L'AMBLYOPIE ET L'AMAUROSE

Les termes à'amblyopie et à'amaurose, pris dans leur acception première, ne font que désigner un symptôme, à savoir l'affaiblissement ou la perte de la fonction visuelle. Veut-on, dans un but déterminé, leur faire désigner une maladie et non plus simplement un symptôme, il faut en préciser la valeur. En effet, suivant l'état de la science à un moment donné, suivant le point de vue auquel se plaçaient les auteurs qui les ont employées, ces deux expressions amblyopie et amaurose ont servi à qualifier des groupes de maladies fort différents. Avant l'invention de l'ophthalmoscope, on rangeait parmi les amauroses tous les états pathologiques dans lesquels la perte de la vue ne pouvait être suffisamment expliquée par quelque changement matériel appréciable. Depuis la découverte de Helmholtz, le même terme a été appliqué tantôt aux maladies qui se révèlent exclusivement à l'aide de cet instrument, tantôt à toutes celles qui siègent en arrière du cristallin, tantôt enfin aux seules affections du nerf optique.

Toutes ces manières d'appliquer le mot amaurose ont leur raison d'être, en tant du moins que ce terme ne fait que servir passagèrement de point de repère, et que par le fait il est commode à employer pour la clarté d'une exposition; mais, d'autre part, aucune d'entre elles ne

(1) Ces leçons, rédigées par M. le docteur Engelhardt, ont été publiées dans Zehenders Klinische Monatsblaetter, 18653 mai-août.

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peut prétendre à une précision scientifique suffisante. Ainsi, la première interprétation que nous avons alléguée est fautive en ce point que les décollements de la rétine, par exemple, et les opacités du corps vitré se révèlent tantôt seulement à l'ophthalmoscope, tantôt déjà à l'examen direct. La dernière, au contraire, implique une séparation entre les maladies du nerf optique et celles de la rétine, séparation purement artificielle ; de plus, elle relie entre eux, bien à tort, les états les plus disparates, qu'ils dépendent d'une cause intra-oculaire ou intracrânienne.

La signification que, dans les pages qui vont suivre, nous attachons aux termes d'amaurose et à'amblyopie, ne prétend pas à une plus grande perfection ; elle doit servir uniquement à nous entendre. Nous employons ces termes dans leur acception la plus restreinte, et nous désignons par là les maladies dans lesquelles, après avoir procédé à un examen complet par tous les moyens dont nous disposons, nous ne trouvons pour expliquer l'affaiblissement de la vue, soit aucune lésion (abstraction faite de légers troubles circulatoires), soit uniquement cet état des papilles désigné sous le nom de dégénérescence atrophique, état qui peut être considéré comme le résultat de la simple interruption dans les fonctions de transmission du nerf. Par conséquent, sans parler des maladies du corps vitré et des membranes internes, nous excluons de la rubrique « amaurose et amblyopie » les embolies de l'artère centrale et les différentes formes d'inflammation du nerf optique.

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Trois ordres de faits concourent en général à former notre opinion sur la nature et la gravité des diverses affections amblyopiques , ce sont : 1° l'exacte appréciation de l'état fonctionnel de l'œil ; 2° V aspect de la papille optique; 3° le mode de développement de la maladie.

Quant aux troubles fonctionnels, on ne peut nier que le degré d'affaiblissement de l'acuité de la vue centrale ne soit de la plus grande importance, mais pour le pronostic quoad cecitatem, il importe en premier lieu d'examiner attentivement les limites du champ visuel et la vision excentrique. En effet, l'expérience a démontré suffisamment que les formes qui menacent d'abolir progressivement la vision sont caractérisées de bonne heure par le rétrécissement du champ visuel, ou par un affaiblissement considérable de la vision périphérique. D'ailleurs l'atrophie progressive des éléments nerveux fait comprendre à priori que les régions les plus éloignées du centre nutritif et fonctionnel doivent être les premières à succomber, et que la paralysie suit une marche centripète.

Si, par conséquent, la démonstration de défectuosités ou d'affaiblissements dans la vision périphérique est d'importance majeure pour le diagnostic, il est de notre devoir de donner la plus grande finesse possible aux moyens d'investigation qui nou, mettent à même de les reconnaître. L'exploration de la périphérie du champ visuel par la lumière ordinaire est insuffisante pour découvrir de petits défauts. Cet examen doit être fait dans une chambre éclairée par une source lumineuse mono-

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centrique. Quand il s'agit d'obtenir une exactitude parfaite, on peut se servir du disque lumineux gradué ; avec ce disque mis à 100 (et naturellement à une dislance fixe du papier), on éclaire une feuille de papier noircie ou une planche que l'œil du malade doit fixer. Les limites du champ visuel sont trouvées à l'aide de boules blanches, fixées à des bâtons noirs que l'on éloigne petit à petit du point de fixation. Quand on veut trouver une mesure angulaire pour l'acuité excentrique, on fixe les boules aux deux pointes d'un compas noirci. On peut d'ailleurs substituer au disque lumineux une source de lumière quelconque, pourvu qu'elle permette de régler approximativement l'intensité de l'éclairage, condition indispensable pour comparer l'état des malades à différentes époques, ce qu'on ne peut guère obtenir à la lumière du jour, dont l'intensité varie dans de si vastes limites. Il va sans dire qu'il faut tenir compte des asymétries physiologiques du champ de vision qui, relativement au point de fixation, est moins étendu en haut qu'en bas, moins étendu (de 20 degrés) du côté interne que du côté temporal.

Les résultats de cet examen ou d'un examen équivalent de la périphérie du champ visuel se divisent en trois catégories principales :

1° L'état de la vision périphérique est parfaitement identique avec celui d'un œil normal.

2° Il existe une dimii/ation de la vision périphérique ; cependant cette diminution est la même dans toutes les directions, et relativement légère, eu égard au trouble de la vision centrale.

3° La diminution de la vision périphérique est irrégu-

et l'amaurose. 137

liére (par exemple, elle existe seulement dans une direction, ou principalement dans certaines directions) ; ou bien elle s'étend en deçà de la périphérie proprement dite du champ visuel (zone extrême d'environ 15 degrés), jusque dans les régions moins excentriques, et elle ne reste plus, quant à son degré, subordonnée au déclin de la vision centrale.

Dans le premier cas, nous désignons la périphérie du champ visuel comme absolument normale; dans le deuxième, comme relativement normale; dans le troisième, comme anormale. Nous tâcherons, en présentant les observations cliniques, de faire encore mieux ressortir les limites de ces catégories.

Une périphérie absolument normale du champ visuel ne nous permet jamais d'admettre l'atrophie progressive du nerf optique, c'est-à-dire l'amaurose proprement dite arrivée à un degré appréciable. Je ne veux pas nier qu'il n'existe un stadium morbi nascentis, où les symptômes n'ont pas encore leur caractère distinctif, et l'on fera bien dans une amblyopie toute récente et peu développée de réserver son opinion. Si chez un individu l'acuité de la vision a baissé depuis quelques semaines et jusqu'aux 2/3 seulement, tandis que la périphérie du champ visuel est absolument normale, nous sommes encore hors d'état de nous prononcer d'une manière déterminée, car il se pourrait toujours que pendant une diminution ultérieure de l'acuité de la vue la périphérie du champ visuel commençât à souffrir. Lorsque, par contre, la maladie existe déjà depuis plusieurs mois, et surtout si l'acuité de la vue étant tombée à 1/6, 1/10 ou au-dessous, démontre que le mal a déjà pris racine, si malgré cela la périphérie du

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champ visuel reste absolument normale, alors nous pouvons exclure presque avec certitude l'existence de l'atrophie progressive (amaurose); il nous arrive par conséquent de poser un pronostic relativement favorable dans un état en apparence plus fâcheux, tandis que nous ne pouvons pas réprimer toutes nos appréhensions dans un état en apparence meilleur. D'ailleurs, si je parle ici d'un bon pronostic, il ne se rapporte qu'à l'éventualité de l'amaurose, et non à celle d'une restitution intégrale de la vision. Il se présente une série d'affections amblyopiques dans lesquelles la périphérie du champ visuel reste intacte , tandis qu'il existe des scotomes centraux ou excentriques qui résistent à tous les moyens thérapeutiques, et qui restent au même point, quand ils sont arrivés à une certaine étendue, ou qu'ils ont rétrogradé jusqu'à un certain degré. Nous y reviendrons plus loin. Si le champ visuel est relativement normal, c'est-àdire s'il existe un affaiblissement uniforme (dans toutes les directions) dans la zone périphérique, affaiblissement qui par rapport à la diminution de S (acuité de la vision centrale) paraît peu développé, alors le pronostic reste indéterminé. Il peut être établi quelquefois par l'étude simultanée de la papille optique, de la durée et du mode de développement de la maladie ; mais l'état des troubles fonctionnels ne suffit pas à lui seul à faire reconnaître la gravité du mal. En elle-même, cette forme n'est pas encore pernicieuse, puisqu'elle est semblable à celle qui se rencontre dans les affaiblissements de la sensibilité rétinienne, après une anopsie monoculaire de longue durée, et que nous produisons artificiellement par des verres de nuance sombre. Mais, de même que dans les yeux exclus

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de la vision binoculaire sous certaines conditions (par exemple dans les cas de strabisme), la prédominance de la vision excentrique en dehors sur celle en dedans, et finalement sur la vision centrale, peut amener finalement l'amaurose progressive, de même aussi nous voyons des yeux amblyopiques, avec un champ visuel relativement normal, passer plus tard à l'atrophie progressive quand la cause de la maladie continue à agir (par exemple chez les buveurs), tandis que nous observons dans d'autres cas des guérisons complètes comme dans l'anopsie. En tout cas, quand le champ visuel est relativement normal, il n'existe pas encore d'atrophie progressive avec ses symptômes caractéristiques, et ces formes se prêtent justement à une thérapeutique rationnelle et différente selon les individus.

Enfin, quand la périphérie du champ visuel est anormale , nous sommes plus portés à craindre une forme dangereuse ; cependant ce serait s'éloigner beaucoup de la réalité que de désespérer immédiatement de tous les cas de cette catégorie. Il faut d'abord prendre en considération le mode de rétrécissement du champ visuel , ensuite comparer ce dernier à l'état de la vision centrale, puis faire entrer en ligne de compte l'aspect de la papille, et enfin le mode de développement de la maladie. Nous reviendrons plus tard à ces deux dernières considérations. Quant aux deux premières, j'ajouterai ici ce qui suit :

Lorsque le rétrécissement du champ visuel se montre dans les deux yeux du même côté, par exemple à droite (ou à droite et en bas, à droite et en haut) , et que la vision centrale est en même temps normale ou presque

l/lO LEÇONS SUR L'AMBLYOPIE

normale, une seule des bandelettes optiques est atteinte, et la maladie comme telle pourra bien conduire à une hémiopie complète, symétrique (du même côté), mais pas à la cécité complète (obs.IV). On observe dans des cas rares (et sans en connaître la cause anatomique), des rétrécissements en haut et en bas ; ceux-ci, quand ils sont limités nettement par des parties normales du champ visuel, et quand en même temps S est presque normal, n'ont pas non plus la signification d'atrophie progressive. Quant aux rétrécissements concentriques du champ visuel, il est vrai qu'on les voit parfois conduire à la cécité par une marche progressive, avec conservation de la forme concentrique (à peu près comme dans quelques cas exceptionnels d'affections glaucomateuses) ; mais ils paraissent dans beaucoup d'autres cas procéder de causes qui permettent d'en arrêter la marche et même de les améliorer. Ce dernier espoir est d'autant mieux fondé que la papille reste normale, que l'acuité de la vision a moins baissé, et que des verres bleus foncés (nuance n° 6 à 8), augmentent l'étendue de la vision périphérique (ainsi dans Yanœsthesia retinœ hysterica, et dans une forme particulière que l'on observe chez les enfants irritables, voy. obs. VII).

Un pronostic beaucoup plus fâcheux doit être porté évidemment sur les rétrécissements irréguliers, latéraux, du champ visuel (obs. II), qui se montrent en même temps, ou plus souvent successivement, dans les deux yeux, et de manière que des deux côtés la périphérie du champ visuel commence à souffrir principalement en dedans ou en dehors (ou, dans une direction intermédiaire, en dehors et en bas, en dedans et en haut, etc.). Je dis principale-

et l'amàurose. 1AL

ment, car au rétrécissement dans une direction se rattache ordinairement une diminution plus ou moins forte de la vision périphérique dans les autres directions. Ces rétrécissements se distinguent aussi de l'hémiopie par ce symptôme, que la limite qui sépare les parties insensibles des parties normales n'est jamais tranchée ; la transition se fait graduellement par une partie dont la sensibilité augmente vers le centre du champ visuel et diminue vers la périphérie.

Généralement, dans les cas d'amauroses dangereuses, la vision d'un œil est déjà perdue à un degré très-prononcé (le rétrécissement du champ visuel atteint déjà le voisinage du point de fixation, ou dépasse même ce point), quand la vue de l'autre œil commence à baisser (voyez plus bas). Pour constater l'intégrité du second œil, il faut explorer minutieusement la périphérie de son champ visuel, surtout vers la direction dans laquelle nous craignons le plus de voir le mal se produire. Si dans le premier œil atteint le rétrécissement du champ visuel s'est montré d'abord en dedans et en bas, il faut aussi, dans le second, surveiller la périphérie dans cette direction avec une attention particulière ; de même pour la partie temporale, quand le premier œil a été atteint d'un rétrécissement temporal. Ces constatations ont une grande importance par rapport au pronostic, parce qu'il peut arriver que, par une cause encore inconnue, le début de la maladie dans les deux yeux soit séparé par un intervalle de plusieurs années, tandis que dans d'autres cas l'invasion successive a lieu immédiatement.

En général, dans les amauroses, c'est par le côté nasal du champ visuel que l'anomalie commence à se montrer,

la moitié temporale lui présentant une plus grande résistance. Cette circonstance pourrait bien avoir sa cause dans la disposition anatomique de l'épanouissement du nerf optique et aussi dans sa manière de fonctionner, car la partie temporale périphérique du champ visuel qui appartient exclusivement à l'un des deux yeux, correspond à la portion nasale de l'épanouissement des fibres nerveuses. Au reste, les cas où les conditions sont renversées, c'est-à-dire où la première anomalie se trouve dans la moitié temporale du champ visuel, sont beaucoup moins fréquents, il est vrai, mais pas tellement rares dans les affections atrophiques qu'on puisse les désigner comme des exceptions à une loi.

Si l'examen démontre que le second œil ne commence pas à s'affaiblir du même côté que l'aulre (temporal ou nasal), mais du côté opposé, c'est-à-dire du côté symétrique par rapport à la moitié du corps (droite ou gauche), il pourrait s'agir encore, comme dans le cas précité, d'une affection exclusive d'une des bandelettes optiques, affection se montrant successivement dans le faisceau latéral et croisé et qui, par conséquent, ne menace pas de cécité, mais seulement d'une hémiopie symétrique. Cet espoir pourtant ne nous reste que dans les cas où, 1° le rétrécissement du champ visuel dans le premier œil ne dépasse pas la ligne verticale traversant le point de fixation ; 2° S n'est pas descendu au-dessous de 1/3 ou 1/4 à peu près. Autrement le soupçon d'atrophie progressive frapperait aussi ce mode d'évolution, qui est du reste proportionnellement plus rare.

Si d'un côté l'exploration de la périphérie du champ visuel est d'une importance décisive à l'égard de l'atro-

ET l'amaurose. 143

phie progressive, d'autre part, en examinant la continuité du champ visuel, nous obtenons des conclusions d'une grande portée pour la question de la guérison. On peut dire, en général, que les chances de guérison complète des amblyopies sont d'autant plus grandes que la transmission nerveuse s'éloigne moins de l'état normal (obs. I ) . Lorsqu'on rencontre à la fois un certain affaiblissement de S, un état parfaitement proportionnel de l'acuité de la vision excentrique (Se), de sorte que cette dernière diminue successivement vers la périphérie , selon les lois ordinaires, sans que l'on reconnaisse dans quelques points des interruptions ou des affaiblissements subits, notre pronostic sera plus favorable quoad restitutionem que dans les cas où l'affaiblissement de la vision centrale est délimité par une partie circonscrite nettement séparée des régions voisines (taies , scotomes, défectuosités, amblyopie centrale), ou bien encore que dans les interruptions excentriques avec affaiblissement insignifiant de S.

Les cas de scotome central ou excentrique paraissent avoir souvent pour cause des affections qui conduisent h une perte définitive des éléments conducteurs. Du moins il n'est pas rare de voir persister ces états morbides, ce qui nous met à même de poser un pronostic quoad cœcitatem complètement favorable, tandis qu'il reste douteux quoad restitutionem (obs. III). Généralement nous trouvons un renseignement plus précis dans l'aspect de la papille optique et dans la marche de l'affection.

Je dois faire ressortir ici encore une fois que dans les cas de scotome central ou excentrique nous ne pouvons

Ihh LEÇONS sur l'amblyopie

fixer un pronostic favorable quoad cœcitatem qu'autant qu'il existe en dehors du scotome, et surtout vers la périphérie du champ visuel, une vision excentrique satisfaisante. Par contre, lorsqu'en dehors du scotome (et en discontinuité avec le scotome), la vision excentrique a diminué dans des directions déterminées jusqu'à la périphérie du champ visuel, nous reconnaissons également un mode de développement de l'atrophie progressive (obs. V). De même, nous serons invités à l'examen le plus attentif par des scotomes excentriques situés symétriquement dans le champ visuel, par exemple des deux côtés en bas. Si la vision périphérique dans la direction du scotome (dans l'exemple choisi, en bas) est parfaitement normale, nous n'avons pas de cécité à craindre ; car il est évident que la conductibilité doit être parfaitement normale dans la couche des fibres nerveuses correspondant à la partie scotomateuse de la rétine. S'il en est autrement, ce trouble visuel indique assez fréquemment le début d'une affection amaurotique.

