, des souffles diastoliques des régions préaortique ou sternale, ou bien des souffles présystoliques apexiens. Pour ce qui concerne, enfin, les souffles de la hase succédant au second bruit, ils sont aisément explicables par l’affaissement diastolique que la trajectoire du mouvement de surface nous a montré et qui, avec une dilatation du cœur poussée un peu loin, prend sans doute une influence prédominante. Car si, dans ces conditions, le cœur

change à la vérité, peu de volume dans ses alternatives de systole et de diastole, si sa forme même ne se modifie guère pendant la durée d’une systole, il se produit, au contraire, un applatissement rapide quand le ventricule passe soudain de la rigidité systolique à la flaccidité diastolique.

De môme, c’est avec un cœur approchant du maximum possible de la dilatation que les contractions de l'oreillette peuvent, au moment de la présystole, produire déjà ce durcissement de la pointe qui vient froisser la lame pulmonaire située au-devant d’elle.

Influence des changements de situation du sujet — Il est fréquent de voir les souffles cardiopulmonaires se modifier sous l’influence des changements de position; soit que le malade, couché d’abord, prenne dans le lit la position assise, soit que, sortant du lit, il se tienne dans la situation verticale. Dans le premier cas, le souffle habituellement s’atténue, s’efface complètement ou se déplace. Dans le second, il apparaît quelquefois, alors qu’il n’y en avait aucune trace dans la position horizontale, ou se renforce notablement s’il existait déjà. Le nombre est grand des sujets chez lesquels les souffles cardiopulmonaires subissent ces diverses influences. J’en ai, parmi les faits recueillis à l’hôpital, 20 exemples concernant le premier changement, 2 concernant le second. 11 serait facile d’en recueillir beaucoup plus si l’on soumettait à ce genre d’épreuve tous les sujets qui présentent des souffles anorganiques et si l’on pouvait faire mettre debout tous les malades qu’habituellement on ausculte exclusivement au lit.

La diversité des résultats de l’auscultation, qui peut être la conséquence des situations différentes dans lesquelles les malades ont été examinés, rend bien souvent raison de la dissemblance des diagnostics portés successivement par divers médecins.

11 y a peu de temps, un jeune médecin amenait dans mon cabinet un malade étranger chez lequel il avait constaté la présence d’un souffle considéré par lui et d’autres confrères comme le signe certain d’une lésion organique du cœur, tandis que d’aulres niaient absolument l’existence de cette maladie. Ayant examiné ce malade debout, comme on fait le plus souvent en pareille circonstance, je constatai en effet la présence d’un souffle intense qui me parut avoir les caractères d’un souffle cardiopulmonaire, et je crus pouvoir affirmer au confrère présent que, une fois dans la position horizontale, le malade n’aurait plus aucun bruit anor-

mal; ce qui eut lieu en effet dès que le malade se fut étendu sur un canapé qui se trouvait près de lui.

Une autre fois, une dame américaine me vint consulter pour savoir si elle avait ou non une affection organique du cœur. Dans son pays, disaitelle, certains médecins lui avaient affirmé qu’elle en était atteinte, d’autres soutenaient au contraire qu’elle n’en présentait aucune trace. Elle avait traversé l’Atlantique uniquement pour recueillir de nouvelles opinions et sortir de cette indécision qu’elle trouvait intolérable. L’examinant, je constatai qu’elle avait, comme le malade précédent, un souffle cardiopulmonaire, sans nul indice d’affection cardiaque, et, l’ayant fait coucher, je vis de plus que le bruit dans cette seconde situation s’effaçait entièrement. Sur quoi je lui dis qu’elle n’avait point de maladie du cœur; que c’était assurément son médecin ordinaire qui avait porté un diagnostic semblable au mien ; mais qu’elle avait consulté divers médecins dans leurs cabinets et que ceux-là lui avaient affirmé l’existence d’une affection organique. C’est vrai, reprit-elle. Mais comment le pouvezvous savoir? C’était à New-York! Cette divination, étrange pour la malade, n’avait pourtant rien que de très simple, car il était aisé d’imaginer que le médecin ordinaire avait eu plus d’une occasion d’examiner la malade dans son lit et de s’assurer de l’intégrité de son cœur, tandis que les médecins, consultés dans leur cabinet, l’ayant auscultée debout, avaient tous constaté le souffle qui se produisait dans cette situation et l’avaient interprété dans le sens d’une lésion organique. Elle ne fut d’ailleurs pas inutile à la malade, à laquelle elle parut inspirer une créance plus entière dans les affirmations rassurantes qu’heureusement j’avais à lui donner.

La facilité avec laquelle ces souffles se produisent dans la position verticale n’est sans doute pas étrangère à la multiplicité, pour nous un peu étonnante, des bruits de ce genre constatés par les deux médecins américains que j’ai cités déjà : le docteur Prince Morton et le docteur Collom. Comme ils les recherchaient chez des individus qu’ils examinaient en vue de certificats à délivrer pour des sociétés d’assurance, il est vraisemblable que ces médecins pratiquaient toujours l’auscultation dans leur cabinet et debout.

Quand un malade quitte la position horizontale pour s’asseoir dans son lit, en général les souffles cardiopulmonaires s’atténuent ou s’effacent complètement, et la disparition complète du bruit est à peu près aussi fréquente que sa simple atténuation. Exceptionnellement, le bruit s’accentue davantage dans la position nouvelle. Mais cela est si rare qu’on pourrait n’en point tenir compte. Ou bien il se modifie, en ce sens que son timbre et sa tonalité prennent un caractère beaucoup plus semblable à celui du bruit respiratoire. La règle est que le bruit s’atténue considérablement ou s’efface. Je

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, ne saurais dire quelle est la fréquence relative des cas dans lesquels cette modification n’a pas lieu, n’ayant établi aucune statistique à cet égard, mais je crois qu’elle est très notablement inférieure à celle des cas où le bruit se modifie.

Si le malade passe de la position horizontale à la position verticale et si on l’ausculte debout, le plus souvent le souffle cardiopulmonaire s’exagère ou bien il apparaît alors qu'il n’existait pas auparavant, comme on l’a vu plus haut. D’autres fois, au contraire, il s’efface et disparait.

Il semble étrange, sans doute, qu’un même changement de situation puisse avoir des effets si opposés et que, d’autre part, le passage à la position assise agisse généralement en sens inverse de ce que fait le passage à la position verticale.

On peut le concevoir, néanmoins, si l’on tient compte de ce que les modifications des bruits, dans ces diverses circonstances, sont soumises à deux influences absolument différentes, que mettent en jeu les déplacements : 1° les changements de rapports du cœur; 2° les changements de son volume.

1° Changements de rapports du cœur. — Quand le malade passe du décubitus dorsal à la position assise ou verticale, le cœur se déplace peu sans doute et ses rapports ne changent guère. Mais les pressions qu’il exerce sur les organes avoisinants se modifient au contraire beaucoup. Tandis que dans le décubitus dorsal il repose sur l’espèce de lit que les poumons lui offrent en arrière, dès que le thorax est dans la position verticale, glissant sur la face inclinée du diaphragme, il tend à se porter vers la paroi thoracique antérieure, et cela d’autant plus que le thorax est plus incliné en avant. Aussi la pointe du cœur fait-elle sentir infiniment mieux ses battements dans cette situation nouvelle. Le cœur appuyant alors d’une façon constante contre la paroi et les bords des poumons interposés entre elle et lui, les alternatives de compression et d’aspiration qui engendrent les souffles diminuent considérablement ou disparaissent, et les souffles en conséquence s’atténuent ou s’effacent. La pression constante exercée par le cœur en raison de son poids s’accentue plus encore lorsque les malades sont placés dans une situation telle que la paroi thoracique antérieure se trouve tout à fait déclive, c’est-à-dire dans la position qu’on appelle génupcctorale. Aussi les souffles en ce cas disparaissent plus sûrement encore. Mais cette situation bizarre du malade rend l’auscultation

trop incommode et difficile pour qu’on y ait volontiers recours.

2° Changements de volume. — On a vu précédemment que la diminution du volume du cœur favorise la production des souffles cardiopulmonaires; que sa dilatation leur est défavorable au contraire et qu’elle les fait assez souvent disparaître quand elle s’effectue assez promptement. Or, chez un certain nombre de sujets le volume du cœur se modifie notablement quand ils passent de la situation horizontale à la position verticale ou inversement. Si Ton mesure alors chez eux la matité précordiale avec un soin suffisant dans ces deux situations, on trouve que l’aire de cette matité augmente dans le décubitus horizontal et diminue dans la position verticale. En voici notamment deux exemples :

Du..., garçon de 17 ans, était entré à la Charité le 28 février 1889, pour un ictère catarrhal qui datait de 5 jours. Son pouls était ralenti (56 puis.) et il présentait un souffle mésosystolique du 3e espace intercostal gauche.

Le 4 mars, le pouls s’étant ralenti plus encore (44 puis.), le souffle existait à peine.

Le 6 ma/’s, il ne s’entendait plus du tout, le malade étant au lit. Mais quand on le faisait lever et

qu’on l’auscultait debout, Du..., Chanté, 1889.

le bruit anormal se pro- duisait de nouveau et avec une notable intensité. On pouvait ainsi faire appa- Debout 76“ raître ce souffle ou le faire

disparaître alternativement en faisant passer le malade de l’une à l’autre situation. Or la matité précordiale mesurée au lit avait une étendue de 100 centimètres carrés qui se réduisait à 76 quand le malade était debout. C’était une réduction de 1/5 : dont on peut juger sur le tracé.

Pas de souffle.

Souffle mésosyst.

3e esp.

« Dan..., garçon de 22 ans, entré à Necker le 6 mars 1886, pour un

San 22 ans. S-Luc ïmars I8es .

- embarras jas/rijue biliaire •

Couche ioo“ — Debout 90“ — pas de soufjle.

Jî.mèsosjstoliijue

ictère catarrhal, présentait le lendemain une matité précordiale de

116 centimètres carrés. Le jour suivant, la matité était réduite à 100 et il apparaissait un léger souille mésosystolique susapexien. Lorsqu’on examinait le malade dans la position verticale, le souffle était beaucoup plus fort et la matité n’était plus que de 80 centimètres carrés, c’est-à-dire, avait diminué de 1/5.

Couchée 116e' Debout 96cc

Pas de souffle.

Souffle mésosyst.

3° csp.

Barb..., 18 ans, entrée à la Charité le 50 août 1889, pour une chlorose, présentait le jour de son entrée un souffle me'sosijstolique du 5e espace

intercostal gauche de peu Barb..., Sainte-Anne, 1887. d'intensité. Les jours sui-

vants, le souffle s’effaça peu à peu, remplacé par un léger galop diastolique.

Le 21, la malade étant couchée , le souffle ne s'entendait absolument plus. Le galop seul était distinct. Quand la malade se levait et se tenait dans la position verticale, le souffle reparaissait et le galop devenait à peu près nul. Celui-ci se reproduisait au contraire, et le soufle s'effaçait à son tour si la malade reprenait la position horizontale. La matité précordiale mesurée par la percussion avait une superficie de 115c«,5 dans le décubitus dorsal et de 96c<i,2 dans la position verticale, c’est-à-dire qu’elle diminuait de 1/6 environ dans cette dernière.

Sans doute il faut tenir compte de l’excitation cardiaque résultant des efforts que le’malade a à faire pour sortir de son lit et se tenir debout. Mais leur influence est sans doute accessoire, car lorsqu’il en fait de nouveaux et assez rapides pour remonter au lit, le bruit, au lieu d’augmenter encore, s'efface au contraire et disparaît. C’est donc bien au changement de volume de l’organe qu’il faut attribuer les modifications si remarquables que les souffles cardiaques subissent quand les malades passent rapidement de la position horizontale à la position verticale ou inversement.

