CHARITE
àoü CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ.
valvules, marque exactement le début de la systole ventriculaire,
c’est-à-dire le moment où la pression s’élève subitement dans la
cavité du ventricule. Ce qui concorde parfaitement avec tout ce que nous venons de voir.
L’auscultation, dans les cas de rétrécissement de l’orifice aortique, dépose dans le même sens, carie claquement mitral marque toujours très exactement le début même du souffle systolique produit par le rétrécissement, ce qui veut dire que le sang commence à pénétrer dans l’aorte et à y souffler au moment même où la mitrale se ferme.
Enfin les bruits produits par l’insuffisance mitrale peuvent euxmêmes servir à déterminer l’instant précis où a lieu la clôture valvulaire. Le sang, qui ferme la valvule en la chassant devant lui. s’engage nécessairement dans l'espace laissé ouvert par les lames valvulaires imparfaitement rapprochées. II s'y engage au moment même où la val vule se ferme, puisque c’est lui qui la ferme, et entre en vibration au moment même où il le franchit. En sorte que le début du souffle systolique marque nécessairement et rigoureusement l’instant précis de la clôture. Or, ce souffle commence le plus souvent au moment même où s'achève le soulèvement de la pointe , comme il est facile de le constater.
De tous les faits qui viennent d’être successivement exposés, il résulte manifestement que le choc de la pointe du cœur est constitué par un soulèvement de cette pointe et un ébranlement soudain qui le termine ; que l’ébranlement est produit par la clôture des valvules auriculo-ventriculaires ; que la propulsion de la pointe l’est successivement par la systole de l’oreillette qui va se terminer et par celle du ventricule à son début; que le plus souvent chacune des deux systoles semble y avoir sa part, mais une part variable selon
POT AIN. — Dü CHOC DE LA POIATE DU CŒUR.
les cas; que presque toujours l’oreillette commence le mouvement que le ventricule continue et achève.
Ces deux parties du choc, quelle qu’en soit l’amplitude relative, ont une énergie nécessairement inégale, et le ventricule distendu par la contraction de l’oreillette ne se soulève pas, bien entendu, avec la même force que lorsque sa pointe est projetée en avant par sa propre contraction, dix fois plus énergique que celle des oreillettes. Ainsi conçoit-on que le mouvement recueilli par les instruments d’inscription soit différent suivant les cas et suivant le degré de pression exercée à la surface de l’espace intercostal par l’instrument explorateur. Le soulèvement précède l’ébranlement si la pression est modérée et se laisse aisément vaincre. Il commence seulement avec lui, c’est-à-dire avec la systole ventriculaire et la poussée la plus forte, si la pression plus énergique lui résiste davantage. Quand, au lieu d’un instrument, on applique le doigt au niveau de la pointe, en variant le degré de la pression qu’il exerce, on perçoit aisément ces différences.
En résumé, une bonne part du soulèvement précède d’habitude le claquement valvulaire et le premier bruit. Cette portion de la révolution cardiaque a été considérée jusqu’ici par tous les observateurs comme appartenant à la systole ventriculaire. Marey l’a appelée systole préparatoire parce qu’il a penséquedans cet instant le ventricule commençant à se contracter ne fait qu’adapter plus exactement sa forme à son contenu, pour propulser le sang dans l’aorte après seulement que cette adaptation est achevée et la mitrale fermée. Martius, qui a reporté la clôture des valvules beaucoup plus en arrière, c’est-à-dire au pied de la ligne ascendante, tient que cet espace sépare la clôture des valvules auriculoventriculaires de l’ouverture des sigmoïdes; il l’appelle période de clôture totale ; Ludwig, temps de préparation', Edgren, phase latente. Paul Hilbert ne tente pas de s’expliquer à son sujet.
Si nous cherchons à nous rendre compte de ce que dure cette période dite préparatoire, nous verrons qu’il faut estimer moyennement sa durée à 0",10. Les mensurations prises sur mes 53 tracés cardiographiques m'ont donné cette moyenne. Rive et Landois lui ont assigné une durée de 0",Ü75 à 0"08o, Edgren de 0\095, Martius de 0",07 à 0", 14. Si bien que, en prenant la moyenne de ces évaluations* on trouve 0",095, chiffre très voisin du mien. D’ailleurs, il y a des cas où cette moyenne est beaucoup dépassée, et j’en ai trouvé
CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, pour ma part où la durée devait être estimée à 0",24. Si l’on voulait faire cadrer cette donnée de l’observation avec la théorie de Marcv, il faudrait imaginer que, pendant uneduréede 0", 10 et même parfois davantage, c’est-à-dire pendant un temps égal et supérieur à celui que l’onde sanguine met à se propager de l'origine de l’aorte jusqu’à la radiale, le cœur se contracte sur son contenu, assez pour modifier la forme de ses parois relativement rigides, assez pour produire sur la face inférieure des sigmoïdes tendues un ébranlement qui se transmet jusque dans l’aorte; tout cela sans que les valvules auriculo-ventriculaires soient arrivées encore à se fermer. Or, il suffit de soumettre, sur un cadavre, ces valvules à l’épreuve de l’eau, pour juger de la facilité extrême avec laquelle elles obéissent à la moindre impulsion. Une légère pression exercée à la surface du cœur, pression qui ne saurait être comparée, même de loin, à celle des ventricules en contraction, soudain relève ces valvules et les ferme. Plongées dans le sang, c’est-à-dire dans un liquide d’une densité à peu près égale à la leur et dans lequel elles sont flottantes, elles obéissent nécessairement avec plus de facilité et plus sûrement encore. En sorte qu’on ne conçoit vraiment pas la possibilité du retard que la théorie suppose, et dont Dickinson a cru devoir supposer que la longueur s’exagérait dans le cas de rétrécissement mitral.