En dehors des affaiblissements de la vision centrale et excentrique, on a vu attribuer à d'autres circonstances dans le fonctionment des yeux amblyopiques une certaine valeur pour le pronostic. . Ceci a eu lieu surtout dans la période qui a précédé la découverte de l'ophthalmoscope, lorsqu'on ne savait pas distinguer avec certitude l'amblyopie, dans le sens que nous donnons à ce mot, des affections des membranes internes, des inflammations du nerf optique et même en partie des opacités des milieux réfringents. En distinguant ces différentes affections, on a reconnu aussi en grande partie l'insignifiance de ces autres symptômes. J'en mentionnerai brièvement quelques-uns seulement. Les sensations lumineuses subjectives, aussi bien sous forme de photopsies et chromopsies que sous forme d'images subjectives, ne se présentent d'une manière remarquable que dans la plus petite partie des affections amblyopiques, et quand

et l'amaurose. Ihb

elles existent, elles nous éclairent plutôt sur des complications du côté de l'organe central (congestions, encéphalite, delirium tremens, aliénation imminente), que sur la gravité de l'amblyopie ellemême. Ces sensations ont une signification infiniment plus importante dans les maladies des membranes internes où elles indiquent parfois non-seulement la durée de la période progressive, mais où elles ont même la signification de prodromes (par exemple, dans le décollement rétinien, sous forme de boules blanches, de gouttes, de croissants qui voltigent autour du champ visuel, et que j'explique par la tension équatoriale delà rétine). L'importance qu'on leur a attribuée dans le temps par rapport aux affections amaurotiques repose par conséquent surtout sur la confusion entre ces dernières et les affections des membranes internes. De plus, ces sensations se montrent avec la plus grande intensité précisément dans une affection qui (tant qu'elle existe sans complication et sans affaiblissement de l'acuité de la vision ou du champ visuel) a bien parfois une valeur sémiologique générale quant à l'état de l'innervation cérébrale, mais qui ne conduit jamais à des affections amaurotiques, je veux parler de l' hyperœsthesia retinœ. L'apparition de brouillard et de fumée dans les véritables amblyopies est étroitement liée à la diminution de l'acuité de la vision centrale ou excentrique et n'en est souvent que l'expression localisée dans le champ de vision. Aujourd'hui, il n'est guère nécessaire de faire remarquer que l'apparition des mouches volantes normales, symptôme connu sous le nom de myodesopsie, n'a pas de rapport avec l'amaurose. Elle s'explique en partie par des circonstances optiques, telles que des modifications de la réfraction et de l'accommodation, des irrégularités des milieux réfringents, qui offrent des conditions favorables à la formation des ombres entoptiques ; elle a pour cause, d'autre part, l'hyperesthésie de la rétine ou la concentration de l'attention du malade sur ces ombres, qui, sans cela peu apparentes, deviennent ainsi plus sensibles. — L'influence favorable des verres convexes sur la distinction et la lecture des caractères d'imprimerie a servi aussi comme élément de diagnostic pour les amblyopies. Cette expérience (dans laquelle naturellement toute anomalie de réfraction doit être neutralisée d'avance) peut, dans de certaines circonstances, être utilisée pour prouver la constance de l'acuité de la vue et l'intégrité de l'innervation dans le voisinage du centre rétinien (avec agrandissement des images). Cependant, nous n'en pourrons tirer,

1A6 LEÇONS SUR i/AMBLYOPIE

en somme, aucune conclusion que l'examen de l'acuité de la vue et du champ visuel ne nous eût déjà fournie. — La classification des amauroses en amauroses érélhiques et torpides a maintenant perdu toute valeur. Cependant, on ne pourrait nier que dans des cas où l'acuité de la vue et le champ visuel paraissent identiques, l'intensité de l'éclairage n'exerce une influence très-différente sur la perception ; en ce sens, torpeur et éréthisme méritent notre attention. Il est bien connu que, pour un œil normal, des variations même notables d'intensité dans l'éclairage exercent à peine une influence sensible sur l'acuité de la vue et sur le champ visuel. Cette influence ne se fait remarquer d'une manière progressive (d'après une loi qui n'est pas encore trouvée) que quand l'intensité de l'éclairage diminue au delà de certaines limites, par exemple vers le crépuscule. Dans les yeux amblyopiques, au contraire, nous voyons souvent de petites différences dans l'éclairage, surtout dans l'éclairage artificiel, produire des différences très-notables pour la vision. Lorsque l'affaiblissement se montre d'une manière particulièrement prononcée , nous sommes autorisés à diagnostiquer, sans parler des indications fournies par d'autres circonstances, une torpeur de la rétine. Cet état constitue une diminution anormalement rapide de S et de Se (ou principalement de Se), produite par la diminution de l'intensité dans l'éclairage. En revanche, on observe des cas où un abaissement d'éclairage assez sensible à des yeux normaux ne diminue pas la perception ou même l'améliore (1). Dans ces cas beaucoup plus rares, il se trouve que dans le demi-jour ou à travers des verres bleus foncés la vue devient plus forte, circonstance qui nous permet d'opposer ces formes éréthiques aux formes particulièrement torpides, séparation d'autant plus autorisée que le pronostic, toutes choses égales d'ailleurs, en est plus favorable. Quant à la cécité de couleur [daltonisme pathologique), qui accompagne fréquemment les affec-

(1) Pour être exac£ dans ces observations, je devrais ajouter, il est vrai, quelques détails, surtout sur le degré deJ (intensité de l'éclairage), que l'on choisit comme point de départ pour l'échelle descendante des éclairages. Si l'on choisit J très-élevé, par exemple le jour d'un soleil très-intense, d'abord beaucoup d'yeux amblyopiques souffrent de l'éblouissement, et l'on ne rencontre d'abord aucune diminution de la perception quand J baisse ; la torpeur de la rétine ne se montrera que lorsque l'éclairage baissera davantage. Les remarques que nous avons faites se rapportent surtout jî la diminution de S et de Se observée quand on diminue progressivement l'éclairage d'un jour modéré jusqu'à l'intensité recommandée pour l'examen plus minutieux du champ visuel.

ET l'AMAUROSE. Ihl

tions amblyopiques, des expériences plus exactes ont été faites dans ces derniers temps par Benedict et par Schelske. L'appréciation de ce symptôme relativement à la gravité de l'amblyopie n'est jusqu'ici ni possible ni vraisemblable, vu que, selon les observations de Benedict, ce symptôme peut cesser sans que S et Se changent essentiellement. — D'autres ont voulu fonder une méthode générale de diagnostic, d'après le procédé de Serres (d'Uzès) sur l'examen des phosphènes. Cependant cela est encore moins admissible ici que dans les cataractes compliquées ou dans l'occlusion pupillaire, puisqu'ici nous possédons dans la constatation objective des fonctions visuelles une méthode bien plus exacte, qui se rattache plus directement à l'essence du mal, et qui est sujette à moins d'erreurs dans la pratique. Cependant dans quelques cas assez rares d'anesthésie périphérique (par exemple rétrécissement concentrique du champ visuel, accompagné d'une analgésie cutanée soudaine), on observe ce phénomène intéressant que les phosphènes qui appartiennent à des parties de la rétine insensibles à la lumière existent encore. A mon avis, on doit supposer ici une interruption de la transmission nerveuse entre les cônes et les fibres, et l'on peut alors considérer l'existence des phosphènes, eu égard aux autres symptômes, comme favorable au pronostic (obs. VII). — Enfin on a essayé aussi de tirer avantage, pour 'le diagnostic et le pronostic, des résultats de l'irritation galvanique, etRemakafait dernièrement quelques communications intéressantes sur les différences dans les couleurs provoquées par les courants galvaniques, chez des sujets atteints de diverses affections amblyopiques, sans avoir cependant pu jusqu'à présent établir quelque règle à ce sujet.

Nous abordons maintenant le second point principal, l'état de la papille optique. C'est un des résultats victorieux de l'ophtlialmoscopie que d'avoir non-seulement strictement limité, en les différenciant d'autres maladies intra-oculaires, le groupe des affections amblyopiques, mais encore d'avoir fait reconnaître sur la papille du nerf optique des symptômes de grande importance suivant les différents cas. Ce sont quatre caractères étroitement liés l'un à l'autre, et en partie dépendants les uns des autres,

liS LEÇONS SUR L'AMBLYOPIE

qui appellent notre attention : a, les changements de couleur ; b, les altérations de la transparence ; c, Y excavation, et d, la diminution du calibre des vaisseaux.

La terminaison intra-oculaire du nerf optique normal, que sa coloration soit plus ou moins jaunâtre ou blanchâtre , présente par-dessus tout une teinte rosée qui disparaît seulement à l'endroit de l'excavation physiologique, pour faire place au reflet plus clair, bleuâtre, de la membrane criblée. Dans beaucoup d'amblyopies au contraire , et surtout dans les cas les plus dangereux, toute la papille présente un reflet d'un blanc intense. Ainsi le contraste de sa couleur avec celle de la choroïde voisine devient plus frappant, et la ligne qui indique la limite choroïdienne nous paraît plus tranchée. Ce changement de couleur provient (sans parler de la disposition des petits vaisseaux, de laquelle nous traiterons séparément) de deux causes : d'une part, l'atrophie de la papille découvre davantage la membrane criblée, dont le reflet par là devient plus intense ; d'autre part, il se fait dans la papille du nerf optique, en même temps que les fibres nerveuses s'atrophient, une condensation des éléments du tissu conjonctif. Ces deux causes peuvent produire le changement de couleur, séparément ou réunies. Quand la première est seule active, nous trouvons en même temps qu'une coloration d'un blanc bleuâtre une excavation atrophique ; quand la seconde cause est enjeu, il en résulte une papille d'un blanc pur. et intense, à surface unie ; quand elles existent toutes deux, la papille est légèrement enfoncée, les détails de la membrane criblée se découvrent seulement par places, à peu près à l'endroit où se trouverait une excavation physiologique préexis-

de l'amaurose. 1!i9

tante; le reste est masqué par la couche blanchâtre du tissu conjonctif. — La cause qui fait que l'on voit se développer tantôt Tune, tantôt l'autre forme, ne paraît résider qu'en partie dans les différences essentielles du processus atrophique ; elle dépendra en grande partie des différentes formes préexistantes de la papille , des variations physiologiques de la pression intra-oculaire et de l'effet intermédiaire (sur le tissu conjonctif) des troubles de la circulation.

Le second symptôme, Y opacité, demande à peine à être expliqué après ce que nous venons de dire. La transparence de la papille normale disparaît nécessairement si le tissu de la membrane criblée, ou le tissu sclérotisé qui s'est substitué au tissu nerveux, forme la couche visible qui termine le nerf. Nous ne pouvons plus voir alors, comme à l'ordinaire, les vaisseaux jusque dans la profondeur du tissu, et à la place d'une papille pour ainsi dire fraîche et vivante, nous apercevons une substance, maintenant opaque, qui produit involontairement sur nous l'effet d'une partie morte.

Le troisième symptôme , Y excavation, est aussi suffisamment expliqué par ce qui précède ; sa présence ou son absence dépend, comme je l'ai déjà dit, de l'existence ou de l'absence du tissu conjonctif intermédiaire dans la papille atrophique. »

Enfin, disons quelques mots de la diminution du calibre des vaisseaux. Il arrive, en effet, que tous les vaisseaux, y compris les troncs principaux, diminuent de calibre; cependant pour ces derniers ce n'est aucunement la règle. Nous pouvons très-bien rencontrer une amaurose ancienne et complète où le nerf optique offre tous les carac-

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tères d'atrophie (nerveuse), tandis que les vaisseaux principaux ont conservé leur diamètre normal. Il en est tout autrement quand l'atrophie du nerf optique est la conséquence d'affections intra-oculaires, par exemple de choroïdo-rétinite ; alors c'est justement la diminution du calibre des vaisseaux principaux qui constitue le symptôme régulier et souvent le plus frappant de cette affection. Cette différence s'explique par l'anatomie pathologique ; celle-ci a démontré, en effet que dans l'amaurose, ainsi qu'après la section du nerf optique (Rosow), les couches des fibres et cellules nerveuses sont seules atrophiées, et les autres couches de la rétine conservées, tandis que la choroïdorétinite suivie d'atrophie optique conduit à l'atrophie de toutes les couches rétiniennes.

Il est bien possible qu'il faille rechercher la cause des différences dans le calibre des troncs vasculaires observées dans les amauroses atrophiques dans l'état différent du tissu conjonctif interstitiel de la rétine (à peu près comme sur la papille). Par contre, nous trouvons constamment la diminution du calibre ou l'absence des fines ramifications vasculaires de la papille. La coloration rosée de cette dernière à l'état normal dépend sans doute du grand nombre de vaisseaux très-fins qui s'y trouvent, et leur absence dans l'atrophie contribue essentiellement à donney à la papille un aspect pâle. Il paraît que ces ramifications sur la papille sont destinées presque exclusivement à la nutrition de la terminaison intra-oculaire du nerf et de l'épanouissement adjacent de ses fibres. Par conséquent, l'atrophie de la couche fibro -nerveuse se communiquera plutôt à ces ramifications, tandis que les troncs des vaisseaux rétiniens

restent conservés pour la nutrition des autres couches rétiniennes. L'aspect pâle de la papille , causé par la diminution du calibre de ces petites ramifications, contribue naturellement d'une manière essentielle au changement de coloration ; il peut précéder les autres symptômes, et parfois indiquer alors la période initiale, pendant laquelle l'examen du champ visuel à l'éclairage ordinaire ne montre pas encore d'anomalie, mais que c'est seulement la diminution d'éclairage qui nous fait découvrir la torpeur de la périphérie du champ visuel, produite par l'affaiblissement de la conductibilité dans la couche des fibres nerveuses.

Pour être plus concis, nous désignerons sous le nom de dégénérescence atrophique de la papille l'ensemble des altérations que nous venons d'indiquer : ces lésions peuvent naturellement se montrer à tous les degrés possibles, et je vais essayer ici de donner quelques indications sur leur valeur par rapport aux amauroses.

Pour la dégénérescence atrophique de la papille comme pour d'autres affections intra-oculaires, les résultats de l'ophthalmoscopie ont souvent donné lieu à des conclusions exagérées qui doivent disparaître devant l'expérience clinique. On a cru que l'existence de cette dégénérescence indiquait immédiatement la présence d'une maladie conduisant nécessairement à la cécité, et par conséquent on l'avait décrite comme symptôme matériel, pour ainsi dire, de l'amaurose. Nous devons protester de la manière la plus formelle contre cette identification. On a oublié qu'il est absolument impossible de décider à la simple inspection du nerf si la dégénérescence atrophique est progressive ou stationnaire, et c'est justement

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là le point important de la question. Ces conclusions ne sont permises qu'avec la concordance de l'état fonctionnel et du mode de développement du mal. L'absence absolue de symptômes d'atrophie papillaire, bien que très-rassurante dans certains cas, n'exclut pas dans certains autres les craintes les plus vives (obs.VI) . Par contre, la présence delà dégénérescence atrophique, lorsqu'elle est déjà très-avancée, prouve, il est vrai, un trouble de nutrition, auquel doit se joindre aussi une anomalie fonctionnelle ; cependant elle permet parfois de porter un pronostic favorable quoad cœcitatem (obs. III et IV) . Je suis obligé, pour mieux expliquer en détail ce que je viens de dire, de revenir aux troubles fonctionnels déjà indiqués. Si la périphérie du champ visuel est absolument normale, la dégénérescence atrophique ne rend pas le pronostic quoad cœcitatem plus fâcheux ; il s'agit alors constamment de défectuosités dans la continuité du champ visuel, par exemple de scotomes centraux plus étendus qui, à la longue, exercent une influence sensible sur l'aspect du nerf optique. Une de nos observations (III) en fournira un exemple. Cependant lé pronostic quoad restitutionem devient par l'existence d'une dégénérescence atrophique décidément moins favorable, et les scotomes ne me paraissent alors susceptibles que d'une amélioration très-médiocre. — Si le champ visuel est relativement normal, la constatation d'une dégénérescence atrophique de la papille est de la plus haute gravité. Non-seulement l'espoir d'un rétablissement qui serait possible dans d'autres conditions s'en affaiblit sensiblement, mais aussi l'appréhension d'une perte progressive de la vision devient beaucoup plus considérable. Pour l'amblyopie alcoo-

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lique, par exemple, l'aspect de la papille contribue beaucoup à distinguer les cas guérissables de ceux qui ne le sont pas; de même pour les amblyopies avec champ visuel relativement normal, qui sont sous la dépendance d'une méningite chronique. Cet aspect acquiert alors une grande valeur pour le pronostic, surtout en y combinant les résultats de l'examen fonctionnel et l'analyse de la marche de la maladie. Nous y reviendrons plus loin. — Si la périphérie du champ visuel est anomale, ce sont encore les détails de cette anomalie qui doivent décider notre jugement sur la valeur de la dégénérescence coexistante de la papille. Dans l'hémiopie après paralysie ancienne d'une bandelette optique, par exemple, un degré prononcé de dégénérescence atrophique peut exister sans exercer une grande influence sur notre pronostic (obs. IV). On aurait grandement tort de craindre dans ces circonstances une atrophie progressive. L'aspect de la papille acquiert au contraire une importance toute particulière dans certains cas de rétrécissement concentrique du champ visuel, qui, chez les enfants délicats ou chez les individus à système nerveux irritable , surtout chez les femmes, permettent un pronostic favorable, pourvu que le nerf optique, même après une longue durée de la maladie, reste normal (obs. VII), dans lesquels, au contraire, une altération de la papille fait naître des craintes sérieuses.

Dans les cas d'amblyopie ou d'amaurose très-récente avec rétrécissement du champ visuel, l'absence des symptômes atrophiques ne doit pas entretenir trop de sécurité dans notre esprit (cas VI). En effet, ces symptômes exigent un temps plus long pour se produire (parfois

cependant quelques semaines suffisent), et il n'est pas rare de les voir survenir, lorsque les troubles fonctionnels sont déjà bien établis. Si, au contraire, la maladie existe depuis longtemps déjà, sans que le nerf optique souffre, nos espérances se rattachent à cette circonstance, pourvu que la marche de la maladie les justifie. Je ne pense guère qu'une forme pernicieuse quelconque d'amaurose avec altération prononcée du champ visuel et de l'acuité de la vue puisse exister pendant quelques mois sans imprimer sur la papille un certain degré (très-variable, il est vrai) de dégénérescence atrophique. L'intégrité parfaite de la papille, dans les cas où il existe une altération amaurotique déjà ancienne (abstraction faite de simulation), ne se rencontre guère que dans les cas rares et susceptibles de guérison que je désigne sous le nom à'anesthésie rétinienne vraie. Il est fort important de constater l'état de la papille de l'autre œil dans les formes dangereuses qui méritent spécialement le nom d'amaurose ou d'atrophie progressive. Dans ces cas, l'aspect pâle de la papille, coïncidant quelquefois avec un peu d'aplatissement, se rencontre quelquefois déjà dans la toute première phase, lorsque la torpeur de la rétine à la périphérie du champ visuel ne peut être découverte que par un examen attentif.

