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quand règne le vent du sud la mortalité augmente ; avec le vent du nord le nombre des malades diminue et la maladie fait moins de victimes;
7° Enfin que les faits de localités épargnées à côté de localités ravagées, de villages décimés voisins de villages respectés , de quartiers où la maladie ne paraît point, tandis qu'elle sévit tout autour, de barrières arbitraires telles qu'une cataracte, que tous ces faits , loin de combattre la théorie de l'épidémicité, lui viennent en aide , attendu qu'on les retrouve dans la plupart des maladies universellement regardées comme épidémiques : le choléra, la grippe, etc.
Nous n'énumérerons pas toutes les épidémies de peste qui ont été décrites ou indiquées par les historiens et par les loïmographes : cette longue liste ne fournirait aucun document utile au praticien, et elle se trouve d'ailleurs dans les travaux de Papon (De la Peste ou les époques mémorables de ce fléau, t. ii , p. 249; Paris, an Vlll), d'Ozanam (Histoire médicale des maladies épidémiques ; Paris, 1835, t. iv, p. 5) , de M. Guyon (des Principales pestes qui ont régné dans le nord de l'Afrique occidentale, in Gazette médicale, p. 377; 1838) et de M. Aubert (De la Prophylaxie générale de la peste, p. 11-38; Paris, 1843). Nous rappellerons seulement qu'il est impossible de se prononcer sur le véritable caractère de plusieurs des épidémies qui figurent dans ces tableaux.
3° Contagion. — Il n'est guère de question, en médecine, qui ait été et qui soit encore plus controversée que celle de la contagion de la peste. Nous ne reproduirons point le long débat qui depuis cent cinquante ans se traîne sur les mêmes arguments sans cesse répétés comme nouveaux.
M. Littré (loc. cit., p. 82) a pensé que, pour se faire une idée de la question, il importait d'examiner successivement ce qui a été dit sur la propagation de la peste dans les lieux où elle est endémique , et sur le mode d'apparition de cette maladie dans les contrées où elle est habituellement étrangère ; mais à quel résultat l'ont conduit les quarante pages de citalions textuelles qu'il a eu la patience d'extraire des ouvrages de MM... Lachèze, Aubert, Bulard, Chicoyneau, Fodéré, D'Antrechaux, Mertens, Calvert, Morea, Albrecht, Granville , Gosse, etc. ?
Bertrand prétend que la peste de 1720 aété apportée à Marseille par un navire venu de Seyde et de Tripoli ; Deidier affirme que les premiers cas de peste se sont manifestés avant l'arrivée du navire; Bertrand nie l'existence de ces faits ou l'exactitude de l'interprétation. Voilà l'éternelle discussion qui se reproduit à l'apparition de chaque épidémie. Gomment vérifier ces assertions contradictoires?
«En 1823, 1824, le pacha d'Egypte fait bâtir
une fabrique de coton à Kelioub. On jette les fondements de cette fabrique à travers des tombes anciennes et nouvelles. Un jour, vers midi , un tailleur de pierre se plaint de mal de tête; on le renvoie chez lui; à quatre heures, il était mort. Huit personnes qui composaient sa famille moururent le mêmejour, dans la soirée; elles avaient des bubons et des charbons. La ville fut bientôt infectée, et la peste s'étendit jusqu'au Caire» (Pariset, mém. cité , p. 306).
Mais cette peste est bien mieux expliquée par l'épidémie que par la contagion.
«On tenait depuis quelques années , enfermés dans une malle, les effets d'un pestiféré mort: un moine ouvre la caisse, s'empare des effets qu'elle contient.... Quelques jours après, il était attaqué de la peste» (Harnont, Annales d'hygiène publique, t. vi, p. 485; 1831 ). Pour attribuer une signification précise à un fait semblable , il faudrait nous montrer celui-ci entouré de toutes les preuves imaginables d'authenticité, nous en faire connaître tous les détails. Or, on se contente de produire une assertion.
Il en est de même pour tous les faits analogues. Quant à ceux qui se passent au centre du foyer épidémique , et dans lesquels on voit la peste se manifester plus ou moins longtemps après un contact quelconque, comment faire la part de l'épidémie et celle de la contagion?
On le voit, on retrouve ici toutes les difficultés qui se présentent constamment lorsqu'il s'agit de distinguer l'épidémie de la contagion , et nous ne reviendrons pas sur des discussions que nous avons déjà eu l'occasion d'exposer plusieurs fois dans cet ouvrage.
L'examen des faits particuliers ne conduit pas à une solution satisfaisante ; voyons si les faits généraux ont une valeur plus certaine.
Les contagionistes s'appuient sur les propositions suivantes :
' 1° Il est notoire que la peste a souvent respecté les communautés religieuses, les établissements publics qui pratiquent l'isolement avec rigueur; il est notoire qu'elle attaque surtout les Turcs , les Arabes, qui ne prennent aucune précaution contre la contagion, tandis qu'elle épargne, jusqu'à un certain point, les chrétiens qui s'astreignent à l'isolement (Floquin, Documents relatifs à la^contagion de la peste, in Gazette médicale, p. 417; 1838).
2° Toutes les fois que la peste a paru en Europe , le Levant était depuis quelque temps le théâtre d'une épidémie pestilentielle; la maladie a donc été importée de l'Orient dans l'Occident (Ségur-Dupeyron, Recherches historiques et statistiques sur les causes de la peste ; Paris, 1837. — Littré, art. cité, p. 124).
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3° On peut toujours se rendre compte, p&r les communications de la marche île la peste.
