DIFFÉRENCE

Normal ....

Après 2 mg. dig.

Après 3 mg. dig.

Après 5 mg. dig.

Après 7 mg. dig.

(Dose mortelle.)

70mm. Hg.

15 mm. Hg.

Dans une autre expérience, chez un chien à pression artérielle élevée (7 nov. 1892) exécutée avec le même procédé d’exploration comparative de la pression dans l’artère pulmonaire (Man. oxal. soude) et dans la carotide (Man. Ilg), nous avons obtenu des résultats identiques en employant la digitale en feuilles (macération).

Avant l’injection de la solution, la pression moyenne dans la carotide était de 170 mill. Hg et dans l’artère pulmonaire de 20 mill. lfg (260 mill. oxalate de soude).

Vingt minutes après l’injection d’une dose de 40 centigrammes de feuilles dans la veine pédieuse (par conséquent toute suspicion d’une influence perturbatrice due au contact môme de la solution étant écartée), on comptait 250 millim. Hg dans la carotide et 27,7 (= 562 mill. oxalate de soude! dans l’artère pulmonaire : la pression aortique avait donc gagné 80 millimètres et la pression pulmonaire 7 mill. 7, et cette progression s’était produite graduellement à partir de la cinquième minute après l’injection.

On voit ainsi que, sans augmenter de quantités égales (ce qui est inévitable élant données les conditions différentes des deux cœurs et des deux circulations), les deux pressions aortique et pulmo-

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, naire s’élèvent cependant toutes les deux simultanément : c'est ce qu’on doit attendre d’une augmentation simultanée (mais non de même valeur) dans l’énergie des deux ventricules. Nous aurons plus tard (chap. IV) à discuter la question de la provenance cardiaque ou périphérique de cette élévation des pressions aortique et pulmonaire, mais je puis dire, par anticipation, que l’origine ventriculaire en est incontestable.

§ 3. L'énergie plus grande de la eontraetion ventriculaire est-elle assoeiéc à une importanee exagérée de l'expansion diastolique?

La plus complexe des questions que soulève l’étude de la digitale me parait être celle d’une action diastolique, d’une influence relâchante, sur le myocarde pendantsa diastole, ou, comme l’admettent quelques-uns, d’une augmentation d’élasticité (ou d’extensibilité).

Cette influence diastolique, quelle qu’en soit la nature, serait en opposition tout au moins apparente, avec l’action systolique renforcée que nous venons d’examiner.

Si l’on admet cette dernière, comme il me semble inévitable de le faire d’après les données exposées plus haut, il faudrait accepter aussi que le myocarde subit alternativement deux effets de sens contraire, se succédant à intervalles extrêmement courts et disparaissant chacun à son tour avec une parfaite instantanéité.

Ou bien on est conduit à supposer que l’augmentation d’énergie systolique n’est qu’apparente et résulte uniquement d’un moment d’action plus favorable du ventricule préalablement rempli d’une façon plus complète grâce à une diastole plus profonde. Dans cette hypothèse, l’action essentielle de la digitale serait une influence diastolique rendant le cœur plus accessible à l’apport sanguin et lui permettant d’expulser, sans déploiement plus notable d’énergie, une masse de sang plus grande.

S’il en est ainsi, l’expérience doit établir la réalité d’une flaccidité ou d’une extensibilité myocardique exagérée. Je ne vois cette démonstration dans aucune des recherches qui tendent à une telle conclusion; je n’en trouve pas davantage la vraisemblance dans les vues théoriques émises sur ce point par quelques cliniciens.

J’ai, de mon côté, et depuis bien des années, soumis cette question à des épreuves très variées, tant sur le cœur isolé des animaux à sang froid soumis à une circulation artificielle, que sur le cœur

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE, des mammifères réduit à la circulation pulmonaire-coronaire ou encore en rapport avec le double système pulmonaire-aortique.

La seule manifestation diastolique que j’aie pu constater consiste 1° dans une prolongation plus grande des diastoles avec réplétion exagérée pendant les phases de ralentissement du cœur, ou bien 2°, en l’absence de ralentissement, dans une brusquerie plus marquée du relâchement et, par suite, dans une profondeur plus grande de la diastole, phénomènes subordonnés à l’énergie augmentée de la contraction systolique.

