AFFECTIONS DE LA SUBSTANCE CHARNUE DU CŒUR ET DE SA MEMBRANE INTERNE

i47* Nous comprenons sous ce titre diverses altérations de texture , d’oü résulte une disproportion dans la capacité des quatre cavités du cœur, soit entre elles, soit relativement au diamètre des vaisseaux qui se terminent à cet organe ou qui en naissent. Ces altérations sont nombreuses; elles peuv»ent être toutefois divisées en trois classes : dans Tune , il y a diminution de capacité d^une ou plusieurs cavités ; dans la seconde , au contraire , leur capacité est augmentée. Dans ces deux cas , les parois de ces cavités sont d’ailleurs ou plus épaisses, ou plus minces que dans l’état normal, et par conséquent leur contraction est ou plus énergique , ou plus faible. Dans une troisième classe enfin , il n’y a de changement qu’une augmentation dans l’épaisseur des parois des cavités ; le diamètre de celles-ci est d’ailleurs conservé le même. De ces divers modes d’altération , et de leur siège dans telle ou telle partie du cœur, résultent divers groupes de symptômes qui , abstraction faite des symptômes locaux produits par les contractions insolites du cœur, peuvent être rapportés à la modification éprouvée, 1°. par la circulation pulmonaire , soit artérielle , soit veineuse ; 2". par la circulation veineuse générale ;

3°. par la circulation aortique. Mais d’abord, comme nous avons fait pour la phthisie pulmonaire , avant d’indiquer les symptômes qui se manifestent pendant le cours des maladies organiques du cœur, nous devons parler des symptômes variés qui en marquent le début , et des lésions diverses que ces symptômes annoncent. Ici, d’ailleurs, comme pour les tubercules , nous supposons connue l’anatomie pathologique de ces altérations. Qu’y auraitil de neuf à en dire , après les excellentes descriptions qui en ont été anciennement données par Lancisi et Senac; plus tard, par Corvisart; plus récemment enfin , et avec une bien plus rigoureuse précision, par MM. Laennec , Bertin et Bouillaud ?

ARTICLE PREMIER

LÉSIONS ORGANIQUES QUI EXISTENT AU DEBUT DES MALADIES DU COEUR. SYMPTÔMES DE CES LÉSIONS.

148. Un certain nombre d’hypertrophies des parois du cœur, avec où sans modification du calibre de ses cavités , nous semble reconnaître pour point de départ une inflammation aiguè’ ou chronique , soit du péricarde , soit de la membrane interne du cœur, soit enfin de l’aorte. Voici h cet égard le résumé de nos observations.

i49- Des individus qui avaient toujours joui d’une bonne santé , qui n’avaient présenté en particulier aucun symptôme qui ^iit taire soupçonner chez eux l’existence

46o CLINIQUE MÉDICALE.

future d’une maladie du cœur, sont pris tout à coup d’une douleur vive , déchirante , à la région précordiale ; ils ressentent de violentes palpitations, leur respiration est très-gênée , ils tombent dans une prostration subite , et ils s’alitent pendant plusieurs jours : puis ces graves symptômes diminuent ; la douleur disparaît , la respiration devient plus libre, les forces comprimées se relèvent. Ces individus ne recouvrent cependant pas leur premier état de santé; ils ont habituellement un peu de dyspnée, qui augmente de plus en plus ; ils éprouvent fréquemment des battemens de cœur, souvent précédés ou accompagnés d’un renouvellement de la douleur précordiale. S’ils font une longue course, s’ils se tiennent long-temps debout, leurs malléoles s’infiltrent facilement. Ces divers symptômes prennent une intensité de plus en plus grande , et enfin l’existence d’un anévrysme devient manifeste.

Comment interpréterons - nous cette succession de symptômes ? A quelle cause organique rapporteronsnous le brusque début de la maladie ? Certes , rien ne ressemble plus à une péricardite que l’ensemble des symptômes qui marquent ce début. Or, partout où les muscles de la vie organique sont en contact avec une membrane enflammée ( soit muqueuse , soit séreuse ) , ils ont une remarquable tendance à devenir le siège d’une nutrition plus active, à s’hypertrophier. C’est ce qui est surtout bien manifeste pour la tunique charnue de l’estomac, des intestins, de la vessie, dans les cas d’inflammation chronique de leur membrane muqueuse. Par analogie, on doit admettre que l’inflammation de Ja membrane enveloppante du cœur doit j)roduire sur ce

4Gî

muscle un effet semblable. Soit donc (|ue la péricardite , primitivement aiguë , ait passé à l’état chronique , soit que , bien que complètement résolue , elle n’en ait pas moins imprimé à la nutrition du cœur une activité extraordinaire de nutrition , les parois de cet organe doivent tendre à s’hypertrophier; et, si l’on doit peut-être s’étonner d’une chose , c’est qu’on ne les trouve pas constamment augmentées d’épaisseur à la suite de toutes les péricardites.