Du reste, ce changement de volume s’explique aisément par les modifications que subit alors la pression intracardiaque. Il est vrai que ces modifications ne peuvent être mesurées directement chez l’homme. Mais on les peut déduire sans peine de celles qu’on observe dans les mêmes circonstances en d’autres points du système vasculaire. J’ai constaté maintes fois à l’aide du sphygmomanomètre dont je me sers habituellement que la pression dans la radiale est immédiatement modifiée par le passage de la position horizontale à la position verticale; qu’il suffit même de l’élévation

du bras pour y apporter des changements notables. Quant aux veines, on les voit se tuméfier dans les positions déclives et se vider complètement quand les membres sont élevés. Enfin les sensations que certains sujets éprouvent dans les membres inférieurs en passant du décubitus horizontal à la position verticale indiquent assez la tuméfaction qui se produit alors et que les appareils de Marey et de F. Franck ont permis d’apprécier rigoureusement. Il va sans dire que la vasomotricité mise en jeu atténue les effets de la pesanteur d’une façon plus ou moins notable, suivant le degré d’activité qu’elle peut avoir; et l’on comprend pour ce motif que les résultats de l’influence purement mécanique de la pesanteur soient à cet égard infiniment variables. Mais on conçoit aussi que, chez un certain nombre de sujets dont les capillaires et peut-être les gros vaisseaux eux-mêmes se défendent mal ou s’adaptent lentement à une pression nouvelle, le sang, s’accumulant dans les membres inférieurs, arrive en moindre abondance au cœur dans sa position verticale, et que celui-ci, moins distendu pendant les diastoles, devient moins volumineux. De plus, contenant moins de sang et trouvant moins de résistance dans le système artériel, il se vide sans doute plus à fond et ses mouvements extérieurs s’accentuent davantage, en même temps que les souffles qui en sont la conséquence.

Souffle et bruit de galop alternant. — J’ai signalé à plusieurs reprises dans les pages qui précédent l’alternance des souffles cardiopulmonaires et du bruit de galop, soit dans les phases successives d’une maladie, soit sous l’influence des changements de position du malade. Je crois devoir y insister cependant parce que le mécanisme de chacun de ces phénomènes s’éclaire par la comparaison des conditions spéciales dans lesquelles l’un et l'autre se produisent. Il serait facile de rapporter bon nombre d’exemples de cette alternance, car le fait n’est point rare.

Le premier mode de substitution se présenta notamment chez un homme de 53 ans, entré dans mes salles à l’hôpital Necker, en 1883, pour un rhumatisme articulaire à peine fébrile qui occupait les genoux et les pieds. Le jour de son entrée on entendait au cœur un léger souffle mésosystolique dont le maximum se trouvait au voisinage de la pointe. Quelques jours après, un bruit de galop très manifeste s’y était substitué.

Quant au second mode, je l’ai constaté maintes fois, surtout chez

les malades que j’examinais dans mon cabinet; pour cette raison que plus souvent il m’est arrivé d’ausculter ces sujets alternativement debout et couchés, pour peu que les souffles constatés au devant du cœur présentassent quelque chose d’insolite ou quelque motif d’hésitation, ou que j’eusse à faire la preuve de l’opinion que j’adoptais relativement à la nature du bruit observé. C’est ainsi que je fus conduit à constater le fait chez la dame américaine dont j’ai parlé plus haut et chez laquelle il me donna la clé des désaccords dont elle avait été l’objet entre les médecins de son pays. C’est ainsi encore que je le notai en 1883 chez un courtier de commerce qui n’avait été indisposé de sa vie, mais qui, s’étant trouvé souffrant depuis quelques semaines, avait intrigué et inquiété tout son entourage médical en raison des bruits étranges que son cœur faisait entendre.

L’alternance dont je parle se comprend d’ailleurs assez aisément si l’on tient compte des conditions spéciales qui favorisent, comme on vient de le voir, la production des souffles cardiopulmonaires, et d’autre part de celles qui font naître le bruit de galop.

Le galop résulte, à mon avis, de la mise en tension soudaine des parois ventriculaires à un moment donné de la diastole. J’en ai exposé le mécanisme bien souvent dans mes leçons. J’espère en donner quelque jour une démonstration écrite. Il serait beaucoup trop long de le faire ici accidentellement. Qu’on veuille bien m’accorder pour le moment ce postulatum, et l’on comprendra sans peine que, dans un cœur dilaté et incessamment voisin de la dilatation maxima, la paroi arrive à chaque diastole à cette tension soudaine qui produit à la fois une sensation de choc un peu vague et un bruit assez sourd. Or, puisque le souffle cardiopulmonaire se produit surtout quand le cœur se contracte à fond et se laisse peu distendre, il est concevable que les deux phénomènes ne coïncident guère, mais qu’Jls alternent plutôt quand le cœur, pour des raisons quelconques, passe de l’état de rétraction à celui de dilatation, ou inversement.

Maintes fois, j’ai vu le souffle qui existait le jour de l’entrée d’un malade à l’hôpital se transformer dès le lendemain ou le surlendemain en un léger galop. C’était en général chez des malades affectés d’embarras gastrique fébrile ou de fièvre typhoïde, chez lesquels il semblait que l’excitation cardiaque du jour de l’entrée, étant dissipée, abandonnât le cœur à la distension passive que ce genre de

maladie entraîne d’ordinaire. Chez quelques malades il arrivait même que les deux sortes de bruit anormal alternassent plusieurs fois dans le cours de la maladie.

Chez un homme de 22 ans nommé Ta..., entré à l’hôpital Necker le 9 août 1881 pour une scarlatine arrivée au 4e jour de l’éruption, le galop se montra le 6e et le 7e jour, fit place le 9e à un souffle extracardiaque assez intense, reparut le 12e jour et se trouva remplacé à son tour ln 15e jour par un souffle d’une grande intensité qui persistait encore le 18e jour, mais finit à la longue par s’effacer entièrement.

D’autres fois la substitution s’opère à de plus longs intervalles.

Une femme de 20 ans, nommée Le..., entrée à Necker le 2 août pour une fièvre typhoïde, ne présentait le jour de son entrée, qui était le 4e de la maladie, aucune sorte d’anomalie du côté du cœur. Sept jours après, le 11e de la maladie, on lui trouvait un léger bruit mésosystolique susapexien; le cœur, de petit volume, mesurait 87 centimètres carrés; la température était à H- 58°, le pouls à 84, avec une pression artérielle faible (14 cent. Ilg.).

Le 21e jour, la défervescence étant accomplie, il ne restait plus trace du souffle-, mais on constatait une variété de galop constituée par un bruit de choc diastolique un peu plus rapproché du second que du premier bruit (galop protodiastolique).

Les deux phénomènes peuvent cependant coïncider. C’est ce que j’ai vu chez un certain nombre de sujets affectés de fièvre typhoïde, de scarlatine, de colique de plomb, de névrasthénie, c’est-à-dire ayant à la fois des motifs d’excitation cardiaque notable et de dilatation du cœur plus ou moins accentuée. Et cela montre encore une fois que les variations du volume du cœur contribuent à la production, mais ne sont pas la cause unique ni même principale des bruits anormaux que nous étudions.

Ce que je viens de dire explique suffisamment, je pense, le désaccord des auteurs qui, ayant remarqué la mobilité de certains souffles du cœur, ont traité ce point spécial de la sémiotique cardiaque ; désaccord qui tient sans doute en partie à ce qu’ils n’ont pas distingué toujours suffisamment les souffles organiques des souffles anorganiques. Stokes avait indiqué la disparition du bruit anormal sous l’influence de la position assise chez un malade présentant ce qu’il appelait un souffle de fièvre. Un auteur néerlandais, le docteur Schmidt, trouva au contraire, chez un jeune fébricitant, que le souffle qui avait existé d’abord dans le décubitus dorsal et

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, s’était effacé une fois la fièvre terminée, se produisait de nouveau quand on faisait mettre le malade sur son séant ou debout. J’ai vu pour ma part en 1886, chez un jeune homme de 21 ans, un souffle extracardiaque de la pointe disparaître entièrement quand le malade passait du décubitus dorsal à la position verticale.

Néanmoins, l’action attribuée plus haut à ces influences modificatrices, reste, je crois, la règle générale. Sur une série de 10 malades dont les souffles extracardiaques variaient avec la position, j’ai vu 8 fois le souffle s’atténuer considérablement dans la position assise; une fois je l’ai vu disparaître absolument; une autre fois, augmenter d’une façon sensible.

Conformation du thorax. — Puisque les bruits cardiopulmonaires résultent manifestement des compressions et aspirations alternative exercées par le cœur sur la partie du poumon située entre lui et la paroi thoracique, on conçoit que les conformations vicieuses ou déformations du thorax, qui mettent en quelque sorte le cœur à l’étroit dans sa cage, puissent rendre plus facile la production des bruits de ce genre. J’en ai vu plusieurs exemples.

Un entre autres fort remarquable chez un homme de 55 ans qui me fut adressé de Perpignan par mon confrère le docteur Sabarthey, en raison de troubles gastriques et cardiaques que ce malade éprouvait depuis assez longtemps, mais surtout à cause de bruits anormaux du cœur fort étranges et dont l’interprétation avait paru difficile à mon confrère.

Le malade étant ausculté debout, on entendait au cœur des bruits normaux un peu faibles, mais très nets et bien frappés, plus des souffles tant systoliques que diastoliques siégeant en plusieurs points de la région précordiale.

Dans la région de la pointe, laquelle se faisait sentir an niveau du 5e espace intercostal, on entendait un souffle systolique dont le maximum se trouvait à 5 centimètres en dehors de la pointe même. Ce bruit se propageait dans tout le côté gauche de la poitrine, et le lieu de propagation le plus accentué se trouvait à la partie moyenne de ce côté, en arrière. Partout où il se faisait entendre il était cependant doux, superficiel, s’exagérait notablement pendant l’inspiration et diminuait pendant l’expiration. — Au niveau des 5e et 4e espaces intercostaux, le long du bord gauche du cœur et dans l’espace compris entre ce bord et la limite de la partie découverte, on entendait un souffle diastolique très accentué, alternant avec un souffle systolique plus faible. Le souffle diastolique aspiratif et doux n’avait ni le siège ni les propagations du souffle de l’insuffisance aortique. Il avait encore moins le timbre et le rythme des souffles du rétrécissement mitral.

Le long du bord droit du cœur et en approchant de lepigastre, on entendait un souffle systolique moins intense que celui de la pointe.

Tous ces souffles se confondaient et alternaient par moments avec un bruit respiratoire saccadé ayant sensiblement le même timbre qu’eux, se reproduisant pendant l’inspiration et plus particulièrement au moment de la systole ventriculaire.

Ces caractères semblaient donc bien indiquer un ensemble de souffles extracardiaques que n’accompagnait aucun indice d’une lésion organique du cœur. Mais cela devint plus évident encore lorsque, le malade étant étendu sur une chaise longue dans une situation absolument horizontale, tous les bruits anormaux cessèrent entièrement, laissant percevoir seulement des bruits normaux très nets, très distincts et sans aucune altération.

Le cœur n’était point hypertrophié, car sa matité mesurait dans la position horizontale 119 centimètres carrés et celle de la partie découverte 34 centimètres carrés.