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4° Depuis l'établissement des lazarets en Europe, la peste s'y est montrée bien moius souvent, et elle est restée confinée dans ces établissements.
5° De ce que la peste est une maladie épidémique, doit-on en conclure qu'elle n'est pas contagieuse ? Nullement. La petite vérole est contagieuse, et néanmoins elle est très-souvent épidémique (Littré, loc. cit.).
A ces arguments, qui semblent être péremptoires, les noncontagionistes répondent :
1° Il est notoire que la peste a souvent respecté des localités où l'on n'avait rien fait pour se mettre à l'abri de la contagion , taudis qu'elle a sévi avec son maximum d'intensité dans des localités qui avaient été soumises à l'isolement le plus rigoureux (Aubert, ouvr. cité, p. 42-55. — Clôt, ouvr. cité, p. 299- 309. — Cholet,mém. cité, p. 29-37).
2° Si la peste épargne davantage les communautés religieuses, les établissements publics, les chrétiens, il faut l'attribuer non à l'isolement, mais à des conditions hygiéniques beaucoup meilleures (Aubert, ouvr. cité, p. 38 et suiv. — Clôt , loc. cil.,^. 307).
3° 11 est surabondamment prouvé que la peste a paru en Occident avant toute communication avec l'Orient, et souvent, à l'époque de leur plus grande activité commerciale avec le Levant, les contrées de l'Europe n'ont point vu la peste, malgré l'absence de lazarets , de cordons et de tout obstacle à la libre importation de la maladie (Clôt , loc. cit., p. 276- 292. — Émangard , Mémoire sur la veste, p. 52; Paris, 1839).
4° En admettant la préexistence de la maladie dans le Levant, rien ne prouve que l'importation n'ait pas eu lieu par voie épidémique.
5° On ne peut pas se rendre compte de la marche de la maladie par les communications. La peste a ravagé Keneh, Suez, et n'a touché ni à la Nubie ni à l'Arabie. Il est constant que, malgré toutes espèces de communication, cette maladie, dite contagieuse, ne s'est jamais montrée dans ces deux pays (Aubert, De la Prophylaxie , etc. , p. 3 ).
6° De la fin du xve siècle datent les lazarets.
Du commencement du xvme siècle date l'anéantissement de la peste en Europe, deux cents ans après la création des lazarets.
Dans les trois siècles qui précèdent les lazarets, on compte cent cinq épidémies; dans les trois siècles qui suivent leur installation, on en compte cent quarante-trois (Aubert, loc. cit. , p. 54 ).
7° Dans l'épidémie de 1834- 1835, comme d'ailleurs dans toutes les épidémies pestilentielles , on a vu périr des hommes qui pratiquaient le plus sé-
vère isolement, tandis que dans les bains, les hôpitaux, des hommes sans cesse en contact avec des pestiférés ont été épargnés (Aubert, ouvr. cit., p. 42-47. —Clôt, loc. cit., p. 302-306, 309- 326. — Cholet , mém. cit. , p. 37-44 ).
8" 11 existe des faits positifs de non-contagion , de peste sporadique; car si la preuve positive de la contagion est difficile, la preuve négative est trèsfacile à établir (Aubert, loc. cit., p. 67-79).
9° « Tous les contagionistes , dans le Levant et dans nos lazarets d'Europe, dit M. Aubert (p. 80), ne considèrent comme voie de contagion que le contact médiat ou immédiat. L'air est totalement exclu de ce système: il faut avoir touché pour être infecté; vous pouvez demeurer au milieu des pestiférés , parmi des objets contagiés : pourvu que vous en soyez à la distance de 4 ou 5 pieds, vous n'avez rien à craindre. Cette théorie admise, je déclare que je n'ai jamais rencontré et que personne n'a pu me faire voir un seul cas de contagion.»
1 0° Si la peste est contagieuse par infection, si les miasmes qu'exhalent les pestiférés suffisent pour communiquer la maladie, la grande majorité des individus qui sont soumis à leur action doivent contracter la peste; si la peste se propage par infection, elle doit faire de nouveaux progrès à mesure qu'elle règne depuis plus longtemps et qu'elle attaque un plus grand nombre d'individus. Rien de tout cela n'a lieu.
1 1° Si la peste est une maladie virulente, elle doit, comme toutes les affections de cette nature, donner lieu à la formation d'un produit morbide, déterminant par son inoculation à un sujet sain des phénomènes semblables à ceux de la peste; elle doit attaquer la grande majorité des individus ayant subi le contact ; elle doit avoir, comme toutes les maladies à virus, une marche régulière, progressive, prévue, à peu près toujours identique; elle doit pouvoir se développer sous toutes les latitudes, dans toutes les saisons, dans toutes les circonstances imaginables; il doit, lui falloir un temps fort long pour se répandre sur les divers points d'un pays; elle doit s'arrêter devant les barrières qu'on lui oppose. Rien de tout cela n'a lieu (Clôt, ouvrage cité, p. 262- 264).
Ou est obligé d'en convenir, ces considérations l'emportent sur celles qui servent de base à la doctrine de la contagion , et MM. Pariset et Bular d ne le reconnaissent-ils pas eux-mêmes, lorsqu'ils avouent, l'un : «que la contagion n'agit qu'autant qu'elle est favorisée par la constitution épidémique» (Des expériences à faire pour déterminer la propriété contagieuse ou non contagieuse de la peste , m Gazette médicale, p. 194; 1838); l'autre ; «que la peste n'est pas toujours contagieuse, l'O-
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rient serait désert; mais qu'elle l'est quelquefois » ^mém. cit., p. 307)?