D'autres symptômes dans la papille ont été encore signalés comme importants dans les cas d'amblyopie. Pendant quelque temps, on parlait surtout beaucoup des hypérémies de la papille qui devaient indiquer la première période congestive de la maladie. Assurément la connaissance insuffisante des variations physiologiques a fait prendre souvent pour malade ce qui était parfaitement sain. L'hypérémie réelle de la papille bien établie, en ayant égard à toutes les variations physiologiques, fournit en vérité un symptôme important, quant aux causes des amblyopies (par exemple dans les congestions intra-crâ-

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niennes), mais n'explique guère à elle seule une diminution considérable de la vision. Naturellement ceci ne se rapporte qu'aux anomalies du calibre des vaisseaux sans aucune altération de structure. D'ailleurs, les hypérémies de la papille se rencontrent bien plus souvent après des efforts exagérés de la vision ou après des troubles de Faccommodation que dans les amblyopies* et elles manquent complètement dans les formes pernicieuses dû l'atrophie progressive. — Dans quelques cas d'amblyopie on a cru aussi reconnaître des anomalies dans la délimitation de la papille. Si le tissu conjonctif s'opacifiait dans la rétine voisine, comme il le fait sans doute fréquemment sur la papille (voyez plus haut), l'augmentation du reflet rétinien devrait en effet masquer en partie la limite de la choroïde ; mais c'est justement un fait important pour le diagnostic que dans les amblyopies cette altération reste limitée à la papille, peut-être parce que le tissu conjonctif de la papille a sa nutrition particulière, due en partie à de fines ramifications des artères rétiniennes, en partie aussi à des vaisseaux provenant de la choroïde (Leber). Si l'atrophie des éléments nerveux est de cause intra-oculaire, consécutive à une choroïdo-rétinite, et surtout à la névro-rétinite, les parties voisines de la rétine se troublent et se confondent par cela même avec l'image de la papille, soit sous forme d'un liséré étroit , soit sous l'aspect d'une auréole plus large, ce qui nous permet (ceci joint aux caractères significatifs fournis par les vaisseaux) de reconnaître, encore longtemps après la terminaison du processus primitif, le mode de développement de l'altération. — Enfin, on a cru observer, une diminution réelle du diamètre de la papille causée par l'atrophie ; cependant ni l'anatomie pathologique ni la clinique n'ont démontré la réalité de ce symptôme.

Le troisième point capital sur lequel nous fondons notre jugement sur les affections amblyopiques est basé sur leur mode de développement et sur les symptômes qui les accompagnent. Il serait impossible d'en faire ressortir les détails sans nous rapporter à une grande série d'observations, et pour cette fois du moins nous voulons nous restreindre à quelques remarques pratiques.

D'abord il arrive que l'affection survient tout d'un

coup ou se développe rapidement (c'est-à-dire en quelques moments, quelques heures ou quelques jours) en s'accompagnant de rétrécissements hémiopiques ou concentriques du champ visuel, de scotomes centraux, ou provoquant même une cécité complète. On avait autrefois l'habitude de rapporter tout ce qui se présente subitement à des épanchements hémorrhagiques , et Ton faisait de même pour ces affections. Cependant ce n'est que pour les hémiopies correspondantes des deux yeux que l'on peut invoquer comme cause l'apoplexie, dans le sens anatomique du mot, et encore pas toujours (4).

Dans les cas de scotomes centraux des deux yeux, ou de cécité foudroyante d'un œil ou des deux yeux, la cause est rarement de nature hémorrhagique. Nous ne saurions d'ailleurs guère où placer le foyer apoplectique, sans dépasser les résultats de l'anatomie pathologique. Lorsque nous rencontrons en même temps d'autres symptômes d'une affection préexistante ou concomitante, par exemple d'altérations à la base du crâne ou de foyers d'encéphalite, nous pouvons à la rigueur préciser notre opinion sur le trouble subit de la vision. Cependant ce n'est nullement la règle. J'ai observé toutes les formes mentionnées chez des personnes parfaitement saines ou présentant des symptômes généraux si indécis, que je dois avouer franchement que je suis en général peu éclairé sur la cause de ces affections. Quand on les observe après une hématémèse, après des troubles gastriques, après des exanthèmes aigus, leur rapport avec ces maladies nous reste jusqu'ici

(1) On observe même pendant les attaques de migraine la véritable hémiopie, c'est-à-dire l'anesthésie d'une bandelette optique, bémiopie vraie qu'il ne faudrait pas confondre avec la compagne fréquente de la migraine, l'hémiopie fausse, c'est-à-dire le visus dimidiatus des objets.

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inexpliqué. Dans la perplexité où cette incertitude jette l'esprit des médecins, on s'est rattaché à la planche de de salut favorite, aux influences vaso-motrices ou aux spasmes vasculaires qui en dépendent, ce qui semblait justifié parfois par l'état concomitant de la rétine et de la santé générale. Ainsi, l'affection symétrique des deux rétines ou de leur centre intra-crânien pourrait dépendre d'influences nerveuses symétriques. Mais quand réussira-t-on à dominer ce terrain vague par la puissance des faits?

Le développement et la terminaison de ces affections sont aussi obscurs que leurs causes. Nous observons, en effet, après des affections en apparence absolument semblables, tantôt une guérison complète, tantôt une persistance de la maladie avec atrophie du nerf optique. Le pronostic ne peut donc, en général, être précisé que pendant le cours de l'affection. Il me paraît plus favorable dans les cas de cécité subite et binoculaire des enfants (1) que dans ceux des adultes. L'absence absolue de perception lumineuse quantitative, après cécité subite, ne doit pas anéantir nécessairement tout espoir, même lorsqu'elle persiste une ou plusieurs semaines. Si elle se prolonge davantage et s'il se montre une dégénérescence atrophique du nerf optique, les chances de succès diminuent naturellement. Elles sont plus grandes pour les troubles visuels qui se développent rapidement à la suite de secousses morales et s'accompagnent de variations notables du champ visuel avec conservation complète des

(1) Un mémoire sur ce sujet , dans lequel M. de Graefe explique une série de cas de cécité subite double, par une névrite rétrobulbaire, se trouvera plus loin dans un autre chapitre de la Clinique ophthalmologique.

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phosphènes, même dans les parties insensibles de la rétine, et amélioration des fonctions sous l'influence, soit de l'obscurité, soit de la lumière bleue. C'est là une forme d'anesthésie qui se combine parfois avec l'anodynie cutanée, et qui fait surtout songer à une cause vaso-motrice. Pour les scotomes centraux qui se forment subitement, je ne sais en préciser ni la cause, ni le pronostic; je les ai vus en partie guérir, en partie s'améliorer lentement, en grande partie rester au même point, mais jamais amener la cécité, quand une fois l'altération fonctionnelle a été nettement établie pendant quelque temps.

Les troubles visuels soudains ou rapides forment seulement l'exception par rapport à ceux qui se développent lentement. Les cas d'amblyopie où la périphérie du champ visuel est normale, ou relativement normale, et la continuité du champ visuel satisfaisante, demandent ordinairement une série de plusieurs mois pour atteindre un degré stationnaire, ou pour se transformer dans d'autres formes, la cause morbide persistant. Ainsi dans ces cas, si S continue à diminuer, on voit se former petit à petit des scotomes centraux qu'on ne pouvait délimiter au début. Les cas où le champ visuel est relativement normal peuvent plus tard , par la dégénérescence atrophique de la papille, révéler les caractères des affections amaurotiques avec rétrécissement du champ visuel (voyez plus haut). Généralement, dans ces formes primitivement favorables, et en opposition aux atrophies génuines, les troubles visuels se forment simultanément dans les deux yeux et d'une manière assez égale.

Quant au pronostic quoad cœcitatem, nous avons une plus grande sécurité quand le mal est resté longtemps au

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même degré. Il est vrai que les formes réellement délétères présentent aussi parfois des temps d'arrêt, mais il est rare qu'une observation attentive voie durer ces arrêts plus de quelques mois. Un arrêt prolongé de l'affection à un degré constant, lorsque le nerf optique a un aspect normal et quand il n'existe pas de rétrécissement ou d'interruption dans le champ visuel, ne doit même pas diminuer l'espoir d'un rétablissement complet. Généralement nous guérissons ces formes, en tenant compte d'une manière rationnelle des causes déterminantes. Les excès de boissons alcooliques, l'usage fréquent de cigares très-forts, la constipation habituelle, les troubles menstruels, le froid des pieds, les suppressions de flux hémorrhoïdaux ou de sécrétions pathologiques et physiologiques, les excès vénériens, l'irrégularité dans le sommeil et la fatigue des yeux par les excès de travail, voilà autant de causes qui se présentent quelquefois isolées, plus fréquemment combinées; dans ce dernier cas, il devient difficile de faire la part de chacune (1).

Plus nous réussissons dans un cas donné à préciser ces causes et à les attaquer avec succès, plus notre pronostic gagne de précision. Lorsque des symptômes, résultant des causes indiquées ou d'autres inconnues, font supposer l'existence d'une méningite chronique , quand par exemple nous observons des accès violents et répétés de céphalalgie avec sensibilité douloureuse du crâne à la

(1) On ne peut nier que les arablyopies ne soient beaucoup plus fréquentes chez les hommes que chez les femmes (chez nous dans le rapport de 4 à 1, approximativement). Ce fait a contribué à faire supposer que l'usage du tabac est une des causes principales ; cependant quelques-unes des autres circonstances étiologiques frappent aussi principalement les hommes, et d'après mon avis, l'abus du tabac n'est, dans la plupart des cas, qu'un élément coopérant.

percussion, lourdeur de la tête, etc., le pronostic doit toujours être réservé, car bien que nous réussissions souvent à guérir ces amblyopies par des révulsifs énergiques (1), il n'est pourtant pas rare de les voir se changer en formes dangereuses. La même réserve est indiquée, l'état fonctionnel fût-il même encore favorable, pour les amblyopies survenues après les maladies graves, par exemple la fièvre typhoïde et les érysipèles de la tête.

L'étude du mode d'après lequel se développe la maladie acquiert une importance toute particulière dans les cas de rétrécissements du champ visuel. Les rétrécissements hémiopiques sont parfois produits, abstraction faite de l'apoplexie et de l'encéphalite , par des affections idiopathiques et passagères d'une des bandelettes optiques. Généralement ces affections sont de nature syphilitique ; dans certains cas cependant la cause en reste énigmatique et ne se révèle pas même par la marche ultérieure et le mode de guérison. Dans ces cas favorables, le développement est d'après mon expérience toujours relativement rapide, de sorte que l'affection arrive à son maximum d'intensité dans l'espace de quelques semaines, ou tout au plus de quelques mois.

On observe aussi, mais bien plus rarement, des hémiopies temporales à développement relativement rapide, et dont la guérison complète nous fait conclure, que leur cause ne peut résider que dans une affection passagère des faisceaux croisés des nerfs optiques. Je ne prér tends nullement que l'on soit toujours à même de distinguer ces états des formes graves, du moins dés leur

(1) Surtout les drastiques, le sublimé et le séton, qui est ici à sa place, tandis qu'il n'est nullement indiqué dans les atrophies génuines.

ET i/AMAUROSE. 161

premier début, mais je considère comme des symptômes principalement importants pour le diagnostic, en dehors de la rapidité du processus morbide, son développement presque simultané et symétrique dans les deux yeux, l'état relativement bon de l'acuité visuelle centrale, qui s'abaisse rarement au-dessous de \\h ou 4/6, et l'intégrité complète de la papille après une durée plus prolongée.

Si dans un espace de temps relativement court un œil se perd complètement, tandis que l'autre se trouve encore intact plusieurs mois plus tard, le pronostic, par rapport à ce dernier œil, est plus favorable que si le mal a suivi une marche progressive et lente dans le premier, et qu'il n'en a pas encore aboli la fonction au moment où nous avons à nous prononcer sur l'état de l'œil intact. En effet, dans le premier cas nous devons localiser l'atrophie dans un point du nerf optique antérieur au chiasma, car il serait tout à fait invraisemblable que d'un côté les fibres latérales et de l'autre les fibres croisées eussent été atteintes par un processus pathologique nettement délimité du côté des fibres voisines. Or, nous savons que des atrophies antérieures au chiasma, sans rester certainement toujours monolatérales, donnent plus de chances à cet égard que les atrophies centrales, qui ont la plus grande tendance à se développer symétriquement des deux côtés.

Si, après l'apparition de symptômes cérébraux aigus et violents sous la forme d'encéphalo-méningite, il survient des troubles visuels très-intenses avec une forme quelconque de rétrécissement du champ visuel, ni le type menaçant des troubles fonctionnels, ni la dégénérescence

atrophique de la papille n'autorisent à pronostiquer l'existence d'une atrophie progressive. Au contraire il n'est pas rare que les fonctions s'améliorent jusqu'à un certain degré qui reste alors stationnaire. Ainsi, la semaine dernière encore, il se présenta à moi un jeune homme de vingt-quatre ans qui, à l'âge de douze ans, avait eu une affection cérébrale aiguë, immédiatement après laquelle l'œil gauche était devenu absolument aveugle, tandis que l'œil droit ne conserva plus qu'un petit champ visuel central, à l'aide duquel le malade ne pouvait se conduire que péniblement, et reconnaître seulement les plus gros caractères d'imprimerie. La papille optique était fortement altérée, même dans ce dernier œil, mais l'état des fonctions était resté absolument le même pendant les douze dernières années.

En général, il convient de déterminer si la cause des troubles visuels a cessé, ou si elle agit encore. Dans le premier cas il existe souvent un résidu morbide qui a sa cause dans la destruction d'une partie des éléments nerveux, et il n'y a presque pas de forme de désordre fonctionnel, rangé parmi les amblyopies amaurotiques, qui ne puisse par exception être interprété de la sorte. Le pronostic, quant à la guérison, se formule d'après les considérations analogues. Il y a en effet des cécités complètes à la suite d'affections cérébrales aiguës, dans lesquelles une partie de la force visuelle a été recouvrée après plusieurs semaines et, par exception, après plusieurs mois d'abolition complète de la sensibilité lumineuse quantitative. Je mentionne cela seulement pour prévenir la trop grande précipitation que Ton met à porter des pronostics absolument fâcheux. D'un autre côté naturellement, on

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ne doit pas se livrer à des espérances illusoires ; si la cécité complète après une maladie aiguë se prolonge, et si la dégénérescence delà papille s'y joint, les chances de guérison tombent au minimum, et il peut s'agir tout au plus d'une restitution partielle du champ visuel.

Le pronostic le plus funeste frappe les formes d'amaurose dans lesquelles le premier œil se perd avec une lenteur qui varie de quelques mois à quelques années, tout en présentant les symptômes d'un rétrécissement (pour la plupart irrégulièrement latéral) du champ visuel, d'une diminution de S et d'une dégénérescence atrophique de la papille ; tandis que le second œil, quelque temps après le début de la maladie du premier, rarement après sa perte complète , commence à s'affaiblir d'une manière analogue. Ces cas sont définitivement jugés ; ils constituent, en effet, un noli me tangere pour le médecin sage et expérimenté, parce qu'il y est difficile de faire du bien, et trop facile d'accélérer le mal.

Ajoutons encore quelques observations sur la nature intime des amauroses. Là où l'on ne reconnaît pas de cause intra-oculaire aux troubles visuels, on parle généralement d'amauroses cérébrales ou spinales. Dans les amblyopies bénignes et passibles de guérison, il s'agit d'anomalies de la circulation ou de l'innervation que l'anatomie pathologique en général n'explique pas suffisamment, mais aussi pour les formes qui conduisent à la cécité progressive, avec état morbide de la papille, on ne réussit pas toujours à trouver des altérations palpables dans les centres nerveux. Ce qu'on trouve, c'est une atrophie, de la couche des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires de la rétine (dont les autres couches res-

tent intactes) avec atrophie simultanée des nerfs optiques, atrophie qui tantôt s'arrête au chiasma , tantôt le dépasse pour s'étendre jusqu'aux couches optiques et aux tubercules quadrijumeaux.

Si conformément à ces résultats l'affection amaurotique doit être regardée en principe comme une atrophie locale du tractus rétino-optique, atrophie dont la marche, soit centripète, soit centrifuge, esl encore mal connue, on ne pourrait cependant nier que cette atrophie locale ne soit liée dans beaucoup de cas à des altérations plus diffuses des centres nerveux. Nous devons alors la considérer tantôt comme une conséquence ultérieure de ces dernières, tantôt elle nous indique la première localisation de la maladie, qui dans la suite va se répandre plus loin.

Il est surtout intéressant de poursuivre les rapports de l'amaurose progressive avec les troubles intellectuels de nature paralytique, et avec la dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle. Il est bien connu que les affections amaurotiques se rencontrent assez fréquemment dans le courant des maladies mentales ; mais on n'a peut-être pas assez insisté sur le nombre considérable des amaurotiques dont les facultés mentales semblaient absolument normales au début des troubles visuels, et qui plus tard sont tombés en démence. Il paraît d'après cela que l'amaurose est souvent un des prodromes de l'affection mentale.

Dans les cas de dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle, il est au contraire rare que l'amaurose précède les symptômes de la maladie spinale. Ces symptômes (surtout les troubles de la sensibilité) sont

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ordinairement établis quand l'amaurose commence. Ceci s'explique par la marche ascendante, anatomiquement constatée, que suit dans la plupart des cas la dégénérescence, du canal vertébral vers la cavité crânienne. Parmi le grand nombre d'amauroses spinales (30 pour 100 à peu près de tous les cas dangereux d'amauroses progressives) qui se sont présentées à mon observation , je ne me rappelle que de deux cas où une succession contraire fût évidente. Dans un de ces cas, l'amaurose précéda de longtemps les symptômes de l'affection spinale, de sorte qu'il y avait déjà cinq ans que le malade était complètement aveugle, lorsque apparurent les premières douleurs excentriques, auxquelles succéda de près l'ensemble de l'ataxie locomotrice. Dans l'autre cas, l'affection amaurotique avait également duré plusieurs années; cependant l'un des yeux conservait encore un peu de vision, lorsque l'affection spinale montra ses premiers symptômes.

Les opinions que l'on s'est faites des conditions anatomiques de l'atrophie progressive du nerf optique ont été aussi divergentes que sur l'état analogue désigné sous le nom de dégénérescence grise. On ne sait guère, s'il s'agit d'une première période d'irritation du tissu interstitiel du nerf, laquelle conduirait seulement secondairement à l'atrophie des éléments nerveux, ou si l'on doit envisager cette lésion comme une atrophie essentielle. Dans ce dernier cas, le tissu qui se trouve à la fin en lieu et place des éléments nerveux ne serait qu'un tissu substitué à ce même tissu nerveux, c'est-à-dire dérivant de ses résidus. Certains symptômes qui apparaissent pendant la marche delà maladie, surtout les douleurs frontales, la

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lourdeur de tête, la somnolence, qui souvent disparaissent entièrement à mesure que l'amanrose progresse, invitent en effet le clinicien à admettre une première période d'irritation. Cependant, nous sommes obligés d'avouer que ces symptômes sont de nature très-douteuse ; les fortes douleurs excentriques de l'ataxie locomotrice indiqueraient plutôt encore l'existence d'une affection inflammatoire; pourtant, on est plus disposé actuellement à accepter pour cette maladie l'idée d'une atrophie essentielle. La décision de Fanatomie pathologique, à laquelle nous devons toujours revenir en dernier lieu, est aux prises avec des difficultés extraordinaires, surtout vu la rareté des autopsies dans les premières périodes de la maladie. Toutefois, je crois qu'on peut considérer comme bien établi qu'il ne s'agit, ni dans l'amaurose, ni dans l'ataxie locomotrice, d'une inflammation du tissu des nerfs dans le sens ordinaire du mot. L'inspection de la papille optique, possible dès le début de l'affection, nous en fournit certainement la plus belle preuve. Les changements qui s'y présentent se distinguent essentiellement de ceux que nous y observons dans la névrite. Mais aussi le tissu conjonctif n'y offre pas toujours le même aspect. Tantôt il s'agit d'une simple atrophie de la substance (excavation atrophique), que nous devons considérer comme le type le plus pur d'une atrophie essentielle ; tantôt il se forme une condensation successive du tissu (papille lisse, opaque, blanche, et la membrane criblée voilée); dans ce dernier état des phénomènes d'irritation plus légère du tissu conjonctif ne seraient pas impossibles; toutefois ces phénomènes seraient très-différents des symptômes inflammatoires ordinaires (névrite).

et l'amaurose. 167

Mais arrêtons-nous là. JXous nous sommes éloignés déjà du terrain de l'expérience, et nous avons touché à des points obscurs, peut-être déjà de trop près pour l'état actuel de nos connaissances. Appliquons maintenant les considérations précédentes aux observations cliniques qui suivent.