Le thorax était allongé, le sternum mesurant 17 centimètres et la ligne allant de la clavicule au rebord costal en passant par le mamelon gauche, 57 centimètres. — Mais il était surtout très aplati d’avant en arrière, comme le montre cette réduction du tracé obtenu à l’aide du cyrtomètre de Woillez. Le diamètre transversal ayant 262 millimètres, le diamètre antéro-postérieur n’avait à droite que 134 millimètres et à gauche 139 seulement. Il n’était donc guère que la moitié du diamètre transversal. Il ne pouvait être question dans ce cas d’une déformation consécutive à la pleurésie. Car, outre qu’on ne retrouvait aucun souvenir d'une maladie de ce genre dans les antécédents du malade, la dimension sensiblement égale du périmètre de chaque côté ne permettait point de le supposer.

On peut rencontrer en effet des bruits anormaux de ce genre à la suite des adhérences pleurales. Mais, les adhérences elles-mêmes pouvant contribuer à les faire naitre, l’influence de la conformation n’est point aussi manifeste que dans le cas actuel.

Symphyses cardiaques et pleurales. — Parmi les faits suivis d’autopsie qui ont servi à la rédaction de la seconde partie de ce travail, il y en a cinq dans lesquels on a constaté des adhérences pleurales plus ou moins étendues.

Dans un de ces cas, celui du nommé Thom..., observé à Necker en 1884,

l’adhérence était limitée au bord antérieur du lobe moyen du poumon droit, et elle maintenait une languette de ce poumon fixée au niveau de la partie inférieure du sternum, dans le point même où le souffle avait été entendu. Comme les souffles siégeant en ce point sont tout à fait rares, la coïncidence exacte du lieu où se faisait entendre le souffle et de celui où l’adhérence fut constatée ensuite devenait par là très significative.

Chez un homme de 86 ans nommé Guis... observé à la Charité en 1886, et chez lequel on avait constaté pendant la vie un souffle mésosystolique de la région sternale, on trouva à l’autopsie une intégrité absolue du cœur çt une symphyse pleurale droite complète.

Le rapport entre les souffles cardiopulmonaires et les adhérences pleurales n’est pas toujours aussi net. Il est certain que les adhérences du poumon n’ont pas toujours pour conséquence la production de souffles de ce genre et que le plus grand nombre de ces souffles existent sans adhérence aucune. Mais ce que nous savons maintenant du mécanisme de ces bruits fait concevoir assez comment ces adhérences peuvent y prendre part en mettant obstacle à tout glissement de la lame pulmonaire au-devant du cœur et en ne lui permettant pas de combler le vide laissé par le retrait cardiaque autrement que par sa propre expansion.

Je n’ai eu aucune occasion de constater à l’autopsie une symphise cardiaque qui pût être considérée comme ayant eu part à la production d’un de ces souffles. Mais, dans quelques-uns des cas où ils se faisaient entendre, j’ai cru pouvoir, pendant la vie, diagnostiquer l’adhérence du péricarde au cœur. Cela m’est arrivé quatre fois. Dans un de ces cas le souffle, qui était mésosystolique, siégeait dans le 3e espace du côté gauche. Dans un autre, il était localisé à la pointe et à la région sternale inférieure. Dans un troisième, il était à la pointe, mais diastolique et correspondant à l’afTaissement cardiaque. Dans le quatrième, enfin, son maximum se trouvait au-dessous de la pointe.

Quoi qu’il en soit, il est aisément concevable que la symphise cardiaque favorise la transmission des mouvements de la surface du cœur au poumon voisin ; (fautant que des adhérences pleurales coïncident fréquemment avec celles du péricarde.

Excitation cardiaque. — Puisque les mouvements du cœur transmis au poumon sont les causes véritables des souffles cardiopulmonaires, il semblerait que toute exagération de ces mouvements dût tendre à faire naître ceux-ci. Il s’en faut de beaucoup pourtant que ce soit là une règle générale.

POT AIN'. — DES SOUFFLES CARDIOPULMOiNAIRES.

Il y a bien longtemps que, pour vérifier ce fait, je m’avisai d’aller un jour assister dans un collège aux exercices gymnastiques et d’ausculter les enfants pendant qu’ils se livraient à des mouvements énergiques qui faisaient battre violemment leur cœur. Je m’attendais à rencontrer des souffles cardiopulmonaires au moins chez un bon nombre d’entre eux, et ne fus pas peu surpris de n’en trouver presque chez aucun. Même chose m’arriva lorsque plus tard je répétai ces observations au gymnase militaire de la Faisanderie. L’excitation cardiaque produite par un exercice violent n’est pas de nature à provoquer l’apparition des souffles dont il s’agit.

Il n’en est pas de même de celle déterminée par l’émotion. Il est en effet extrêmement fréquent de rencontrer ces sortes de bruits chez les malades qui viennent demander des avis à la consultation de l’hôpital. Cela ne résulte pas de la fatigue qu’il ont pu prendre en y venant à pied ; car ils ont eu pour la plupart tout le temps de se reposer dans les salles d’attente; d’ailleurs on vient de voir combien il faut peu tenir compte de l’influence des efforts musculaires. Mais presque tous éprouvent, au moment où on les examine, un certain degré d’émotion, et cette émotion exagère les battements de leur cœur. Il y a certainement lieu de penser que cette excitation n’est pas étrangère à la production des bruits anormaux en question. En effet, au bout de quelques instants d’ordinaire, l’émotion se calmant, les bruits anormaux en même temps s’effacent et disparaissent.

D’où vient que l’un de ces modes d’excitation cardiaque détermine l’apparition des souffles d’une façon si formelle, tandis que l’autre n’en fait rien? Cela peut avoir deux raisons.

La première, c’est que l’excitation cardiaque provoquée par un exercice violent résulte surtout de l’affluence au cœur d’une quantité de sang exceptionnellement abondante qui a dû traverser les muscles en mouvement et tout le système capillaire relâché sous cette influence. Cet afflux surabondant entraîne une dilatation plus ou moins considérable de l’organe. Or, on a vu que la dilatation est peu favorable à la production des bruits cardiopulmonaires et qu’elle tend même à les empêcher. Au contraire, l’excitation cardiaque émotive est purement nerveuse. La circulation périphérique chez les gens émus, loin d’augmenter, se restreint aù contraire, la peau pâlit,- les extrémités se refroidissent parce que

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, leurs capillaires se contractent, et le cœur lui-même, recevant moins de sang, se serre, selon l’expression commune, devient plus petit, bat et s’agite presque à vide, provoquant des bruits anormaux dans les poumons qui l’entourent par les motifs exposés plus haut.

La seconde raison, c’est que les mouvements respiratoires, de leur côté, se modifient dans ces deux circonstances précisément en sens inverse; sous l’influence d’efforts répétés, la respiration s’accélère et s’amplifie en même temps que les battements du cœur ; de sorte que les rapports habituels entre ces deux ordres de mouvement ne sont pas sensiblement modifiés. Sous l’influence de l’émotion, au contraire, les mouvements respiratoires se ralentissent et s’atténuent, si bien que, dans ce dernier cas, l’action du mouvement cardiaque devient tout à fait prédominante et détermine ainsi ou le bruit respiratoire saccadé, ou des souffles cardiopulmonaires.

C’est pour des raisons analogues que les souffles sont fréquents chez les sujets nerveux et impressionnables dont le cœur s’excite facilement. Ce sont ces gens que Laënnec appelait des hypochondriaques et chez lesquels il avait remarqué que les souffles du cœur peuvent être absolument indépendants de toute lésion organique.

Ainsi pouvait- on expliquer, par exemple, un souffle très accentué constaté chez un jeune garçon nommé Per..., âgé de 17 ans, entré à la Charité en 1889. Ce garçon avait eu, à l’âge de 12 ans, un rhumatisme articulaire aigu dont il était demeuré malade pendant un an. Depuis lors, il était resté sujet à des palpitations, des essoufflements, des faiblesses, des vertiges, des épistaxis fréquentes. Les palpitations, qui ne se produisaient d’abord que sous l’influence d’une marche rapide, avaient fini par devenir presque constantes. Il y avait donc bien des motifs de le croire atteint d’une affection organique du cœur. Ces craintes semblaient se confirmer lorsque, en l’auscultant, on constatait dans la région de la pointe un souffle exactement systolique assez intense et à tonalité haute.

Mais déjà on remarquait que ce bruit était superficiel et que son maximum siégeait très en dehors de la pointe ; que, suivant le mode de la respiration, on pouvait entendre tous les intermédiaires entre le souffle qui vient d’être dit et un véritable bruit respiratoire saccadé-, que ce dernier devenait évident quand le malade exagérait l’amplitude de ses inspirations. Puis, quand le malade, d’abord ausculté debout, était mis dans la position horizontale, on ne trouvait plus aucun vestige du souffle, mais des bruits normaux absolument nets. Il ne pouvait donc plus être question de maladie organique et le souffle entendu appartenait manifestement à la catégorie des bruits cardiopulmonaires. Ce jeune garçon, d’ailleurs, était très impressionnable. Son père était, disait-il, excessive-

ment emporté. Deux de ses frères étaient morts de convulsions. En sorle que l’élément nerveux tenait une place notable dans les antécédents. L’excitabilité cardiaque ne se manifestait pas chez lui par l’accélération des battements du cœur, car il n’avait que 48 pulsations. La pression artérielle à 15 centimètres était sensiblement normale pour cet âge. Le cœur, dans la position horizontale, donnait une matité de 119 centimètres

I. Nombre absolu des malades de chaque âge chez lesquels on a constaté des souffles cardiopulmonaires .

II. Proportion des malades de chaque âge reçus dans les salles pendant la période des

observations.

III. Proportion des malades de chaque âge ayant présenté des souffles cardiopulmonaires.

carrés, et cette légère exagération n’était sans doute pas étrangère à la cessation si complète du bruit anormal dans cette situation.

Influence de l’âge. — Les souffles cardiopulmonaires s observent surtout chez des sujets jeunes. On peut en juger par la courbe que je joins ici et qui représente le nombre des malades de chaque âge chez lesquels j’ai constaté ces bruits anormaux. Cette courbe

ne commence qu’à partir de 15 ans parce que les sujets d’un âge inférieur à celui-là ne sont pas reçus dans nos salles et que je n’ai eu, par conséquent, qu’un trop petit nombre d’occasions de les explorer à cet égard. A ne tenir compte, par conséquent, que des documents que je puis posséder, on voit que le nombre des sujets âgés de 20 ans chez lesquels les souffles cardiopulmonaires ont été constatés égale 1/3 de tous ceux des autres âges à partir de 15 ans; et, si l’on considère les 15 années qui vont de la 15e à la 50e, on trouve que le nombre des souffles observés dans cet intervalle l’emporte considérablement sur ce qu’on a pu en constater dans les 55 années suivantes. Mais ces chiffres absolus n’établissent point la fréquence réelle des souffles, fréquence qu’on ne peut obtenir qu’en les comparant au nombre des malades de chaque âge reçus dans les salles dans le même temps. C’est ce document que donne la courbe II. On y voit que le nombre des malades observés dans les salles de la clinique a été croissant entre 15 et 20 ans pour décroître ensuite progressivement. La courbe III indique la proportion des sujets qui ont présenté des souffles cardiopulmonaires relativement au nombre des sujets observés à chaque âge. On y voit que cette proportion reste le plus forte à l’âge de 20 ans, qu’elle prédomine dans la période de 15 à 26, qu’elle est notable encore de 27 à 42, puis s’abaisse beaucoup dans les âges suivants. Quant aux chiffres élevés qui se montrent vers la fin, ils sont purement accidentels et tiennent au très petit nombre de malades observés à ces âges extrêmes.