Entrons maintenant dans le camp des contagionistes, et nous allons le trouver en proie à une anarchie complète.
Quelle est la nature du contagium ? — Pour les uns , l'agent pestilentiel est un animalcule (Kircher; Linné; Manget, Traité de la peste , p. 48); pour les autres, c'est un gaz, un mélange de vapeur humide, d'air et de matière animale, un produit d'élaboration pathologique, un virus, etc.
Comment le contagium se transmet-il? — A distance, suivant ceux-ci (contagion à distance, miasmatique; infection); par le contact seulement, suivant ceux-là (contagion virulente); par les deux voies, suivant d'autres ( Diemerbroeck , loc. cit., p. 57).
Quel espace franchit le miasme contagieux ? — «S'il est question d'une personne infectée et qui se trouve enfermée dans une chambre où l'air ne circule pas librement, dit Giovanelli, on peut dire que toute l'atmosphère de cet endroit est dangereuse ; mais s'il s'agit d'un malade exposé au grand air, il est démontré que la sphère d'infection ne s'étend pas au delà de 5 pieds géométriques.» Diemerbroeck, Ghénot parlent, au contraire , de personnes que l'infection a frappées après avoir franchi de grandes distances.
Par quelle voie le miasme pénètre-t-il dans l'économie pour l'infecter? — Par l'absorption pulmonaire et cutanée ainsi que par les voies digestives, dit Manget; par les fosses nasales, assure Mead; par les lymphatiques, prétend Bulard.
La plupart des contagionistes modernes pensent que le contact est indispensable. Grassi assure qu'on peut se placer à quelques lignes d'un pestiféré , sans avoir rien à redouter. «Quiconque se garantira du contact d'un pestiféré sera infailliblement préservé, dit M. Estienne (mém. cit., p. 56).
De quelle nature doit être le contact? — Tous les contagionistes déclarent que l'on contracte la peste non-seulement en touchant un pestiféré, mais encore un objet qui a subi le contact du malade. Mais l'unanimité cesse lorsqu'il s'agit de déterminer si tous les corps ou quelques-uns seulement peuvent être contaminés , c'est-à-dire imprégnés et rendus contagifères par le virus pestilentiel.
La laine, le coton, le crin , le lin , les étoupes, le chanvre, les plumes, les poils, les cheveux, le papier, les vêtements, les fruits frais ou secs, toutes ]es espèces de grains sont généralement considérés comme des corps contaminables ; mais les corps gras, le pain, la viande, le tabac, les liquides, les bois, les métaux sont déclarés réfractaires par Mercurialis , Diemerbroeck, Savaresi (loc. cit., p. 168), etc.,
tandis que Roch , Frank , etc. , ne leur accordent aucun privilège. « Si vous ouvrez les lois et les règlements sanitaires, dit M. Aubert (De la Réforme des quarantaines, etc., p. 6; Paris, 1844), vous y verrez qu'il y a une différence de capacité pestiféré entre le cuivre vieux ouvré , le cuivre neuf ouvré et le cuivre en pain ou en masse ; les monnaies et les médailles sont, douteuses ; mais les vieux métaux sont très-susceptibles.»
Quelle durée doit avoir le contact pour produire la maladie? — Howard raconte qu'une fleur, dont le parfum avait été respiré d'abord impunément par deux personnes, communiqua la peste à un troisième individu. M. Estienne (loc. cit.) assure que le contact le plus léger suffit pour provoquer l'apparition de la peste.
Un cas de peste se manifeste dans une maison rigoureusement soumise à l'isolement; on se met l'esprit à la torture pour trouver par quelle voie le contagium a pu s'introduire; on cherchait vainement depuis longtemps lorsqu'un trait de lumière se fait jour: la victime a, quelques jours auparavant, lancé de sa terrasse un cerf-volant dont la queue aura touché la maison voisine où est mort un pestiféré!! (Glot,/oc. cit., p. 306).
On pourrait faire une longue liste de pareilles misères, que quelques médecins ne craignent pas de produire gravement comme des preuves irréfragables de la contagion de la peste !
A quelle époque de la maladie le principe contagieux se développe-t-il? — Verdoni, Diemerbroeck pensent qu'un individu ne présentant encore aucun symptôme de peste , mais soumis à l'incubation , peut déjà communiquer la maladie ; et que celle-ci, en raison de prédispositions individuelles, peut se montrer chez le contaminé avant de s'être manifestée chez le contagifère ! (Diemerbroeck, loc. cit., p. 66.) Plusieurs auteurs expriment la même opinion : d'autres pensent que le principe contagieux ne se développe que lorsque la maladie a déjà acquis une certaine intensité, et Diemerbroeck (loc. cit., p. 64) avoue que le contagium est moins dangereux lorsqu'il provient d'un individu chez lequel la maladie doit se terminer par ia guérison , tandis qu'il est funeste lorsqu'il émane d'un pestiféré voué à la mort.
Manget assure que le contagium perd de sa violence à mesure que la maladie approche de sa terminaison; tandis que Savaresi prétend (loc. cit., page 169) que c'est pendant l'agonie qu'il est le plus actif. J'ai constamment observé, dit- il, que ceux qui avaient le malheur de toucher les pestiférés agonisants ou dans les progrès de leur maladie gagnaient généralement la contagion. Desgenettes, Savaresi (p. 1 69) prétendent que le contagium se dissipe après
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la cessation de la fièvre et après la mort. «Jamais un pestiféré, dit Savaresi , n'a transmis sa maladie après la guérison de la fièvre; jamais un cadavre n'a communiqué la contagion , à moins que ce ne fut par le liage, par les effets ou par les cheveux.» D'autres auteurs s'élèvent contre ces assertions.