Observation I. — Amblyopie congestive curable avec champ visuel normal,

Florian M..., employé de chemin de fer, âgé de quarante-neuf ans, ayant une apparence de bonne santé, les joues et le nez un peu colorés, se présente pour un affaiblissement de la vision dans les deux yeux. D'après ce qu'il dit, la vue a commencé à baisser depuis vingt et un mois, d'abord d'une manière peu sensible, dans les derniers mois cependant plus rapidement. A l'examen des fonctions, on reconnaît que l'acuité de la vue (à un éclairage de moyenne intensité) a baissé à droite jusqu'à 1/6, à gauche jusqu'à \jl. La périphérie du champ visuel, examinée à l'éclairage d'une lampe baissée, se montre absolument normale, et l'on ne trouve dans la continuité du champ visuel ni interruptions , ni scotomes, ni aucune diminution subite de la force visuelle excentrique. L'examen objectif ne montre rien d'anormal, ni dans les parties externes, ni dans les parties internes de l'œil. La papille, malgré la durée assez prolongée de la maladie, a conservé sa coloration rosée et sa transparence.

La partie nasale se montre ici considérablement plus rouge que la partie temporale ; cette différence est causée par le plus grand nombre de petits vaisseaux et par une couche plus épaisse de fibres

nerveuses dans la première direction. Il faut ajouter aussi que la limite choroïdienne est moins prononcée en dedans qu'en dehors ; pourtant une observation attentive la fait reconnaître nettement partout. Cette disposition de la papille doit êlre considérée comme absolument physiologique , à moins que l'on ne découvre une anomalie dans les vaisseaux et les tissus. On trouve le même état plus ou moins prononcé selon les différences naturelles du nerf optique et le plus distinctement dans les cas d'excavation physiologique. — Les grosses veines sont ici fortement remplies , mais ne sont pas plus flexueuses qu'à l'état normal, ni par rapport à leur axe, ni par rapport au niveau de la rétine. En conséquence, nous ne sommes pas en droit d'en déclarer l'état comme spécialement pathologique, d'autant moins que la coloration de la face du malade montre une grande réplélion du système veineux.

Le malade avoue qu'il boit depuis longtemps de l'eaude-vie et de fortes quantités de bière, qu'il a fumé beaucoup, et qu'il est empêché par ses occupations de se livrer au sommeil d'une manière régulière. Au reste il n'a souffert ni de troubles digestifs, ni de maux de tête, et a toujours joui d'une bonne santé. L'examen des organes de la circulation . de la respiration et des viscères abdominaux ainsi que celui de la peau et des urines donne un résultat absolument négatif.

Quant au pronostic du cas, nous sommes autorisés à nous prononcer favorablement sous tous les rapports. D'abord, nous n'avons nullement à craindre une cécité progressive, car la périphérie du champ visuel se montre complètement normale, malgré la longue durée de la maladie. Nous augurons aussi favorablement de l'amélioration ou du rétablissement, car : 1° la continuité du champ visuel ne montre pas la moindre interruption, la sensibilité de la rétine paraît émoussée dans toutes les régions d'une manière tout à fait uniforme, il n'y a surtout aucune

trace de scotome central; 2° la papille optique est complètement intacte ; quoique la maladie dure presque depuis deux ans, il n'y a pas trace de dégénérescence atrophique; 3° il existe dans la manière de vivre du malade des causes palpables sur lesquelles la thérapeutique a prise. Or l'expérience nous apprend que dans ces circonstances, une fois les causes enlevées, les troubles fonctionnels, du moins jusqu'à une certaine phase, guérissent.

Il serait difficile de préciser le processus pathologique dans notre cas. Il n'existe pas de symptôme de congestion cérébrale active. La rougeur veineuse de la face et les causes déterminantes font plutôt croire à l'existence d'une congestion passive ; cependant cette expression ne nous donne qu'une interprétation peu précise. S'agit-il, en réalité, d'une réplétion plus grande du système veineux des centres nerveux, ou seulement d'un ralentissement de la circulation? ou bien la fonction visuelle est-elle entravée par la présence de substances alcooliques et narcotiques dont le sang est surchargé ? Ce sont là autant de questions dont la réponse est voilée par l'expression de congestion cérébrale passive. Cette désignation ne peut donc en général nous servir d'explication que lorsque les signes de congestion active font défaut et que les fonctions ou la nutrition du centre cérébral optique sont altérées par des influences circulatoires des genres indiqués.

Comment pouvons-nous arriver à la guérison de notre cas? Il faut avant tout avoir égard aux circonstances étiologiques; l'usage des boissons alcooliques doit être suspendu, celui du tabac être réduit à un minimum, la ma-

nière de vivre du malade doit être réglée sous le rapport de la nourriture et du sommeil. Il n'est pas rare de voir les amblyopies de la forme indiquée rétrocéder petit à petit sôus l'influence de ces prescriptions hygiéniques. Cependant l'expérience nous a enseigné des moyens plus efficaces pour assurer et accélérer là guérison. Ordinairement nous commençons dans ces circonstances avec dés émissions sanguines locales périodiquement répétées, et nous passons ensuite à la médication diaphorétique et apéritive. Quant aux émissions sanguines, il importe ici surtout d'obtenir des déplétions rapides. Dans cette intention j'ai pensé jadis à utiliser l'application de la sangsue artificielle Heurteloup, justement pour le traitement des amblyopies congestives, et la méthode basée là-dessus a trouvé des imitateurs nombreux parmi les praticiens.

L'effet dépend essentiellement de l'application. Si le chirurgien n'est pas exercé à tirer un cylindre dans l'espace de quelques minutes, tout avantage disparaît (1). Les applications doivent être faites le soir et précéder ainsi le repos de la nuit. Pour beaucoup de cas le malade doit passer le lendemain dans une chambre obscure. La nécessité de cette précaution ne peut se juger que par une observation minutieuse des circonstances individuelles ; il paraît donc plus prudent d'en tenir toujours compte. Son utilité dépend de l'irritabilité de la circulation cérébrale, ou, si l'on veut, des nerfs vaso-moteurs. Si celle-ci est grande, chaque application est suivie d'une excitation qui se caractérise par toutes sortes de troubles de la sensibilité, parfois par des apparitions lumineuses subjectives et aussi par une petite diminution de la force visuelle. Cette période de <( réaction », qui ne dure qu'exceptionnellement au delà de la jour-

(1) Je veux faire observer à cette occasion que l'appareil de Heurteloup, tout en rendant d'excellents services dans les amblyopies congestives et dans les affections chroniques de la choroïde , cède de beaucoup le pas aux sangsues naturelles dans la thérapeutique des ophthalraies externes. En effet, dans ces dernières affections, il s'agit plutôt d'obtenir une succion prolongée et un courant de sang continuel qu'un courant rapide.

ET L'AMÀUROSE. 171

née du lendemain, doit être passée dans un repos complet et dans l'obscurité. En général, elle est moins prononcée dans les amblyopes par congestions cérébrales passives que dans d'autres circonstances, comme par exemple dans les inflammations chroniques de la choroïde, et le temps du repos en question y est moins rigoureusement indiqué que dans celles-ci. Les déplétions de deux à quatre onces chacune sont répétées selon la constitution des malades et la durée de la période de réaction dans l'intervalle de quatre , de six ou de huit jours. L'examen attentif de la force visuelle immédiatement avant et deux jours après les applications (c'est-à-dire quand la période de réaction est terminée), décide de la répétition. Lorsque deux ou tout au plus trois applications sont restées sans influence sur la force visuelle, on fait bien de renoncer à ce traitement. Mais aussi, dans le cas d'une influence sensible, je ne recommande pas en général, pour les congestions cérébrales passives, une répétition trop fréquente, car l'expérience m'a démontré que toutes les fois où une amélioration s'est établie après les premières trois ou quatre émissions, la méthode diaphorétique la rend généralement plus complète qu'une répétition continue des déplétions sanguines, et il est naturel de préférer cette méthode , toutes choses égales d'ailleurs, comme la moins fatigante (1).

La méthode diaphorétique a été employée chez nous

(1) Si je recommande chaudement l'appareil de Heurteloup pour les amblyopies avec congestions passives delà tête, j'avoue volontiers que dans certaines formes, d'autres modes d'émissions sanguines méritent la préférence. D'abord, dans les cas où l'excitabilité de la circulation est trèsdéveloppée, nous voyons la période de réaction se prolonger au delà dû terme ordinaire, sans faire place à la rémission désirée; dans ces cas, il vaut mieux appliquer des ventouses à la nuque; sous des influences hémorrhoïdales, des sangsues à l'anus ; contre les troubles de la menstruation, des ventouses à la face interne des cuisses. Il peut même arriver, dans ces cas, que l'appareil de Heurteloup augmente la tendance congestive et empire l'état. La question, si souvent débattue dans la pratique, si l'on doit faire les émissions sanguines près ou loin des organes malades, dépend, en dehors du mode de l'émission sanguine , surtout du degré de l'excitabilité, et ce n'est qu'en faisant une réserve sur ce point qu'on peut décider la question dans le premier sens. Sous ce rapport, par exemple, il se commet beaucoup de fautes dans les ophtbalraies où Ton applique souvent des sangsues plus près de l'œil que ne le comporte l'excitabilité de l'organe et des tissus environnants. — Parfois aussi la cause du mal peut nous faire préférer d'autres applications aux sangsues de Heurteloup, par exemple lorsque la suppression d'une épistaxis habituelle ou du flux hémorrhoïdal nous paraît en rapport avec l'apparition de l'affection, etc.

comme chez beaucoup d'anciens praticiens, principalement par la décoction de Zittmann, non pas comme si l'on devait attribuer aux ingrédients de cette décoction un effet spécifique quelconque, mais parce qu'elle est un sudorifîque que l'expérience a démontré être excellent. La tisane fortement chauffée était prise le matin au lit et son effet sur la peau assuré par des couvertures de laine ou même par l'emploi d'une tisane de tilleul ; le régime n'était cependant pas très-sévère sans raison spéciale, et si le temps était doux, une promenade dans l'après-midi était permise au malade. Dans les derniers temps, nous avons employé plus rarement la décoction de Zittmann, depuis que nous avons acquis dans les bains romains bien établis un moyen très-précieux pour la pratique médicale en général (4).

Le malade , quatre semaines après le commencement de son traitement, fut représenté à la clinique. On avait réglé son régime et appliqué trois fois l'appareil de Heurteloup, ce qui avait fait monter la force visuelle graduellement de un sixième , un septième, à un quart des deux côtés. Après cela il prit tous les trois jours un bain romain. Le premier bain resta sans effet et causa même un mal de tête de deux heures, parce que le malade n'était pas resté assez longtemps dans la chambre à sudation et avait été dérangé par une douche froide donnée

(1) La première idée de l'application des bains romains dans les amblyopies avec congestion passive de la tête m'a été suggérée par un malade qui, après avoir fait un traitement avec la décoction de Zittmann, sans grand résultat, se guérit lui-même complètement de son amblyopie par le séjour dans la température de près de 40 degrés d'une raffinerie de sucre. — Quelque remarquables que soient les avantages des bains romains sur les bains russes dans la plupart des circonstances indiquées, ils ont naturellement aussi leurs contre-indications parmi lesquelles il faut compter les congestions cérébrales actives, et surtout les affections du cœur, des reins , la disposition apoplectique et l'excitabilité excessive de la circulation.

et l'amaurose. 173

à contre-temps. Les bains suivants, dans lesquels on eut soin d'éviter cet inconvénient, produisirent une excellente influence, et après cinq bains, la force visuelle est montée, à gauche à plus d'un demi, à droite à deux tiers. Après cela un rétablissement complet n'est pas douteux.

M. de Graefe ajoute en terminant les observations suivantes : le succès du traitement n'est pas toujours aussi rapide dans ces amblyopies que dans notre cas ; cependant alors que le traitement bien suivi a une fois commencé à augmenter la force visuelle, on peut compter presque avec certitude sur une amélioration successive qui, dans la plupart des cas, se complète spontanément, pourvu que le malade évite constamment les causes nuisibles. C'est pourquoi il ne faut pas vouloir compléter le résultat dans un temps déterminé en continuant une médicamentation rigoureuse; souvent il vaut mieux, une fois un changement favorable produit, laisser pendant quelque temps le mal à lui-même et revenir aux moyens indiqués par intervalles, si les progrès se ralentissent. Ainsi on voit souvent au bout d'un espace de temps assez long la force visuelle affaiblie revenir à son état primitif. D'un autre côté, il se manifeste une tendance prononcée aux récidives si les malades s'exposent de nouveau, soit par manque d'énergie , soit involontairement et poussés par le besoin, aux premières causes nuisibles. Ces récidives peuvent revêtir un caractère plus sérieux et même essentiellement différent de la forme primitive, en conduisant à la paralysie progressive de la rétine , comme par exemple dans l'amblyopie des ivrognes.

Cette circonstance nous indique évidemment la nécessité de régulariser de la manière la plus sévère la manière

de vivre et les occupations de ces malades. Enfin je dois faire observer que la méthode efficace dans notre cas est très-fréquemment appliquée chez nous ; cependant il ne faudrait nullement vouloir en faire un traitement exclusif de ces amblyopies. Dans aucun mal on n'a besoin d'une étude plus approfondie de l'individu que dans les amblyopies. Il faut considérer comme un véritable abus l'habitude qu'ont quelques médecins de prescrire aux malades de ce genre, après un examen rapide, un traitement déterminé et à poursuivre d'après des principes généraux.

Les troubles de circulation dont il s'agit ici peuvent dépendre des causes les plus diverses. Il est dangereux de les faire dépendre avec prédilection d'un seul organe, par exemple du foie ou du canal digestif, ou d'une certaine irrégularité dans la manière de vivre. Il est vrai que les affections abdominales sont une cause fréquente d'amblyopies, et par conséquent on obtient des effets favorables des sources minérales comme celles de Marienbad, Kissingen, Hombourg et surtout de Carlsbad, dans un certain nombre de cas; cependant, grâce à la tendance hypochondriaque de notre époque , les fonctions abdominales attirent en général trop exclusivement l'attention des médecins. Les fonctions de la peau et des reins, qui sont d'une importance non moins considérable pour les amblyopies, devraient attirer également l'attention. Tandis qu'une attention anxieuse pèse le poids des selles et en note le nombre, les régulateurs les plus importants de la circulation sont regardés comme d'une valeur secondaire. Les habitudes de tous les jours aussi, dans lesquelles se trouvent si souvent accumulées les causes des troubles de la

et l'amaurosë. 175

circulation, ne sont pas toujours explorées par les médecins avec une attention suffisante, et le malade, croyant à la nécessité de ces coutumes se tait à leur sujet. Généralement, on parle peu du .sommeil, à moins qu'il ne soit troublé d'une manière alarmante, et pourtant un sommeil calme et régulier est le vrai repos des nerfs optiques dans leur activité perpétuelle. On voit bien que pour être ici un médecin beureux, il s'agit de chercher bien soigneusement et de tirer parti des résultats avec circonspection et sans préjugé.

Observation II. — Amaurose progressive par atrophie des nerfs optiques.

Jules M..., matelot, âgé de vingt-quatre ans, de force moyenne et paraissant bien portant, se présente pour un affaiblissement très-prononcé de la vision, qui déjà l'empêche de se conduire avec facilité. Cet affaiblissement, d'après ce qu'il dit, s'est développé à gauche depuis six mois, à droite depuis quatre mois, et d'une manière assez uniforme. Au moment de l'examen, la force visuelle centrale est à gauche de 1/100 à peu près, à droite de 1/30; je dois ajouter que de l'œil gauche S est, dans la direction en haut et en dehors, non-seulement relativement, mais absolument meilleur qu'au centre, de sorte que dans une direction excentrique de 20 degrés, le malade compte les doigts à 2f de distance, tandis que dans la direction centrale il les compte péniblement à 3/Zi'. — Cette différence est en rapport avec l'état dû champ visuel que j'indiquerai tout de suite. A gauche, la moitié interne manque totalement, de sorte qu'une main bien éclairée ne peut

être reconnue nulle part au delà de la verticale divisant le champ visuel en deux. Dans le quart de cercle inféroexterne, la vision excentriqne est très-peu distincte, et examinée à l'éclairage d'une lampe baissée, elle fait complètement défaut. Dans le quart de cercle supéroexterne seulement, la vision est relativement bonne, et comme je l'ai déjà indiqué , prédomine ici dans une certaine direction sur la vision centrale, prédominance qui s'annonce déjà par la fixation excentrique.

Les fonctions sont un peu mieux conservées à droite. Le rétrécissement du champ visuel, partant également de la périphérie interne, n'atteint pas la verticale qui divise le champ visuel et s'en écarte même dans le plan visuel de 15°, pour s'en rapprocher en bas et pour s'en écarter encore davantage en haut. Cependant on reconnaît un affaiblissement considérable de la vision excentrique, qui s'étend bien au delà de ces limites, de sorte que le malade, du côté du nez, ne peut déjà plus compter les doigts dans la plus grande proximité du point de fixation. Le rétrécissement atteint à peu près le point de fixation, quand on examine à la lampe baissée. Dans la moitié externe du champ visuel, la force visuelle excentrique est relativement, mais pas absolument meilleure qu'au centre. La diminution considérable de la perception, mais surtout le rétrécissement du champ visuel, se manifeste dans la marche incertaine, tâtonnante du malade. Quand le jour baisse, il lui est complètement impossible de se conduire, ce qui s'explique par la torpeur de la rétine qui existe dans une grande partie du champ visuel, déjà restreint, qui reste encore. En dehors de la paresse dans les mouvements pupillaires, surtout à gauche, les parties externes

et l'amaurose. 177

de l'œil n'offrent pas d'anomalie. L'ophthalmoscope montre les milieux réfringents à l'état normal, ainsi que les membranes internes, tandis qu'il existe un degré de dégénérescence atrophique de la papille des deux côtés, sous forme d'excavation atrophique. Les détails de la membrane criblée ressortent d'une manière très-marquée dans la plus grande partie excavée de la papille et du côté temporal jusqu'au bord. Le reste de la papille, sur-, tout en dedans des vaisseaux, est opaque, blanche, les petits vaisseaux manquent, les moyens sont un peu rétrécis, les grands le sont à peine.