Un homme de moyen âge était sujet depuis long-temps à des douleurs rhumatismales remarquables par leur grande mobilité. Tout à coup celles dont les lombes et diverses parties des membres étaient le siège disparurent , et en même temps se manifesta à la région du cœur une douleur atroce , accompagnée des autres symptômes qui ont été signalés dans le précédent paragraphe. Entré quelques mois plus tard à la Charité, ce malade nous présenta tous les signes caractéristiques d’une hypertrophie générale du cœur, avec dlMation de ses cavités : il succomba. On trouva dans le cœur la lésion organique qui avait été annoncée; ses orifices étaient libres , mais des adhérences celluleuses unissaient l’un à l’autre les deux feuillets du péricarde.

i5o. Si une péricardite peut être le point de départ d’un certain nombre d’affections organiques du cœur (et ce fait nous semble incontestable ) , on sera porté à admettre que d’autres hypertrophies du cœur reconnaissent pour cause première une inflammation de la membrane qui tapisse la surface interne des ventricules et des

4(i2 CLINIQUE MÉDICALE.

oreillettes , et qui de ces cavités s’étend soit aux artères , soit aux veines. Les faits suivans nous conduisent à penser que ce n’est point là une simple conjecture.

Chez plusieurs malades atteints depuis long-temps de

diverses affections organiques du^ cœur, à symptômes

Lien tranchés , nous avons vu se manifester tout-à-coup

des accidens assez remarquables : les battemens du cœur »

devenaient subitement beaucoup plus tumultueux que de coutume ; le pouls était en même temps diversement modifié, tantôt très-petit et irrégulier, tantôt dur, vibrant, et dans ce dernier cas présentant ordinairement beaucoup moins d’irrégularité. La respiration devenait singulièrement gênée ; l’anxiété générale était portée au plus haut degré , et la région du cœur elle-même était quelquefois le siège d’une douleur plus ou moins vive. Chez les uns , ces symptômes , après avoir duré pendant plusieurs jours , disparaissaient; chez d’autres , ils devenaient de plus en plus graves et entraînaient la mort. Dans ce dernier cas, nous trouvions à l’ouverture des cadavres des traces d’inflammation à la surface interne des cavités du cœur et des gros vaisseaux. Cette inflammation était annoncée , i°. par une rougeur plus ou moins vive de cette surface interne; 2®. par un boursoufïlement, une tuméfaction très-marquée des parties de la membrane interne qui constituent les diverses valvules des orifices auriculo-ventricLilaires et artériels ; 5®. par la facilité avec laquelle nous enlevions quelquefois , par vastes lambeaux , cette même membrane interne dans l’intérieur des cavités du cœur ; 4'"- dans quelques cas , par un ramollissement notable , une extrême friabilité de la sub-

stance charnue elle-même , très-rouge , gorgée de sang , et qui participait alors à l’inflammation de la membrane interne.

De ces divers caractères d’inflammation , le premier seul peut être contesté. Déjà nous avons donné ailleurs (tom. pag. 4i 1 ) les motifs qui nous engagent à regarder comme inflammatoires un grand nombre de colorations rouges ou brunes de l’intérieur du cœur et des vaisseaux. Nous ajouterons seulement ici comme nouveau motif de conviction à cet égard , que sur des chevaux ouverts immédiatement après qu’ils venaient d’être abattus , nous avons trouvé, soit à la surface interne du cœur, soit dans les artères, soit dans les veines, les mêmes nuances de coloration que nous avions rapportées chez l’homme à un état inflammatoire : or, dans ce cas , l’imbibition cadavérique n’avait pu jouer aucun rôle. Rappelons encore que plus d’une fois, chez l’homme, nous avons trouvé l’aorte rouge seulement autour d’ulcérations , c’est-à-dire , dans des points où un travail de phlegmasie ne peut plus être révoqué en doute.

L’inflammation aiguë de la surface interne du cœur et des vaisseaux semble donc être la cause à la€[uelle peuvent être rapportés , dans un certain nombre de cas du moins , les symptômes ci-dessus mentionnés. Or ces symptômes sont précisément ceux qui se manifestent chez certains individus au début même de r'affection organique du cœur ; on est donc en droit d’en conclure ce qui aurait pu être admis a priori, savoir, que , sous l’influence d’une cardite interne , la substance charnue consécutivement ou simultanément irritée, peut s’hypertrophier , comme s’épaissit la tunique musculaire de l’es-

tomac à la suite d’une gastrite. Mais cette hypertrophie du cœur ne dépend pas seulement de l’irritation qui a été communiquée à sa substance charnue par la phlegmasie de sa membrane interne : si cette dernière phlegmasie passe à l’état chronique, la membrane qui en est le siège s’épaissit de plus en plus, là surtout où elle se double pour constituer les valvules des différens orifices du cœur; car c’est une sorte de loi , en pathologie , que le pourtour des orifices de communication des diverses cavités du corps est frappé par les irritations chroniques avec plus d’intensité que les autres points de ces cavités. Dans ce cas se trouve le pylore , le point de jonction de l’iléum et du cæcum , le col de la vessie , etc. Non-seulement cette membrane s’épaissit , mais encore elle devient le siège de végétations, de dégénérations variées. Les portions de tissu fibreux qu’elle recouvre s’épaississent également; et là , comme partout où ils sont frappés d’inflammation , ils tendent à passer à l’état cartilagineux ou osseux. Ces diverses altérations ont pour elFet commun de rétrécir les divers orifices du cœur, de s’opposer au libre jeu des valvules , et par conséquent de gêner le cours du sang ; de là , comme on l’a déjà très-bien indiqué , effort plus grand des faisceaux musculaires du cœur, et , par suite de cet excès d’action, nutrition plus active , hypertrophie.