D’ailleurs, on se trouverait, avec cette théorie, dans un dilemme dont il ne parait pas facile de sortir : Ou, pendant la période dite préparatoire, le cœur se contracte assez énergiquement déjà pour déterminer la propulsion de la pointe dont la force est quelquefois grande; comment en ce cas tarde-t-il autant à clore une valvule qui peut céder à la moindre impulsion? Ou la pression exercée par la paroi cardiaque sur son contenu est assez faible pendant cette période pourrie point mettre en mouvement les appareils valvulaires; alors comment se peut-il que le cœur si faiblement contracté devienne assez rigide pour soulever la paroi thoracique et le doigt appliqué sur l’espace intercostal et le ressort du cardiographe; pour ébranler enfin les sigmoïdes malgré leur forte tension, et jusqu’à la colonne sanguine contenue dans l’aorte? Comment surtout cette systole, si faible pendant la phase de préparation, se trouvera-t-elle, Ru début de la période suivante, tout à coup portée au maximum d’intensité qu’elle puisse avoir? Cela s’accorde-t-il avec ce que nous ont appris les études de Marcv, d’où il résulte si positivement que
POT AIN. — DU CHOC DE LA POINTE DU CŒUR
la systole cardiaque est une secousse musculaire unique ? Peut-on imaginer, a-t-on jamais vu une secousse musculaire unique se divisant en deux portions successives d’intensité si inégale?
Quant à la théorie de Martius, elle est d’accord sans doute avec les faits observés par lui et dans lesquels le premier bruit correspond au pied de la ligne ascendante. Dans ces cas-là, en effet, la précession du pied de la ligne ascendante sur le pouls est réduite à 0",15, au lieu de 0",22 que j ’ai trouvé comme moyenne aux 50 tracés mensurés à cet effet. La pénétration du sang dans l’aorte paraît se faire alors avec quelque retard, environ 0",03. Ces 3 centièmes de seconde sont donc le véritable temps de préparation, celui qui se passe entre le moment où la mitrale se ferme et l’instant où la progression du sang dans l’aorte commence. Il est sans doute grandement abrégé quand l’action de l’oreillette s’est fait vigoureusement sentir, quand elle a fortement distendu le ventricule, qui se trouve ainsi tout préparé à l’action. En sorte que ce que Marey a appelé la préparation, c’est-à-dire l’exacte adaptation du contenant au contenu, semble pouvoir être produit, tantôt, comme cet habile observateur l’a pensé, par le commencement de la contraction du ventricule, mais après la clôture de la mitrale ; tantôt par la contraction de l’oreillette, qui distend le ventricule avant cette clôture à tel point qu’il ne lui reste plus rien à faire pour s’adapter.
L’ensemble de preuves accumulées jusqu’ici suffit, je pense, pour montrer que le mouvement de propulsion de la pointe peut être accompli, en partie ou en totalité, par la systole auriculaire. Nous en verrons maintenant des preuves plus péremptoires encore fournies par les faits pathologiques et notamment par le rétrécissement mitral.
Cette lésion est habituellement caractérisée par divers signes d’auscultation dont font notamment partie les deux suivants: un souffle ou roulement présystolique ; un claquement dur et clair qui le termine. Le claquement dur, c’est le premier bruit produit par une valvule épaissie qui a perdu en partie son élasticité. A cet égard, il ne saurait y avoir aucun doute. Quant au roulement présystolique, il n’est la plupart du temps qu’un renforcement du
CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ bruit diastolique qui le précède et qui, commençant aussitôt après le second bruit normal, remplit le grand silence. Jusqu’ici on l’avait considéré toujours et sans contestation comme appartenant à la période diastolique ventriculaire et comme résultant de l’accélération du courant sanguin qui traverse l’orifice rétréci, accélération déterminée par la systole de l’oreillette.
Dans ces derniers temps, comme il a été déjà dit, le docteur Dickinson a fait une remarque très juste : c’est que le bruit de roulement présystolique coïncide avec le soulèvement de la pointe du cœur ; et, ce soulèvement étant tenu par tous pour une manifestation de la systole ventriculaire, il en a conclu que le bruit qui l’accompagne est produit par cette systole ; que, par conséquent, il se rapporte au passage du sang du ventricule vers l’oreillette et qu’il constitue en réalité un bruit d’insutfisance valvulaire, non de rétrécissement.