Le malade raconte qu'au début de l'affaiblissement visuel il a souffert légèrement d'un mal de tête frontal qui augmentait lorsqu'il se baissait, et auquel se joignait alors de Tétourdissement. Cependant il ajoute que depuis quelques mois, ces symptômes, toujours assez légers, ont complètement disparu. Au moment de l'examen, aucun organe n'est malade et les fonctions physiques et psychiques sont absolument normales. Naturellement le moral du malade a souffert, mais d'une manière conforme à la perte progressive de sa vision. La manière de vivre du malade, en dehors d'un abus pourtant modéré du tabac, abus qui a cessé dès le début du mal, ne présente rien d'extraordinaire.

Le pronostic de notre cas doit être absolument mauvais. Notons ce mode de rétrécissement du champ visuel qui est absolument funeste et caractérise Y atrophie progressive : Rétrécissement à marche progressive, partant de la périphérie interne d'abord à gauche, et puis d'une manière symétrique à droite, avec affaiblissement considérable de l'acuité de la vue, affaiblissement qui a con-

178 LEÇONS SUR l'âMBLYOPIE

duit, à gauche, à la prédominance absolue, adroite, à la prédominance relative de la vision excentrique sur la force visuelle centrale.

Avant d'abandonner tout espoir, nous aurions à réfléchir encore une fois à toutes les possibilités relativement favorables. Ne pourrait-il pas s'agir ici d'un de ces cas déjà mentionnés d'hémjopies susceptibles de guérison. Malheureusement nous devrons répondre négativement; car 1° le rétrécissement s'étend à gauche bien au delà de la verticale qui divise le champ visuel en deux; 2° le point de fixation, même à droite, a perdu beaucoup trop de sa force visuelle ; 3° le rétrécissement n'est pas neftement limité par rapport aux parties qui fonctionnent encore, les parties voisines n'ont, au contraire, qu'une force visuelle minime et une torpeur prononcée ; li° le développement, bien qu'en général plus rapide dans l'atrophie progressive, n'est pas tout à fait aigu, c'est-à-dire n'a pas atteint son plus haut point dans l'espace de quelques semaines; 5° nous avons ici un rétrécissement des deux yeux en dedans, tandis que les cas curables ou stationnaires n'ont été observés jusqu'ici que sous forme d'hémiopie latérale symétrique ou temporale (très-rarement en haut et en bas).

Une autre question est la suivante. Aurions-nous affaire ici au produit d'une maladie terminée ou curable, et ceci accepté, pourrait-on réussir à conserver le statu quo ou un reste considérable de force visuelle? Ni la marche de la maladie, ni les symptômes qui l'ont accompagnée, ne confirment cette manière de voir. Quand l'affection amaurotique se développe rapidement avec des symptômes cérébraux distincts et s'arrête à la dispa-

ET l'aMAUROSE. 179

rition de ces symptômes, nous nous trouvons naturellement sur un terrain plus favorable. Pans notre cas, ces symptômes manquaient presque complètement , et le faible indice de troubles céphaliques qui a existé au début, a disparu, sans que le développement de l'amaurose se soit un instant arrêté. Déjà le progrès continuel de l'affaiblissement de la vision est décourageant pour le pronostic. Plus les rapports de l'amaurose avec d'autres symptômes cérébraux susceptibles de guérison font défaut, plus l'atrophie du nerf optique joue, pour ainsi dire, le rôle d'une maladie essentielle, plus le pronostic est mauvais. Si l'on réussit à découvrir dans la manière de vivre du malade quelques grandes causes nuisibles, l'espoir d'entraver la marche de la maladie en supprimant ces causes pourrait encore imposer quelques réserves à notre jugement, quoiqu'il ne faille pas pour cela se livrer à un espoir illusoire. Une fois que l'amaurose est entrée dans la phase d'un rétrécissement avancé du champ visuel et que la papille est altérée à un haut degré , la maladie a ordinairement acquis une indépendance fâcheuse à l'égard des causes déterminantes. Dans notre cas, malheureusement, tout fait défaut sous ce rapport. L'abus du tabac, la seule cause que les recherches ont fait découvrir, fut supprimé déjà au début de l'affection, mais sans succès.

Même dans les plus mauvais cas d'atrophie progressive, il arrive, comme rare exception, un arrêt inattendu, quand la force visuelle a atteint un affaiblissement considérable. Ainsi, j'ai revu ces derniers jours un malade que j'ai soigné pour une amaurose spinale il y a huit ans. La force visuelle était alors tout à fait

éteinte d'un œil, de l'autre elle faiblissait depuis un an au point que le malade ne pouvait plus reconnaître les mouvements de la main que du côté de la tempe. L'autre jour, en comparant le résultat de l'examen avec la note inscrite à la fin du premier traitement, je reconnus que l'état de la vision, bien que rudimentaire, s'était conservé inaltéré pendant huit années. Mais les arrêts définitifs de ce genre constituent de rares exceptions, et je ne les ai malheureusement observés qu'à l'époque où l'affaiblissement de la vision touchait déjà au maximum et avait amené une cécité presque complète. Il faut bien distinguer ces cas des arrêts temporaires qui durent quelques semaines ou bien quatre à six mois, et qui s'observent fréquemment dans les formes les plus différentes de l'atrophie progressive, surtout dans celles qui dépendent d'affections spinales. Dans notre cas, la dégénérescence atrophique très-prononcée de la papille et la diminution continuelle du champ visuel en l'absence de tous les autres symptômes nous permettent à peine une de ces modestes espérances.

En résumé, il reste très-probable que le malade sera atteint dans quelques mois ou un peu plus tard d'une cécité complète ; cependant , en songeant à la nature variable et obscure de ces affections , nous ne voudrions pas nous prononcer d'une manière trop absolue contre la possibilité de lui conserver un dernier reste de fonction visuelle, peut-être simplement une perception quantitative de la lumière.

Quant à la nature du mal, il ne nous est pas possible de diagnostiquer autre chose que X atrophie progressive des nerfs optiques. Pour le moment, il n'existe pas de sym-

ET L AMAUR0SE. 181

ptômes d'autres altérations. Les maux de tête dont le malade a souffert au commencement de la maladie et que nous retrouvons d'une manière tout à fait analogue dans beaucoup d'affections amaurotiques, ne permettent pas, à mon avis, de présumer un état quelconque d'irritation dans la substance cérébrale ou dans les méninges. Il me paraît que ces maux de tête doivent être expliqués souvent par les troubles fonctionnels des yeux eux-mêmes. Quand les malades commencent à perdre de leur force visuelle et font des efforts excessifs pour utiliser les impressions qui leur restent, soit pour vaquer à leurs occupations, soit pour s'orienter , il en résulte des troubles de la sensibilité, de la même manière que cela a lieu dans les cas de diplopie, de cercles de diffusion, etc. Nous voyons alors disparaître ces maux de tête aussitôt que les malades cessent ces efforts. Si, malgré cela, l'atrophie ou sa cause fait des progrès, nous sommes autorisés à nier toute dépendance directe entre cette cause et les maux de tête. 11 va sans dire que cet état de choses n'existe que dans de certaines formes de maux de tête, et, le cas échéant, la vérité doit être élucidée par un examen attentif, surtout par l'influence de l'obscurité absolue. Dans notre observation, cet examen était superflu, puisque les maux de tête avaient déjà disparu.

Le fait que de tels maux de tête provoqués par des efforts de vision, s'aggravent quand les malades se baissent ou par toute autre impulsion congestive, n'a naturellement rien d'étonnant. J'avoue aussi volontiers que cette même céphalalgie doit être entendue comme étant de nature congestive, en ce sens que les efforts de vision influent sur les nerfs vaso-moteurs, influence qui se fait très-bien reconnaître sur les vaisseaux de la conjonctive. Je veux seulement faire observer que le mal de tête n'est pas toujours en

DE GRAEFE. 13

182 LEÇONS SUR i/AMBLYOPIE

rapport avec la cause de l'amaurose et qu'il peut dépendre directement du trouble visuel. Dans d'autres cas d'atrophie, on observe des paroxysmes de douleur indépendants de l'acte de la vision et qui sont en rapport manifeste avec la cause du mal. Mais dans ces cas aussi la question de savoir si l'affection est primitivement de nature inflammatoire, reste pendante, et il paraît que les atrophies essentielles de certaines parties du cerveau peuvent être la source de ces paroxysmes, au même titre que la dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle. Enfin, je ne nie pas qu'il n'existe, surtout dans les cas d'amaurose compliquée de méningite chronique, des douleurs qui, par la sensibilité de la tête à la percussion , par des étourdissements plus prononcés, par la durée et le mode des accès, présentent, tous les caractères des douleurs inflammatoires. Seulement je ne considère pas cet état de choses comme régulier, pas même comme très-fréquent dans l'atrophie progressive des nerfs optiques.

Pour le moment, le malade ne présente aucun symptôme de paralysie ou d'affection mentale, et ceci nous impose l'obligation d'arrêter notre diagnostic à l'atrophie des nerfs optiques. L'avenir ne changera-t-il rien à cet état ? Il est bien possible qu'après des années une aliénation mentale ou une paralysie générale se manifeste. Cependant s'il n'est pas rare de voir survenir ces affections, il n'en est pas moins vrai que beaucoup d'amaurotiques (plus de la moitié) ne sortent pas du cercle primitif de leur maladie, et que l'autopsie ne démontre pas autre chose que l'atrophie des nerfs optiques, ou l'atrophie partielle de la région cérébrale qui est en connexion avec les nerfs optiques.

Quant à la thérapeutique, nous pouvons ajouter que toutes les médications énergiques, tels que drastiques, sétons, mercure, transpirations, régime sévère, moyens si utiles contre les amblyopies congestives (par exemple,

et l'amatjrose. 183

obs. I), ont ici une influence des plus nuisibles. Cette conviction s'établira de plus en plus fermement dans les esprits des praticiens à mesure qu'ils sépareront davantage les unes des autres les différentes formes d'amaurose. Tout ce qui affaiblit rapidement ou excite le système vasculaire doit être évité de la manière la plus attentive. Seulement, quand la recherche des causes nous fournit des indications contraires, par exemple par la découverte d'une méningite chronique ou d'une suppression de sécrétions habituelles, ces principes peuvent être modifiés; mais même alors (dans cette période paralytique) les médicaments tels que des sangsues derrière les oreilles, des sétons, le sublimé, doivent être administrés de manière qu'il n'en résulte aucun affaiblissement rapide. En général, le traitement qui réussit le mieux à arrêter le déclin de la vue dans les atrophies progressives est constitué par une médicamentation légèrement tonique, le fer à petites doses, les bains salés et aromatiques, les cures de lait et de petit-lait, un régime nourrissant mais non excitant, le séjour dans un air pur, les affusions modérées d'eau froide et la lumière mitigée.

En général, on doit considérer des formes telles que la nôtre comme des noli me tangere. A ces cas s'applique cette appréhension des anciens médecins pour le traitement des amauroses. C'est donc au grand désappointement des médecins compétents que ces malades, dans l'espoir de trouver secours et guérison, quittent leur domicile et font de longs voyages, pour retourner chez eux toujours sans que leur espoir se soit réalisé, et souvent beaucoup plus rapprochés de la cécité. Ces péripéties découragent alors complètement le moral des malades, en

ISA LEÇONS SUR L'àMBLYOPIE

partie par la déception de leurs espérances, en partie par la raison que la perte progressive de la vue se supporte encore relativement mieux quand les malades restent au milieu de leurs habitudes et sous l'influence des mêmes impressions.

Observation III. —Scotomes centraux avec atrophie partielle du nerf optique ; amélioration lente et imparfaite.

Alexandre K..., âgé de vingt ans, cocher, d'apparence assez robuste, se présente pour des troubles de la vision du côté gauche qui, au dire du malade, ont commencé il y a cinq mois, et qui alors, dans le courant de quelques semaines, sont arrivés à leur degré actuel. L'œil droit est également très-faible, mais le malade prétend qu'il en a toujours été ainsi.

L'examen des fonctions montre d'abord que la périphérie du champ visuel est des deux côtés parfaitement normale ; la force visuelle , au contraire , est réduite à gauche à 1/30, à droite à 1/20 à peu près. Cet affaiblissement est causé par des scotomes qui se trouvent au centre du champ visuel et occupent un espace angulaire de 8 à 10 degrés. A l'éclairage ordinaire, le malade trouve difficilement les limites de ces scotomes, mais il y parvient facilement à la lampe baissée. On reconnaît alors que la force visuelle indiquée est excentrique, car le malade n'a à l'endroit du scotome central qu'une perception diffuse de lumière. L'examen ophthalmoscopique démontre que la petite image de la flamme projetée avec le miroir plan sur la région de la fovea centralis n'y réveille qu'une

ET l'amaurose. 185

faible sensation de lumière. Les scotomes sont entourés d'une zone annulaire dans laquelle la vision n'est encore que peu distincte et qui est plus large en dedans que du côté de la tempe.

Nous concluons d'abord de cet examen que le trouble visuel du côté droit ne date pas de l'enfance comme le malade l'avait prétendu, mais qu'il s'est développé probablement en même temps que celui du côté gauche. Le malade n'a peut-être pas observé ce développement, parce que cet œil était exclu de la vision binoculaire par un léger strabisme divergent. Il est positif que l'amblyopie par exclusion ne prend jamais la forme de scotome central. Les degrés moins prononcés de cette amblyopie sont le résultat d'une torpeur uniforme de la rétine (diminution de S et Se en général, principalement de S) ; dans les cas plus graves et lorsqu'ils sont combinés avec un strabisme invétéré, nous trouvons il est vrai souvent une prédominance de la partie interne de la rétine sur la partie externe et même sur la partie centrale, mais jamais de scotome central.

L'ophthalmoscope montre les milieux réfringents et les membranes à l'état normal, une excavation physiologique (partielle et située du côté temporal du point d'émergence des vaisseaux), mais en outre, une décoloration blanche très-manifeste de la papille, par atrophie des petits vaisseaux et par condensation de tissu, symptômes qui indiquent un certain degré de dégénérescence atrophique. L'examen du corps ne montre rien d'anomal. Le malade, immédiatement après le début de sa maladie, a eu des évanouissements et des maux de tête qui, avec des intervalles de rémission, ont duré parfois quelques jours,

mais qui dans les derniers mois ont complètement disparu.

Le pronostic est tout à fait favorable, en ce sens qu'il n'existe pas de danger de cécité. Des scotomes centraux du champ visuel avec une périphérie complètement normale n'ont jamais (comme je l'ai mentionné plus haut) la signification d'atrophie progressive. Si le mal est dans la période de développement, on fait bien de se prononcer avec une réserve qui devient inutile quand la forme de l'affection est nettement dessinée, et surtout quand celle-ci est devenue stationnaire. On n'a pas même d'aggravation à craindre.

Les scotomes centraux, ou bien viennent très-subitement, ou bien se développent dans l'espace de quelques semaines et de quelques mois, en même temps dans les deux yeux ou successivement dans chacun d'eux. Pendant cette période de développement ils peuvent, ou bien s'agrandir d'une manière centrifuge, quoique ne partant pas toujours exactement du point de fixation, ou bien il arrive que, dans une amblyopie où d'abord l'acuité semblait diminuée également dans tout le champ de vision, les désordres fonctionnels peu à peu se limitent à la région centrale pour y prendre la forme de scotomes.

Dans ce dernier mode d'évolution, on observe plus souvent une amélioration de la vision excentrique suivant une marche centripète, jusqu'aux limites du scotome, qu'une diminution de l'acuité en sens inverse. Quel que soit le mode de développement, on peut affirmer, une fois que le mal est resté stationnaire pendant plusieurs

mois, qu'une aggravation ultérieure des scotomes centraux n'aura plus lieu. La décoloration incontestable de la

et l'amaurose. 187

papille , sur [laquelle nous reviendrons encore une fois plus loin, n'implique nullement le danger d'une atrophie progressive (voy. plus haut).

Si, d'après ceci, le pronostic par rapport à la cécité et à l'aggravation est favorable, il l'est moins par rapport à la guérison. Une fois que les scotomes centraux existent au même degré depuis plusieurs semaines et s'accompagnent d'une dégénérescence visible de la papille, on ne peut plus espérer une restitution ad integrum. En général, on voit survenir des améliorations très-lentes, parfois presque insensibles et toujours imparfaites ; dans ces cas, l'étendue du scotome diminue, et l'interruption des fonctions y devient moins complète (surtout dans la partie périphérique); de plus et principalement, la vision excentrique acquiert par l'exercice une netteté qui dépasse les limites physiologiques. Ceci devient important pour l'état fonctionnel dans les cas de scotomes de petite étendue. Parfois même il arrive que la vision s'éclaircit juste au centre du scotome, de manière que le malade recommence à jouir d'une acuité de vision presque parfaite, tandis qu'une zone annulaire scotomateuse, reste de l'état primitif, entoure le point de fixation. Mais cette issue est bien plus rare ici que dans certaines formes trèsconnues de scotomes centraux consécutifs à une choroïdorétinite circonscrite.

Au point de vue de la guérison, il est surtout important de constater si la plus grande force visuelle relative du malade est située au centre, c'est-à-dire dans le scotome même, ou si elle appartient aux parties voisines. Un scotome occupant un espace angulaire de 20 degrés avec S ^ et ce S au point de fixation, de sorte

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que le malade « regarde à travers la tache », justifie un pronostic bien meilleur par rapport à la guérison qu'un scotome occupant un petit espace angulaire avec S ~, quand S est excentrique, c'est-à-dire dans une partie voisine du scotome. On comprend d'ailleurs facilement que l'affection qui interrompt la transmission nerveuse doit être bien plus grave si le malade à cause d'elle abandonne la vision centrale. J'ai déjà mentionné plus haut que cette dernière circonstance existe dans notre cas, et ce fait, en relation avec la longue durée de l'affection à l'état stationnaire, ainsi que la dégénérescence de la papille, expliquent notre pronostic : nous disons qu'il surviendra dans ce cas tout au plus une amélioration insensible, de la façon que nous avons indiquée plus haut. Il reste incertain si avec le temps le malade sera en état de lire les caractères d'impression ordinaires.