Pendant combien de temps les corps contumaces conservent-ils la propriété de transmettre la peste? — On voit se reproduire ici des absurdités au moins égales à celles que nous avons déjà signalées. Le principe contagieux demeure intact dans un bout de corde, dans une toile d'araignée, pendant dix ans, vingt ans, trente ans! Diemerbroeck raconte que la peste fut communiquée par le contact du pied avec de la paille qui , après avoir servi à un pestiféré, était restée exposée pendant un automne et un hiver au vent, à la pluie, au froid et à la neige (loc. cit., p. 364-365). M. Estienne ne rapporte-t-il pas un fait qui tendrait à prouver que le conlagium peut se conserver pendant plusieurs siècles! «A Livourne, dit-il , on débarrassa une momie de toutes ses enveloppes et la peste atteignit celui qui fut chargé de cette opération» (loc. cit., p. 57).
Quelle est la durée de l'incubation? — On s'accorde généralement à reconnaître, abstraction faite d'ailleurs de toutes théories de contagion , de noncontagion, d'endémie, d'épidémie, que la période d'incubation varie suivant l'état sporadique ou épidémique de la maladie, suivant l'époque de l'épidémie, suivant les conditions individuelles, etc.
Souvent, au début des épidémies, l'incubation n'est que de quelques heures ou même n'existe pour ainsi dire pas. Le plus ordinairement sa durée est de deux, trois ou cinq jours.
Quelques auteurs anciens pensaient que la période d'incubation pouvait se prolonger pendant plusieurs mois, mais aujourd'hui les contagionistes les plus exagérés lui assignent onze jours pour terme le plus éloigné. M. Aubert s'est efforcé de démontrer que l'incubation ne s'étend jamais au delà de huit jours ou même de cinq jours. Ge point de doctrine est d'une grande importance pour la question des quarantaines, et M. Aubert l'a traité avec soin. «Pour ma part, dit-il, je n'ai jamais observé, soit au milieu de l'épidémie, soit au milieu de l'endémie, une durée de la période d'incubation qui puisse être rapportée à plus de cinq jours... Depuis cent vingt-quatre ans, la peste s'est toujours déclarée en mer huit jours au plus après le départ» (Aubert, De la Réforme des quarantaines et des lois sanitaires de la peste , p. 80-82; Paris, 1844).
Nous venons de donner une idée des difficultés , des contradictions , des ténèbres qui enveloppent la contagionabilité de la peste. Un moyen se présentait pour faire cesser toute incertitude, du moins quant à
la contagion virulente , il a été tenté; mais, malheureusement, il n'a point répondu aux espérances qu'on avait conçues : nous voulons parler de l'inoculation.
Inoculation. — Nous ne nous occuperons point des expériences qui ont été faites , soit sur des animaux , soit sur des condamnés , pendant les épidémies de Marseille(1720),de Moscou ( 1771 ), de Constantinople(Walli, Journ. de méd.; n° de mai 1811), de Tanger (1818-19 ) : elles ne préseutent aucune des conditions requises en pareille circonstance; on sait à quoi s'en tenir sur la fameuse inoculation de Desgenettes. Nous ne tiendrons compte, par conséquent, que des expériences tentées par MM. Glot et Bulard pendant l'épidémie du Caire de 1834-35.
Deux condamnés revêtirent la chemise et le caleçon de pestiférés, encore imprégnés d'une sueur abondante, et restèrent couchés dans les lits des malades pendant trente heures. Tous deux, l'un le quatrième, l'autre le cinquième jour, furent atteints de peste ; le premier succomba , le second guérit.
Bulard fit ôter à un pestiféré la chemise qu'il portait depuis la veille , se l'appliqua immédiatement sur la peau, et la garda pendant quarante-huit heures le résultat fut complètement négatif.
Six inoculations furent pratiquées à des condamnés avec du sang , avec de la sérosité prise dans une phlyctène charbonneuse, avec du pus de bubon. Chez un seul des condamnés , il se manifesta , le troisième jour, quelques symptômes généraux douteux et un commencement de bubon , lequel s'affaissa rapidement et ne suppura point.
M. Ciot s'est inoculé du sang et du pus de bubon : les résultats furent complètement négatifs (Glot, ouvr. cité, p. 353-357).
Que conclure de ces faits? Pour notre compte , les expériences d'inoculation nous semblent être décisives et mettre à néant l'existence supposée du virus pestilentiel. Quant aux deux premières observations , démontrent-elles la contagionabilité ? Non certes.
«De quelle valeur, dit M. Glot (p. 353) , sont ces expériences faites, en temps d'épidémie, dans un hôpital encombré de pestiférés , sur des gens qui se trouvent au milieu du foyer d'infection ?»
Ainsi que l'a établi Chervin , les expériences d'inoculation ou de contact ne seront décisives, en faveur de la contagion, qu'autant qu'elles auront été faites loin du foyer épidémique, dans une localité où la peste ne règne pas.
11 faut nous résumer, et nous avouerons franchement que nous éprouvons quelque embarras à le faire.
Nos convictions sont acquises à la non-contagion , mais nous n'avons pas vu la peste! mais nous trouvons parmi les contagionistes des hommes dont on ne
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peut nier l'autorité! mais nous nous sommes heurtés à des faits qu'il faut nier, ou accepter comme des faits de contagion !