Influence des maladies sur le genèse des souffles cardiopulmonaires. — Ces souffles ont été constatés dans le cours des maladies les plus diverses mais non avec le même degré de fréquence. Le degré relatif de cette fréquence dans un certain nombre d’entre elles est assez exactement représenté par le diagramme suivant : On y voit en tête le goitre exophthalmique où l’existence des souffles anorganiques est presque la règle. Puis vient la chlorose, puis une série de maladies aiguës : fièvres éruptives, rhumatisme, fièvre typhoïde et, entre temps, le saturnisme. Tout cela se tenant au-dessus de la moyenne générale. Au-dessous on trouve toutes les affections pulmonaires, cérébrales, hépatiques, rénales, et enfin la phthisie, les maladies chroniques du cœur et la pneumonie.

Il est assez étrange de voir la pneumonie rejetée si loin et avoir si peu de tendance à s’accompagner de bruits anormaux du cœur, alors que le cœur y est si habituellement excité. On verra quelles circonstances semblent annihiler l’influence de cette excitation.

Quant à la variole, si elle ne parait pas dans ce relevé, c’est

Proportion des souffles cardiopulmonaires observés dans le cours' de diverses maladies.

qu’elle ne parait pas non plus dans nos salles, les malades qui en sont atteints étant constamment traités dans des services spéciaux.

Voyons maintenant comment ces souffles se comportent dans les maladies où on les observe le plus souvent.

Goitre exophthalmique. — L’excitation cardiaque est, dans cette maladie, presque toujours si grande, que la coïncidence habituelle des souffles cardiopulmonaires n’a point lieu de surprendre. Quant aux caractères qu’ils y prennent, je n’oserais en rien dire de très général, les cas que j’ai pu étudier sous ce rapport n’étant point assez nombreux. Dans ceux-là, il s’agissait d’un souffle mésocardiaque, intense et rude. Le cardiographe, en mon’ trant un retrait systolique considérable au niveau du point où ce souffle se faisait entendre, rendait raison de la très grande inten-

sité du bruit, et, dans un cas, sa rudesse exceptionnelle paraissait expliquée par l’emphysème qui occupait le bord antérieur du poumon.

Chlorose. — Les souffles cardiopulmonaires ont été entendus chez la moitié des chlorotiques examinées.

On les a trouvés 25 fois sur 60, c’est-à-dire à peu près une fois sur deux, dans la région préventriculaire, au niveau du 5e espace intercostal gauche; 16 fois, c’est-à-dire pour le quart seulement, au niveau du 2e espace de ce côté, dans la région pré-infundibulaire: 9 fois au-dessus de la pointe; 1 fois dans la région parapexienne. Dans 9 cas ce souffle était diffus. On voit donc que, au lieu de siéger toujours au niveau de l’orifice aortique où jadis on le localisait, ou au niveau de l’orifice de l’artère pulmonaire que mon collègue C. Paul lui assigne comme siège habituel, ou bien à la partie inférieure du sternum où mon ami Parrot l’avait placé, le souffle cardiopulmonaire a, en réalité, son maximum ordinaire au-devant du ventricule gauche et ensuite dans la région pré-infundibulaire.

Ce souffle est, le plus souvent, mésosystolique. Il l’est même toujours quand il siège dans la région mésocardiaque. Au niveau du 2e espace gauche, il est quelquefois systolique ; au-dessus de la pointe, tantôt systolique et tantôt mésosystolique. En dehors de la pointe, il était exactement systolique. Enfin, chez six de ces malades on a trouvé des souffles systoliques, diastoliques et mésosystoliques ou mésodiastoliques existant à la fois ou alternant, soit dans le même point, soit dans des points différents.

Ces souffles ont souvent, en effet, une grande mobilité : ils apparaissent ou disparaissent du jour au lendemain, bien que les malades soient examinées dans des conditions en apparence identiques; ou bien ils changent de place; ou bien, mais plus rarement, un souffle diastolique se substitue au souffle systolique et inversement; enfin, quand il en existe plusieurs à la fois, l’un disparait tandis que l’autre persiste.

Ils sont en général [doux et légers, mais quelquefois intenses ou même très intenses et rudes. Mais leur intensité n’a aucun rapport nécessaire avec celui de l’état chlorotique, entant du moins que celui-ci est exprimé par la diminution des globules rouges. Ainsi, une malade dont le sang ne contenait que I 650000 globules rouges n’avait qu’un souffle très léger, tandis qu’il était très intense chez une autre dont le chiffre globulaire s’élevait à 2 900 000.

Chez une jeune fille de 18 ans, nommée Bol..., soignée à la Charité en 1887, il n’y avait aucun souffle précordial le 17 et le 27 septembre, bien que le chiffre des globules ne fût que de 1 650000, celui de l'hémoglobine 32,5 et qu’il existât dans les jugulaires un souffle continu intense. Le 22 octobre, sous l’influence du traitement, la proportion des globules était montée à 2 255 000 et celle de l’hémoglobine à 50. Cependant, c’est à ce moment que l’on constata un léger souffle mésosystolique au niveau des 2e et 3e espaces intercostaux du côté gauche.

Cela ne suffirait-il point à prouver, si je ne l’avais démontré déjà, que les souffles anorganiques du cœur ne sont point une conséquence directe de l’hydrémie chlorotique, et qu’ils se comportent dans la chlorose exactement comme dans une multitude d’étals pathologiques où la déglobulisation du sang n’a rien à voir.

Cependant, on ne peut méconnaître que les souffles cardiaques sont fréquents dans la chlorose, qu’ils y sont plus fréquents qu’en aucune autre maladie, le goitre exophthalmique mis à part. D’où vient donc cette fréquence, si elle ne dépend pas de l’état môme du sang et de son aptitude exceptionnelle à entrer en vibration? Apparemment, il la faut attribuer à une modalité spéciale des mouvements du cœur. Une des raisons qu’on a, je crois, de le penser, c’est l’influence si remarquable que le volume du cœur exerce manifestement sur la présence ou l’absence du souffle, .l’ai dit que les chlorotiques peuvent se partager, à ce point de vue, en deux catégories : les chlorotiques à gros cœur, chez lesquelles les souffles cardiaques sont relativement rares; et les chlorqtiques à cœur petit, chez lesquelles, au contraire, ces souffles sont habituels. Et le volume du cœur est si bien pour quelque chose dans cette répartition des souffles, que si, chez une de ces malades, le cœur vient à se dilater, le souffle cesse presque toujours.

C’est ainsi que les choses se passèrent chez une jeune femme de 20 ans, nommée Dup..., soignée en 1887 à la Charité pour une chlorose. Le 8 septembre, elle présentait un souffle mésosystolique très caractérisé du 3e espace. La pointe battait en dedans du mamelon et l’aire de la matité précordiale mesurait 98 centimètres carrés. Sur ces entrefaites, survint un état dyspeptique dont elle fut souffrante pendant quelques jours. Le 18, la matité mesurait 153 centimètres carrés, ayant augmenté de plus de la moitié de sa dimension primitive, et le souffle cardiaque avait entièrement disparu .

De fait, la plupart des chlorotiques chez lesquelles les souffles cardiaques font défaut sont des chlorotiques dyspeptiques.

En résumé, la chlorose doit être considérée comme une affection qui prédispose à la production de souffles cardiopulmonaires, en raison, sans doute, de l’influence qu’elle a sur le système nerveux et de l’excitabilité cardiaque qu’elle fait naître; en raison peut-être aussi de l’évacuation facile des cavités ventriculaires dans un système artériel où la tension moyenne reste relativement faible en général. Enfin, il n’est pas défendu de penser que l’espèce d’atrophie du système vasculaire, constatée par Virchow chez certaines chlorotiques et que, en effet, on retrouve de temps en temps, contribue pour sa part, chez quelques-unes d’entre elles, à la naissance du souffle que nous venons d’étudier.

Mais il faut renoncer à voir dans ces bruits une conséquence directe de la déglobulisation et à croire qu’on y puisse trouver un élément de diagnostic ou une mesure, même approximative, du degré de l’altération sanguine.

Rhumatisme articulaire. — On a vu combien les souffles cardiopulmonaires sont fréquents dans le cours des affections rhumatismales. Le rhumatisme aigu est, de toutes les maladies, celle qui en a fourni le plus grand nombre d’exemples. Il est vrai que les rhumatisants sont nombreux dans les hôpitaux. Mais, en en tenant compte, il reste que le quart des sujets affectés de rhumatisme a présenté des bruits de ce genre. D’où vient donc la fréquence des souffles anorganiques dans le cours de cette maladie? Nous tâcherons de l’établir quand nous aurons étudié les caractères qu’ils y présentent.

Ils se localisent aux points les plus divers de la région précordiale. Comme chez les chlorotiques, nous les avons entendus le plus souvent dans la région préventriculaire gauche, au niveau du 5e espace intercostal; il en était ainsi 15 fois sur 56, c’est-à-dire dans près de la moitié des cas. Nous avons trouvé aussi leur maximum dans la région pré-infundibulaire, mais 1 fois sur 7 seulement, tandis que chez les chlorotiques il y était 1 fois sur 4. En dehors de cela, il s’est rencontré 6 fois dans la région sus-apexienne, 2 fois dans la région parapexienne, enfin 2 fois le maximum a été exactement apexien, comme s’il se fût agi d'un souffle d’insuffisance mitrale.

Le premier de ces deux derniers cas fut celui d’un homme de 53 ans, nommé Baz..., entré à l’hôpital Necker en 1885; le second, celui d’un nommé Cays..., âgé de 44 ans, soigné à la Charité

en 1887. Chez ce dernier, le maximum du souffle ne se trouvait pas exactement au niveau de la pointe, mais un peu plus bas. Chez l’un et chez l’autre, la pointe du cœur était recouverte par le poumon. Le bruit était doux, superficiel, sans propagation, et, quand le malade s’asseyait dans le lit, le souffle disparaissait. Il n’y avait donc pas à le prendre pour un bruit organique.

Dans la région mésocardiaque, le souffle était presque toujours mésosystolique (12 fois sur 15); 5 fois il était systolique. Quel que fût, d’ailleurs, le siège du souffle, le rythme mésosystolique dominait toujours. On le trouvait 4 fois sur 5 dans la région pré-infundibulaire, 4 fois sur 6 au-dessus de la pointe, 2 fois dans la région parapexienne. La grande majorité des souffles entendus dans le cours du rhumatisme présentait donc ce rythme caractéristique.

Chez quelques malades, ce souffle s’est montré diffus ou bien a présenté plusieurs maxima à la fois.

Chez une femme de 54 ans, nommée Berth..., soignéeà Necker en 1881 pour un rhumatisme articulaire aigu généralisé, il apparut au bout de 6 semaines de maladie un bruit de souffle extrêmement intense, à caractère mésosystolique, qui s'entendait presque également dans toute l’étendue de la région précordiale. Mais quinze jours après il n’en restait, pour ainsi dire, aucune trace, et la malade sortait bientôt entièrement rétablie

Chez un homme de 28 ans, nommé Gay..., entré à la Charité en 1882, au 8e jour d’un rhumatisme polyarticulaire aigu, on constatait dès le premier jour un souffle mésosystolique qui se partageait entre deux foyers distincts et circonscrits, l’un aux régions préventriculaire gauche et sus-apexienne, l’autre à la région xyphoïdienne. Ces deux foyers étaient séparés par la partie découverte du cœur, où l’on n’entendait absolument aucun souffle.