L’ipflammation de la membrane interne du cœur peut , à l’instar de toutes phlegmasies, affecter dès son début une marche chronique ; alors l’époque où elle commence n’est pas le plus souvent appréciable pour nous , et elle ne manifeste son existence que par l’hypertrophie du cœur à laquelle elle donne Heu. Mais la marche différente d’une maladie n’en change pas la nature : soit

donc que les diverses altérations de la membrane Interne du cœur soient précédées dans leur formation par des symptômes manifestes d’inflammation , soit que ceuxci restent latens , leur cause ^ leur origine première ne nous semblent pas devoir être regardées comme dilFérentes. Ainsi l’on ne regarde point comme de nature diverse deux épanchemens pleurétiques , parce que Fun a été précédé ou accompagné de douleur, de dyspnée et de fièvre , tandis que l’autre a été constamment indolent , n’a causé aucun trouble notable de la respiration et de la circulation. Ainsi une gastrite sur-aiguë , déterminée par des poisons corrosifs , et celle qui est produite lentement par l’abus journalier des liqueurs alcooliques , ont des symptômes bien diiférens et n’en sont pas moins une même maladie.

Si , d’ailleurs, laissant de côté l’examen des symptômes, nous n’avons recours qu’à la simple inspection anatomique, nous trouverons encore des preuves en faveur de notre opinion. En elfet, le rétrécissement des dilférens orifices du cœur est souvent causé par la présence , sur les valvules, de fongosités, de végétations rouges ou grises , dures ou molles , qui ont une parfaite ressemblance avec celles que produit dans d’autres organes un travail inflammatoire qui , dans ces derniers , n’est plus contestable. En même temps qu’au-dessous de la membrane qui forme les valvules existent des productions cartilagineuses ou osseuses , la membrane elle-même est souvent , rouge , livide , friable , tuméfiée ; en même temps aussi plusieurs points du reste de la membrane sont quelquefois notablement épaissis , d’où résulte l’exis lence de plaques ou taches blanches éparses à la surface.

interne des cavités du cœurj ailleurs^ mais plus rarement , elle est parsemée d’ulcérations de forme et de grandeur variables. Chez une fendine, entre autres , dont les valvules aortiques étaient comme surmontées par une tumeur fongoïde , semblable , par sa disposition mamelonnée, à certaines végétations syphilitiques de la marge de l’anus , désignées communément sous le nom de frambesiWy un grand nombre de piliers charnus du ventricule gauche étaient parsemés de petits ulcères arrondis , dont le fond laissait voir à nu la substance charnue rouge et ramollie. Ici, le ramollissement était borné à la superficie du fond de l’ulcère; ailleurs nous l’avons vu exister plus profondément , envahir toute l’épaisseur de la paroi , mais seulement dans une étendue en largeur limitée par celle de l’ulcération de la membrane interne. Ce ramollissement était tel dans un cas , qu’une pression légère exercée par le doigt permettait à celui-ci de traverser la paroi de part en part. Nous ne doutons pas que ce ne soit consécutivement à un semblable ramollissement, lié lui-même à une ulcération interne, que ne s’opèrent un certain nombre de ruptures du cœur. Qui ne saisit d’ailleurs une parfaite analogie entre ce genre de perforation et celle dont d’autres parois musculomembraneuses sont également le siège ?

Ainsi donc, un grand nombre de rétrécissemens des différens orifices du cœur, produits soit par des végétations qui recouvrent la membrane , soit par des concrétions cartilagineuses ou osseuses qui la soulèvent , reconnaissent pour point de départ une inflammation aiguë ou chronique dé la membrane qui tapisse les cavités du cœur.

Cette inÜammation paraît être la cause première cle plusieurs anévrysmes du cœur, soit en déterminant simplement une irritation de la substance de cet organe , soit en produisant des rétrécissemens d’orilice, en altérant la texture des valvules de manière h gêner leurs mouvemens‘>