Nous sommes surtout embarrassés pour nous prononcer avec plus de détails sur le diagnostic. L'anatomie pathologique n'a pas encore trouvé l'occasion d'expliquer ces cas de scotome central, et l'observation clinique même n'a encore jeté qu'une vague lumière sur ce sujet. L'existence de la maladie dans les deux yeux, jointe au défaut de tout autre symptôme central, a dirigé de préférence l'attention sur une affection du chiasma des nerfs optiques. Cependant je dois reconnaître que cette supposition a précisément dans notre cas peu de fondement. Si réellement une cause matérielle, comme un foyer apoplectique ou une altération de tissus, existait dans le chiasma, la symétrie de l'affection me paraîtrait en effet inexplicable. Je comprendrais bien plus facilement l'existence d'une

altération circonscrite dans la terminaison cérébrale des nerfs optiques, en acceptant pour ces régions une tendance à la symétrie bilatérale des affections que l'on constate aussi autre part dans les organes des sens, et qui nous frappe si souvent dans les parties extérieures de l'œil.

Mais quelle altération devrions-nous supposer dans ce cas? L'apparition soudaine des scotomes a fait penser à des causes hémorrhagiques, mais à rencontre de cette opinion il faut alléguer l'extension circonscrite de l'affection et l'expérience, qui nous apprend que dans d'autres cas analogues le développement de la maladie est plus lent. En outre, on ne voit jamais ces affections combinées avec d'autres maladies hémorrhagiques du cerveau, et on les trouve relativement plus fréquentes chez les individus jeunes, où les principales causes prédisposantes de l'hémorrhagie cérébrale font défaut. Il ne me paraît pas impossible qu'il s'agisse ici de troubles de la circulation, produits par une irritation locale du système vasomoteur, ou purement d'une interruption fonctionnelle (moléculaire?) de la transmission nerveuse, qui au début ne se manifeste par aucune altération matérielle. La dégénérescence ultérieure de la papille ne contredit pas ces hypothèses, car il est évident qu'elle n'est qu'un symptôme consécutif. Si nous acceptons l'influence du système vaso-moteur, l'apparition symétrique dans la terminaison centrale des deux nerfs optiques s'explique assez naturellement. Cette hypothèse expliquerait également pourquoi on observe parfois la formation de scotomes centraux après des maladies générales très-graves, en même temps que d'autres symptômes

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d'affection du système vaso-moteur; de même aussi après des secousses morales en même temps que des anodynies cutanées.

En raison de l'incertitude du diagnostic, le traitement doit être basé sur l'état de la constitution du malade et sur les circonstances qui ont déterminé et accompagné la maladie. Si l'affection est récente ou s'il existe des symptômes de congestion cérébrale, on peut voir quelle influence auront quelques émissions sanguines locales, soit par des sangsues derrière les oreilles, soit par l'application de l'appareil de Heurteloup à la tempe. L'existence d'hémorrhoïdes ainsi que l'état de la menstruation méritent naturellement d'attirer d'une façon toute particulière notre attention. Si la maladie a débuté après quelque secousse morale, et s'il y a par hasard coïncidence avec des anodynies cutanées, on peut prescrire l'usage intérieur méthodique de zinc ou de nitrate d'argent. Au cas où les fonctions de la peau présenteraient quelques irrégularités, on peut essayer, sauf contre-indications, d'avoir recours à l'influence d'une transpiration active par les bains romains. Si au contraire les scotomes centraux se sont développés pendant le cours d'une maladie débilitante, un régime tonique, de petites doses de fer, des bains chauds, le séjour à la campagne, etc., seraient indiqués. Nous ne pouvons pas dire avoir trouvé chez notre malade quelque indication thérapeutique spéciale. Les accès de vertige et de maux de tête qu'il avait eus au début pourraient être, à la rigueur, le résultat de congestions, quoiqu'ils puissent aussi s'expliquer autrement.

Le malade se représente après deux mois; pendant ce

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temps on lui avait fait quelques émissions sanguines locales , et après cela il avait suivi un régime diaphorétique. Il y avait un peu d'amélioration, en ce sens que la région entourant les scotomes avait gagné en force visuelle, sans qu'il se montrât un changement essentiel dans l'étendue des scotomes. Par cette circonstance, la force visuelle (toujours excentrique) s'est élevée à ^ et ^.

Nous prescrivons maintenant au malade des exercices méthodiques pour ses yeux. Les cas de ce genre prouvent avec évidence quela vision excentrique se détermine essentiellement par l'usage, et que la sensibilité de la rétine, surtout de la partie voisine du centre, peut acquérir une force considérable au-dessus de la normale en cet endroit ; sans atteindre jamais la force visuelle normale du centre de la rétine; elle peut dans les cas d'interruption centrale doubler et tripler. Ce développement se fait en partie instinctivement par l'usage des yeux, en partie par des exercices méthodiques. Nous donnons aux malades dont la force visuelle n'est pas suffisante pour la lecture de l'impression ordinaire, des verres grossissants construits selon un principe autre que le principe en usage et qui mérite, à ce que je crois, d'être recommandé. On réunit deux verres convexes ([pour notre cas 4- 1/4 et + 1/6 distants l'un de l'autre de 1 pouce) dans un court tube métallique , en y joignant un manche commode à tenir à la main. On obtient par ce système des grossissements relativement forts, avec peu d'aberration de sphéricité et avec une distance de l'œil plus commode que si l'on emploie de simples verres convexes. Je n'ai pas besoin d'ajouter que ces exercices ne doivent durer d'abord que très-peu de temps, deux minutes à peu près,

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et avec des caractères d'imprimerie que le malade distingue facilement.

Observation IV. — Hémiopie homonyme de cause cérébrale, stationnaire , reliquat d'une attaque d'apoplexie.

Auguste K..., tisserand, âgé de soixante-huit ans, se présente pour un trouble de la vision qui consiste en une diplopie et un affaiblissement de sa force visuelle. L'examen prouve que la diplopie est la suite d'une paralysie du muscle droit externe du côté droit. La mobilité de l'œil droit en dehors, comparée à celle de l'autre œil, est diminuée de 2'", et le malade accuse, par conséquent, des doubles images homonymes dont la distance augmente lorsqu'il regarde à droite. En outre, il existe une légère diminution de la force visuelle des deux yeux, jusqu'à S 1/3, et une anomalie parfaitement symétrique du champ visuel. Ce dernier est notablement rétréci vers la périphérie gauche dans les deux yeux, et en outre la vision excentrique est peu distincte dans toute la moitié gauche, exactement jusqu'à la verticale qui la sépare de l'autre moitié. L'examen ophthalmoscopique, abstraction faite d'une atrophie partielle du nerf optique dont j'aurai encore à parler, ne montrant rien d'anormal, il faut rapporter cette hémiopie gauche à une paralysie de la bandelette optique droite; et l'affection, tout compris, est composée d'une paralysie du muscle droit externe à droite et de celle de la bandelette optique droite. L'examen des organes démontre l'existence d'indurations artérielles généralisées et très-prononcées, une hypertrophie

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du ventricule gauche et l'insuffisance des valvules aortiques.

Les commémoratifs sont les suivants : le malade a éprouvé, il y a plus de trois ans, une attaque d'apoplexie qui a laissé à sa suite une hémiplégie gauche, et en même temps une hémiopie gauche. Il était alors à la Clinique, et le journal d'observations indique que l'hémiopie, d'abord presque complète (défectuosité du champ visuel jusqu'à la ligne médiane verticale), s'améliora pendant la convalescence jusqu'à son état actuel ; en même temps la force visuelle monta de 1/6 à 1/3. Il en résulta que depuis ce temps l'état de la vision est resté constamment le même. Quinze jours avant sa visite actuelle à la clinique, le malade avait été obligé de faire nu-tête une course pressée à travers la neige. Il transpira fortement, et le lendemain, souffrant légèrement de la tête, mais sans autre symptôme cérébral, il observa la diplopie, qui s'est prononcée encore davantage les jours suivants.

La première question est de savoir si dans notre cas les deux paralysies, celle de îa bandelette optique droite et celle du muscle droit externe de l'œil droit, doivent être attribuées à la même cause. Nous croyons devoir répondre négativement à cette question, et cela par les raisons suivantes :

1° L'hémiopie a évidemment pour cause un foyer apoplectique dans l'hémisphère droit. Son apparition soudaine, accompagnée de symptômes cérébraux, et la coïncidence d'une hémiplégie gauche n'admettent pas d'autre interprétation. Naturellement on ne pourrait pas attribuer à un foyer apoplectique de l'hémisphère droit la paralysie musculaire de l'œil droit ; pour cette dernière

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il faudrait, si l'on veut la regarder comme causée par une lésion des hémisphères, supposer un second foyer apoplectique à gauche.

2° S'il existait quelques rapports entre les deux affections, si par exemple une affection à la base du crâne était survenue à la suite de la maladie cérébrale préexistante du côté droit, il serait surprenant que les reliquats si nettement limités de la première période n'eussent subi dernièrement aucune altération et fussent restés tout à fait au même degré qu'antérieurement. Je dois ajouter à cela que même un petit affaiblissement du pied gauche, qui avait persisté depuis la première attaque, n'a pas subi la moindre modification par l'attaque de l'autre jour.

3° On pourrait comprendre à la rigueur qu'une hémorrhagie cérébrale circonscrite ne provoquât pas d'autres symptômes paralytiques qu'une paralysie de la sixième paire du côté opposé, comme l'expérience l'a prouvé pour la paralysie faciale. Cependant cette apparition isolée, sans autres symptômes cérébraux , reste toujours trèspeu vraisemblable. La paralysie de la sixième paire, sans être totale, est pourtant très -prononcée, et si elle avait une cause centrale, il faudrait accorder une certaine étendue à cette lésion causale, ce qui entraînerait la coexistence d'autres symptômes cérébraux pendant la période de développement.

h° Nous trouvons dans les commémoratifs toutes les causes accidentelles et le mode de développement d'une paralysie périphérique du muscle droit externe.

Ces raisons nous portent à expliquer cette paralysie du muscle droit externe par une cause rhumatismale. Sépa-

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rons maintenant cette paralysie du reste de la maladie et retournons à l'examen de l'amblyopie. L'ophthalmoscope montre en dehors d'une atrophie sénile, annulaire, de la choroïde autour du nerf optique, une légère excavation partielle de la papille, que l'on ne peut pas envisager comme préexistante (physiologique). D'abord le journal, à la date de la période de convalescence après l'attaque d'apoplexie, indique un état normal de la papille, puis la situation de l'excavation dans la papille présente des caractères spéciaux. Dans l'œil droit, elle se trouve en dehors du point d'émergence des vaisseaux centraux, en s'étendant toutefois jusqu'à l'extrême bord de la papille. Dans l'œil gauche au contraire elle commence au bord interne de la papille et ne s'étend que peu au delà de l'émergence des vaisseaux centraux, de sorte que la surface de presque toute la moitié externe se trouve au niveau des parties voisines de la rétine. On voit ainsi que la lésion dans cet œil diffère essentiellement d'une excavation physiologique. En se servant d'un fort grossissement pour l'examen de l'image renversée et en exécutant de petits mouvements latéraux avec le verre convexe, les détails indiqués sont mis hors de doute. Quand on a une fois reconnu les limites de l'excavation, on les retrouve aussi facilement en constatant la couleur blanchâtre que le reflet plus considérable de la membrane criblée donne à la partie excavée. Puisque ce sont les moitiés droites des deux papilles qui sont frappées d'excavation atrophique, il s'agit d'une atrophie des fibres nerveuses, correspondant à la direction de l'hémiopie. J'insiste d'autant plus sur cette circonstance que malgré toute mon attention je n'avais pas réussi jusqu'ici dans les hémiopies cérébrales

à découvrir une altération restreinte â la moitié correspondante de la papille. Peut-être ne se forme-t-elle que peu à peu et n'observe-t-on pas les malades pendant assez longtemps. Chez le nôtre, on n'en avait rien noté lorsqu'il fut mis pour la première fois en observation ; les dernières notes à son sujet avaient été prises à peu près cinq mois après l'attaque d'apoplexie.

La manière dont les fibres du faisceau latéral et du faisceau croisé sont disposées dans le tronc même du nerf optique est encore complètement inconnue. Quant à l'ancienne hypothèse de la semi-décussation, je pense l'avoir mise en dehors de toute contestation par des preuves pathologiques exactes et assez nombreuses. Cependant il n'est pas encore possible de se faire une idée précise de la disposition anatomique qui préside à cette loi. Si dans les cas d'hémiopie absolument symétrique, la verticale qui limite la défectuosité du champ visuel traversait le centre de la tache aveugle, et non pas le point de fixation, alors on croirait tout simplement que les fibres nerveuses de la moitié externe du nerf optique (qui s'étendent sur la rétine vers le côté temporal) appartiennent au faisceau latéral, et celles de la moitié interne au faisceau croisé. Mais un tel arrangement serait naturellement peu conforme au but fonctionnel, car dans ce cas, toutes les impressions provenant de la tache jaune de chaque œil arriveraient à l'hémisphère cérébral du même côté (par le faisceau latéral), et en conséquence le principe de la semi-décussation qui est fondé sur la confluence dans un centre hémisphérique des impressions provenant de points identiques, serait sacrifié. Le fait, que dans les cas d'hémiopie cérébrale la ligne médiane traverse le point de fixation, exige qu'une partie des fibres appartenant au faisceau croisé s'étende depuis la papille en dehors, ou se trouve déjà dans la moitié temporale de la papille. Par conséquent, l'atrophie dans la paralysie du faisceau croisé ne peut se restreindre à la moitié interne du nerf optique, tandis que dans la paralysie du faisceau latéral elle n'atteindrait pas toute la moitié externe (à partir de l'émergence des vaisseaux). Mais toujours est-il que les fibres nerveuses en question constituent la plus grande partie de l'une ou de l'autre moitié de la papille, et l'aspect indiqué plus haut de la papille dans

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notre cas, après une durée assez longue d'hémiopie cérébrale, s'explique ici d'une manière très-satisfaisante.

Nous pouvons poser, dans notre cas, un pronostic favorable par rapport au danger de cécité. Quand même l'affection unilatérale du cerveau, après sa longue durée, viendrait à faire des progrès, l'hémiopie, à notre avis, pourrait bien se prononcer plus fortement, mais sans aller au delà de la ligne médiane, et S ne pourrait, en conséquence, pas diminuer d'une manière très-sensible. Une cécité complète dans un cas d'affection unilatérale du cerveau ne peut survenir que dans les circonstances suivantes : a, s'il survient une affection dans l'autre hémisphère du cerveau ; b. si des épanchements subséquents dans l'hémisphère primitivement malade produisent des troubles diffus dans le cerveau, par anémie, par exemple ; c. s'il se développe une affection à la base du crâne qui influence directement les nerfs optiques ; d. si des altérations morbides dans la cavité crânienne arrivent à produire une compression du sinus caverneux, et à la suite l'obstruction veineuse des papilles ; e. si par la propagation de processus encéphalo-méningitiques, une névrite descendante se manifeste.

Toutes ces éventualités sont assez peu probables dans notre cas. Il est vrai que l'affection des vaisseaux pourrait occasionner un épanchement apoplectique dans le second hémisphère (gauche), mais il faudrait alors que cet épanchement frappât spécialement le centre optique du côté gauche. Une nouvelle apoplexie à droite, provoquant une affection diffuse du cerveau, conduirait peut-être à la mort, ou en cas de guérison (c'est-à-dire de disparition des troubles diffus), permettrait de nouveau la transmis-

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sion nerveuse au centre optique gauche. Pour le moment, nous ne pouvons trouver aucune disposition à des affections de la base du crâne, puisque la maladie paraît purement apoplectique et qu'il n'existe aucun symptôme d'affection des méninges. La pression intra-crânienne n'est augmentée que pendant la période de développement des apoplexies, et cette augmentation ne dure pas assez longtemps pour provoquer dans ces cas F'étranglement des veines des papilles, que nous rencontrons surtout dans les cas de tumeurs. La névrite descendante, enfin, ne paraît se montrer à la suite des épanchements apoplectiques que lorsque la réaction inflammatoire de la substance cérébrale voisine acquiert un degré et une étendue prononcés.

Il est tout naturel que chez un individu à artères indurées, atteint d'affection cardiaque et qui a déjà éprouvé une attaque d'apoplexie , nous ne puissions prévoir la forme des attaques ultérieures ou d'autres affections cérébrales. Cependant nous pouvons affirmer que le mal devrait changer de place et revêtir une autre forme pour amener la cécité. Une aggravation (c'est-à-dire un degré plus prononcé d'hémiopie) pourrait avoir lieu par un nouvel épanchement dans l'hémisphère droit ou par des altérations de la substance cérébrale autour du foyer primitif. Mais cette appréhension se présente d'autant moins que l'état du malade s'est maintenu pendant trois ans toujours au même point* Par contre, nous ne pouvons en tous cas nous attendre à une guérison par restitution du champ visuel. La longue durée de l'affection et l'excavation atrophique partielle des papilles nous enlèvent tout espoir à ce sujet.

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Je ferai observer à cette occasion qu'un léger rétrécissement symétrique (c'est-à-dire à gauche ou à droite) du champ visuel, ou un affaiblissement de la vision excentrique (dans le même sens) , se présente très-fréquemment chez les individus atteints d'apoplexie cérébrale, et qu'il en résulte un certain tâtonnement pour prendre des objets placés d'un côté du corps, hésitation dont les parents s'aperçoivent facilement, surtout à table. La vision centrale souffre généralement très-peu une fois que les troubles diffus qui existent dans les premiers temps ont disparu , ce qui d'ailleurs s'observe aussi dans les cas d'hémiopie cérébrale complète. Cette dernière est bien plus gênante pour les hommes de lettres, quand elle porte sur la bandelette optique gauche que lorsqu'elle occupe la droite. Dans le premier cas, l'impossibilité de suivre des yeux les mots situés plus en avant, c'est-à-dire à droite, nuit à la rapidité de la lecture, tandis que dans l'autre cas on n'éprouve quelque difficulté qu'en passant de la fin d'une ligne au commencement de la suivante.

Je n'ai rien à ajouter pour la thérapeutique de notre cas. Les reliquats de l'apoplexie ne pourraient être traités efficacement , et il nous reste seulement à prescrire un régime antiapoplectique et à éloigner les causes accidentelles qui pourraient occasionner une nouvelle attaque.

Après quelques semaines le malade se présente de nouveau. La paralysie du muscle droit externe et la diplopie avaient disparu après un traitement assez peu énergique, ce qui confirme jusqu'à un certain point le diagnostic de paralysie rhumatismale ; le trouble de la vision était naturellement toujours dans le même état.

Observation V. — Amaurose progressive apparaissant sous formes de scotomes centraux , avec anomalie simultanée de la périphérie du champ visuel.