S'il ne s'agissait ici que d'un point de doctrine médicale , nous transcririons ce que nous avons écrit à propos de la fièvre jaune :
« En présence des témoignages contradictoires que nous avons rencontrés dans les divers écrits consacrés à l'élude de la contagion , il nous est difficile de ne pas rester dans le doute. Nous ne pensons pas que cette question puisse être résolue aujourd'hui d'une manière absolue; mais nous devons dire que les meilleurs esprits sont disposés à ne pas admettre la contagion , et qu'ils donnent le conseil d'agir absolument comme si elle n'existait pas.>;
Mais la question de la contagionabilité de la peste est intimement liée à celle des quarantaines , et cette dernière a une importance politique et commerciale telle, qu'il importe de prendre un parti et de se prononcer avec fermeté. En nous plaçant sur ce terrain , nous n'hésitons pas à dire qu'il faut entièrement abandonner la doctrine de la contagion.
4° Causes prédisposantes. — ^ge- En général , les enfants sont plus exposés à la peste que les adultes, et ceux-ci plus que les vieillards; mais on observe , à cet égard , de grandes variations dans les différentes épidémies. La peste de Marseille épargna les enfants. — Sexe. Le sexe féminin a été rangé parmi les causes prédisposantes ; cependant on rapporte que , dans certaines épidémies , les femmes furent presque toutes respectées. — Tempérament, constitution. Tantôt on a vu la peste frapper de préférence les individus faibles, lymphatiques , nerveux ; tantôt, au contraire, on l'a vue choisir les sujets les plus forts et les plus vigoureux. — Profession. Tous les individus qui par leur profession sont exposés à des travaux pénibles , à des excès de travail , aux intempéries des saisons , sont plus exposés à la peste; les auteurs parlent d'une épidémie dans laquelle tous les boulangers périrent. — Race. En Egypte, la race nègre est ordinairement la plus maltraitée; après elle, ce sont les Barbarins ou Nubiens , puis viennent les Arabes de l'Hedzas et du Yemen , puis enfin les Européens , et parmi ceux-ci surtout les Maltais, les Grecs, les Turcs, et généralement les habitants du midi de l'Europe (Clôt, loc. cit., p. 7 ). En recherchant avec soin les causes de cette prédisposition suivant les races , on les trouve en grande partie dans les différentes conditions d'hygiène , de profession, de misère, etc., où se trouve placée chacune de ces castes. — Causes physiologiques. L'état de grossesse, de parturition, l'époque menstruelle, sont généralement placés parmi les causes prédisposantes; de l'aveu delà presque totalité des observateurs, les causes morales
exercent une très-grande influence, et la peur doit être placée en première ligne. — Causes hygiéniques. C'est à cette classe de modificateurs qu'appartiennent les véritables causes prédisposantes de la peste. La misère, la malpropreté, l'entassement, une alimentation insuffisante, de mauvaise nature, l'impossibilité de se garantir du froid, de l'humidité, sont notamment les circonstances qui favorisent le plus énergiquement le développement de la maladie et qui font qu'elle sévit surtout sur les nègres, les Nubiens, etc. — Causes pathologiques. Tandis que les individus portant des plaies, affectés dïrritation aiguë de la muqueuse gastrique ou de la peau, semblent être protégés jusqu'à un certain point contre la peste, ceux qui portent des affections chroniques des voies digestives, du foie, des reins, les scrofuleux , sont rarement épargnés.
5° Causes déterminantes. — Les émotions morales vives , les grandes fatigues corporelles , l'impression du froid et les écarts de régime sont les seules causes qu'on puisse indiquer avec quelque certitude.
« La terreur qu'inspire la peste aux Francs est telle, dit M. Glot, qu'elle a occasionné le développement de la maladie chez des personnes qu'on venait d'informer de la mort d'un parent , d'un ami , d'un voisin... J'ai vu beaucoup d'individus être attaqués à la suite d'une marche forcée... Plusieurs personnes ont été saisies de la peste pour s'être exposées à un courant d'air, pour s'être habillées plus légèrement que de coutume; ce fut presque toujours à la suite de factions de nuit que les soldats tombèrent malades... Mais de toutes les causes déterminantes, il n'en est pas de plus puissantes que les écarts de régime ; un excès de boissons alcooliques , un repas trop copieux , ont été fréquemment suivis de l'invasion de la maladie » {loc. cit., p. 10, 1 1 ).
Traitement. — Prophylaxie générale. — La prophylaxie générale a un triple but à atteindre: 1° garantir les pays où la peste ne règne pas endémiquement contre l'importation de la maladie; 2° prévenir le développement de la peste dans les contrées où elle est endémique; 3° arrêter le développement de la maladie, quel que soit le lieu où elle règne.
Les quarantaines ont été instituées pour s'oppose r à l'importation de la peste , et leur existence repose sur la doctrine de la contagionabilité. Nous ne voulons pas rentrer dans l'examen de cette doctrine, et nous ne devons pas traiter, ici , la question des quarantaines dans ses rapports avec l'hygiène publique , l'économie politique et commerciale. Nous nous contenterons , par conséquent, de déclarer qu'il résulte incontestablement des recherches auxquelles s'est livré M. Aubert (De la Prophylaxie générale de la peste; Paris, 1843; — De la Réforme des
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quarantaines et des lois sanitaires de la peste ; Paris, 1844), que les quarantaines, indépendamment de toute doctrine de contagion ou de noncontagion , n'ont jamais préservé l'Europe de la peste; que depuis longtemps les règlements sont continuellement violés, de manière que , si les quarantaines subsistent encore relativement au préjudice immense qu'elles portent à notre commerce , à notre marine, à nos relations avec le Levant, elles sont de fait presque supprimées relativement à leur action préservatrice supposée; que depuis les mesures adoptées par l'Angleterre et l'Autriche, les quarantaines françaises sont complètement illusoires , et qu'elles ne peuvent plus avoir d'autres résultats que d'anéantir nos relations commerciales et politiques avec l'Orient.