Le premier de ces deux résultats n’a rien de spécial à l’action de la digitale : chaque fois que le cœur est ralenti, sous l’influence directe ou réflexe du nerf vague, on observe la môme modification diastolique; mais on constate de plus, dans les excitations du vague, une action antitonique s’exerçant sur le myocarde, même pendant les systoles qui subissent, de ce chef, une diminution d’énergie. Ce n’est sûrement point le cas pour la digitaline; ce l’est si peu. que les effets diastoliques, atoniques du nerf vague, portés à un degré suffisant pour entraîner la production des insuffisances tricuspidiennes fonctionnelles, sont atténués par la digitale au point que ces insuffisances disparaissent. Nous avons, sur cette action antagoniste de la digitale et du nerf vague par rapport à l'état atonique du myocarde, de nombreux documents expérimentaux et j’ai observé démon côté, comme M. Potain l’a fait du sien, la suppression des accidents de dilatation cardiaque droite réflexe chez l’homme par l’administration de la digitale. Tout ceci n’est guère favorable à l’hypothèse d’une action dépressive de la digitale sur le myocarde ou, si l’on préfère, d'une influence exagérant l’extensibilité diastolique du cœur, ou bien encore comme on persiste à le dire, sa Force diastolique.

Nous allons examiner les différents arguments qu’on a fait valoir pour établir l’action diastolique de la digitale.

1° L'action diastolique ventriculaire de la digitale n'est pas démontrée par le résultat des expériences de contrepression intrapéricardique .

C’est ici le lieu de résumer la critique longuement développée dans mes leçons de 1891-1892 des conclusions formulées par MM. Stéfani et Gallerani1, précisément sur cette force diastolique du myocarde qu’exagérerait la digitale.

1. Stéfani et Gau.eiuni, Archivio pl. I. Sc. med., t. XIV, p. 219. 1890.

Mes anciennes expériences (1877) *, sur le mécanisme des troubles circulatoires produits par la compression du cœur dans le péricarde, ont montré que ces troubles étaient dus à l'affaissement des oreillettes par une contrepression supérieure à la poussée du sang veineux à leur intérieur : le sang n’arrivant plus dans les cavités ventriculaires cesse d'être projeté dans les artères; la pression s’abaisse dans ces vaisseaux en même temps qu’elle s’élève dans les veines.

Ce résultat est obtenu avec une contrepression d’un à deux centimètres de mercure seulement, valeur variant, du reste, dans le même sens que celle de la pression veineuse.

La compression ventriculaire n’a rien à voir avec ces accidents, et, dans aucun cas, il n’est possible de tirer de ce genre d’expériences une notion quelconque qui soit relative à la résistance propre du myocarde ventriculaire.

Or certains expérimentateurs, MM. Stéfani et Gallerani, par exemple, ont cru trouver dans l’emploi de mon procédé de contrepression exercée sur le cœur dans le péricarde, un moyen d’établir l’action spéciale de la digilale sur ce qu’ils appellent la force diastolique du cœur.

Ils ont vu qu’il fallait, au cours de l’empoisonnement par la digitale, une plus forte compression pour supprimer le pouls artériel que dans les conditions normales; ils ont conclu de là que le myocarde ventriculaire opposait à la contrepression une résistance plus grande et que sa « force diastolique » subissait une exagération.

Je crois que le résultat de ces expériences (exact en lui-même quand on emploie, comme l’ont fait les expérimentateurs italiens, d’énormes doses de digitale, un gramme de feuilles dans 20 grammes d’eau pour des chiens de 11. 6, 5 et 4 kilos), doit être interprété tout autrement. J’ai vu moi-même qu’à une phase avancée de l’action toxique de la digitale, une contrepression intrapéricardique plus élevée était nécessaire pour supprimer le pouls artériel : mais j’ai constaté, en même temps, que la pression du sang veineux avait subi une augmentation notable : dans ce cas, comme dans les autres, il fallait exercer à la surface des oreillettes une pression supérieure à la poussée veineuse et celle-ci ayant subi, du fait des

1. Fhax;ois-Fiuxck, Mécanisme des accidents des épanchements péricardiques. C. II. Lab. Marev, II et Gaz. hebdomad 1877.

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DK LA DIGITALINE. 587 troubles arythmiques du cœur, une élévation importante, il est tout naturel que la contrepression périauriculaire ait dû être portée notablement plus haut pour produire le môme effet artériel. Les ventricules restent étrangers à cette modification, et la déduction des auteurs italiens ne me paraît reposer sur aucune base sérieuse.