Auguste N..., âgé de vingt-trois ans, robuste campa-

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gnard, se présente pour une affection de la vision dont il s'est aperçu il y a six mois, d'abord à gauche, bientôt après aussi à droite, affection qui s'est développée depuis ce temps-là d'une manière continue. Nous trouvons à gauche un grand scotome central d'environ 20° d'ouverture, dans l'intérieur duquel il n'existe qu'une perception quantitative diffuse. Tout près du bord temporal de ce scotome, dans un endroit déjà fort proche de la tache aveugle, Se atteint sa plus grande force, puis diminue comme à l'état normal jusqu'à la périphérie du champ visuel, lequel présente, du côté de la tempe, une échancrure normale. Le champ visuel, au delà du bord nasal du scotome, paraît à vrai dire normal quand on l'examine à l'éclairage ordinaire du grand jour, mais en l'explorant à la lampe baissée, on reconnaît un affaiblissement remarquable de la vision excentrique jusqu'à la périphérie, qui est considérablement rétrécie dans cette direction. Il en est à peu près de même en haut, tandis qu'en bas le champ visuel en dehors du scotome est assez normal. A droite, l'examen fournit un résultat semblable; cependant le scotome et l'anomalie du champ visuel dans le sens frontal et nasal sont un peu moins prononcés. Des deux côtés le malade a une fixation excentrique ; il se sert de la partie rétinienne située entre la fovea centralis et le bord temporal du nerf optique, endroit qui correspond à celui de la meilleure Se. Dans cette direction il compte les doigts à la distance de & et 8' et peut même déchiffrer à droite les plus grands caractères d'imprimerie. — Le malade, pendant le développement de la maladie, et antérieurement déjà, a souffert de maux de têtes continuels avec pesanteur et étourdissements périodiques; il s'est pendant tout cetemps

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plaint de somnolence, et dans les années précédentes il était sujet aux épistaxis. La percussion du crâne est douloureuse dans la région frontale. D'autre part, on ne trouve rien de remarquable dans sa manière de vivre et dans l'état général de sa santé.

Ce cas nous oblige à porter un pronostic bien différent de celui de l'observation III, où nous trouvions également des scotomes. Dans ce dernier cas , le pronostic quoad cœcitatem était favorable, parce que la périphérie du champ visuel était absolument normale. Dans notre cas, par contre, nous trouvons en dehors des scotomes un rétrécissement notable du champ visuel en dedans et en haut, et un affaiblissement de la vision excentrique dans les mêmes directions. Cette complication donne généralement aux interruptions centrales ou excentriques la signification de cécité progressive, quoiqu'elle paraisse, moins que les cas ordinaires de rétrécissement du champ visuel, se trouver sous la dépendance d'une atrophie idiopathique des nerfs optiques (voy. obs. II).

J'ai eu plusieurs fois l'occasion de prouver que ces amauroses primitivement scotomateuses existaient en même temps que des altérations de la substance cérébrale succédant à des hypérémies chroniques, et même que des foyers multiples, quoique latents , d'encéphalite. Malgré le mauvais pronostic qui s'attache à la coexistence de rétrécissements du champ visuel, nous ne voulons pas dire que la cécité soit absolument inévitable, comme dans l'atrophie essentielle (obs. II). En effet, il existe dans notre cas des symptômes très-prononcés de congestion cérébrale, et de même que ces derniers peuvent guérir, les troubles de la vision pourraient bien aussi s'arrêter.

En outre, le malade raconte que son frère, un peu plus jeune que lui , a été atteint il y a quelques années de symptômes semblables, d'affaiblissement de la vision qui augmenta pendant six mois, le priva entièrement de la faculté de lire, puis s'arrêta complètement depuis lors.

Quant au diagnostic, on pourrait bien penser, à cause de la céphalalgie persistante et surtout de la sensibilité à la percussion du crâne, à une cause inflammatoire, peutêtre à une méningite chronique avec hypérémie du cerveau, ou même à une encéphalite latente. Cependant les symptômes ne nous autorisent pas à nous prononcer avec plus de décision. Le traitement sera pour le moment celui de la méningite chronique : cure de petit-lait, sangsues derrière les oreilles, plus tard un séton à la nuque et le sublimé intérieurement.

Le malade fut traité de cette manière (plus tard avec l'iodure de potassium, la décoction deZittman et l'hydrothérapie) pendant plusieurs mois. Les maux de tête cessèrent presque complètement, mais la perte delà force visuelle, après un arrêt apparent, continua lentement. A la sortie du malade de l'hôpital, il n'existe plus qu'une bande très-étroite du champ visuel en dedans du scotome central, de sorte que bientôt le rétrécissement périphérique et l'interruption centrale se rencontreront. Déjà le malade ne peut presque plus s'orienter quand le jour baisse. D'après tout cela le pronostic devient absolument mauvais.

En attendant, j'ai examiné aussi le frère du malade, et j'ai constaté, en effet, que les symptômes du côté de la tête ont été, pendant le développement de l'affection,

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analogues à ceux de notre malade ; mais l'état des fonctions était bien différent. La périphérie de son champ visuel était restée tout à fait normale ; S est à présent réduite à 1/h à peu près par un scotome central de 6° à 8° d'ouverture, scotome qui se laisse difficilement limiter ; la papille est aussi modérément atrophiée. L'état actuel existe chez lui depuis quatre ans, et les différents traitements qui ont été essayés depuis n'y ont rien changé. Ce cas se rapproche de notre observation III. Il est probable que les deux frères ont éprouvé des affections semblables dans une étendue différente, et par conséquent aussi avec un effet différent.

J'ai déjà indiqué plus haut que même les formes bénignes d'amblyopie qui se rattachent à un trouble de circulation (par exemple, l'amblyopie des ivrognes), se changent en amauroses réelles si la cause de l'affection augmente. De même dans les cas de scotomes centraux se compliquant d'atrophie partielle des nerfs optiques, l'augmentation d'intensité de la même cause paraît suffire pour amener l'atrophie progressive. Ce rapprochement étiologique ne doit naturellement pas nous empêcher de bien séparer l'une et l'autre, par rapport aux symptômes, des formes pathologiques qui en diffèrent de beaucoup pour le pronostic. — L'hérédité, dont nous ne pouvons pas nier l'influence, existe plus rarement, d'après mon expérience, comme cause des atrophies idiopathiques, que dans les amblyopies congestives avec champ visuel normal ou avec interruption centrale. Cette observation n'a rien de surprenant si l'on pense à la propagation si fréquemment héréditaire des dispositions congestives.

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Observation VI. — Cécité double rapidement développée, probablement à la suite d'une tumeur à la base du crâne ; restitution imparfaite de la vision d'un œil.

Frédéric R,.., tailleur, âgé de trente-deux ans, pâle et mal nourri, se présente à cause d'une perte récente de la vision de l'œil droit, accompagnée de faiblesse de l'œil gauche. L'examen des fonctions montre à droite une absence de toute perception quantitative ; à gauche une diminution de la force visuelle jusqu'à f et (à la lampe) un affaiblissement de la vision excentrique en dehors et en bas. La pupille de l'œil droit, celui qui est aveugle, est complètement immobile à la lumière, mais se contracte rapidement quand on éclaire l'œil gauche, circonstance qui exclut déjà le soupçon de simulation. Des deux côtés les papilles optiques ainsi que les vaisseaux rétiniens sont à l'état normaL

Le malade avait souffert dans le courant des dernières années de violentes attaques de vertige poussées deux fois jusqu'à la syncope, et s' étant accompagnées une fois de faiblesse passagère du bras gauche ; les fonctions intellectuelles étaient restées normales, les maux de tête rares et à peine accusés, la percussion du crâne nulle part douloureuse. Les yeux étaient restés sains jusqu'il y a quinze jours ; alors le malade observa, en travaillant le matin, un rétrécissement du champ visuel à droite, qui abolit la vision des objets situés de ce côté. Cet obscurcissement s'avança d'une manière régulière de la tempe vers le côté interne, de sorte que le troisième jour les objets fixés avec l'œil droit se trouvaient juste à la limite du rétré-

cissement. Le sixième jour il n'y avait plus qu'une faible lueur du côté du nez. Le lendemain , toute perception lumineuse était éteinte. L'affaiblissement de l'œil gauche n'est sensible que depuis quelques jours; il s'accompagne d'une photophobie intense, qui donne au malade l'aspect d'un homme ébloui.

La manière dont l'œil droit est devenu aveugle a décidément quelque chose d'inaccoutumé. Elle diffère par la rapidité de sa marche (en tout six jours) de Famaurose consécutive à l'atrophie du nerf optique, et d'un autre côté, la manière régulière dont le champ visuel s'est rétréci de droite à gauche la distingue de la vraie anesthésie rétinienne (voy. obs. VII), pour le développement de laquelle l'irritabilité du malade indiquerait d'ailleurs un terrain favorable. Le progrès régulier du rétrécissement du champ visuel fait supposer immédiatement l'existence d'une cause matérielle, agissant sur le tronc du nerf optique, propagée successivement des fibres croisées sur les fibres latérales. Gomme une influence pareille commence aussi à agir sur l'œil gauche, et comme tout autre symptôme d'une affection cérébrale diffuse ou bilatérale fait défaut , nous devons localiser cette cause à la base du crâne. Les souffrances antérieures du malade comportent très-bien l'hypothèse d'un néoplasme à la base du crâne. Si des formations pareilles se développent lentement, les nerfs ou la substance cérébrale peuvent s'adaptera cet état et permettre à la lésion de demeurer latente. De temps en temps seulement, généralement sous l'influence de causes accidentelles, les vaisseaux situés à la base du crâne sont comprimés, ce qui produit des troubles de circulation dans le cerveau (ischémies) se

traduisant par des évanouissements ou des attaques épileptiformes, ou une hémiplégie passagère en cas d'ischémie, symptômes qui pendant longtemps peuvent former à eux seuls le tableau symptomatique de la maladie.

Une paralysie des nerfs cérébraux a lieu quand la masse de la tumeur envahit les nerfs, ou quand le tissu conjonctif des nerfs commence à s'enflammer, ou encore quand la compression atteint les vaisseaux nutritifs des nerfs et produit ainsi l'atrophie de la substance nerveuse. L'une ou l'autre de ces circonstances a dû, dans notre cas, avoir compliqué récemment le mal préexistant et atteint les nerfs optiques. Puisque tous les autres nerfs, et surtout toutes les branches du nerf oculo -moteur, sont intacts, la tumeur se trouve probablement en avant du chiasma et entre les deux troncs optiques; à cet endroit, l'action paralysante doit se produire d'abord sur les faisceaux croisés (moitiés internes des rétines).

Cependant la supposition d'un tel néoplasme ne demeure toujours, vu l'insuffisance des symptômes, qu'un diagnostic de probabilité. Il existe aussi des formes de périostite circonscrite à la base du crâne qui, à l'opposé de ce qu'on devrait présumer, ne causent pas de douleurs et donnent lieu à des symptômes qui simulent ceux d'une tumeur. Enfin il y a des formes de paralysies qui paraissent autoriser l'hypothèse de tumeurs à la base du crâne, sans que l'anatomie en ait élucidé les causes matérielles. L'observation ultérieure donnera peut-être plus de certitude à notre supposition.

Le pronostic doit être défavorable ; mais à l'égard du pouvoir visuel il n'est pas absolument mauvais comme

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clans l'atrophie ordinaire. Plus le tableau symptomatique de la maladie s'éloigne des formes dont une longue expérience nous a révélé la nature, plus on doit être réservé dans le pronostic. S'il existe réellement une tumeur, elle finira par amener une issue funeste ; cependant une restitution partielle de la force visuelle après une courte durée de la cécité n'est pas absolument impossible. Elle le serait seulement dans le cas où la tumeur aurait détruit le nerf optique. Si l'affection du nerf s'explique par une inflammation du tissu conjonctif ou par une compression des vaisseaux nutritifs, ces processus peuvent être transitoires et donner lieu à des rémissions. Ainsi nous observons assez souvent, justement dans les cas de tumeurs, et malgré l'accroissement naturel qu'elles prennent, le rétablissement de quelques parties paralysées. Pour le moment, nous devons nous attendre à voir se développer le rétrécissement du champ visuel du côté gauche, et l'observation montrera si le mal conduira à la cécité complète de cet œil ou seulement à l'hémiopie temporale.

Le malade se présenta de nouveau huit jours après ; pendant ce temps le rétrécissement du champ visuel du côté gauche s'était étendu de plus en plus, à peu près de la même manière que celui du côté droit l'avait fait auparavant. Depuis la veille, le malade était privé de toute lueur également dans le second œil ; par conséquent il était complètement aveugle. Il s'était aperçu aussi récemment d'une diminution progressive de l'odorat, cependant il n'y avait pas d'anosmie complète. L'examen ophthalmoscopique des papilles continue à donner

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un résultat négatif. Dans l'intervalle on a aussi observé un léger évanouissement du malade.

Le malade resta six jours dans cet état de cécité complète ; après ce temps, la perception de lumière revint, et petit à petit le champ visuel de l'œil gauche se rétablit du côté naal. Six semaines après la première visite du malade, le champ visuel de cet œil a presque repris son étendue normale, tandis que la force visuelle n'est remontée qu'à 1/10 et que la vision excentrique vers la périphérie temporale est restée faible. Cette amélioration, accompagnée du retour des sensations olfactives, était survenue à la suite de l'usage du lactate de zinc à doses croissantes, mais probablement indépendamment de cette médication , très-efficace au contraire dans les anesthésies périphériques de la rétine (voy. obs. VII). L'œil droit reste absolument aveugle et sa papille présente distinctement, depuis quelques semaines, les symptômes de la dégénérescence atrophique.

L'état indiqué en dernier lieu paraît être resté stationnaire (un mois plus tard) . J'ai déjà mentionné plus haut que le rétablissement partiel du côté gauche n'infirme pas la supposition d'un néoplasme à la base du crâne. Le malade est toujours pâle et très-faible, la papille de l'œil gauche commence également à montrer des traces de dégénérescence atrophique, mais sans diminution progressive de la force visuelle.

ET l'amaurose, 209

Observation VII. — Anesthésie de la rétine avec rétrécissement concentrique du champ visuel; guérison prompte.

Charles S...... garçon chétif, âgé de dix ans, est amené

à la Clinique pour un trouble de la vision de l'œil droit et des contractions spasmodiques des muscles de la face. I/œil droit est tellement sensible à la lumière, qu'il peut à peine être tenu ouvert au grand jour. A un éclairage moinsfort, on trouve (après avoir corrigé une hypermétropie 1/30) S = 1/3. Le champ visuel est rétréci d'une manière concentrique mais irrégulière, un peu plus en bas que dans les autres directions. Son diamètre vertical correspond à peu près à un angle de hO degrés, son diamètre horizontal à un angle de 50 degrés. A la lampe, même très-baissée, cette étendue du champ visuel ne diminue pas, augmente plutôt un peu; il en est de même lorsqu'on fait regarderie malade au grand jour à travers des verres bleu foncé (nuance n° 8). Lesphosphènes sont reconnus dans toutes les directions. Il est surtout remarquable que la pression en haut provoque aussi promptement qu'ailleurs le phosphône inférieur, quoique ce soit justement dans cette direction que l'insensibilité de la rétine ait le plus d'étendue. Le phosphène en question tombe au moins de 30 degrés au-dessous de la limite du champ visuel rétréci. L'examen ophthalmoscopique donne un résultat complètement négatif. A l'œil gauche, la force visuelle et le champ visuel sont à l'état normal. — Du côté droit de la face on voit des contractions périodiques de quelques muscles, surtout des zygo-

210 LEÇONS SUR L'àMBLYOPIE

matiques et de l'élévateur de la lèvre supérieure, qui augmentent quand l'œil droit est ébloui, mais qui persistent même quand l'œil est complètement mis à l'abri de la lumière, et qui laissent rarement entre elles des intervalles de plus d'une demi-minute. D'ailleurs les contractions ne sont pas violentes et ne durent que quelques secondes.

Le malade, sauf une grande irritabilité nerveuse, s'est toujours bien porté. Trois semaines avant qu'il nous consultât, un orage l'avait surpris pendant une promenade à la campagne, et la foudre, frappant un arbre à peu de distance, lui avait causé une frayeur violente. Le lendemain, le trouble visuel et les contractions musculaires furent constatés.

Les observations suivantes se rattachent au résultat de notre examen : nous avons affaire ici à un cas d'anesthésie partielle de la rétine, surtout de sa périphérie, comme on l'observe assez souvent chez des enfants irritables, chez des femmes nerveuses ou hystériques. Même des ophthalmologistes expérimentés ont appréhendé par erreur, dans des cas pareils, une amaurose progressive. La cause accidentelle a chez notre malade quelque chose de particulier; cependant il est probable que la frayeur seule y joue un rôle. Nous voyons ces anesthésies, coexistant tantôt avec des anodynies cutanées, tantôt comme ici avec des spasmes musculaires, apparaître surtout dans les cas où il existe une prédisposition d'irritabilité générale j et sous l'influence d'une excitation psychique. Elles frappent surtout dés individus à tempérament nerveux, des anémiques, des convalescents de maladies graves, par exemple des enfants qui viennent de guérir de scar-

et l'amaurose. 211

latine, de rougeole, de fièvre typhoïde, sans avoir recouvré une force de résistance suffisante. En résumé, les symptômes qui distinguent ces formes des affections véritablement amaurotiques sont les suivants :

1° La diminution de la force visuelle centrale n'est pas considérable, et descend rarement au-dessous de 1/3 ou 1/4, tandis que l'anomalie de la périphérie du champ visuel, généralement rétrécissement concentrique irrégulier, est très-prononcée.

2° L'affection se développe subitement ou atteint son apogée en quelques heures ou en quelques jours.

3° Lesphosphènes sont conservés dans les parties de la rétine insensibles à la lumière , symptôme qui indique une interruption périphérique entre les cônes et les fibres nerveuses.

h° Il existe en même temps une hyperesthésie de la rétine, et en rapport avec elle un caractère éréthique de l'affection rétinienne, tel que les malades voient également bien, ou même mieux, à travers des verres foncés, ou dans une obscurité pour laquelle, dans les conditions ordinaires, S est déjà diminuée d'une manière considérable.

5° L'âge et le sexe des malades sont également caractéristiques. Il est bien connu que les affections amaurotiques par atrophie du nerf optique, abstraction faite des maladies congénitales et d'autres affections intra-crâniennes à symptômes manifestes, sont fort rares chez les enfants et infiniment plus fréquentes chez les hommes que chez les femmes. Dans les formes d'anesthésie rétiniennes en question, c'est justement l'opposé. D'après ir.es observations, cette maladie atteint presque exclusive-

ment des enfants et des femmes, et si, par exception, elle frappe des hommes, — ce que j'ai vu deux fois seulement, — il s'agit d'individus qui, par leur tempérament ou par la constitution de leur corps, se rapprochaient du type féminin et enfantin.

6° Enfin les causes et les complications sont importantes, en ce sens que les premières sont généralement des secousses morales; les dernières, des anodynies cutanées ou des spasmes musculaires isolés. Dans notre cas, l'examen préalable delà sensibilité de la peau n'a pas donné jusqu'ici de résultat positif. Par contre, l'affection particulière de la face s'y rapporte parfaitement.