Pour préserver à jamais l'Europe de la peste , dit M. Aubert , il n'est qu'un seul moyen : détruire le foyer pestilentiel oriental ; or cette destruction ne peut être opérée que par la civilisation , c'est-à-dire par le développement de l'agriculture et par l'application de toutes les lois de l'hygiène publique et privée.
Il résulte des lignes précédentes que la civilisation peut seule faire atteindre à la prophylaxie générale les deux premiers buts que nous lui avons assignés, et Savaresi avait déjà parfaitement exposé cette opinion.
«Pour extirper la peste, a-t-il dit, il faut : « 1° Dessécher tous les lacs et les marais de l'Egypte ;
«2° Gurer les canaux tous les ans; « 3° Distribuer tellement les eaux du Nil qu'elles n'excèdent pas la quantité dont la terre a besoin pour être fertilisée ;
« 4° Planter des arbres autour des villes et des villages, en garnir les campagnes et particulièrement les bords des fleuves et des grands canaux;
«5° Perfectionner toutes les branches de l'agriculture ;
« 6° Améliorer la condition des fellahs et des artisans en leur fournissant une nourriture plus substantielle, des habitations plus saines et des habits plus convenables ;
« 7° Diminuer la mollesse des riches et diminuer leurs excès ;
« 8° Inspirer aux Égyptiens l'amour du travail et le goût de l'exercice ;
«9° Nettoyer ies environs des villes et des villages et faire transporter loin d'eux les ordures et les décombres ;
« 10° Faire construire et placer les cimetières plus convenablement ;
« 1 1° Introduire en Egypte une partie des mœurs et de la police d'Europe ;
« 12" Instruire les Égyptiens dans la médecine, les sciences, et leur donner le goût des arts et des métiers» ( mém. cité, p. 213, 2l4).j
Ces propositions sont plus ou moins applicables à toutes les contrées où la peste règne endémiquement (voy. Endémie).
Quelques paroles de Mertens vont nous indiquer, clairement , quels sont les moyens que la prophylaxie doit employer pour arrêter le développement de la peste.
«Parmi tant de morts, dit Mertens en parlant de la peste de Moscou de 1771 , je ne sache que trois gentilshommes qui aient été attaqués de la peste, très-peu de bons bourgeois , et seulement trois cents étrangers du plus bas étage ; tout le reste était du petit peuple russe » (ouvr. cité, p. 40).
En effet, c'est constamment parmi les malheureux que la peste apparaît, qu'elle se propage et qu'elle sévit avec le plus de violence. «Aussitôt, par conséquent, que la peste se ^manifeste, l'autorité doit prendre des mesures très-promptes, non-seulement pour assainir les quartiers qui lui paraîtront les plus insalubres, mais encore pour faciliter aux familles pauvres qui les habitent les moyens de se procurer une meilleure alimentation et une habitation plus saine» (Gholet, mém. cité, p. 100-101). Ces mesures seront plus efficaces que celles qui consistent à allumer de grands feux , à brûler de la poudre à canon, à détruire tous les objets contumaces, à purifier les maisons , etc.
Prophylaxie particulière. — L'isolement, le spolio est aux individus ce que les quarantaines sont aux nations, et repose également sur la doctrine de la contagion ; nous n'indiquerons pas toutes les précautions recommandées par un spolio rigoureux et nous pensons , ici encore , que c'est à l'hygiène qu'il faut demander les véritables préservatifs de la peste. Mener une vie régulière et sobre, éviter les excès de tous genres (alcooliques, vénériens, etc.), les grandes fatigues physiques ou intellectuelles, les émotions morales vives; se mettre à l'abri des variations de température; se livrer à ses occupations habituelles sans se préoccuper autrement delà maladie; voilà certainement la meilleure prophylaxie de la peste.
Traitement curatif. — En présence des phénomènes si variables et si différents qui se manifestent dans la peste , il n'a guère été possible aux loïmographes de systématiser le traitement de cette affection. Cependant Galien , Botal , Sydeuham , Assalini, Brayer, Émangard , Cholet préconisent fortement les émissions sanguines; M. Cholet (mém. cité, pag. 103) veut qu'au début, quand il n'y a encore ni bubons ni charbons, ou même s'ils existent depuis peu, on fasse de larges saignées proportionnées aux forces
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et à l'âge du malade , et répéte'es à de courts intervalles. Il faut s'en abstenir s'il y a vomissement et appliquer alors des sangsues sur l'épigastre.
Presque tous les praticiens qui ont eu des pestiférés à traiter ont eu recours aux émissions sanguines dans certaines circonstances données; mais ils sont unanimes pour les repousser comme moyen général de thérapeutique.
Savaresi dit que l'indication principale est d'exciter et qu'il faut se méfier de la fausse apparence de saburre, de pléthore et de diathèse sthénique (mém. cité, p. 202). 11 prescrit le camphre, le musc, l'éthersulfurique, l'ammoniaque, les acides minéraux, l'alcool , le vin , le café , l'eau de menthe , la teinture de cannelle, etc.