J’ajoute que le fait lui-même, la nécessité d’une contrepression péricardique plus haute pour éteindre le pouls artériel dans l’empoisonnement par la digitale, n’est réel que dans des conditions où il n’y a plus à compter avec une action physiologique du poison et dans lesquelles le cœur a subi les plus graves atteintes : si l’expérience est conduite de façon à graduer lentement les effets cardiaques de la digitale, on constate, tout au contraire, que la pression du sang veineux diminuant par suite d’une activité ventriculaire plus grande et d’un emmagasinage notable du sang dans les artères fortement tendues1, le degré de contrepression péricardique qu’il faut atteindre pour supprimer le pouls carotidien est moins élevé que normalement. Ceci concorde avec le fait clinique que nous connaissons tous, d’une régularisation des rapports entre les pressions artérielle et veineuse par la digitale administrée à doses thérapeutiques. Il est facile de fixer les deux points qui précèdent par une figure d’ensemble montrant la différence de valeur des contrepressions péricardiques nécessaires à l’extinction du pouls artériel, suivant le degré des effets produits sur le cœur par un empoisonnement digitalinique lentement conduit. On pourra facilement constater ici (fuj. 20), qu’avant l'action de la digitaline, on pouvait exercer dans le péricarde une pression de 150 millimètres d’eau sans éteindre complètement le pouls ( courbe 7), tandis qu’après l’absorption de 1 milligramme de digitaline Adrian sur ce chien de ^0 kilos (soit 1 vingtième de milligramme par kilo), la même contrepression a très rapidement produit la suppression complète du pouls (courbe II) ; à ce moment, la pression veineuse avait diminué de 52 millimètres d’eau et nous étions

1. Ces variations successives de la pression du sang veineux au cours de l’empoisonnement graduel par la digitaline ont été déjà notées par Kaufmann ( Revue de méd., 1884, p. 395): l’auteur les a attribuées aux changements du calibre des artérioles contractiles et a fait, remarquer (ce qui concorde rigoureusement avec notre interprétation des effets de la contrepression péricardique) que, sous l’influence de l’abaissement de la pression veineuse générale, il se produit une diminution de la tension dans les oreillettes. C’est précisément dans cette phase de l’empoisonnement que nous avons constaté la moindre résistance des oreillettes à la contrepression extérieure.

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, restés dans les limites physiologiques. Plus tard, une dose déjà toxique (4 millig.) ayant été administrée, la même contrepression a

digitaline Adrian.

Courbes de pression carotidienne (Pr. C.) avec le spliygmoscope. Le début de la contrepression a lieu au niveau de la llèche 0. A l’état normal (I) une contrepression de 150 millim. d’eau produit l’extinction presque complète du pouls carotidien. Après un milligramme de digitaline (II), une moindre contrepression (120 millim.) éteint complètement le pouls artériel, l’n quart d'heure après i milligrammes de digitaline, la même contrepression que normalement (150 millim. H!0) n’éteint pas les pulsations (III); une contrepression plus forte (180 millim.) laisse persister les pulsations (IV); il faut porter la pression intra-péricardique à 230 raillin. (V) pour obtenir l’extinction des pulsations que produisait, avec une faible dose de digitaline, une contrepression de 120 millimètres.

produit un effet artériel beaucoup moins accusé ( courbe III), et une contrepression de 180 millimètres d’eau ( courbe IV) n’a pas encore complètement éteint le pouls carotidien; il a fallu porter la contrepression à 250 millimmètres d’eau pour obtenir la suppression du pouls ( courbe V) : la pression veineuse avait alors augmenté de 45 millimètres d’eau.