Ce bruit persistait encore avec les mêmes caractères quand le malade quitta l’hôpital au bout de 10 jours. Étant rentré 5 mois après pour des accidents gastralgiques, il n’en présentait plus aucune trace et l’on n’en put découvrir aucune pendant toute la durée de son nouveau séjour.

Chez d’autres malades, le souffle changea de place pendant la durée même de la maladie aiguë. Chez un nommé Guill..., il était au 6e jour dans la région angulaire, et le 26e on le trouvait dans la région sternale inférieure. Chez un nommé Dum..., il était, au début, dans la région pré-infundibulaire, et quelques jours après dans la région sus-apexienne.

Ces souffles ne sont pas moins remarquables par les transfor-.

mations que leur rythme peut subir pendant la durée même de la

maladie.

Une femme nommée Bud..., âgée de 26 ans, entra à la Charité en 1888, au 12e jour d’un rhumatisme articulaire aigu, avec un souffle systolique de la pointe. Le 17e jour, elle présentait un souffle mésosystolique susapexien; le 21e jour, un souffle mésocardiaque, à la fois systolique et diastolique ; le 35e jour, le souffle était redevenu mésosystolique et mésocardiaque.

Une femme Dul..., âgée de 20 ans, entra à la Charité en 1884 pour un rhumatisme polyarticulaire aigu, au 5e jour de la maladie, avec un souffle mésosystolique à la fois apexien et sus-apexien. Le 13e jour, on entendait un double souffle qui siégeait à la région xyphoïdienne. Le 40e jour, il ne restait presque plus aucun bruit anormal.

Une jeune fdle de 15 ans, nommée Meun..., entrée à Necker en 1874, au 3e jour d’un rhumatisme articulaire aigu, présente au 9e jour de la maladie un souffle présystolique. Au 15e jour, on entend un souffle diastolique mésocardiaque qu’un changement de situation suffit à faire entièrement disparaître. Le 20e jour, le même bruit s'est transporté à la base. Trois semaines après, il n’y avait plus aucun souffle.

Enfin, chez un homme de 32 ans, appelé Aub..., soigné à Necker en 1884 pour un rhumatisme articulaire aigu, on commence à entendre, à partir du 10e jour, un souffle mésosystolique sternal. 10 jours après, le souffle est parapexien ; 2 jours plus tard, il est de nouveau sternal ; au bout de 8 jours, il est devenu préventriculaire gauche ; à 1 mois de là. on le trouve encore une fois parapexien ; puis, en 2 jours, il retourne à la base. A la fin de l’année, il est à la fois sus-apexien et sternal, ayant ainsi parcouru toute l’étendue de la région précordiale.

Ces souffles si variables et si diversement placés sont le plus souvent des bruits faibles ou même très légers. Quelquefois cependans ils sont forts, assez rudes ou même très forts et très intenses. Ils se font entendre le plus souvent d’une façon prédominante pendant l’expiration, quelquefois au contraire durant l’inspiration, et alors ils ont quelque tendance à se transformer en respiration saccadée. Exceptionnellement il est arrivé qu’il suffit que le malade suspendit sa respiration pour faire disparaître entièrement le bruit anormal.

Cela se passait ainsi chez un homme de 28 ans, soigné à Necker en 1874. Le souffle qui occupait la région de la pointe et était, il est vrai, assez léger, cessait entièrement quand le malade suspendait absolumen! sa respiration. Ce caractère put être constaté itérativement à plusieurs jours d’intervalle.

Les changements de situation ont sur ces bruits une influence beaucoup plus considérable. Chez cinq des sujets observés la position assise faisait disparaître le souffle : chez deux d’entre eux il disparaissait lorsque les malades sortaient du lit et se mettaient debout. Mais on conçoit que, chez le plus grand nombre de ces malheureux cloués par les douleurs articulaires dans le décubitus dorsal, les recherches de ce genre furent tout à fait impraticables. Ce que l’on put remarquer chez quelques-uns, c’est que la région précordiale était le siège d’une dépression systolique notable dans le point et au moment où le souffle se faisait entendre.

Les trois quarts des malades dont il s’agit avaient déjà leur souffle cardiaque lorsqu’ils entrèrent à l’hôpital et furent pour la première fois soumis à l’observation, quoiqu’un certain nombre d’entre eux fussent entrés à une époque assez rapprochée du début. Les deux tiers étaient arrivés dans nos salles du 2e au 8e jour de la maladie, beaucoup au 4e; mais en réalité, l’entrée ayant eu lieu en moyenne au 12e jour et pour quelques-uns 3 semaines, une fois même 3 mois après le début de l’affection on ne saurait trouver dans ces observations aucune indication certaine relativement à l’époque à laquelle le souffle commence à se faire entendre. On sait seulement qu’il peut exister avant le second jour de la maladie, qu’il existe le plus souvent avant le 8e et assez souvent même avant le 4e jour. Mais pour ces cas on ignorait absolument si les bruits anormaux en question n’existaient point chez tous ces malades ou chez un certain nombre d’entre eux avant le début de l’atteinte rhumatismale.

Une autre série est plus instructive à cet égard. C’est celle des malades chez lesquels le souffle, n’existant pas au moment de l’entrée des malades à l’hôpital, a commencé à se faire entendre quelque temps après. J’en ai réuni 11 de cette sorte. Chez ceux-ci ce souffle a paru en moyenne au 10e jour de la maladie; en réalité aux 4e, 5e, 6e, 7e, 9e, 11% 12e, 18e, 20e jours. 11 n’est donc pas étonnant que les malades entrés avant le 12e jour en moyenne présentassent le souffle au moment de leur entrée à l’hôpital, et il y a tout motif de croire qu’il s’était produit depuis le début de l’affection, au moins pour le plus grand nombre d’entre eux.

Mais sous quelle influence ce souffle se produit-il?

Chez beaucoup de malades ces bruits, une fois produits, persistent pendant toute la durée du séjour à l’hôpital, tout en éprouvant les

nombreuses modifications de siège, de timbre, de rvthme ou d’intensité qui ont été indiquées plus haut. Chez-quelques-uns ils apparaissent et disparaissent alternativement. Chez d’autres ils s’effacent et ne se reproduisent plus.

C'est ainsi qu’ils ont cessé pour ne plus reparaître chez Bay..., âgé de 43 ans, qui était entré en 1883 à Necker au 7e jour de la maladie, et dont le souffle disparut au 11e jour; chez Pign..., âgé de 27 ans, entré à Necker en 1874, au 4e jour, dont le souffle apparut le 6e jour et cessa définitivement le 21e jour; chez Guill..., âgé de 23 ans, entré à Necker en 1885, au 6e jour du rhumatisme avec un souffle existant déjà et qui avait disparu le 24e jour. Puis chez Gaz..., âgé de 28 ans, qui entra à Necker en 1882 au 9e jour de la maladie avec un souffle qu’on entendit pendant tout son séjour à l’hôpital, mais qui avait entièrement disparu lorsqu’il y rentra 4 mois après pour une affection gastralgique.

Pourquoi dans le cours du rhumatisme aigu ce souffle est-il si fréquent? Est-il une conséquence de l’anémie qui survient si habituellement et parfois avec une si grande intensité sous l’influence de cette maladie? L’époque assez rapprochée du début où ces souffles habituellement commencent ne permet pas de maintenir une telle supposition. Nous avons vu d’ailleurs que l'anémie n’est point par elle-même une cause de souffle cardiaque. C’est donc par une influence beaucoup plus directe que le rhumatisme engendre ces sortes de souffles. On a vu pour la chlorose qu’on ne peut attribuer les bruits anormaux que le cœur y fait entendre qu’à une excitation spéciale du muscle cardiaque et à la modalité systolique spéciale qui en résulte. Très vraisemblablement il en est de même dans le rhumatisme. Mais d’où vient ici l’excitation du myocarde?

Bouillaud a montré il y a longtemps que le rhumatisme articulaire aigu se complique très fréquemment d’endocardite; que c’est même la règle dans les cas de rhumatisme articulaire aigu généralisé, fébrile, intense.

Les souffles dont nous nous occupons en ce moment ne sauraient être pris cependant pour un résultat direct de l’endocardite et des lésions valvulaires qu’elle entraîne. Celles-ci ne sont pas constituées encore au 10e jour de la maladie; encore moins au 4e et au 2e. Les altérations valvulaires du début de l’endocardite sont incapables de déterminer des insuffisances, sauf dans les cas tout à fait exceptionnels d’endocardite ulcéreuse et de rupture de tendon. Elles peuvent encore moins créer déjà des rétrécissements,

à moins de produire des coagulations intracardiaques; et celles-là, je l’ai montré autrefois dans mes cliniques, ne font naître aucun souffle. D’ailleurs, les souffles constatés chez nos malades avaient des caractères de siège, de timbre, de tonalité, de rythme, de mobilité tout à fait identiques à ceux que nous avons notés chez les chlorotiques d’une part et de l’autre chez les 36 malades chez lesquels l’autopsie a établi formellement l’absence de toute lésion endocardique.

L’endocardite valvulaire, il est vrai, existait chez un certain nombre des malades chez lesquels nous avons constaté les souffles dont il vient d’être question. Ce ne sont point les souffles qui nous l’ont fait connaître; mais bien l’altération des bruits normaux. Lorsqu’en effet, sous l’influence de l’inflammation rhumatismale, le tissu des valvules se boursoufflant légèrement, surtout près du bord libre, devient plus mou et moins capable, par sa tension soudaine et nette, de produire le claquement clair caractéristique de l’état valvulaire normal, les bruits perdent de leur netteté, s’éteignent progressivement et prennent un caractère étouffé difficile à bien décrire, mais que l’oreille, tant soit peu familiarisée avec lui, reconnaît aisément. Ce caractère du bruit devient un signe d’une valeur très grande quand, n’existant point au début, il apparaît d’un jour à l’autre pour s’accentuer progressivement; ou quand, au bruit aortique ainsi altéré, on peut opposer le second bruit pulmonaire resté normal. Cette comparaison se trouve particulièrement facilitée et donne des résultats encore plus frappants quand il existe un dédoublement du second bruit qui isole les deux claquements habituellement synchrones.

Les deux tiers des rhumatisants chez lesquels nous avons constaté des souffles cardiopulmonaires ont été trouvés en raison de ce signe atteints d’endocardite valvulaire récente (37 sur 46). Chez les autres, des claquements absolument nets et clairs témoignaient suffisamment que les valvules étaient demeurées absolument intactes. Chez la plupart des malades chez lesquels on eut à constater l’altération du bruit valvulaire, cette altération, après avoir duré quelques jours, s’effaçait progressivement et disparaissait ensuite à tel point qu’on n’en trouvait plus aucune trace. Or l’apparition des bruits de souffle n’a pas coïncidé d’habitude avec celle de l’altération des bruits normaux. Bien au contraire, c’était au moment où les claquements valvulaires commençaient à reprendre ou avaient repris

déjà leur caractère normal qu’on commençait parfois à constater

l’existence des bruits de souffle.

Chez les malades chez lesquels l’altération du bruit anormal s’est produite pendant leur séjour à l’hôpital on l’a vue durer en moyenne du 9fi au 15e jour de la maladie, c’est-à-dire environ 6 jours. Chez ceux chez lesquels on trouva des bruits déjà éteints au moment de l’entrée, la durée de cette altération fut plus longue et on la vit se prolonger en moyenne pendant 9 jours, laissant ainsi présumer que chez les premiers l’application beaucoup plus hâtive des remèdes n’était point étrangère à cette plus prompte résolution.