Pour expliquer cette insuffisance très transitoire, puisqu’elle cesse au moment même de la clôture valvulaire marquée par le premier bruit, il imagine que les lames de la mitrale, épaissies et indurées, sont ralenties dans leur mouvement, et que, tandis quelles tardent à se fermer, le sang qui passe entre leurs bords libres incomplètement rapprochés se met en vibration et produit le bruit anormal dont il s’agit.
L’observation de Dickinson est très exacte, mais je crois son interprétation absolument fausse.
Le fait, je l’ai vérifié plus d’une fois et fait vérifier par mes élèves de façon à leur rendre son exactitude évidente. Quand on applique en effet la main sur la pointe du cœur chez un sujet atteint de rétrécissement mitral, on sent très distinctement un frémissement qui remplit tout le grand silence, se renforce à la fin et se termine tout à coup par l’ébranlement brusque que produit le claquement valvulaire. C’est exactement la reproduction de ce que l’oreille fait entendre. De telle sorte qu’on peut faire le diagnostic de cette lésion avec la main tout aussi sûrement qu’avec l’oreille. Mais ce que l’on perçoit aussi d’une façon souvent extrêmement distincte, c’est que la partie terminale et renforcée, celle qu’accompagne le bruit présystolique, correspond exactement au soulèvement de la pointe, à son mouvement de propulsion.
Si au lieu de la main on applique un explorateur à tambour de Marey et si l’on a soin, comme je l’ai fait, de munir cet explorateur
POT AIN. DU CHOC DE LA POINTE DU CŒUR. 535 d’une plaque de stéthoscope qui permette de s’en servir pour l’auscultation, on peut suivre le mouvement de l’œil tandis que l’oreille perçoit le bruit, et l’on voit alors, de la façon la plus précise, que le renforcement dit présystolique accompagne le soulèvement du levier et cesse net, en même temps que se produit le claquement.
, Second Iruit ] |Roulement diastolique
l [Renforcement présustolique ! | ! [Premier bruit
Rétrécissement mitral. (Charité, 1892.)
au moment môme où le levier atteint le sommet de sa course. C’est ce qu’on peut voir inscrit sur les deux tracés ci-contre recueillis celte année dans mon service et où le bruit de souffle perçp a été marqué par une ligne ponctuée placée au-dessus des parties de ce
Rétrécissement mitral. (Charité, 1892.)
tracé durant lesquels il se faisait entendre, et son renforcement par une ligne ondulée qui suit la partie ascendante du tracé.
Le fait indiqué par Dickinson est donc en dehors de toute contestation. Mais est-il possible d’admettre, comme il le croit, que le souffle dit présystolique soit un souffle d’insuffisance? Assurément non, car on a des preuves multiples du contraire.
D’abord ce bruit n’est très souvent qu’une continuation exagérée du roulement diastolique au sujet duquel il n’y a point de contestation et qui est, de toute évidence, un bruit de rétrécissement. 11 a le môme timbre, le même siège, les mêmes propagations. 11 s’accompagne comme lui d’un frémissement distinct qui est aussi la continuation renforcée du phénomène diastolique. Tandis qu'un souffle d’insuffisance, quand par hasard il succède à celui du rétrécissement, présente toujours un timbre différent et, en outre, même plus intense, ne s’accompagne, dans le plus grand nombre des cas, d’aucun frémissement. Par conséquent, le bruit désigné présente tous les caractères d’un bruit de rétrécissement et nullement ceux d’un souffle d’insuffisance.
En second lieu, on a vu que, pour expliquer l’insuffisance momentanée de la valvule qui est en réalité susceptible de clore parfaitement l’orifice, Dickinson a été forcé de supposer que la clôture de la mitrale était retardée par l’épaississement et la rigidité des lames valvulaires. Or, dans un grand nombre de cas de rétrécissement mitral pur, le bord seul de ces lames est épaissi et induré ; leur partie moyenne et supérieure reste au contraire assez souple pour n’opposer vraiment aucune résistance à la force qui les meut. Dans les cas d’insuffisance mitrale, au contraire, il est habituel de trouver les valvules envahies dans toute leur étendue par l’endocardite chronique, épaissies, rigides, rétractées, recroquevillées et, par là même, insuffisantes. C’est alors que le mouvement valvulaire serait retardé, s’il pouvait l’être, par le mécanisme que Dickinson a imaginé, et qu’on devrait entendre un souffle d’insuffisance antérieur au claquement valvulaire du premier temps. Eh bien, cela n’a pas lieu. Le souffle dans ces cas-là commence avec une précision mathématique à l’instant marqué par le claquement valvulaire et exactement avec lui. On n’entend aucune trace de bruit présystolique.