Ces résultats établissent donc déjà le fait que je considère comme essentiel, à savoir qu’il n’y a d’autre rapport entre le degré de contrepression péricardique et l’extinction du pouls artériel, que celui qui existe entre cette contrepression et le degré de tension auriculaire produit par la poussée veineuse : celle-ci décroissant, le pouls s’éteint avec une compression plus faible; quand, au contraire, la résistance veineuse augmente, il faut élever parallèlement la contrepression péricardique. S’il était nécessaire maintenant de

FRANÇOIS-FRANCK. - ACTION DE LA DIGITALINE, montrer que les ventricules restent indemnes et ne subissent aucun effet de ces contrepressions faibles exercées à leur surface, je me bornerais à attirer l’attention sur les courbes de pulsations ventriculaires qu’on peut recueillir en même temps que les tracés de pression artérielle : dans mes expériences de compression péricardique (aussi bien dans celles que j’ai publiées en 1877 à propos du mécanisme des accidents produits par les épanchements du péricarde et que paraissent ignorer MM. Stéfani et Gallerani, que dans celles de 1891-1892, exécutées au point de vue qui nous occupe), j’ai toujours enregistré, en même temps que les courbes de la pression artérielle, celles des pulsations ou des variations de la pression ventriculaire. Cette précaution m'a permis de constater que les ventricules continuent à donner leurs pulsations tout comme en l’absence de la contrepression, du moins si l’expérience n’est pas trop prolongée. Ces pulsations sont efficaces, mais à un degré décroissant, pendant que la contrepression s’exerce progressivement dans le péricarde; elles s’accélèrent par le fait même de la diminution de pression intra-cardiaque, mais aucun détail ne permet de tirer une conclusion relative à une augmentation de l’état diastolique du myocarde.

2° L'action diastolique ventriculaire ne peut se déduire du volume plus grand du cœur ralent i par V excitation du nerf vague, pendant l'intoxication digitalinique.

Un autre argument, très valable en apparence, en faveur d'une augmentation de la force diastolique du cœur influencé par la digitale, pourrait être tiré de l’observation suivante : quand on compare le volume moyen du cœur ralenti par l’excitation des nerfs vagues, à l’état normal et dans les premières phases de l’intoxication par la digitale, on constate que l’augmentation de volume est beaucoup plus grande à la suite de l’action de la digitale : j’ai souvent fait cette remarque en explorant simultanément la pression intra-ventriculaire et les changements de volume du cœur dans le péricarde ; la figure suivante (fig. 21, Exp. du 25 janvier 1892) établira clairement le fait qu’il s’agit d’interpréter. Une excitation faible ( Na 10, Bobine Gaiffe), prolongée 5 secondes, produisait, avant la digitale, le grand ralentissement du cœur qui est inscrit dans la série A : ce ralentissement est caractérisé par l’espacement des systoles (pression ventriculaire droite) et par un certain degré de gonflement du cœur dont on explore les variations

de volume à l’intérieur d’un péricarde artificiel à parois rigides

(bocal de verre contenant la masse ventriculaire) : on voit que.

Fig. 21. — Augmentai ion apparente de l’extensibilité diastolique ventriculaire sous l'influence de la digitale (0,50 centigr. de feuilles équivalant, au point de vue toxique, à 5 ou 4 milligr. de digitaline cristallisée).

Pr. V. d., pression ventriculaire droite, inscrite en même temps que les changements de volume du cœur ( Vol Péric.) dans un péricarde artificiel à parois rigides, l'n arrêt du cœur durant

2 secondes 1/2 (Série A) s’accompagne d'une augmentation de volume qui va jusqu’à la ligne de maxima diastoliques (Max. D). Sous l'influence de la digitale (Série lî) l'arrêt du cœur doit durer

3 secondes 1/2 pour produire une égale augmentation de volume (ligne Max. D,2). La dilatation diastolique ventriculaire atteinte avec la même durée d’arrêt que normalement ne s’élève qu’au niveau 1 ; ta grande dilatation 3 n’est produite qu’au bout de G secondes 1/2 d’arrêt du cœur. L’extensibilité diastolique n’est donc augmentée qu’en apparence; la paroi ventriculaire résiste en réalité davantage.

pour un arrêt du cœur d’une durée de 2 secondes 1/2, le volume augmente jusqu’au niveau représenté par la ligne de maximum diastolique (Max. IJ.). — Quelques minutes après une injection veineuse de 50 centigrammes de feuilles de digitale en infusion (dose équivalant à un peu plus de 1/2 milligramme de digitaline au point de vue chimique et à 5 ou 4 milligrammes au point de vue toxique), la même excitation (série B), durant seulement 4 secondes, provoque un arrêt du cœur beaucoup plus prolongé, qui aboutit à une augmentation de volume (ligne (le maximum diastolique, n° 5). notablement plus grande que dans le cas précédent.