Quoiqu’il en soit, les souffles apparaissant en général à partir du 10e jour, on voit que c’est habituellement, il est vrai, après l’altération du bruit normal. Et si l’on étudie les faits en particulier, on constate que l’altération des bruits normaux existait déjà depuis 4, 5, 7, 9 et 11 jours lorsque le souffle apparut. Mais, dans un certain nombre de cas, les bruits normaux, après avoir eu quelque temps le caractère éteint, avaient repris déjà leur caractère absolument normal lorsque le souffle se fit entendre pour la première fois.

Les choses s’étaient passées de la sorte chez le nommé Guill..., âgé de 50 ans, qui entra à l’hôpital Necker en 1869, au 15e jour d’un rhumatisme articulaire aigu, avec des bruits encore un peu voilés, mais durs comme ils le sont d’ordinaire à la fin de l’évolution de cette sorte d’endocardite. Cinq jours après seulement, et alors que les bruits semblaient devenus parfaitement normaux, le souffle commençait à se faire entendre. — Elles furent pareilles chez un homme de 29 ans nommé Col..., qui entrait à la Charité en 1889, pour un rhumatisme blennorrhagique, avec un second bruit manifestement éteint et voilé. Onze jours après seulement, le second bruit était redevenu absolument normal, et l’on commençait il entendre un souffle mésosystolique dans le 5e espace gauche.

Il faut ajouter qu’il est quelques cas dans lesquels le souffle se montra d’abord et où l’altération des bruits ne fut constatée que plus tard.

Chez le nommé Chau..., le lendemain, chez le nommé Dul..., 2 jours, et chez Cad..., 16 jours plus tard.

Ainsi c’est le plus souvent chez des malades atteints réellement d’endocardite que les souffles dont nous parlons se produisent. Leur apparition est ordinairement consécutive à celle des signes de l’endocardite ; elle parait donc en quelque mesure subordonnée à celle-ci. Elle ne l’est pas d’une façon nécessaire cependant, et

d’autre part ce n’est assurément pas l’altération valvulaire qui donne naissance aux souffles; car ceux-ci sont identiques, soit qu’il y ait, soit qu’il n’y ait pas d’endocardite des valvules, et leurs caractères sont exactement ceux qui appartienneut aux souffles cardiopulmonaires. La conclusion légitime paraît être que ces souffles résultent comme ceux de la chlorose d’une excitation anormale du myocarde, que cette excitation peut être la conséquence de l’endocardite, mais qu’elle peut résulter sans doute aussi de l’action directe du rhumatisme sur le myocarde avec ou sans endocardite pariétale.

Il y a des cas d’ailleurs où ce n’est pas de l’endocardite, mais de la péricardite, qu’on voit se produire dans des conditions analogues. Alors le frottement péricardique alterne avec les différentes variétés de souffle précédemment décrites, ou se combine avec elles. C’est ainsi, je crois, qu’on peut interpréter le bruit qui a été signalé par divers observateurs sous le nom de souffle péricar digue, sans qu’on se soit jamais expliqué sur la façon dont la péricardite est capable d’engendrer un bruit de souffle véritable.

Rhumatisme articulaire subaigu. — J’insisterai peu sur les souffles qu’on entend chez les malades affectés de rhumatisme subaigu, car il me faudrait répéter la plus grande partie de ce que je viens de dire relativement au rhumatisme aigu. Les faits recueillis ont été au nombre de 29. Les souffles s’y répartissent de la même façon dans les différentes zones de la région précordiale et y affectent les mêmes caractères. Il est un de ces caractères qu’on y a rencontré plus souvent, non pas sans doute qu’il y existe davantage, mais parce qu’on se trouve dans les conditions à le pouvoir constater plus aisément : c’est la modification apportée au souffle par les changements de position. Chez ces malades, en outre, on a constaté 6 fois un certain degré d’altération des bruits normaux, notamment du second bruit aortique. On peut donc estimer qu’il existe des indices d’endocardite valvulaire chez un quart seulement des sujets affectés de rhumatisme subaigu qui présentent des souffles, tandis que dans le rhumatisme articulaire aigu nous en avons trouvé les 2/3. Nouveau motif de penser que les souffles ne sont pas sous la dépendance directe de l’endocardite valvulaire. Chez cinq de ces malades, les souffles pendant la durée même du séjour à l’hôpital disparurent sans laisser aucune trace. Chez d’autres, ils s’atténuèrent extrêmement. Chez un certain nombre d’entre eux,

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, le bruit subsistait encore à la sortie. Chez tous, il était indubitable qu’il ne s’agissait nullement de souffle à proprement parler anémique. Chez certains d’entre eux, ayant fait la numération globulaire, on trouva un chiffre d’hématies absolument normal (4365000, 4500000). De sorte qu’il ne peut être question poulies malades affectés de rhumatisme articulaire subaigu, non plus que pour ceux atteints de rhumatisme aigu, d’attribuer leur souffle cardiaque à l’hydrémie.

En réunissant pour cette étude les faits dans lesquels on a constaté pendant la durée d’un rhumatisme différentes variétés des souffles cardiopulmonaires, j’ai laissé bien entendu de côté tous ceux où il y avait quelque soupçon de lésion organique ancienne ou en voie de se produire. Ce n’est pas que dans ces cas-là des souffles anorganiques ne puissent en même temps se produire et se mélanger d’une façon plus ou moins embarrassante aux signes propres de la lésion. .Mais nous aurons lieu plus loin d’y revenir.

Fièvre typhoïde. — Le nombre des cas de souffle cardiopulmonaire observés dans le cours de la fièvre typhoïde n’a pas été moindre que celui précédemment noté pour le rhumatisme articulaire aigu. Mais comme la fièvre typhoïde est plus fréquente encore que le rhumatisme, ou au moins l’a été dans mon service pendant la période où les observations ont été recueillies, il en résulte que la proportion de ces bruits anormaux y est un peu moindre (17 pour 100 au lieu de 25 pour 100).

Quant à la répartition des souffles, elle diffère de celle que nous avons notée précédemment, en cela surtout : 1* que les souffles préinfundibulaires, qui représentent il pour 100 seulement de l’ensemble, y sont beaucoup moins fréquents que dans la chlorose, où l’on en trouve 26 pour 100, et même dans le rhumatisme, où il y en a encore 14 pour 100; 2° que les souffles de la région préventriculaire gauche y prédominent au contraire plus que dans la chlorose et le rhumatisme, car ils forment plus de la moitié des souffles entendus chez les typhiques.

11 n’a été observé au contraire aucun cas de souffle parapexien. Mais par contre on a noté deux cas dans lesquels le souffle de la base avait son maximum à la partie interne du 2e espace intercostal du côté droit.

Ces souffles, soit qu’ils siégeassent à la zone moyenne ou dans la zone apexienne, ont été constamment mésosystoliques. Il semble

POTAIN. — DES SOUFFLES CARDIO PULMONAIRES. 470 qu’on ne trouve jamais chez les typhiques une promptitude assez grande du retrait systolique pour que l’aspiration pulmonaire commence avec la systole même. Sans doute, la dilatation cardiaque légère qui existe chez la plupart d’entre eux contribue à y mettre obstacle. C’est par exception seulement qu’on trouve encore de temps en temps à la base un souffle de rythme systolique. Au contraire, il est un bruit cardiopulmonaire qui semble presque spécial à la dothiénentérie : c’est le souffle diastolique qui se fait entendre quelquefois dans la région préaortique à l’extrémité interne du deuxième espace intercostal droit ou dans le second et le troisième de ce côté.

Je l’ai observé notamment chez un nommé Bout..., âgé de 23 ans, entré à Necker en 1880, au 6e jour d’une fièvre typhoïde manifeste avec une température axillaire de -h 39°,8 et 96 pulsations. À ce moment, il présentait un léger souffle mésosystolique sus-apexien. La maladie ayant évolué d’une façon régulière et rapide, la défervescence s'effectuait le 16e jour, et le 29e seulement on constatait au niveau du 2e espace intercostal à droite du sternum un double souffle dont la partie diastolique était de beaucoup la plus accentuée. Elle coïncidait avec un affaissement manifeste et brusque de la région. Le cœur n’était pas notablement augmenté de volume. Il n’y avait aucune trace de double souffle cruraf, et le tracé sphygmographique ne présentait point de crochet. Enfin ce souffle n’était pas constant, et par moments s’effaçait entièrement. II n’était donc pas possible d’admettre une insuffisance des sigmoïdes aortiques. D’ailleurs ce bruit anormal disparaissant ensuite peu à peu n’existait absolument plus lorsque le malade complètement rétabli quitta l’hôpital 5 semaines après.

Les choses se passèrent à peu près de même chez le nommé Court..., âgé de 22 ans, entré à Necker en 1881, au 11e jour d’une fièvre typhoïde non moins caractérisée avec -h 40° et 96 pulsations. Le lendemain, 12e jour de la maladie, on entendait un souffle diastolique intense qui avait son maximum à la partie interne du 2e espace intercostal droit. Le cœur chez ce malade était très notablement dilaté, car sa matité mesurait 149cm<i. Mais on n’y trouvait à part cela aucun des signes habituels de l’insuffisance aortique et le souffle s’atténuait considérablement sous l'influence des changements de position dans le lit. Le 19e jour, la défervescence avait lieu, la température du matin était descendue à -h 37°, 2. Le souffle cependant persistait encore. — Le 24e jour, la température tombait à -h 36,5° et le souffle n’existait plus. — Le 31e jour, la température était entièrement normale (+36°, 8 le matin et -+- 37°, 2 le soir). Le souffle n’avait reparu à aucun moment et le malade se trouvait entièrement rétabli.

Lorsqu’on constate ce souffle diastolique de la base chez des

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, malades atteints de fièvre typhoïde, en l’absence évidente de toute lésion d’orifice, on est nécessairement conduit à rapprocher ces faits d’une autre remarque : c’est que l’aortite est une complication plus fréquente dans la fièvre typhoïde que dans aucune autre maladie aiguë que je sache, et que cette complication entraîne parfois un très notable agrandissement du vaisseau et une augmentation manifeste de sa matité. Comme dans les cas cités on a constaté dans la région qui lui appartient un affaissement brusque coïncidant avec le souffle, on est porté à en induire que l’exagération des mouvements de l’origine de l’aorte est la véritable cause du bruit anormal qui se produit à son niveau. Sans doute on voit quelquefois survenir à la suite de cette aortite une insuffisance des sigmoïdes, mais ce n’était évidemment point le cas dans les deux faits qui viennent d’être cités. On ne peut supposer non plus, comme on l’a fait quelquefois, une insuffisance transitoire par dilatation de l’orifice, car, si transitoire qu’on la suppose, cette insuffisance ne serait pas susceptible de se produire et de disparaître, comme fait le souffle qu’on lui voudrait attribuer, sous la seule influence des changements de situation du malade. Le mécanisme de cet appareil valvulaire ne permettrait en aucune façon ce qui n’est possible que pour le seul orifice auriculo-ventriculairedroit.

Quel que fût leur siège, les souffles cardiopulmonaires de la fièvre typhoïde ont toujours été signalés comme légers ou très légers. Chez deux malades seulement ils furent trouvés très intenses. Ce sont deux femmes.