Ces caractères différentiels ont certainement de la valeur, pris dans leur ensemble ; mais dans les détails on rencontre des variations remarquables. D'abord il y a des cas exceptionnels dans lesquels (à rencontre de 1°) la force visuelle s'abaisse d'une manière extraordinaire ; je peux à l'occasion en communiquer deux cas dans lesquels la cécité était presque complète (1). Dans ces deux cas, on avait posé un pronostic fâcheux; cependant, m'appuyant sur les autres caractères, je crus pouvoir me prononcer d'une manière favorable, et j'obtins une guérison complète par la méthode habituelle. Il est même possible qu'il faille classer dans cette catégorie certains cas de cécité absolue, subite, mais on ne peut guère indiquer de caractères formels pour les distinguer d'autres cas incurables (2).

(1) Une cécité momentanée, durant quelques secondes, un quart de minute au plus, s'observe assez souvent comme accident intercurrent, soit après un éblouissement, soit après des secousses morales; dans les cas dont nous parlons, il me paraît être sans signification, quant à la gravité de ces cas.

(2) Comparez^ dans le mémoire sur la neurorétinite, certains cas de cécité soudaine.

Nous avons observé un fait très-remarquable chez un petit garçon de huit ans. Après que le rétrécissement concentrique du champ visuel eut existé pendant quelque temps, et tandis que tous les autres symptômes se rapportaient à la forme en question, l'hyperesthésie de la rétine augmenta tout d'un coup considérablement, et le lendemain la périphérie du champ visuel était complètement normale, tandis qu'il se monlrait des deux côtés un grand scotome central, qui fit baisser la force visuelle de 1/2 à 4/40 (Se). Ce changement était tellement surprenant, que j'avais d'abord peu de confiance dans le dire du malade, jusqu'à ce que la mensuration du scotome à différentes distances et la marche ultérieure de la maladie m'en eussent démontré la vérité. Ce petit garçon était convalescent de la rougeole, très-délicat et nerveux; il fut guéri par le traitement habituel.

L'hyperesthésie rétinienne qui accompagne cette maladie est aussi sujette à de grandes variations ; chez les hystériques elle atteint souvent une intensité considérable, tandis que les enfants de six à quatorze ans, chez lesquels la maladie est observée relativement le plus souvent, ne présentent généralement qu'une photophobie modérée. C'est également par exception que l'affection reste monoculaire comme dans notre cas ; elle est presque toujours double, quoique à des degrés différents.

L'aspect normal de la papille optique dans des cas récents de ce genre n'a pas de valeur pour le diagnostic, puisqu'il est le même dans des cas graves de cécité survenue subitement, pourvu qu'ils soient de fraîche date (obs. VI). Mais il est remarquable que même après une longue durée de la maladie (non traitée) la papille conserve sa rougeur, sa transparence et sa surface normales.

Il résulte de ce que nous venons de dire que nous

DE GRAEFE. **

21 h LEÇONS SUR L'AMBLYOPIE

considérons le pronostic de ces anestbésies rétiniennes comme favorable. Très-souvent la guérison est complète dans l'espace de quelques semaines-, parfois le mal reste pendant quelque temps slationnaire, et la convalescence n'arrive qu'après un certain laps de temps; mais ce n'est que dans des cas isolés que j'ai vu l'amélioration rester imparfaite, même après une longue durée. Dans ces cas il persistait un rétrécissement périphérique du champ visuel et un certain degré d'hyperesthésie, surtout quand il n'avait pas été possible de replacer la santé générale dans des conditions normales (par exemple dans l'hystérie). Mais je n'ai jamais vu ces formes devenir des amauroses progressives.

Quant à la thérapeutique, il importe avant tout de régler l'accès de la lumière dans les yeux. Si l'on a vanté quelquefois les succès de l'obscurité absolue et méthodique dans des affections amaurotiques, je présume qu'on avait affaire aux formes en question ou à des affections héméralopiques, qui (quoique opposées par rapport à la torpeur de la rétine) s'en rapprochent à certains égards. Dans les atrophies, on doit recommander, il est vrai, de tempérer la lumière pour éviter une cause qui accélère la perte de la vision , mais on n'en voit jamais résulter d'amélioration proprement dite. J'ai l'habitude de tenir les malades affectés d'anesthésie rétinienne d'abord pendant quelques jours dans une chambre tout à fait obscure, puis, à partir du sixième ou huitième jour, d'augmenter graduellement la quantité de lumière. Plus tard, lorsque les malades sortent, ils doivent se servir de verres bleus, de nuances différentes suivant l'intensité de la clarté extérieure. Cette partie du traitement est d'autant plus

ET L?AMÀUnOSE. 215

importante que l'hypereslhésie de la rétine est plus prononcée.

Comme principal médicament, je recommande l'usage interne des préparations de zinc à doses croissantes, selon la méthode de Jaksch contre les anodynies cutanées. Auparavant je faisais fréquemment usage du tartre stibié à dose nauséeuse, dont l'effet était souvent très-prononcé. Mais celle méthode tourmente bien plus les malades que le zinc, et elle n'est pas sans inconvénient pour ceux qui ont les organes digestifs faibles, de sorte que je ne conseille son emploi que quand le zinc n'a pas réussi, Une fois l'amélioration commencée, j'administre des médicaments toniques, surtout du fer intérieurement, des bains aromatiques et salés, et des affusions froides. D'ailleurs, ce traitement doit s'adapter naturellement à l'état de santé du malade. Il n'est pas douteux que l'équilibre moral n'exerce une influence très-prononcée. Les excitations psychiques élant souvent les causes du mal, je les ai vues aussi provoquer fréquemment des rechutes quand l'amélioration s'était déjà produite. Il suffît quelquefois de tranquilliser les malades au sujet de la gravité de leur affection pour amener un changement favorable. Les efforts d'accommodation doivent être complètement interdits pendant le traitement. D'autre part, il faut permettre l'usage de l'air frais aussitôt que le premier temps du traitement dans la chambre obscure est passé. On doit se garder surtout dans cette maladie d'employer des émissions sanguines et des moyens hyposlhénisants, qui excitent le système nerveux ou troublent le sommeil. Non-seulement le mal s'aggraverait, mais il deviendrait aussi plus opiniâtre.

216 leçons sur; l'amblyopie

L'enfant fut soigné de la manière indiquée, c'est-àdire par l'obscurité et le zinc (lactate de zinc, d'abord à la dose de 10, plus tard de 30 centigrammes par jour) Douze jours après sa réception, on put constater que les spasmes musculaires de la face avaient presque disparu et que l'acuité de la vue était remontée à plus de 2/3. Le rétrécissement du champ visuel en dehors, en dedans et en haut, n'existait plus, mais on pouvait en apercevoir encore des traces à la périphérie inférieure ; l'hyperesthésie de la rétine avait diminué, mais pas encore disparu. Le malade commença alors à prendre du fer et à faire usage d'afmsions froides. Lorsque le malade revint à la Clinique et, en somme, après un traitement d'un mois, la guérison était complète et les yeux du malade à l'état normal.

Observation VIII. — Hémiopie temporale à la suite d'une affection à la base du crâne {vraisemblablement une périostite). Pronostic douteux ; guérison.

Madame Emilie B..., âgée de trente-six ans, se présente pour un trouble de la vue ne datant que de huit jours. L'examen de ses yeux montre que S est réduite à 1/2 , et que la moitié temporale du champ visuel est abolie d'une façon absolument symétrique des deux côtés. Dans la partie externe, à peu près à partir d'une verticale passant par le milieu du punctum cœcnm, toute perception lumineuse fait défaut ; de plus, entre cette première ligne et la verticale traversant le point de fixation, les perceptions sont très-obtuses ; ce n'est que près de cette dernière ligne que les doigts peuvent être comptés. Dans

ET l'amaurose. 217

la moitié nasale du champ visuel, la vision excentrique est partout normale, même à l'éclairage à la lampe baissée. En rapport avec ces symptômes, le phosphène temporal manque absolument, tandis que le nasal se montre facilement. L'examen ophthalmoscopique donne un résultat absolument négatif.

La malade a été toujours bien portante et n'a jamais eu d'affection syphilitique. Plusieurs mois après ses dernières (septièmes) couches, elle a souffert de douleurs de tête d'une intensité extraordinaire et en même temps de diplopie. Six mois avant sa visite actuelle, elle s'était présentée à la Clinique, se plaignant de ces symptômes, et l'on avait constaté une paralysie du muscle droit externe de l'œil droit comme cause de la diplopie, tandis que les fonctions de la rétine avaient été trouvées abso-lument normales. A cette époque, on avait pensé qu'une périostite à la base du crâne pouvait avoir déterminé la paralysie et la céphalalgie. Cette dernière céda au traitement révulsif, mais la paralysie du muscle oculaire fut excessivement rebelle , de sorte qu'après l'emploi de l'iodure de potassium et de l'éiectricité continué pendant plusieurs mois, il resta une perte de mobilité de plus de l"'l/2 à laquelle se joignit peu à peu une contracture du droit interne. Pour remédier à ces anomalies, une ténotomie nous avait paru indiquée et avait en effet fait disparaître la diplopie. Depuis cette époque jusqu'il y a huit jours, la santé de la malade ne laissa rien à désirer; mais alors les règles s'étant supprimées depuis les deux dernières époques cataméniales , la céphalée a reparu avec une grande violence et en même temps les troubles visuels indiqués d'abord ont continuellement augmenté.

218 LEÇONS SUR l'àMBLYOPIE

L'examen de la santé générale ne donne pas de résultat notable. La malade n'a pas de fièvre, mais a l'air très-fatigué, ce qui s'explique peut-être par l'insomnie complète causée par les maux de tête. L'exploration des orbites ne montre rien d'anormal, et les globes oculaires se laissent repousser sans douleur vers le tissu adipeux qui les entoure. Par contre, la percussion du crâne, surtout au niveau de la base, est excessivement douloureuse, particulièrement quand on percute en même temps les points correspondants des deux côtés.

11 me paraît évident que la cause de ces troubles doit être placée à la base du crâne. Dans les yeux mêmes, il n'y a pas de symptôme capable d'expliquer le rétrécissement du champ visuel, et en général ces hémiopies temporâles nettement limitées ne sont presque jamais produites par des affections intra-oculaires. Dans l'orbite, il est vrai , une cause morbide pourrait comprimer la partie nasale du nerf optique; mais alors cette cause devrait exister des deux côtés et d'une manière symétrique, supposition pour laquelle tout symptôme manque dans notre cas.

La manière la plus naturelle d'expliquer tous les symptômes , c'est d'admettre une altération localisée au milieu de la base du crâne. Nous savons que lorsqu'une affection part de cet endroit et atteint les nerfs optiques, elle s'en prend d'abord aux faisceaux croisés et influe ainsi sur la périphérie temporale du champ vi-^ suel. Si cette influence s'étend d'une manière régulière des deux côtés, le rétrécissement temporal sera également symétrique. Mais jamais dans ces formes il n'existe entre la partie anesthésiée et la partie sensible une déli-

ET l'amaurose. 219

milation aussi nette que dans les hémiopies homonymes par rapport au côlé du corps (droites, gauches). Ce symptôme se comprend facilement : Lorsqu'une des bandelettes optiques est paralysée, il se montrera sur la partie de la rétine qui correspond à l'épanouissement des libres de cette bandelette, une délimitation nette de la perception lumineuse, pareillement à ce qui arrrive dans la paralysie de la cinquième paire pour la sensibilité de la face. Par contre, lorsqu'une affection du milieu de la base du crâne, par exemple une inflammation du tissu conjonclif émanant du périoste, atteint les deux bandelettes optiques, on ne comprend pas comment l'affection atteindrait en plein une portion du nerf optique sans toucher plus ou moins aux fibres voisines. Yoilà la raison pour laquelle dans les hémiopies temporales nous trouvons toujours une région de transition dans le champ visuel. Chez notre malade, le champ de vision fait en réalité complètement défaut au delà du punclum cœcum, mais entre celui-ci et le point de fixation la sensibilité augmente successivement. L'hypothèse d'une cause siégeant à la base du crâne s'appuie aussi sur la nature dé la céphalalgie qui augmente à la percussion de la tète, symptôme qui, il est vrai, manque souvent dans les affections de la base du crâne, mais dont l'existence est significative.

Notre diagnostic, d'ailleurs, est en harmonie avec l'affection qui avait frappé le malade il y a six mois. Nous y avions remarqué, à côté de la céphalalgie violente, une opiniâtreté particulière de la paralysie du muscle droit externe. L'expérience a démontré que les paralysies rhumatismales ordinaires sont, il est vrai, accompagnées au

début de douleurs locales au front et aux tempes , mais nullement de céphalalgie générale et violente ; en outre, ces paralysies ont une tendance plus grande à la guérison, une fois qu'une partie de la mobilité s'est rétablie. Enfin, la supposition d'une cause siégeant à la base du crâne s'appuie encore sur l'absence de tous les symptômes qui militeraient en faveur d'une lésion dans l'intérieur du cerveau. Malgré l'existence de paralysies, d'abord du muscle droit externe , maintenant des faisceaux croisés du nerf optique, il n'y avait ni hémiplégie, ni trouble de l'intelligence, ni aucun autre symptôme cérébral qui pourrait indiquer un état morbide plus étendu dans la substance du cerveau.

Le diagnostic de la nature de cette affection de la base du crâne n'est pas sans difficulté. Le développement rapide des symptômes, la céphalalgie violente et l'intermission complète entre les deux périodes de l'affection, indiquent plutôt un processus inflammatoire qu'un néoplasme, mais il n'est pas possible d'écarter d'une manière absolue cette dernière supposition. Les tumeurs de la base du crâne, lorsqu'elles se développent lentement, peuvent exister en réalité sans autres symptômes que ceux d'irritation périodique -, mais il est rare que lorsqu'un néoplasme a déjà provoqué des symptômes de paralysie, l'état redevienne temporairement tout à fait normal. En général, nous n'observons alors que des variations dans les symptômes paralytiques.

C'est certainement un bon principe pratique, lorsque nous ne pouvons pas établir un diagnostic précis, que de choisir parmi les probabilités de valeur égale, celle qui nous offre le meilleur terrain pour notre activité théra-

ET l'amaurose. 221

peutique. Chez notre malade, nous abandonnerons l'idée d'un néoplasme pour celle d'une affection inflammatoire dans la dure-mère, avec d'autant plus de raison que celle-ci a réellement plus de probabilités. Les inflammations des autres méninges ont une trop grande tendance à la diffusion pour produire des paralysies aussi limitées. D'ailleurs, lorsqu'elles se développent d'une manière aiguë, elles sont accompagnées ordinairement de fièvre générale et de symptômes cérébraux ; en outre, leur marche et leur terminaison suivent un autre cours.

Nous supposons donc ici une pachyméningite circonscrite qui pourrait bien ne pas être sans rapport avec l'état puerpéral de la malade. Nous possédons peu d'observations anatomiques et cliniques d'affections circonscrites de ce genre à la base du crâne. Moi-même, j'ai acquis la conviction, basée sur des autopsies, que les paralysies de différentes espèces procédant d'une lésion à la base du crâne n'ont pas d'autre cause que celle que j'indique. Cette observation se rapporte aussi à certaines formes de paralysie à récidive des muscles oculaires; d'autant mieux qu'en général on ne peut nier que les périostites n'aient une tendance aux rechutes.

Le pronostic est douteux ; il existe en effet une différence remarquable, par rapport au pronostic, entre les hémiopies temporales et les hémiopies symétriques (voy. obs. IV). Tandis que dans ces dernières la persistance de la cause morbide rend seulement Thémiopie plus complète, mais ne peut jamais conduire à la cécité absolue, ni d'un œil, ni des deux, nous devons au contraire penser à la possibilité , qu'une affection siégeant à la base du

222 LEÇONS sur l'amblyopie

crâne étende son action de plus en plus sur les deux nerts, en dépassant la limite des faisceaux croisés, et finisse ainsi par abolir complètement le champ visuel (voy. obs. VI). D'un autre côté, le mal peut s'arrêter à chaque instant et même guérir, suivant la nature de la cause qui a produit la maladie. Dans notre cas, nous supposons un processus accessible à l'amélioration, et puisque, à cause de la courte durée du mal, la destruction des éléments nerveux n'est ni probable, ni jusqu'à présent visible dans la papille optique, l'amélioration de la vue n'est pas non plus impossible. Ce n'est que d'après la marche ultérieure de l'affection que nous pourrons nous prononcer sur le pronostic des troubles visuels et sur la terminaison en général.

La malade fut soumise à un traitement dérivatif (sangsues derrière les oreilles; puis ventouses sèches, pilules drastiques, pédiluves irritants; plus tard, iodure de potassium). Les maux de tête disparurent, mais le champ visuel resta le même et S tomba même à 1/h. La santé générale donna des craintes de plus en plus sérieuses. Il survint une polyurie excessive et en même temps une grande pâleur, un amaigrissement et une prostration considérable. La quantité des urines était de 4000 à 6000 centimètres cubes par jour ; leur poids spécifique resta entre 1002 et 1005. Les urines étaient excessivement pâles, sans sucre ni inosite, d'après l'examen du docteur Kuehne. Le matin- la soif était inextinguible. Ces symptômes ayant augmenté pendant un mois, et le poids de la malade étant tombé à 94 livres, sans aucune augmentation de la température du corps, on diminua la

ET l'âMAUROSE. - 22â

dose d'iodure de potassium et l'on fit prendre en outre du chlorure de fer. Peu de jours après, mais peut-être sans aucun rapport avec le traitement, la soif et la polyurie diminuèrent, et bientôt le poids du corps et la vision augmentèrent d'une manière continue. Sept semaines après la première visite, la lacune dans le champ visuel n'existait plus, quoique la vision excentrique dans la direction temporale fût encore imparfaite, surtout en dehors et en bas. S était au-dessus de 2/3, le poids du corps à 100 livres, la quantité moyenne d'urine sécrétée en vingt-quatre heures un peu plus de 2000 centimètres cubes et le poids spécifique 1010. Un mois plus tard, la malade fut renvoyée en pleine convalescence. Le poids du corps était de 108 livres, la quantité d'urine sécrétée était normale ; le champ visuel, même à un faible éclairage, était normal, S au delà de 5/6 et la santé générale satisfaisante.

La malade habitant Berlin est revenue de temps à autre à la clinique, et la dernière note, inscrite au journal un an après la maladie, indique une guérison complète. Les règles avaient reparu pendant la convalescence. Nous croyons trouver dans ce rétablissement complet et apparemment durable une preuve de plus en faveur du diagnostic d'une périoslite localisée à la base du crâne, bien que, comme il est naturel dans ces régions si obscures, l'idée d'un doute ne puisse être écartée. Le cas me paraît particulièrement intéressant par la guérison complète d'une hémiopie si prononcée et par la polyurie sans sucre ni inosite. A l'égard de la guérison, je n'ai dans ma pratique que peu d'observations aussi heureuses. La coïnci-

22Z| LEÇONS SUR L'AMBLYOPIE ET i/AMAUROSE.

dence de la polyurie avec des affections intra-crâniennes a été étudiée sous beaucoup de rapports, mais n'a pas été observée, que je sache, avec l'ensemble de symptômes que nous avons noté dans ce cas.

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