Les excitants sont généralement employés dans la période de collapsus, mais ils sont également repoussés comme médication générale.
Ghicoyneau, Verny, Soullier, Deidier, Bertrand avaient presque constamment recours, dans la peste de Marseille, aux excitants, aux sudorifiques , aux cordiaux, mais ils leur associaient souvent les vomitifs et quelquefois les saignées.
Merlens (loc. cit., p. 74 et suiv.) faisait suivre l'administration des sudorifiques et des excitants de celle du quinquina et des acides minéraux.
Samoïlowitz {Mémoire sur la peste, p. 158 et suiv.; Paris, 1783) commençait par administrer un yom^j/'(^:ipécacuanha, 2 décigr.; émétique, 1 décigr. ; crème de tartre , 4 décigr. ; à prendre en une fois), qu'il répétait quelquefois deux ou trois fois, et qu'il faisait suivre de médicaments excitants et sudorifiques, de lotions pratiquées sur tout le corps avec de l'eau tiède vinaigrée; aussitôt qu'une légère moiteur s'était montrée, il prescrivait le quinquina (2 gramm. de quinquina en poudre toutes les quatre heures). Samoïlowitz assure avoir sauvé plusieurs pestiférés plongés dans un collapsus profond et dans un état désespéré , au moyen de frictions faites sur tout le corps avec de la glace, répétées trois ou quatre fois dans les vingt-quatre heures et prolongées pendant une heure ou davantage, c'est-à-dire jusqu'à l'apparition de symptômes de réaction; malheureusement les assertions de ce Joïinographe ne méritent que peu de confiance (voy. Bibliographie).
M. Gosse (ouv. cité) commençait le traitement par un vomitif énergique ( 20 à 25 centigr. d'émétique) et administrait ensuite le sulfate de quinine à hautes doses, comme dans les fièvres pernicieuses. M. Glot a expérimenté cette médication , et il assure ne pas s'en être bien trouvé.
Les vomitifs, Y opium, le mercure (calomel à l'intérieur, frictions mercurielles), les frictions huileuses, le phosphore (Aubert) ont été expérimentes et n'ont fourni que des résultats très-variables.
M. Aubert (ouvr. cité , p. 21 1 -249), se fondant sur une opinion de pathogénie dont nous nous occuperons bientôt , a introduit dans la thérapeutique de la peste le hachisch (plante analogue au chanvre), et il fonde, pour l'avenir, de grandes espérances sur ce médicament. «Sur 1 1 cas mortels, dit-il , 7 malades ont été sauvés, 4 sont morts.» Ce résultat serait , en effet, fort encourageant, mais nous craignons que M. Aubert ne se soit singulièrement exagéré les heu- . reux effets du hachisch. M. Aubert n'a prescrit cette substance que vers la fin de l'épidémie , c'est-à-dire lorsque le pronostic est toujours beaucoup plusfavorable ; sur les 7 cas mortels terminés par la guérison , 6 malades n'ont eu ni vomissements , ni charbons , ni pétéchies ; 3 fois on a joint à l'administration du hachisch des saignées, et 2 fois des saignées et des lavements de quinquina. Il résulte de ce dépouillement que le hachisch n'a été administré seul qu'à deux malades atteints de peste légère.
Dans la peste, comme dans toutes les maladies don& la nature nous est inconnue, dont l'anatomie pathologique ne nous rend point compte, il faut faire la médecine des symptômes.
Si des phénomènes inflammatoires se montrent, soit au début, soit pendant le cours de la maladie (période de réaction), on les combattra par les émissions sanguines générales ou locales , par les révulsifs, les réfrigérants. Cependant on peut établir d'une manière générale que les émissions sanguines nedoivent pas être prodiguées, et qu'elles commandent une grande prudence.
Les symptômes adynamiques, la prostration , le coma, soit qu'ils apparaissent dès le début (peste grave), soit qu'ils ne se développent que vers la fin (période de callapsus), réclament les excitants, les sudorifiques, les cordiaux. Il serait peut-être utile de soumettre l'emploi de la glace à une nouvelle expérimentation.
Les préparations de quinquina, les toniques, sont les médicaments dont l'efficacité est la mieux démontrée; ils constituent la véritable thérapeutiquede la peste.
Les vomitifs n'ont jamais été utiles qu'au début, et lorsque leur emploi était clairement indiqué par l'état de la langue, par la nature des vomissements , par la coloration ictérique de la peau, etc.
Les bubons et les charbons réclament quelques soins particuliers.
Bubons. — Il règne, à l'égard de la thérapeutique des bubons, des opinions très-différentes : les uns, considérant les bubons comme une complication fâcheuse, s'efforcent de les faire avor'er au moyen de frictions mercurielles, d'emplâtres fondants, de la compression, etc.; les autres , convaincus que les bubons résultent d'un effort critique salutaire, font tous leurs çf-
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forts pour hâter leur développpement au moyen des maturatifs, du fer rouge appliqué sur la peau conservée intacie, ou dans le fond d'une large incision, de manière à porter le cautère jusque sur les ganglions engorgés.
Ces méthodes différentes n'ont jamais exercé une influence appréciable sur la marche et sur la terminaison de la maladie : elles sont à peu près abandonnées.