Enfin, si la mitrale, dans le cas de rétrécissement pur, était retardée dans son mouvement par l’épaississement et l'induration de ses lames et retardée d’un temps équivalant à la durée du bruit présystolique, comme la valvule tricuspide n’a, de ce fait, aucun motif de retard, le synchronisme des deux bruits serait nécessairement détruit et l’on entendrait constamment, avec le roulement présystolique, un dédoublement du premier bruit résultant de l’anticipation tricuspidienne. Or, cela n'a jamais été con-
POT AIN. — DU CHOC DE LA POINTE DU CŒUR
staté que je sache. Je ne l’ai pour ma part jamais entendu. Je me trompe. J’ai noté, précisément dans un des deux cas dont les tracés ont été reproduits tout à l’heure, un dédoublement très évident du premier bruit, mais avec précession mitrale. Loin donc d’étre retardée dans son mouvement, la mitrale, au contraire, dans ce cas-là, devançait légèrement l’instant ou elle eût dû frapper, et pourtant le souffle présystolique existait de la façon la plus évidente. Ainsi il est impossible d’admettre que le bruit en question soit un souffle d’insuffisance. C’est, sans contradiction possible, un bruit de rétrécissement. Il est produit par le passage du sang de l’oreillette dans le ventricule ; et, par conséquent, résulte de la contraction de l’oreillette. Par conséquent aussi il est antérieur à la systole du ventricule. Car il n’y a pas à penser que l’oreillette puisse faire passer du sang avec une vitesse accélérée dans un ventricule déjà en contraction, puisqu’il est établi que l’énergie de l’oreillette n’est guère que la dixième partie de celle du ventricule.
Mais, d’autre part, ce mouvement de l’oreillette, qui chasse le sang vers le ventricule, se continue jusqu’au premier claquement valvulaire sans laisser aucun intervalle. Il remplit donc tout l’espace dénommé temps de « systole préparatoire ». Il coïncide exactement, comme on l’a vu avec le soulèvement de la pointe attribué à cette systole préparatoire. En sorte qu’il faut bien reconnaître que ce temps diversement dénommé, qui précède le premier claquement, où se produit un soulèvement de la pointe et, sur la plupart des tracés cardiographiques, une ascension plus ou moins rapide de la courbe, ce temps autrefois considéré par Marey comme une ébauche de systole ventriculaire , ce temps en réalité appartient à la systole de l’oreillette.
On remarquera qu’il s’agit dans ce débat de l’interprétation d’une portion bien minime de la révolution cardiaque, car elle n’en représente guère que la huitième partie. Et l’on ne s’étonnera pas qu’il y ait eu de graves difficultés à vaincre pour analyser exactement les 'phénomènes qui se succèdent dans un instant si court, situé sur la frontière des systoles de l’oreillette et du ventricule.
Les preuves accumulées dans ce qu’on vient de lire ne laissent, je pense, subsister aucun doute sur ce point désormais acquis : que l’oreillette contribue au soulèvement de la pointe du cœur et que son action ne s’arrête qu’à l’instant où la clôture des valvules auriculo-ventriculaires et la propulsion du sang dans l’aorte marquent le début de la systole du ventricule. La phase dite de préparation, représentée par le soulèvement de la pointe et, sur les tracés cardiographiques, par la ligne d’ascension, appartient donc à la systole auriculaire. Mais elle ne la comprend pas tout entière. En mesurant exactement sa durée sur les tracés, j’ai trouvé qu’elle est en moyenne de 0",10; que cette moyenne représente également le chiffre constaté dans le plus grand nombre des cas; enfin que ceux qui s’en écartent le plus ne descendent pas au-dessous de 0",05 et ne montent point au-dessus de 0",15.
La systole de l’oreillette est beaucoup plus longue. En la mesurant sur les tracés de la jugulaire où, même à l’état normal, elle s’inscrit parfois très exactement, j’ai trouvé, d’après un bon nombre de mensurations, que sa durée oscillait entre 0",20 et 0",26, ayant en moyenne 0",23. Elle dépasse donc de 0",15 la durée de la phase dite préparatoire. — Enfin la mensuration sur les tracés cardiographiques de l’ondulation légère qui précède le pied de la ligne d’ascension et représente la première partie de la systole auriculaire, m’a donné le chiffre moyen de 0",135.
De sorte que, en réunissant ces chiffres qui concordent, on arrive à ce résultat que la systole de l’oreillette, d’une durée de 0",27, se partage en deux moitiés inégales dont la première, qui soulève à peine la paroi ventriculaire, dure en moyenne 0",15, et la seconde, qui dure 0",10, tend la paroi ventriculaire et détermine la propulsion de la pointe.
Tout ce que je viens de dire étant admis, deux choses étonnent encore, deux questions se posent qui ne laissent pas de causer quelque embarras : 1° Comment la systole auriculaire, à laquelle on n’attribue, d’après les mesures de Chaureauet de Marey, que le dixième de l’énergie de celle du ventricule, est-elle capable de produire un soulèvement de la pointe d’apparence parfois si vigou-
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reuse? 2° Comment concevoir que cette systole, qui, de même que celle des ventricules, n’est, d’après Marey, qu’une secousse musculaire unique et qui donne lieu, dans les veines où elle retentit, à un soulèvement uniforme, puisse produire dans le ventricule deux effets successifs aussi différents et d’intensité aussi inégale que la première ondulation présystolique, qui est à peine appréciable sur la plupart des tracés cardiographiques, et d’autre part le soulèvement de la pointe qui vient battre la paroi avec une énergie en apparence parfois si considérable?