101. Dans certains • cas d’anévrysme du cœur, 011 trouve ses orifices libres, et aucune trace d’inflammation ancienne ou récente n’existe à la surface interne de ses diverses cavités, non plus que dans son enveloppe extérieure. Mais l’aorte est plus ou moins gravement altérée; sa surface interne a perdu la blancheur et le poli qui caractérisent son état sain; elle offre diverses nuances de coloration rouge , sous forme de plaques ou de bandes irrégulières. Les produits les plus variés existent entre la membrane moyenne et rinterne, soulèvent plus ou moins cette dernière,; et en opèrent souvent la destruction. Parmi ces produits , l’on trouve du véritable pus, soit liquide, soit plus ou moins concret, constituant de petits abcès au-dessous de la tunique interne. A la place de ces foyers purulens, on observe fréquemment des dépôts d’une matière crétacée , terreuse , qui se solidifie de plus en plus et acquiert la solidité d’une concrétion osseuse; dans d’autres points se forment des cartilages plus ou moins parfaits; ailleurs, ce sont de véritables végétations , des espèces de fongus qui présentent quelquefois plusieurs des caractères du tissu encéphaloïde. L’existence de l’une ou l’autre de ces altérations coïncide très-souvent avec de nombreuses ulcérations qui , commençant par la membrane interne ,

^DICALE.

s’éieiidejit plus ou uioins aux iiiemJjranes suLjacenk^s (|!u ou coîistîtîieot le fond. Ici , comme pour raflection primilive du cœur, Finflammation de la membrane inierne ne laisse que rarement intacte la membrane fibreuse subjacente qui correspond au tissu charnu du cœur ; tanlôt cette membrane devient molle , d’une grande friabilité; elle perd l’élasticité qui constitue sa propriété caractéristique ; tantôt , à l’instar de la substance musculaire du cœur, elle s’hypertrophie notablement, et èn même temps la cavité de l’artère augmente souvent de calibre. Or, la coïncidence très-fréquente de ces diverses altérations de l’aorte avec dilférens degrés d’hypertrophie dii cœur, semble indiquer que les unes contribuent à la production des autres.

De ces faits nous croyons pouvoir tirer les conclusions suivantes :

i“. Un grand nombre de rétrécissemens des dilTérens

orifices du cœur reconnaissent pour point de départ une inilammation aiguë ou chronique de la membrane qui tapisse tes cavités de cci organe.

2®. Cette inilammation est l’origine , la cause première de plusieurs anévrysmes dn cœur.

5®. Un grand nombre ào productions cartilagineuses et osseuses de l’aorte , plusieurs des altérations que subit sa membrane moyenne, soit dans sa texture, soit dans ses propriétés , sont le résultat d’nnc artérite.

4"*. Ces diverses lésions de l’aorte paraissent jouer un grand rôle dans la production des anévrysmes du cœur.

1 52. ici nous prions le lecteur, de ne pas étendre notre opinion aii-delè dos limites dans lesquelles nous la cir-

conscrivons nous -mômes. Nous venons d’élahlir qu’un Iravaiî inflammatoire est la cause fréquenie des ossiiications de la membrane interne du cœur et des artères : cette opinion , déjà émise par des auteurs recommandables , trouverait encore une nouvelle démonstraiion dans Tanalogie de ce qui a lieu dans d’autres organes , oii un travail non douteux de phlegniasie précède souvent l’ossification accidentelle. Biais nous n’avons pas dit qu’il en fut ainsi de toutes les ossifications; nous croyons que dans la vieillesse le travail de nutrition de plusieurs tissus fibreux ou cartilagineux peut être modifié de telle manière , que , sans augmentation de congestion sanguine , CCS tissus s’endurcissent et s’ossifient; et de même que ^ par suite des seuls progrès de l’âge ^ les cartilages des côtes et du -larynx passent à l’état osseux; de meme , et sans existence d’aucun travail palbologique , des dépôts de phosphate calcaire peuvent avoir lieu dans fiiilérienr du cœur et des artères. Bien plus, chez les vieillards , le phosphate calcaire peut être déposé très-abondamment autour des orifices du cœur et dans l’aoriG , sans qu’il en résulte souvent aucun des symptômes qui caractérisent ordinairement les aflcctions organiqties du cœur. Giiez une femme, entre autres, âgée de soixanic- Ireizc ans , nous trouvâmes les valvules aortiques tellemeut entourées do phosphate calcaire , que , rendues im^ mobiles , deux d’entre elles ne pouvaient plus s’abaisser, d’oii résultait un rétrécissement extrême de l’orifice aortique. D’autres, incrustations existaient â la hase «le la . valvule mitrale. 11 y avait une hypertrophie notable des parois du ventricule gauclic du cœur avec dilatalion de si\ cavité. Le pouls de ceilc femme était d’une remar,-

([Liable irrégularité. D’ailleurs sa respiration n’avait jamais été notablement gênée; jamais elle n’avait eu la moindre apparence d’hydropisie. Il semble que chez les individus avancés en âge la lenteur plus grande de la circulation , et peut-être la moindre quantité de sang rendent moins fâcheux les obstacles qui empêchent dans le cœur la libre sortie du sang. Ce qu’il y a du moins de certain , c’est que beaucoup de vieillards présentent , pendant plusieurs années, un pouls très-irrégulier, sans avoir, d’ailleurs, ni dyspnée , ni hydropisie. Cependant , chez la plupart d’entre eux , il arrive une époque où la respiration devient gênée , leurs jambes s’infdtrent, et ils meurent hydropiques. Ces accidens surviennent-ils seulement à cause des progrès de l’ossification des orifices, ou bien n’arrivent-ils pas souvent parce que le cœur , perdant de plus en plus son énergie , n’a plus enfin des contractions assez fortes pour vaincre l’obstacle qui s’oppose à la libre issue du sang ? de lâ stase de celui-ci dans les cavités du cœur, et par suite dyspnée et aiasarque.