Faut-il conclure que l’action diastolique de la digitale ressort de cette exagération dans la facilité avec laquelle le cœur se laisse distendre sous l’influence de l’excitation moins prolongée et de même intensité du nerf vague? A première vue on serait tenté de le faire, mais il est facile de ramener le fait à sa véritable signification. En effet, en cherchant au bout de quelle durée d’arrêt du

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE. LOI cœur a été atteint le maximum diastolique n° 5, on constate qu’il a fallu 6 secondes 1/2 environ pour y aboutir.

C’est-à-dire qu’il n’y a aucune comparaison à établir entre les deux cas ; l’élément principal de la différence observée ici est la durée plus grande de l’arrêt, permettant au cœur de se distendre davantage. Si, au contraire, on compare le degré de dilatation du cœur obtenu dans un temps égal avant et après d’action de la digitale, on voit qu’au bout de deux secondes et demie d’arrêt, le volume du cœur était notablement moindre [ligne 1, Max. D.) après qu’avant l’action de la digitale et qu’il a fallu une seconde d’arrêt de plus au coeur digitaliné (ligne 2, Max D.) pour se dilater au même niveau que le cœur normal.

Est-on maintenant autorisé à tirer d’une expérience de ce genre une conclusion inverse de celle dont nous faisons la critique et à dire que le myocarde digitaliné résiste davantage à la dilatation pendant l’arrêt provoqué? Quelque logique que soit cette conclusion, elle serait, pour le moment, prématurée ; nous verrons plus tard qu’elle repose sur d’autres considérations; ici, on pourrait attribuer la différence à des causes autres qu’un renforcement de tonicité du myocarde, à une moindre pression veineuse, par exemple : nous n’avons pas à discuter ce point dans l’étude actuelle et devons nous borner à affirmer que l’action diastolique exagérée du nerf vague, dans les conditions ci-dessus, ne prouve rien en faveur d’une augmentation de la « force diastolique » ou de l’extensibilité du cœur que produirait la digitale.

De telles expériences, dès lors, ne peuvent conduire à apprécier l’action de la digitale sur la fibre musculaire cardiaque ; pour avoir un renseignement à ce sujet, il faut recourir à d’autres procédés dans le détail desquels je ne puis entrer, mais qui se ramènent: 1° à l’évaluation de la dépression intra-ventriculaire diastolique au moyen d'explorations manométriques intra-cardiaques ; 2° à la comparaison des changements de volume du cœur, aux différentes phases de l’action de la digitaline.

On pourrait utiliser ici les différents procédés dont j’ai fait usage dans mes recherches sur l’action atoni-cardiaque du nerf vague (. Arch . phys. 1891) et qui consistent à rechercher 1° les différences de dépressibilité d’un point limité de la paroi ventriculaire (L. c. p., 483), 2° le degré différent de flaccidité du cœur vidé de sang (L. c. p.. 485); mais je me bornerai à résumer les résul-

lats de mes expériences sur le volume moyen du cœur des mammifères et sur les variations de volume et de résistance du ventricule isolé chez les animaux à sang froid, ainsi que les déductions que fournit la comparaison des pressions intra-ventriculaires aux différentes phases de l’action de la digitale.

3° Recherche de l'aclion diastolique ventriculaire de la digitale par la méthode volumétrique.

D’après mes expériences, le volume moyen du cœur dans le péricarde n’augmente, dans l’empoisonnement par la digitaline, qu’à une période avancée, quand les oreillettes sont déjà inhibées et ne donnent plus que des systoles incomplètes ou rares; jusqu’à cette phase, les ventricules se vidant à fond dans les artères, et les oreillettes dans les ventricules, le volume moyen du cœur n’augmente pas. Ce procédé d’étude ne peut, du reste, conduire qu'à une appréciation de l’état moyen total du cœur et ne fournit pas de renseignement sur les conditions spéciales des ventricules.