A la première des deux questions, on peut répondre que l’amplitude apparente des mouvements de la pointe du cœur n’est dans un rapport nécessaire ni avec la force réelle qui détermine le mouvement dont cette pointe est animée, ni avec le degré plus ou moins élevé de la pression sanguine intraventriculaire.
Nous ne possédons aucun moyen de mesurer directement chez l’homme cette force ni cette pression, mais nous savons que des mouvements fort rapides et de grande amplitude peuvent se produire sous l’influence de forces relativement peu intenses.
Ainsi, chez certains sujets atteints d’affections cardiaques tout autres que l’insuffisance tricuspidienne, il se produit parfois dans la jugulaire des mouvements rapides, de grande amplitude et perceptibles sur une large surface, bien que la force d’où ils émanent soit singulièrement médiocre, puisqu’il s’agit de l’oreillette droite. Tandis que la pulsation de l’artère placée à cjté reste quelquefois inappréciable, quoique la force du ventricule gauche qui l’a engendrée soit, d’après l’estimation de Marey, 64 fois supérieure à la précédente.
Il n’y a donc pas à chercher dans l’amplitude du soulèvement de la pointe un indice de l'intensité de la force qui le produit, ni à s’étonner que cette force soit relativement médiocre. Ses variations non plus n’auront malheureusement rien à nous apprendre, quoi qu'on en ait pu penser, relativement aux variations que subit l’énergie cardiaque. Elles en seraient du moins une mesure très infidèle. La capacité de l’organe et surtout le volume des ondes sanguines qui y pénètrent ont très vraisemblablement à cet égard une influence prédominante. Or, ce volume est réglé par des conditions multiples dans lesquelles l’énergie cardiaque n’entre que pour une part tout à fait restreinte.
L’impression de force, d’énergie, que les battements du cœur
CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, nous donnent quand nous appliquons notre main sur la paroi thoracique, se rapporte à deux sensations distinctes : celle du soulèvement, dont l’amplitude ne suppose pas, comme on vient de le voir, une énergie nécessairement ltien grande; celle de l’ébranlement final, parfois très brusque et très forte en effet, mais qui appartient, comme nous l’avons vu, au début de la systole ventriculaire.
Il faut les distinguer, si l’on veut tirer de l’impression faite par le choc de la pointe quelques déductions utiles relativement à l’énergie véritable des contractions du cœur. C’est même là une des considérations qui donnent le plus d’importance pratique à la séparation que nous avons essayé d’en faire.
Venons à la seconde question. Comment la systole de l'oreillette, dont le retentissement dans la jugulaire se montre si régulier et uniforme, peut-elle produire dans le ventricule une succession d’effets si inégaux, le premier à peine sensible, le second en apparence brusque et puissant? Ce n’est assurément pas en vertu d’un accroissement soudain de l’énergie auriculaire survenant à l’instant de cette transformation, car on n’en trouve aucun indice sur le tracé des jugulaires, ni sur ceux donnés par la cardiographie interne chez les animaux. D’ailleurs, étant secousse musculaire unique, la systole de l’oreillette n’est pas susceptible de renforcement. La cause des changements qui s’opèrent dans le ventricule pendant la systole de l’oreillette est donc dans le ventricule lui-même et dans la façon dont il s’emplit. Et, en effet, tandis que le sang, poussé par la systole auriculaire, pénètre dans la cavité du ventricule, dont les parois sont flasques encore et plus ou moins affaissées, il y produit uniquement d’abord un changement de forme, un arrondissement qui en augmente la capacité sans dis- j tendre aucunement sa paroi. C’est la période de réplétion. Puis, à un moment donné, la forme touchant à son adaptation parfaite, I c’est-à-dire à l’instant où de nouveaux changements de ce genre ne peuvent plus accroître la capacité de l’organe, la paroi tout à coup commence à se tendre et à durcir en raison môme de cette tension. C’est alors que, se relevant avec une rigidité qu’elle n’avait pas jusque-là, la pointe refoule la paroi thoracique et se fait sentir dans l’espace intercostal.
De sorte que, relativement aux résultats de son action et aux ] effets par lesquels cette action se manifeste dans le ventricule, la systole auriculaire peut se partager en deux phases : la première j
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produisant laréplétion du ventricule; la seconde, la distension des parois ventriculaires; la première ayant une durée moyenne de 0",15; la seconde, une durée variant de 0",09 à 0",10. C’est cette dernière qui a été considérée par Marey comme une phase de la systole ventriculaire, mais phase seulement préparatoire. Préparatoire, elle l’est en effet, puisque c’est dans ce temps que le ventricule, distendu par la pénétration du flot sanguin venant de l’oreillette, se trouve mis dans une situation telle que sa systole, aussitôt qu’elle commence et sans aucune perte de temps, peut opérer immédiatement la propulsion du sang dans l’aorte. La préparation indiquée par Marey a bien lieu. Elle paraît nécessaire au bon fonctionnement de l’organe. Mais le plus souvent ce n’est pas le ventricule qui l’accomplit par une sorte de systole ébauchée. C’est l’oreillette qui s’en charge. L’adaptation qui s’opère à ce moment n’est pas celle du contenant à son contenu, mais celle, au contraire, du volume du sang contenu à son contenant.