L’une d’elles était une nommée Ros...,àgée de 25 ans, entrée à la Charité en 1884, au 8e jour de sa maladie, avec 92 pulsations et -h 59°, 5, et chez laquelle on trouva un souffle mésosystolique très intense à maximum susapexien. Le 18e jour de la maladie, qui évoluait régulièrement, le souffle était toujours aussi intense. Le cœur un peu dilaté mesurait 122cm<>. Puis la défervescence s’accomplit, le souffle s'efface. Survient une réitération qui fait remonter la température à 39°. Au 16e jour de cette réitération il y a encore 39°. Le souffle mésosystolique est intense et la matité cardiaque mesure 117cm<i. Au 51e jour de la maladie, la défervescence est enfin complète, il ne reste plus aucune trace du souffle intense précédemment constaté. Puis la malade présente quelques accidents hystériques; il survient des mouvements choréiformes, et à ce moment, quoiqu'il n'y eût aucune fièvre, que la température fût à 36°, 4, le souffle réparait, mais moins intense que la première fois. La matité cardiaque était réduite alors à 100cn"i.

Le souffle cardiaque existait déjà presque toujours lors de l’admission des malades à l’hôpital, qui eut lieu dans les 2/5 des cas du 5e au 8e jour de la maladie. 11 serait donc impossible de présumer à quel moment en général il commencera. Une seule chose est certaine, c’est que, lorsqu’il a à se produire, il existe déjà dès la seconde moitié du premier septénaire. Ce qui veut dire que, ici, aussi bien que dans le cas de rhumatisme articulaire aigu, le souffle ne s’attache en aucune façon à l’anémie consécutive et qu’il parait lié au contraire dans une certaine mesure au mouvement fébrile. D’une façon générale, en effet, le souffle tend à disparaître vers l’époque où la fièvre cesse ou du moins s’atténue. En mettant de côté quelques cas où la persistance a été exceptionnelle, c’est moyennement vers le 16e jour qu’il s’efface, parfois dès le 8e, d'autres fois seulement aux environs du 21e. On va voir à quoi tient sans doute cette variabilité de l’époque où le phénomène disparaît et comment, bien qu’il semble se rattacher au mouvement fébrile, il peut disparaître cependant avant lui.

11 se produit assez souvent chez les malades atteints de fièvre typhoïde un autre bruit cardiaque dont il y a quelque intérêt à constater les rapports avec les souffles cardiopulmonaires. C’est le bruit de choc diastolique, qui constitue une variété spéciale de galop et me parait attribuable à la diminution que subit dans cette maladie la tonicité du myocarde. — Il est très exceptionnel que le souffle coïncide avec un choc diastolique. Le plus souvent ces phénomènes alternent, ou plutôt le souffle apparaît d’abord, puis, au bout d’un temps plus ou moins long, cède la place au choc. Les choses se sont passées de la sorte chez 7 des malades dont j’ai réuni les observations. La transition se fait quelquefois assez soudainement.

Le nommé Fran..., âgé de 22 ans, entré à Necker en 1882, au 6e jour d’une fièvre typhoïde, avait un léger souffle mésosystolique de la région moyenne du cœur, avec des bruits normaux absolument nets. Le lendemain, le souffle avait disparu, et il était remplacé par un bruit de galop. Le cœur s’était notablement dilaté et sa matité mesurait 129cm<i.

Il arrive même que l’on puisse provoquer la transformation du souffle en bruit de galop et réciproquement par un simple changement de situation.

C’est ce qui avait lieu chez une jeune fille de 19 ans nommée Pem..., soignée à Necker en 1883, pour une fièvre typhoïde. Le choc était tout à

fait prédominant dans le décubitus dorsal. Le souffle au contraire se faisait seul entendre quand la malade s’asseyait dans son lit.

Il y a donc des motifs de croire que, pendant l’évolution d’une fièvre typhoïde, l’excitation du myocarde produite par le mouvement fébrile engendre les souffles dont nous parlons; mais la perte de tonicité qui lui est secondaire entraîne un certain degré de dilatation et tend à les faire disparaître, tandis qu’elle donne occasion de paraître au galop diastolique. En sorte que, suivant la prédominance de l’un ou de l’autre de ces deux éléments, les souffles persistent ou s’effacent à des époques très diverses de l’évolution fébrile.

Nous ne trouvons point ici, comme lorsqu’il s’agissait du rhumatisme articulaire aigu, la cause de l’excitation du myocarde dans la coexistence d’une endocardite. Celle-ci est exceptionnelle dans le cours de la fièvre typhoïde, et je n’ai eu à relever que deux cas dans lesquels le caractère éteint, assourdi, des bruits normaux ait permis de porter ce diagnostic, une fois au 15e jour, une autre fois au 20e jour de la maladie.

Dans le premier de ces deux cas, concernant un jeune garçon de 19 ans, nommé Duch..., soigné k Necker en 1881, le souffle cardiopulmonaire très intense qui existait au moment de l’entrée du malade disparut précisément le jour où fut notée l’altération des bruits normaux, témoignant ainsi du peu de rapport qu’il avait avec l’endocardite valvulaire.

Ce que l’on observe infiniment plus souvent et qu’il ne faudrait pas confondre avec la modification de timbre que je viens de signaler, c’est l’affaiblissement qui tantôt accompagne pour des raisons diverses la dilatation des cavités cardiaques, tantôt en est absolument indépendant, comme on l’a pu voir chez un malade du nom de Borg..., âgé de 20 ans, qui fut soigné en 1887 à la Charité et chez lequel la matité précordiale mesurait seulement 81cmq.

Il est une autre condition du système circulatoire, très habituelle, presque constante, même dans la fièvre typhoïde, et à laquelle on a pensé pouvoir attribuer les souffles cardiaques qui s’y montrent. C’est l’abaissement de la tension artérielle. Marey, qui avait noté, dans les formes de ses tracés, les indices d’une tension faible, et qui, d’autre part, avait vu dans ses expérimentations que l’évacuation des cavités cardiaques était d’autant plus prompte que la pression artérielle leur opposait une résistance moindre, Marey en avait conclut que cette rapidité de propulsion du sang à travers

les orifices était la cause des vibrations de là colonne sanguine et des souffles produits. Nous avons vu, par tout ce qui précède, que les souffles en question ne sont pas liquidiens. Leur siège, leur timbre et leur rythme déposent d’ailleurs presque toujours d’une façon absolue contre cette supposition. Mais, si le sang, dans ces cas, ne produit certainement pas de souffles en traversant les orifices, il ne serait pas défendu d’imaginer que la rapide évacuation des cavités donne aux mouvements extérieurs du cœur une soudaineté favorable à la production des bruits. De fait, il est vraisemblable que cette circonstance contribue à la fréquence si remarquable des souffles dans cette maladie. Mais il n’est guère possible d’imaginer que ce soit la cause exclusive ni même prédominante des souffles observés et qu’on puisse par conséquent conclure de la présence des souffles à un abaissement de tension plus spécialement accentué. Si, en effet, on compare la tension artérielle relevée à l’aide du sphygmomanomètre chez un certain nombre de typhiques présentant des souffles cardiaques à celle d’un autre groupe de malades atteints de la même affection mais n’ayant jamais eu de souffle, il se trouve que les moyennes de part et d’autre ne diffèrent en aucune façon. J’ai trouvé en effet pour moyenne chez les sujets présentant des souffles 13,3 cHg et chez ceux qui n’avaient point eu de souffle 13,3 cHg. De plus, si l’on considère les malades chez lesquels la pression se modifie, ainsi que les souffles, pendant la durée de la maladie, il s’en faut que l’apparition du souffle soit accompagnée d’un abaissement de la pression ou sa cessation d’un relèvement.

Ainsi chez une femme de 21 ans nommée Feuil...., entrée àNecker en 1887 pour une fièvre typhoïde arrivée au 8e jour, la pression, qui était de 16 1/2 le 10e jour, s’abaissa rapidement à 12, 10 1/4, 9, et arriva le 24e jour à 7 1/2. Malgré cet abaissement si considérable, à aucun moment il ne se produisit aucune trace de souffle. — 11 en fut de même chez un homme de 26 ans, nommé Fric..., entré en 1884, au 6e jour, chez lequel la pression de 14 cHg s’abaissa jusqu’à 10 sans qu’il apparût aucun souffle. — Chez une nommée Bours..., âgée de 20 ans, soignée à Necker en 1882, un souffle qui existait au 7e jour avec une pression de 16 cHg disparaît au 23e lors de la défervescence, encore que la pression fût abaissée à 13 1/2. — De même pour le nommé Gan..., âgé de 17 ans, observé à Necker en 1884 et chez lequel le souffle qui existait au 7e jour avec une pression de 12 1/2 disparut au 15e avec une pression de 10 cHg. — Par inverse, chez le nommé Guill. .., âgé de 21 ans, observé à Necker en 1883,

la pression qui avait oscillé autour de 15 cHg pendant la période moyenne de la maladie se relève à 15 1/2 au 21e jour; et c’est à ce moment que pour la première fois on entend un léger souffle.

Il n’y a donc aucun rapport nécessaire entre l’abaissement de la tension artérielle, et la présence des souffles cardiaques dans la fièvre typhoïde et cet abaissement de la pression n’y peut être considéré que comme une cause prédisposante.

En résumé, on voit que dans la fièvre typhoïde il serait légitime de donner au bruit anormal qui s’y produit le nom de souffle de fièvre, comme cela a été fait du reste, mais que ce souffle de fièvre n’est autre chose qu’un souffle cardiopulmonaire provoqué par l’excitation fébrile du cœur dans des conditions spéciales et se rattachant peut-être à un degré léger de myocardite.

Intoxication saturnine. — Le nombre des faits observés n’est plus ici assez considérable pour qu’il soit possible de tirer de l’ensemble de ces observations des conclusions de grande importance. Cependant, certaines particularités que présentent les souffles cardiopulmonaires chez les saturnins méritent encore d’être relevées.

Relativement à la répartition de ces bruits, on ne trouve ni la fréquence des souffles de la base notée dans la chlorose, ni la prédominance des souffles mésocardiaques observée dans le rhumatisme. C’est dans la région de la pointe qu’ils se montrent le plus souvent (7 fois sur 11). Ces bruits ont eu presque toujours le caractère mésosystolique très accentué. De plus, il s’est trouvé un cas dans lequel le souffle retardait tellement sur le premier bruit qu’il n’occupait plus que la fin de la période systolique, confinant ainsi au second bruit (souffle télésystolique). Enfin :

Chez un homme de 49 ans, appelé Pin...., admis à la Charité en 1887 pour une paralysie hystéro-saturnine, on constata à la pointe un souffle diastolique bref qui suivait le second bruit et coïncidait avec l’affaissement brusque de la pointe, mais était très loin de remplir tout le grand silence. Le cœur était un peu gros (116cm<i) ; on entendait un léger galop diastoljque et la pression artérielle était élevée à 24 cHg. Mais il n’y avait aucun indice d’insuffisance aortique.

Deux circonstances semblent pouvoir être invoquées pour expliquer la fréquence relative du souffle cardiopulmonaire chez les saturnins : 1° l’anémie saturnine; 2° les altérations que subit le système cardiovasculaire sous l’influence du saturnisme.

P Or AIN. — DES SOUFFLES CARDIOPULMONAIRES.

Ou ne peut guère songer à attribuer un rôle prédominant ni même notable à l’anémie, quand on remarque que ces souffles affectent une localisation si différente de celle qu’ils ont dans cette maladie. Cependant, il est impossible de n’en point tenir compte, car elle est à la fois très constante et très accentuée. Le nombre des globules est toujours très diminué, et la colorimétrie pratiquée d’après le procédé de Malassez nous a donné, dans les cas dont il s’agit, une moyenne de 67 au lieu de 125 qui est la moyenne normale indiquée par Malassez. Chez le plus grand nombre de ces malades la pression artérielle est fort abaissée, et nous l’avons trouvée chez le plus grand nombre de nos malades entre 13 cllg et 11 cllg, c’est-à-dire à un niveau exceptionnellement bas. L’anémie et ses conséquences resteront donc chez les saturnins une condition favorable à la production des souffles.