A cet égard, les expériences de circulation artificielle dans un appareil à déplacement clos de toutes parts, sauf en un point qui communique avec un enregistreur, sont plus instructives; elles montrent que le ventricule ne commence à subir d’expansion diastolique exagérée, sous une même charge veineuse, qu’à partir d’un degré avancé de l’intoxication ; elles établissent aussi cet autre fait, qu’au début de l’action de la digitaline, une augmentation de la charge veineuse n’exagère pas plus que normalement la diastole ventriculaire, ce qui semble montrer que le myocarde résiste tout autant qu’en l’absence d’action digitalinique. Enfin, une même contrepression exercée à la surface de la masse ventriculaire, est efficace à surmonter la poussée veineuse, tout aussi bien après le début de l’empoisonnement que normalement. Ce dernier détail montrerait donc que, dans ces conditions d’exploration plus satisfaisantes qu’avec la contrepression péricardique chez les mammifères, le myocarde ventriculaire ne déploie pas. sous l’influence de la digitaline, une force d’expansion diastolique exagérée.

4° Recherche de l'action diastolique ventriculaire de la digitale par l'exploration comparative de la pression dans chaque ventricule ( synergie diastolique).

L’exploration des variations de la pression intra- ventriculaire droite et gauche fournit un renseignement précis qui doit être interprété ici. On y voit qu’aux phases actives, mais non toxiques, de

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE. 597

l’action de la digitaline, chaque dépression ventriculaire est plus brusque et plus profonde, aussi bien à droite qu’à gauche1 (fig. 22).

Fig. 22. — Brusquerie de la dépression diastolique des ventricules du cœur digitaline.

l’ression ventriculaire gauche (I r. v. g.), pression ventriculaire droite <Pr. v. d.). Les courbes comparatives montrent que chaque ventricule se décontracte plus brusquement à la suite de chaque systole renforcée par la digitaline : le niveau des dépressions diastoliques se rapproche de l'abscisse XY après 2 milligrammes, et, davantage encore, après 3 milligrammes de digitaline Adrian. Cette profondeur plus grande des diastoles est en rapport avec une amplitude exagérée des systoles.

Faut-il considérer ce phénomène comme la preuve d’une action diastolique spéciale de la digitaline? C’est le seul argument qu’on pourrait faire valoir, à ma connaissance, en faveur d’un renforcement de l’élasticité du myocarde. Le fait aurait son intérêt en montrant que pour une même fréquence, pour une fréquence moindre et môme pour une fréquence plus grande, les ventricules subissent une réplétion plus abondante et peuvent dès lors fournir à la circulation artérielle, tant aortique que pulmonaire, un apport plus considérable. Mais faut-il sur cette simple constatation fonder toute une théorie de l’action cardiaque de la digitale? Je ne le pense pas, constatant d’autre part, comme il a été dit § 2, que l’énergie* systolique des ventricules augmente de la façon la plus évidente et à un degré surtout marqué dans le ventricule gauche qui doit surmonter une haute résistance aortique. Je crois, qu’au contraire, le phénomène du relâchement brusque et profond des ventricules au moment de leur diastole est subordonné à celui de la contraction énergique qui le précède. Le cœur se comporte ici comme tout

1. Kaufmann a fait justement fait remarquer (Revue de médecine, 1884, p. 597) qu’aux doses minimes, ralentissantes, la digitaline produit une augmentation notable de la pression diastolique ventriculaire.

corps charnu soumis à une brusque excitation et qui se décontracte à fond aussitôt sa secousse terminée. Nous avons, du reste, des exemples de ces dépressions diastoliques étendues, dans des conditions où toute apparence d’action cardio-atonique doit être écartée, sous l’influence de l’excitation directe des nerfs cardiaques toniaccélérateurs. J’en donnerai des spécimens à propos de l’action ventriculaire bilatérale de ces nerfs comparée à celle de la digitaline (chap. VII). Un simple rapprochement des courbes de pression obtenues dans les deux cas suffira à montrer, je crois, que l’acte diastolique observé sous l’influence de la digitaline n’est autre qu’une conséquence du brusque renforcement d’action systolique.

Dès lors nous pourrons conclure que la digitale, agissant parallèlement sur les deux ventricules pour en augmenter l’énergie systolique, agit aussi sur eux, mais d'une façon secondaire, pour y provoquer des diastoles plus profondes, résultant et de la brusquerie de l’acte systolique et de l’évacuation ventriculaire complète qui en est la conséquence; donc, synergie diastolique tout aussi bien que synergie systolique, telle est la formule que nous croyons pouvoir énoncer.