La systole auriculaire n’a pas cessé de faire affluer le sang dans la cavité du ventricule, que celui ci, entrant en contraction à son tour, interrompt tout à coup l’action de l’oreillette pour continuer l’œuvre commencée en faisant progresser l’onde sanguine vers la cavité aortique. En sorte qu’il n’y a aucun temps perdu, aucune interruption de la progression sanguine dans les cavités cardiaques, et que l’instant où le sang cesse d’affluer dans le ventricule est celui même où il commence à progresser dans l’aorte. Or, on ne saurait méconnaître combien cela est en rapport avec l’exacte adaptation des organes à leurs fonctions que la physiologie nous montre mieux à mesure qu’elle est étudiée avec plus d’attention.
En somme, l’oreillette seule est en action depuis le commencement de sa systole jusqu’à l’instant précis de la clôture des valvules auriculo-ventriculaires. C’est elle qui le plus souvent produit la propulsion de la pointe; et dans ces cas-là il lui faut attribuer une part notable dans la sensation de choc que la main perçoit quand elle est appliquée à la surface de la région précordiale.
La figure schématique ci-après peut donner une idée des deux phases successives de la systole auriculaire dans les cas où celle-ci conduit la ligne ascendante jusqu’à son sommet et produit ainsi à elle seule le phénomène de propulsion. Elle montre en outre ses rapports avec le reste de la révolution cardiaque. On y suppose une fréquence moyenne de 80 pulsations par minute. Dans ce cas,
chaque révolution cardiaque dure 0",75. Sur ces 0",75 on en peut attribuer d’une façon générale un tiers au repos, un tiers à la systole de l’oreillette, l’autre tiers à celle des ventricules.
Pendant le repos, qui dure environ 0",‘25, le sang afflue progressi-
Repos Syst.. . .Auric. 5\jst. . . .Venir.
Schéma de la révolution cardiaque.
vement dans les quatre cavités sans les remplir encore. La systole auriculaire vient ensuite, qui dure à peu près près le même temps, mais se divise en deux phases inégales : la première, durant de 0",15 à 0",15, et pendant laquelle le ventricule se remplit sans se •tendre; la seconde, qui dure seulement 0",05 à 0", 10, et pendant laquelle la tension des parois ventriculaires se produit. Après quoi vient la systole du ventricule et l’évacuation terminale.
Lorsque les mouvements du cœur s’accélèrent, la période de repos se raccourcit de plus en plus relativement aux deux autres, et la systole auriculaire arrive à remplir tout l'intervalle qui sépare les pulsations des ventricules. Parfois même la période de simple réplétioii disparait à son tour. La paroi ventriculaire est à peine affaissée que déjà elle commence à se tendre sous l’influence de la systole de l’oreillette qui entre immédiatement en jeu. Cela explique l'apparence étrange que présentent certains tracés cardiographiques où l’on croirait voir une série de systoles successives
POT AIN. — DU CHOC DE LA POINTE Dü CŒUR, qu’aucun intervalle diastolique ne sépare. Comme si le cœur pouvait se vider toujours sans se remplir jamais.
Conséquences de la théorie précédemment exposée relatives à la sémiologie.
a). Intensité variable du choc. — L’ébranlement, qui termine la propulsion de la pointe et donne surtout la sensation d’un choc, est produit, comme on l’a vu, par la clôture et la tension brusque des appareils valvulaires. Il appartient à la systole des ventricules, dont il marque le début, et par suite il est en général proportionné dans son intensité à l’énergie contractile. Mais il n'en saurait donner la mesure, diverses conditions pouvant contribuer à l’exagérer ou à l’atténuer qui sont tout à fait indépendantes de cette énergie.
L’état des valvules d’abord. Devenues plus rigides, moins élastiques, sous l’influence de l’endocardite chronique, elles produisent un choc plus dur et plus intense. Boursouflées, ramollies, dans le cours de l’endocardite aiguë, elles se choquent mollement, se tendent mal et ne déterminent plus qu’un ébranlement très atténué ou nul.
Le mode et le degré de la dilatation ventriculaire y contribuent aussi pour leur part. Il est remarquable, en effet, que le claquement est habituellement d’autant moins net que le soulèvement qui le précède a été plus considérable. On attribue volontiers ce fait à l’hypertrophie ventriculaire, qui semble capable d’étouffer en quelque sorte les vibrations produites.