Objectera-t-on â cette dernière opinion que ce cœur , auquel nous refusons assez de force pour chasser le sang , est cependant hypertrophié ? Mais la grosseur d’un muscle n’est pas la seule condition de son énergie. Si cette manière de voir est exacte , on conçoit qu’elle doit apporter de notables modifications dans le traitement des maladies du cœur , chez les vieillards ; les saignées , dans plus d’un cas , ne devraient être pratiquées chez eux qu’avec ménagement , et seulement comme moyen mécanique d’opérer le dégorgement du système vasculaire ; mais, trap^abondanlcs ou trop répétées, elles pourraient devenir ('ssentiellement nuisibles , tandis qu’une mé-

hll

decine stimulante , soit à l’intérieur, soit surtout à l’extérieur , pourrait avoir de ravantage.

Mais il s’en faut que les ossifications vasculaires ne se trouvent que chez les vieillards; très - fréquemment nous les avons rencontrées depuis l’âge de quarante ans jusqu’à soixante ; plusieurs fois , nous les avons également observées chez des individus âgés de vingt -cinq à quarante ans; et une fois, enfin, nous avons constaté l’existence d’un état d’ossification très-remarquable dans le cœur d’un individu qui n’avait pas encore dix- huit ans lorsqu’il succomba : chez ce jeune malade, le cœur avait au moins un volume trois fois plus grand que celui du poing du sujet. Des adhérences celluleuses intimes unissaient les deux feuillets du péricarde dans l’étendue des ventricules seulement. Les parois du ventricule gauche étaient fortement hypertrophiées , et sa cavité prodigieusement dilatée ; les parois de l’oreillette gauche étaient aussi manifestement épaissies. Deux des valvules aortiques étaient ossifiées à leur base. De la surface auriculaire de la valvule mitrale s’élevait une tumeur dure, inégale, mamelonnée, formée par la réunion de plusieurs concrétions calcaires , dont quelques-unes n’étaient plus recouvertes par aucune membrane. Saillante de trois à quatre lignes au-dessus de la surface de la valvule , cette tumeur occupait environ le tiers de son étendue en largeur, se prolongeait depuis l’origine des tendons jusqu’à la base de la valvule, et pénétrait de quatre à cinq lignes dans la substance même du cœur. Un peu.plus bas, dans l’épaisseur de la cloison des ventricules , existait , entièrement isolée de la précédente, une autre concrétion, du volume d’une

grosse noisette. L’aorte était exempte de toute altération , ainsi que le côté droit du cœur.

Plusieurs des végétations qui couvrent les valvules du cœur peuvent encore avoir une origine différente de celles qui viennent d’être indiquées ; dans quelques cas , elles sont réellement constituées par du sang coagulé , qui adhère pins ou moins intimement à la membrane sur laquelle il est apposé. Ces caillots de sang se présentent sous forme de petites tumeurs de forme irrégulière; elles ont une couleur variée en raison du mélange ou de la séparation plus ou moins complète de la fibrine et de la matière colorante du sang ; elles ressemblent souvent tont-è-fait aux anciens caillots de sang qui obstruent les veines , et qui le plus communément adhèrent aussi intimement aux parois de celles-ci. Nous ne serions pas éloignés de croire que dans quelques cas ces caillots sanguins , ces espèces de polypes ne revêtissent les caractères d’une véritable organisation , et ne finissent par s’unir à la membrane , qu’ils ne faisaient d’abord que re couvrir, a l’aide d’une communication vasculaire. Dans ces caillots de sang, en effet , se trouvent les mêmes élémens qui , dans une fausse membrane , deviennent un tissu organisé. Quoi qu’il en soit , ils peuvent acquérir assez de volmno pour rétrécir d’une manière notable l’orifice au pourtour duquel ils existent; c’est quelquefois le seul genre d’obstacle que nous ayons rencontré à l’orifice aortique, dans des cœurs dont les parois du ventricule gauche étaient hypertrophiées. Ainsi donc , pendant la vie, des concrétions sanguines peuvent se faire au centre même de la circulation , de même qu’il s’en forme dans les différentes veines enflammées , de même que nous en

avons conslalo Texistencc dans les vaisseaux pulmonaires du cheval (pag. io3 de ce volume).