Mais c’est dans l’action directe du plomb sur le cœur et les vaisseaux que se trouve sans doute leur raison principale, et cette action est suffisamment démontrée par les altérations que subit à la longue tout le système cardiovasculaire. Comment il agit pour modifier le mode des systoles cardiaques et pour le rendre tel qu’elles déterminent les bruits cardiopulmonaires, c’est ce qu’il n’est pas possible de préciser pour le moment. Mais il reste établi que ces bruits résultent, comme tous ceux que nous avons étudiés précédemment, de l’action des mouvements du cœur sur le poumon voisin.

Maladies du cœur. — Diverses raisons font que les bruits cardiopulmonaires ne se produisent pas aisément chez les malades atteints de lésion organique du cœur. Le volume généralement très augmenté de l’organe, l’évacuation presque toujours entravée des cavités cardiaques, l’emphysème pulmonaire très souvent associé, sont des conditions, comme on l’a vu, défavorables à la genèse de ces sortes de bruits. Ils se produisent cependant quelquefois et s’ajoutent à ceux qui résultent des lésions organiques ; s’y associant, alternant ou se confondant plus ou moins complètement avec eux. J’en ai recueilli un certain nombre d’exemples, et je ne doute pas que cette association ne parût plus fréquente si elle n’était souvent bien difficile à distinguer.

L’insuffisance aortique se complique assez souvent d’un rétrécissement de l’orifice qui très naturellement résulte des adhérences établies par la rétraction innodulaire entre les bords libres des

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, valvules au voisinage de leurs commissures. Il en résulte habituellement qu’un souffle systolique alterne avec le souffle diastolique de l’insuffisance. Mais on a noté depuis longtemps déjà que l’existence du souffle systolique ne suppose pas nécessairement en pareil cas celle du rétrécissement et l’autopsie donne quelquefois un démenti au diagnostic, quand on admet ce rétrécissement sur la foi seule du souffle systolique entendu pendant la vie. Il a fallu donner alors au souffle une interprétation différente et, comme il existe assez fréquemment chez les malades affectés d’insuffisance aortique une dilatation plus ou moins accentuée de l’origine de l’aorte, on a pensé que cette dilatation pouvait suffire à expliquer le souffle en créant pour l’orifice une sorte de rétrécissement relatif et donnant lieu à la formation d’une onde fluide qui entre en vibration en pénétrant dans l’aorte agrandie. L’insuffisance y contribuerait aussi d’ailleurs par l’exagération du volume de l’onde systolique. Mais, si bonnes que soient, en quelques cas, ces raisons, elles ne sont pas toujours applicables, car la dilatation aortique n’est pas toujours associée à l’insuffisance accompagnée de souffle systolique, et d’autre part cette dilatation qui n’est point rare n’en traîne pas, en général, la production du dit souffle à moins d’être considérable.

Dans un certain nombre de cas, les difficultés que je viens d’exposer se trouvent résolues par ce fait que le souffle dont il s’agit, est un souffle cardio-pulmonaire.

11 en était ainsi chez un garçon de 20 ans nommé Laer...., qui fut admis à la Charité en 1891, avec les signes les plus manifestes d'une insuffisance aortique et d’une très notable hypertrophie du cœur, la matité précordiale mesurant 150c,n,«. Avec le diastolique classique alternait un souffle systolique de la base dont le maximum se trouvait au niveau du 2e espace intercostal à droite du sternum. Ce dernier souffle fit penser d’abord à l’existence d’un rétrécissement de l’orifice, car on ne trouvait aucun indice d’une dilatation de l’origine de l’aorte suffisante pour y rapporter cette partie du bruit anormal. Mais on dut admettre qu’il s’agissait d’un souffle cardiopulmonaire, lorsqu’on eût noté les circonstances suivantes : 1° le souffle était doux avec une tonalité basse; il ne se propageait jioint dans la direction de l'aorte; 3° son début retardait un peu sur le premier bruit , ce qui lui donnait le caractère mésosystolique; 4° quand le malade s’asseyait dans son lit en s’inclinant un peu en avant, ce souffle s’effaçait et disparaissait même complètement, tandis que le souffle diastolique n’éprouvait aucune modification appréciable ; 5° enfin le tracé cardiographique ayant été pris dans

le lieu même où le souffle se faisait principalement entendre, on lui trouve une forme très particulière et qui pouvait rendre compte de la production du bruit. Dans la période systolique et un peu après le début de la systole, on remarquait une dépression très brusque correspondant au moment même où le bruit se faisait entendre et montrant que, à ce moment-là, le poumon était soumis dans ce point à une très soudaine aspiration d’origine cardiaque.

Chez un autre malade appelé Sayn..., soigné, à Necker en 1883, les signes d’insuffisance aortique étaient accompagnés d’un souffle systolique sus-apexien que son siège, son timbre et son rythme faisaient considérer comme un bruit extra-cardiaque. Ce diagnostic se trouvait confirmé dès le lendemain, le souffle ayant complètement disparu, tandis que le souffle diastolique de l’insuffisance persistait sans modification.

Les signes si variables du rétrécissement mitral ont été plus d’une fois compliqués de ces souffles accessoires.

Chez un homme de 20 ans appelé Pic..., entré à Necker en 1881 au 7e jour d’un rhumatisme articulaire aigu, mais qui en avait subi une première atteinte 4 ans auparavant, on constatait lors de son arrivée à l’hôpital les signes d’un rétrécissement mitral : roulement diastolique, frémissement au niveau de la pointe au moment de la présystole, dédoublement du second bruit. Mais, en même temps, on entendait au niveau du 3e espace intercostal un souffle méso-systolique qui, très peu de jours après, avait complètement disparu.

Même chose chez un autre malade âgé aussi de 20 ans, nommé Guen..., qui entra à la Charité en 1887 pour une seconde atteinte de rhumatisme articulaire aigu, la première ayant eu lieu l’année précédente, et chez lequel on trouva également les signes habituels du rétrécissement mitral, mais en même temps dans la région sternale un léger souffle mésosystolique superficiel qui dans la suite disparut et se reproduisit alternativement.

La distinction du bruit de la lésion organique et du bruit surajouté devient un peu plus difficile lorsque celui-ci se produit comme le premier pendant la diastole, en sorte que les deux coïncident.

Cela se passait de la sorte chez une femme de 41 ans qui entra à Necker en 1881 avec un rhumatisme articulaire aigu datant de 15 jours. Elle en avait subi une première atteinte 20 ans auparavant et. avait toujours conservé depuis de l’oppression habituelle, des accès de dyspnée et de la tendance aux étourdissements. On constatait, dès ce moment, les signes d’un léger rétrécissement de l’orifice mitral ; mais en même temps à la base un souffle diastolique d’un caractère très différent de celui du bruit

présystolique entendu à la pointe et qui aurait pu être considéré comme le signe d’une insuffisance aortique, n’était l’absence de tout autre indice de cette lésion. Le bruit diminua d'intensité, puis fut remplacé par un frottement péricardique. Ce malade ayant finalement succombé et l’autopsie ayant été faite, on constata l’existence d’un léger rétrécissement de l'orifice mitral et de quelques traces de péricardite. Mais l’orifice aortique était à l’état normal et les sigmoïdes parfaitement suffisantes.

Les signes du rétrécissement mitral ont quelque chose de si spécial qu’il n’est, après tout, pas bien difficile de distinguer les bruits étrangers qui s’y ajoutent. Quand il s’agit de l'insuffisance mitrale, le départ devient parlois plus difficile à faire.

Chez un homme de 24 ans, appelé Vinc..., entré à Necker en 1885 pour un embarras gastrique fébrile et qui, préalablement, avait eu deux atteintes de rhumatisme articulaire, l’une à 19 et l’autre à 22 ans, on constatait au niveau de la pointe un souffle rude exactement systolique se propageant vers l'aisselle, évidemment symptomatique d’une insuffisance mitrale. Mais, plus haut et en approchant de la base, le souffle, accompagnant toujours la systole, changeait cependant de caractère, étant plus doux, plus superficiel, et mésosystolique, en sorte qu’on ne pouvait pas douter qu’il ne s’agisse d’un autre souffle se substituant là au premier.

Le nommé Duv..., âgé de 30 ans, entré à la Charité en 1885 pour un rhumatisme articulaire aigu, en était à sa 5e atteinte, la lre ayant eu lieu 9 ans auparavant. Il présentait à la pointe un souffle systolique ayant les caractères habituels du souffle de l’insuffisance mitrale. Quand on auscultait un peu plus en dehors, on trouvait au souffle un caractère entièrement différent. Il était doux, superficiel, avait une tonalité grave et se faisait entendre d’une façon absolument prédominante au début de l'inspiration. Puis bientôt cette partie du bruit diminuait et s'effaçait presque entièrement , tandis que la première demeurait sans modification.

Chez une femme R..., soignée à Necker en 1877 pour un rhumatisme subaigu, on trouva au niveau de la pointe un souffle systolique qui commençait exactement avec le premier bruit, était aigu, filé et, doué d’une assez grande intensité, se propageait fortement vers l’aisselle ; si bien qu’on l’entendait jusqu’en arrière à gauche du rachis. Mais en même temps ce bruit, au niveau de la pointe, était renforcé au milieu de sa durée par un souffle surajouté d'un timbre different et qui paraissait manifestement extra-cardiaque, d’autant qu’il était inconstant et cessait par moments, quoique le premier persistât sans changement appréciable.

Chez les malades chez lesquels, dans le cours d’un rhumatisme, d’une scarlatine ou de telle autre affection aiguë, il survient de l’endocardite, il se produit parfois, comme on l’a vu, en même

temps et de ce fait même, des souffles cardiopulmonaires. Et si, l’endocardite évoluant assez rapidement, une lésion valvulaire se constitue déjà pendant que le malade est soumis à l'observation, on peut voir un souffle organique se substituer peu à peu au souffle anorganique primitif.

J’ai vu cela advenir chez une femme de 20 ans nommée Seil — , entrée à Necker en 1888, au 4e jour d’une première atteinte de rhumatisme articulaire aigu. A ce moment, les bruits normaux étaient déjà éteints, assourdis, et l’on commençait à entendre un léger souffle dans la région de la pointe, lequel avait les différents caractères et notamment la mobilité du souffle cardiopulmonaire. Mais, au bout de quelque temps, le souffle se trouva persistant, acquit une intensité plus grande et prit enfin une extension telle, qu’au bout d’un mois on l’entendait jusque dans le dos. Il n’y avait plus, dès lors, aucun doute qu'il ne s’agit d’une insuffisance mitrale définitivement constituée.

J’ai vu la même chose dans un autre cas de rhumatisme articulaire aigu et chez un homme atteint de scarlatine. Mais cette transformation apparente se conçoit trop aisément pour qu’il y ait quelque intérêt à y insister davantage.

Nous ne chercherons pas non plus à étendre cette étude aux souffles cardiopulmonaires qui peuvent se montrer dans le cours des maladies les plus diverses. Cette diversité même lui ôterait tout intérêt. Mais nous résumerons dans le tableau suivant ce qui concerne la prédominance de chacune des localisations dans les maladies où nous venons de les étudier.

Préaort.

Préinfund.

Prcvcnlric. g.

Susrap.

Apex.

Parap.

Mullipl.

Chlorose

Rhum. art. aigu .

Rhum. art. sub. .

Fièvre typhoïde . .

Intoxicat. saturn.

Maladies du cœur.