Mais ce n’est point toujours le cas, et il en est beaucoup où la netteté du choc apparent, augmentée ou très atténuée, parait tout à fait indépendante du degré d’épaisseur desparois cardiaques. Gros et distendu, le cœur en général claque peu; réduit de volume, il donne un claquement très net pour la main comme pour l’oreille. Il est permis de supposer que, quand l’oreillette a dans sa contraction fortement distendu le ventricule, l’élasticité de celui-ci, agissant comme un faible début de systole ventriculaire, a doucement ramené les valvules au contact sans produire de bruit appréciable, à l’instant où la systole véritable commence; de telle
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façon que celle-ci, appuyant la masse sanguine sur des valvules fermées déjà, peut se contracter énergiquement sans produire de bruit notable, ni un notable ébranlement. Tandis que, si le ventricule n’a point été distendu ni même peut-être complètement rempli, c’est lui qui au début de sa systole aura à produire la clôture valvulaire, et, prenant en quelque sorte son élan dans la période de préparation, la produira avec plus de vigueur et de retentissement.
Cette interprétation explique mieux que toute autre certains faits pathologiques assez embarrassants, qui se chargent ainsi de la confirmer.
Ainsi, dans les cas d’irrégularité cardiaque très prononcée, on observe souvent des séries alternatives de pulsations très rapprochées et de silences plus ou moins longs. Les pulsations précipitées s’accompagnent d’une propulsion extrêmement accentuée de la pointe du cœur, tandis que le pouls est peu sensible; puis, quand viennent les pulsations rares, la pointe semble se soulever à peine, le choc n'est pas perçu, mais le pouls est plein de vigueur. C’est que les intervalles très longs laissent aux ventricules le temps de se distendre progressivement, et que l’oreillette n’a plus, quand elle entre en contraction, que peu de modifications à opérer, si ce n’est qu’elle achève une distension déjà presque complète et que la systole ventriculaire, trouvant les choses préparées comme nous l’avons vu tout à l’heure, produit à la fois peu de bruit et peu de secousse, mais chasse dans les artères une ondée volumineuse. Tandis que, si les battements se précipitent, l’oreillette, lançant son contenu dans la cavité ventriculaire encore vide, y produit un soulèvement brusque et extrêmement accentué, puis la systole ventriculaire, s’élançant sur une masse sanguine trop peu volumineuse, fait claquer vivement les valvules auriculo-ventriculaires, ébranle tout le cœur, mais ne trouve à faire passer dans les artères qu’une ondée sanguine insignifiante.
b) . La théorie du soulèvcmentprésystolique de la pointe exposée plus haut nous a montré comment les faits observés par Dickinson n’étaient point en désaccord avec les données cliniques qui font du souffle présystolique une conséquence et un signe du rétrécissement mitral. Je n’y veux pas revenir.
c) . Elle nous aide en outre à comprendre certains bruits anormaux, qui, se produisant au moment de la présyslole, ont avec la partie présystolique du bruit de rétrécissement mitral une très
POTAIN. — Dü CHOC DE LA POINTE DU CŒUR.
grande analogie et doivent en être cependant soigneusement distingués. Chez certains sujets et en particulier chez ceux dont le poumon recouvre la pointe du cœur, celle-ci dans son mouvement de propulsion comprimant le poumon interposé y produit parfois un bruit de froissement assez indistinct, qui, par son timbre aussi bien que par son rythme, se montre fort analogue au roulement présystolique du rétrécissement. Sans doute il est encore moins soufflant que lui et d’un caractère plus superficiel, mais ces différences ne sont pas telles qu’on ne dût rester plus d’une fois dans l’hésitation si l’on ne trouvait, dans le siège précis de ce bruit, qui est exactement apexien au lieu d’être susapexien, et dans le dédoublement constant du second bruit ou dans l’accentuation très prononcée du claquement de l’artère pulmonaire, des signes précieux pour le diagnostic différentiel et suffisant presque toujours à écarter toute méprise, pourvu qu’on soit assez attentif à les rechercher.
d). Un autre fait pathologique dont ce qui vient d’être exposé peut faciliter beaucoup l’interprétation, c’est l’anticipation du soulèvement de la pointe ; soulèvement que d’ordinaire on prend pour indice du début de la systole. Que ce soulèvement puisse commencer à une distance variable du début réel de la systole ventriculaire, c’est ce qu’on a vu plus haut, puisque nous avons trouvé cette distance variant dans le rapport de 1 : 7.
C’est aussi ce dont il n’y a pas à s’étonner, puisqu’il s’agit d’un acte indépendant de la systole du ventricule et même, dans une certaine mesure, de celle de l’oreillette; que le moment où il commence à se manifester est celui où les parois ventriculaires commencent à se tendre et que ce moment dépend sans doute à la fois de l’état des parois cardiaques, de la quantité de sang retenue par le ventricule, du volume de l’ondée qui y pénètre et peut-être de la promptitude avec laquelle le ventricule répond à la provocation. Cette anticipation peut être telle que le soulèvement ait lieu très loin du début véritable de la systole, comme on le voit sur les tracés 4 et 5 de la planche 11. Cela s’observe notamment dans l’insuffisance aortique, et c’est par là que le professeur Tripier, de Lyon, a été induit à signaler dans cette maladie un long retard du pouls, qui en réalité n’est qu’apparent. La systole en effet conserve dans ce cas sa place habituelle par rapporta la pulsation des artères; la présystole seule a devancé
pour un des motifs exposés plus haut le moment habituel de son apparition.