L’existence de ces concrétions étant constatée , on peut se demander quelles sont les causes qui en favorisent la formation? Faut-il les chercher dans le mode de contraction du cœur , ou bien dans une disposition particulière du sang lui-méme , qui , dans certains états de l’économie , a une remarquable tendance à se coaguler , tandis que, d’autres fois , il tend au contraire à rester liquide. Il est des cas ou le sang qui sort par l’ouverture d’une veine par exemple , se prend si rapidement en caillot, qu’on le voit se solidifier sur les bords memes de l’ouverture de la veine ouverte , d’oii obstacle à la sortie du sang. D’autres fois , au contraire, toutes choses étant égales d’ailleurs , vainement exerce-t-on une compression sur l’ouverture de la veine , le sang ne se coagule pas , il continue à couler , et la saignée est quelquefois alors dilTicile à arrêter. Ces faits connus et appréciés , il resterait à rechercher si la thérapeutique peut nous fournir des moyens propres l\ augmenter ou à diminuer la tendance du sang à la coagulation.

100. Les diverses altérations organiques que nous venons de passer en revue ne sont pas les seules qui précèdent l’anévrysme du cœur , et qui puissent être considérées comme en favorisant la production. Les deux vaisseaux artériels dans lesquels le cœur envoie le sang , les orifices de communication de ces artères et du cœur, peuvent être plus étroits que dans leur état normal, sans qu’il y ait, d’ailleurs, en même temps, aucune altération de tcxlur(\ Tantôt celte étroitesse insolite est coin^éuitalc; tantôt elle esl acquise, et ce dernier cas arrive, si l’aorte.

par exemple , ne se développe pas en proportion dn cœur. Nous avons vu deux fois l’orifice ventriculaire de l’aorte tellement rétréci , qu’on ne pouvait y introduire le petit doigt; immédiatement au- dessous , l’artère présentait son calibre accoutumé. Ce rétrécissement n’était ' causé par aucune production accidentelle , par aucun épaississement appréciable des différens tissus qui constituent le pourtour de l’orifice aortique. Les quatre cavités du cœur étalent notablement dilatées , et les parois des deux ventricules hypertrophiées. Des deux individus chez lesquels fut trouvée l’altération qui vient d’étre décrite , l’un n’avait pas donné de renseignement sulFisant sur le début de sa maladie; mais l’autre, qui n’avait pas encore trente ans lorsqu’if mourut , nous dit que dès sa plus tendre enfance il avait eu la respiration habituellement courte , et que depuis l’âge de dix ans il était sujet à de fréquentes palpitations, qui , à l’époque de la puberté, devinrent si violentes, qu’elles étaient souvent accompagnées d’une perte complète de connaissance. Il semble donc que chez ce malade l’étroitesse extraordinaire de l’orifice aortique du ventricule gauche était un vice de conforjnation congénital qui avait produit peu-àpeu et d’une manière toute mécanique l’hypertrophie des parois du cœur et l’agrandissement de leurs cavités. Ici , d’ailleurs , l’obstacle n’existait qu’à gauche , et cependant le cœur droit participait également à la maladie.

Chez trois autres individus , l’aorte était très-étroite dans toute son étendue , et le cœur présentait à-peu-près le môme mode d’altération que chez les deux autres malades, dont l’orifice aortique était seul rétréci. Le premier de ces trois individus avait cinquante- cinq ans lorsqu’il fut soumis à notre examen. Toute sa vie , disait-

il , il avait eu la respiration courte , et lorsqu’il montait ou marchait un peu vite, il éprouvait de fortes palpitations. Cependant jusqu’à l’âge de quarante ans environ , il jouit d’une bonne santé : V asthme léger dont il était affecté ne le dérangeait pas de ses occupations ; mais tout ce qui tendait à accélérer la circulation , et en particulier l’ingestion de liqueurs alcolioliques dans l’estomac , augmentaient beaucoup la difficulté de respirer et renouvelaient les palpitations. Vers l’âge de quarantedeux ans , cet homme fut pris , sans cause connue, d’une vive douleur à la région précordiale, avec grande dyspnée et fièvre. Alors il s’alita pour la première fois et fut saigné. La douleur ne fut que de peu de durée; la dyspnée diminua ; mais à dater de cette époque , cet homme conserva un état valétudinaire; la gijnc de la respiration augmenta peu-à-peu ; les membres inférieurs commencèrent à s’œdématier , et douze ans après il succomba à une affection organique du cœur bien manifeste , annoncée par l’ensemble des symptômes ordinaires , que ce n’est point ici le lieu d’indiquer. A l’ouverture du cadavre , on trouva i°. le péricarde adhérant au cœur dans toute son étendue; 2'’. une dilatation considérable des deux ventricules avec hypertrophie médiocre de leurs parois; 3®. un rétrécissement très -remarquable de l’aorte dans toute son étendue. L’extrémité du doigt indicateur pouvait à peine être introduite à trayers rorifice de communication du cœur et de l’artère; dans toute sa portion ihorachique , cette même artère n’avait pas le calibre ordinaire qu’elle présente immédiatement au-dessus de sa bifurcation , au bas de la colonne lombaire. Depuis son passage à travers le diaphragme jusqu’à la naissance des rénales , elle égalait à peine le volume ordinaire de

47C> CLiNlQliE MÉDICALE.

la caroiidc primitive, et depuis ce dernier point jusqu’A sa bifurcation , elle était plus petite que ne le sont ordiiiaircment les iliaques.