Que, maintenant, il y ait une différence dans la valeur relative de l’expansion diastolique droite et gauche, ceci n’est point pour nous surprendre, car les conditions de réplétion des deux ventricules ne sont point les mêmes, non plus que leurs conditions d’évacuation. Mais cette réserve ne change rien au fond même de la question, pas plus qu’une réserve semblable n’a pu modifier la donnée d’une synergie systolique des deux ventricules tous les deux renforcés par l’action de la digitale. Nous sommes seulement amenés à dire que si le synchronisme des différentes phases de chaque révolution ventriculaire est absolu à droite et à gauche, la synergie systolique et diastolique, tout en étant incontestable, n'a pas la même valeur des deux côtés, ce qui ne fait qu atténuer la rigueur de la formule, sans en changer le sens.

§ 4. L'action de la digitale se caractérise surtout par son effet cardio-tonique sur le cœur normal et dans certains eas pathologiques.

D’après les développements qui précèdent, nous arrivons à concevoir que c’est le renforcement d’énergie du myocarde ventriculaire

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE. 595 droit et gauche qui caractérise essentiellement l’action de la digitale; d’autres arguments en faveur de cette opinion seront fournis par la comparaison des modifications fonctionnelles du cœur digitaline et du cœur soumis à des excitations artificielles directes (chap. X) ; on pourra trouver encore de nouvelles preuves dans l’analyse des accidents mêmes de la mort du cœur tué par la digitaline et par des stimulations électriques (chap. III).

Cette augmentation d’énergie du cœur digitaliné se traduit, comme nous l’avons vu (§ 1 et 2) par une série de modifications dans le fonctionnement ventriculaire normal : elle apparaît dès le début de l’action du poison ; elle accompagne la phase de ralentissement, quand celle-ci existe ; elle se maintient et s’accentue quand, au ralentissement physiologique, succède l’accélération modérée déjà toxique ; elle persiste (et souvent se renforce encore) au moment de l’hypertaehycardie arythmique, et parfois elle est à son maximum quand le myocarde est surpris brusquement par la mort.

Mais l’action cardio-tonique apparaît plus clairement encore quand la digitaline s’adresse à un cœur dont l’activité est déprimée, dont les ventricules sont dans un étatatonique relatif. Si cette diminution de l’action cardiaque était continue, la digitaline relève le niveau général de la tonicité du cœur et, par suite, régularise la circulation artérielle générale et pulmonaire; nous en avons des exemples dans cei’taines formes d’atonie ventriculaire. Si cette atonie ne portait que sur une systole ou une série de systoles, les autres ayant conservé leur énergie normale, comme dans certaines formes d’arythmie, l’action renforçante de la digitaline apparaît surtout par le réveil de l’activité cardiaque amoindrie et nivelle l’énergie des systoles : de là l’effet régularisant sur le pouls dont les battements reprennent plus ou moins complètement leur égalité d’amplitude, les pulsations déficientes reparaissant si elles manquaient complètement (intermittences du pouls) ou s’amplifiant et regagnant ce qui leur manquait d’amplitude, si elles étaient seulement plus ou moins avortées.

Cet effet régularisant ne peut évidemment être obtenu que si le myocarde s’y prête encore : dans les lésions valvulaires avec myocardite chronique et arythmie, dans les altérations scléreuses du myocarde avec pulsations irrégulières et de force inégale, dans les altérations oblitérantes des coronaires avec systoles redoublées et avortées, il ne faut pas s’attendre à obtenir d’effet bien notable

5'JG

au point de vue de la régularisation du rythme et de l’énergie ventriculaires. Dans ces conditions, la digitale ne peut que rendre au myocarde une partie de l’activité qui lui fait défaut, sans manifester son action aussi complètement que dans les arythmies atteignant un myocarde dont la nutrition est normale.

La certitude que la digitaline est essentiellement un agent de renforcement de l’énergie cardiaque peut engager à en écarter l’emploi dans certaines affections valvulaires et aortiques qui tendent déjà à exagérer l’activité cardiaque et conduisent le ventricule gauche à l’hypertrophie, de même que dans certains états circulatoires généraux, par exemple, dans les formes variées de l’artério-sclérose avec ou sans néphrite interstitielle, qui s’accompagnent d’hypertrophie ventriculaire et d’excès de pression artérielle.