Quand le soulèvement anticipé s’accuse pour l’oreille par un bruit sourd mais notable, et quand le premier bruit normal vient prendre place ensuite, cela donne lieu à une des variétés du triple bruit appelé bruit de galop. Et c’est dans ces circonstances que le professeur Despine, de Genève, trompé par les apparences des tracés cardiographiques, a pu croire à une systole en deux temps, dont le premier serait consacré à la clôture des valvules auriculoventriculaires et le second, fort en retard, à la propulsion du sang dans l’aorte. Mais c’est un point sur lequel je ne veux pas insister maintenant, comptant y revenir dans un nouveau travail sur le bruit de galop.
Résumé. — On peut résumer de la façon suivante tout ce qui vient d’être exposé dans ce travail.
Ce qu’on appelle choc de la pointe du cœur est constitué par deux phénomènes distincts : 1° une propulsion plus ou moins rapide de cette pointe ; 2° un ébranlement brusque qui termine le plus ordinairement la propulsion et coïncide avec le premier bruit.
La propulsion résulte tantôt de la contraction des ventricules, tantôt et plus souvent de la distension des parois ventriculaires opérée par la systole des ventricules.
Si l’on suppose une fréquence moyenne des battements du cœur avec une propulsion exclusivement déterminée par la contraction auriculaire, la révolution cardiaque complète se partage en trois périodes de durée sensiblement égale : le repos, la systole des oreillettes, celle des ventricules. La systole de l’oreillette se subdivise à son tour en deux parties : la première pendant laquelle elle achève d’emplir le ventricule; la seconde où elle le distend.
La propulsion de la pointe a lieu dans la deuxième partie de cette seconde période, c’est-à-dire de la période systolique auriculaire. Elle occupe le plus ordinairement les 2/5 de cette période. Elle est immédiatement suivie de la systole du ventricule et mérite pour ce motif le titre de présystolique.
L’intensité du choc de la pointe ne dépend pas exclusivement
P0TA1N. — DU CHOC DE LA POINTE DU CŒUR
du degré d’énergie des systoles ventriculaires et n’en saurait donner la mesure.
L’amplitude de la propulsion et la force du choc ou ébranlement se rapportent à des conditions différentes, tant de l’état du cœur que de la circulation.
La propulsion peut être exclusivement présystolique, ou présystolique au début et systolique à la fin chacune de ces deux phases occupant un espace variable.
On distingue la partie présystolique de la propulsion en ceci qu’elle précède le premier bruit constitué par le claquement valvulaire mitral et tricuspidien.
11 fautse garder deconfondre le premier bruit d’origine valvulaire avec le bruit de tension ventriculaire qui le précède plus ou moins et qui peut constituer une variété de galop, ou se substituer en quelque sorte au bruit valvulaire tout en le devançant notablement, quand celui-ci est assez affaibli pour se laisser méconnaître.
Le premier bruit valvulaire peut s’affaiblir sans que l’énergie des systoles ventriculaires ait diminué ; et cela par le fait seul de la distension des ventricules, alors que cette distension résulte de causes tout autres que l’affaiblissement des parois cardiaques.
L’intensité du premier bruit valvulaire peut s’exagérer indépendamment de toute augmentation de la force des systoles et par le fait seul d’une diminution du volume de l’ondée sanguine venant de l’oreillette, ou d’une anticipation du début de la systole ventriculaire. Ceci explique son intensité exceptionnelle dans les cas d’anémie profonde ou de précipitation excessive des battements du cœur.
Ces considérations font aisément comprendre le désaccord si fréquemment constaté entre la force du pouls et l’énergie apparente des battements du cœur.
La force avec laquelle la pointe peut être propulsée pendant la présystole est la cause de certains bruits de froissement cardiopulmonaires qui occupent dans le rythme cardiaque la même place que le roulement présystolique du rétrécissement mitral, qui ont parfois un timbre fort analogue au sien, et en doivent être soigneusement distingués cependant puisqu’ils ont une signification toute différente.
La partie dite présystolique du souffle qui accompagne le rétrécissement mitral, bien qu’elle coïncide réellement avec la propulsion
(le la pointe, précède néanmoins le début de la systole du ventricule. Elle est produite par le rétrécissement lui-même el ne suppose aucune insuffisance valvulaire concomitante. L'ppinion émise à cet égard par Dickinson est certainement inexacte.
L’interprétation du choc de la pointe exposée dans ce travail rend ainsi compte d’un bon nombre de faits mal expliqués qui ont embarrassé souvent la sémiologie cardiaque.
Il y avait donc intérêt à élucider cette question et à lui donner une solution définitive, même au prix d’un travail fort aride et d’efforts assez laborieux.