Les divers symptômes présentés successivement par cet individu , la marche de sa maladie , peuvent trèsbien s’expliquer par la nature des lésions : il avait ressenti de la dyspnée et des palpitations depuis son enfance ; on en trouve la raison dans la petitesse du calibre de l’aorte , qui, encore ici, paraît être congénitale. Cependant des symptômes bien tranchés d’anévrysme du cœur ne se Anontrent qu’après l’àge de quarante-deux ans , c’est-àdire cà la suite de l’apparition d’un ensemble de symptômes qui dépendaient très-vraisemblablement de l’invasion d’une péricardite , dont on trouva des traces après la mort. Cette dernière inflammation parut être la cause occasioneile du développement plus rapide de l’anévrysme, chez un individu qui y était déjà disposé par les conditions organiques dans lesquelles était placée son aorte.

Un autre malade , âgé de vingt-deux ans , avait été employé dès l’âge de douze ans à tirer de l’eau , d’un puits très-profond, plusieurs fois par jour. Dès lors ,11 commença à éprouver des palpitations et de l’essouflemenl. Cependant, les années suivantes , il continua à se livrer à des occupations très-pénibles : il laisait de Iréqiiens voyages de Sèvres à Paris , chargé d’une hotte pesante, qu’il transportait à des étages élevés. L’oppression et les palpitations devinrent de plus en plus fortes , et l’obligèrent enlin à suspendre ses occupations le eG décend)rc 1821. Alors il commença à tousser. Entré à î’Hôtel-Dieir le y8 , il y fui saigné plusieurs fois. Il en sortit le ji janvier 182 a, respirant plus facilement et

maladies de POITPJNE. 477

toussant encore. En retournant chez lui , il cul froid. La nuit , la dyspnée et tes palpitations reparurent plus fortes fjue jamais. Le lendemain 12 janvier, les jambes et les mains étaient œdématiées. Soumis à notre examen le 5© janvier , il nous présenta l’état suivant :

Orthopnée ; parole haletante ; face bouffie , lèvres violettes,* extrémités inférieures, parois abdominales et mains œdématiées. Les battemens du cœur s’entendent précipités et avec impulsion à la région précordiale ; on les entend aussi sous la clavicule droite. Pouls fréquent , plein, régulier; chaleur naturelle de la peau. ( Timne de petit houx , avec addition de miel scillitique ; potioiv éthévée , sinapismes ; fumigations de baies de genièvre.) Les jours suivans , augmentation de l’hydropisie ; dyspnée de plus en plus grande; anxiété extrême; douieiir è la région du cœur. [V èsicatolres aux membres inférieurs.) Mort le 4 février. ^ -y, .

Ouverture du cadavre.

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Le cœur a un volume triple de celui qui lui est ordinaire. Les parois des deux ventricules sont très-épaissies , et leur capacité agrandie; le gauche pourrait contenir un œuf de poule. L’intérieur du cœur et des gros vaisseaux conserve sa couleur accoutumée ; l’origine de l’aorte , très-étroite , peut à peine admettre l’extrémité du doigt indicateur; elle se dilate un peu vers sa crosse, puis se rétrécit de nouveau , au point de ne plus offrir qu’une largeur de six lignes. Vers sa bifurcation , le bout du petit doigt ne peut y être introduit. Les iliaques primitives ont le volume de l’artère fémorale à sa termi-

liaison, — Une sérosité cilrine abondante existe dans le cœur , dans les deux plèvres et dans le péritoine, Les parois même de la vésicule biliaire sont infiltrées. Engorgement sanguin du foie; injection veineuse de l’intestin "rêle.

Deux causes semblent ici avoir concouru à la production de l’anévrysme du cœur; l’une , interne et congénitale, consistait dans l’étroitesse de l’aorte; mais cette cause n’eût peut-être agi que beaucoup plus lentement , si , dès l’enfance de l’individu, une cause extérieure n’eût été ajoutée. Les exercices violens auxquels fut soumis ce malade dès l’àge de douze ans, n’auraient eu vraisemblablement aucune fâcheuse influence chez tout autre individu; mais chez lui il existait une cause organique prédisposante à l’anévrysme du cœur ; cette cause dut faire ressentir ses effets , consécutivement à l’accélération habituellement imprimée au mouvement circulatoire.

Nous n’avons vu que l’ouverture du 'cadavre d’un troisième individu, chez lequel il y avait aussi coïncidence entre un état d’étroitesse extrême de l’aorte dans toute son étendue , et une double hypertrophie des ventricules du cœur, avec dilatation de leurs cavités. Mais il y avait ici une circonstance anatomique digne d’attention : les parois de la portion thorachique descendante de l’aorte et de sa portion abdominale étaient tellement amincies, qu’elles étaient devenues transparentes ; on les eût prises volontiers pour les parois de la veine cave ; cependant elles offraient encore assez de résistance lorsqu’on essayait de les rompre. La dissection nous apprit que cet amincissement remarquable des parois de l’aorte était dû

spécialement à une véritable atrophie de la tunique fibreuse, qui semblait être en grande partie remplacée par un tissu cellulaire dense , pareil à celui que l’on trouve dans Fépaisseur des parois des veines , là où les fibres longitudinales de leur tunique moyenne ne sont pas prononcées. Ainsi donc , dans ce cas , le défaut de développement de l’artère s’était manifesté non-seulement par la petitesse de son calibre , mais encore par une grande diminution d’épaisseur de ses parois. Le sujet de cette observation était une femme qui paraissait avoir une trentaine d’années.

De même que l’aorte, l’artère pulmonaire peut offrir un notable rétrécissement , et celui-ci coïncider également avec un anévrysme du cœur. Nous n’en établissons la possibilité que sur uiï seul fait, et ici encore nous ne pouvons donner que les détails de l’ouverture du cadavre. Le cœur avait un volume très-considérable; ce volume dépendait surtout de l’hypertrophie des deux ventricules , dont les parois étaient très-épaissies ; l’oreillette présentait également une hypertrophie non douteuse de ses parois; incisée, elle ne s’affaissait pas. Il n’y avait rien de remarquable , soit vers les différens orifices du cœur , soit dans l’aorte. Mais l’artère pulmonaire était très-petite , son tronc surpassait à peine en volume celui de l’artère carotide primitive ; ses deux divisions étaient encore plus petites à proportion. L’individu qui fait le sujet de cette observation, mourut dans les salles de M. Lerminier j pendant le cours du mois de mars 1820; il était âgé de vingt-sept ans. Cet homme succomba trèspeu de temps après son entrée; de sorte qu’on n’eut pas le loisir de recueillir de lui quelques renseignemens sur

48o CLINIQUE MÉDICALE.

son état antécédent. Pendant fa courte durée de son séjour ii présenta , d’ailleurs , tous les symptômes ordinaires des afl'ections organiques du cœur.

Déjà, en traitant de l’état du cœur chez les phthisiques , nous avons dit comment nous concevions qu’une induration du parenchyme pulmonaire , en gênant la circulation dans l’intérieur du poumon , peut être la cause d’un anévrysme du^cœur.

Soit d’ailleurs que l’obstacle au libre cours du sang existe dans l’aorte rétrécie, dans le tronc de l’artère pulmonaire également plus étroit que de coutume , dans les vaisseaux de l’intérieur même du poumon , obstrués ou oblitérés , il ne faut pas oublier que , sous l’influence de ces différentes causes , peuvent se manifester pendant long-temps et des palpitations et de la dyspnée, sans qu’il y ait encore aucun changement matériel dans l’épaisseur des parois du cœur ou dans le calibre de ses cavités; mais ü y a tendance continuelle à ce que ce changement s’effectue; et, comme nous l’avons déjà vu , toutes les causes morales ou physiques qui apportent un trouble quelconque dans la circulation, hâtent alors singulièrement la production de l’anévrysme. Aussi, pendant l’absence des palpitations , l’application do la main ou de l’oreille à la région précordiale ne fera reconnaître rien d’insolite dans le cœur, tant qu’il n’y aura pas encore anévrysme ; le pouls sera également dans un état tout-àfait naturel. Une femme, âgée de quarante-cinq ans , avait eu toute sa vie la respiration un peu courte; elle perdait haleine dès qu’elle montait ou courait. Toute émotion morale , tout ce qui pouvait accélérer chez elle le mouvement circulatoire déterminait la dyspnée. Cependant

MALADIES DÉ POlTmAE. 481

cette femme parvint jusqu’à i’âge de îrenle-neuf ans, sans que celte dyspnée fût assez considérable pour être regardée par elle comme un état morbide. Mais, à dater du commencement de l’été de iSaS, de fortes palpitations, souvent accompagnées de défaillance , ont commencé à se faire sentir; la dyspnée est devenue beaucoup plus considérable : de temps en temps celte femme a éprouvé de vives douleurs à la région précordiale; d’autres fois , c’était comme un froid glacial qu’elle ressentait à cette même région. En octobre 182 5, elle entra à la Charité : elle avait beaucoup maigri depuis quelques mois ; rien n’annonçait une lésion des diverses parties de l’appareil respiratoire. D’une autre part , hors le temps des palpitations , le cœur, écouté avec le cylindre , semblait être dans ses conditions physiologiques sous tous les rapports; le pouls était petit, mais régulier et sans fréquence; aucune trace d’hydropisie ne s’était encore manifestée. Quelle était, chez cette femme , la cause' des palpitations, et surtout de la dyspnée à laquelle elle était sujette depuis son enfance? Tout portait à admettre

l’existence d’une affection du cœur; mais, hors le temps des palpitations , cette affection ne donnait aucun signe local. D’après cet ensemble de faits , nous soupçonnâmes chez cette malade l’existence d’une étroitesse congénitale de l’aorte; elle semblait être arrivée à l’époque d’un commencement d’altération dans la nutrition du cœur; altération vraisemblablement consécutive au vice de conformation de l’aorte.

] 54. Enfin nous arrivons aux cas oii , pour expliquer le prodrome des anévrysmes du cœur et. le mécanisme