Le traitement des bubons pestilentiels ne diffère point de celui des bubons vénériens. Lorsque l'engorgement ganglionnaire est accompagné de vives douleurs, on a recours aux cataplasmes, aux applications émollientes, aux sangsues. Aussitôt que la fluctuation se fait sentir, on doit inciser largement la tumeur avec le bistouri. 11 faut avoir soin, s'il se forme des décollements , de débrider, de pratiquer des contre-ouvertures , de manière à éviter la stagnation du pus. Si la plaie devient blafarde-, si la cicatrisation languit , on pansera avec une décoction aromatique ou de quinquina.
Les charbons, lorsqu'ils sont bénins, circonscrits, ne réclament que des applications émollientes, et après la chute de l'escharre , un pansement simple avec du cérat ou de la charpie trempée dans un liquide chloruré; lorsqu'ils présentent un mauvais aspect, qu'ils tendent à envahir de grandes surfaces, il ne faut pas balancer à recourir au fer rouge , pour arrêter les progrès de la gangrène et prévenir les phénomènes de résorption.
En résumé, que peut-on espérer de la thérapeutique dans le traitement de la peste? Fort peu de chose, répondent MM. Glot , Duvigneau, Lachèze , Estienne et avec eux tous les hommes éclairés et de bonne foi.
Nous avons lu avec la plus scrupuleuse attention les observations qui ont été publiées par les loïmographes les plus recommandables, et nous nous sommes convaincus que tous les exemples de guérison peuvent être rangés dans les trois.; classes suivantes :
1° États morbides variables, dont le diagnostic est douteux, et qui ne présentent aucun des symptômes caractéristiques de la peste. La guérison a lieu quelle que soit la médication à laquelle on ait recours, et même quand on se contente de la méthode dite expectante ;
2° Pestelégère, se montrant surtout vers la fin de l'épidémie. La guérison a lieu, comme dans la classe précédente , sans qu'il soit possible d'attribuer, avec certitude, la moindre influence à telle ou telle médication.
3° Peste grave. La guérison est très-rare; elle a lieu dans des circonstances très-différentes et ne peut être prévue. Elle paraît être favorisée , dans certains cas, par la médication qui consiste à combattre les
phénomènes morbides à mesure qu'ils se manifestent, à l'aidedes moyens que nous avons indiqués, mais cette même médication échoue le plus ordinairement dans des cas entièrement semblables. 11 est par conséquent impossible de déterminer la part qui, dans ces faits heureux , appartient à la thérapeutique.
Nature et siège. — L'imagination des loïmographes s'est grandement exercée sur la cause prochaine de la peste, et nous ne reproduirons pas toutes les hypothèses qui ont été émises, depuis celle qui attribuait la maladie à une cause divine , jusqu'à celles qui la rattachaient à un amas de bile (Ghicoyneau, Verny, etc., Traité de la peste, p. 279), à la présence d'un insecte (Linné, etc.), ou à une gaslro-entéroméninginite (Roche et Sanson, Nouveaux éléments de pathologie médico-chirurgicale , t. i, p. 524;
M. Aubert (ouvr. cité, p. 273-277) croit que la peste a son siège dans les ganglions nerveux du grand sympathique , et qu'elle est produite par un empoisonnement miasmatique.
Nous ne pensons pas qu'il soit possible d'admettre la première partie de cette proposition. En accordant à M. Aubert, ce qui est contesté, que la lésion qu'il a décrite soit constante (voy. Altér. anatom.) , rien ne prouve que cette lésion soit primitive : il est évident , au contraire , qu'elle n'est qu'un effet de la congestion sanguine que l'on observe dans tous les organes, dans tous les tissus de l'économie.
La congestion sanguine générale dont nous venons de parler est la seule lésion anatomo-pathologique qu'on puisse regarder comme constante, comme caractéristique, et il est à remarquer qu'elle seule se retrouve aux mêmes titres, quoique à des degrés différents , dans la fièvre jaune , le choléra et la fièvre intermittente pernicieuse. Or, si à cette congestion on ajoute, d'une part, les altérations que l'on a constatées dans la constitution physique et chimique du sang, et, d'autre part, les hémorrhagies qui existent dans la presque totalité des cas de peste grave, mortelle (pétéchies, ecchymoses, hématémèse, mœlena, hématurie), on est conduit à penser que la peste doit être placée à côté de la fièvre jaune, et qu'elle est probablement constituée par une altération de sang.
Quant à la cause de cette altération du sang, il est difficile de ne pas la rattacher à un empoisonnement miasmatique, et à cet égard nous pensons avec M. Boudin que la peste appartient à cette grande famille pathologique des maladies paludéennes , où viennent se ranger la fièvre jaune, la fièvre intermittente et peut-être le choléra.
M. Boudin appuie cette opinion d'arguments solides que nous croyons utile de mettre sous les yeux du lecteur.
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1 ° Le sol argileux, le plus favorable au développement des fièvres des marais, est aussi celui des localités ou règne endémiquement la peste.
2° On rencontre beaucoup de fièvres intermittentes et même de fièvres pernicieuses dont personne ne songe à contester la nature marécageuse, partout où la peste est endémique.
3° Sous l'influence du dessèchement des marais on a vu disparaître de Londres et de beaucoup d'autres lieux la peste , ainsi que les fièvres intermittentes graves qui y exerçaient autrefois de grands ravages.
4° La saison la plus favorable à la peste est aussi celle qui favorise et le nombre et la gravité des fièvres paludéennes.
5° L'inondation , qui , en Egypte , met un terme à la peste , se comporte de la même manière dans les pays à fièvres intermittentes.
6° L'élévation du sol au-dessus du niveau de la mer, qui agit si puissamment sur le nombre, la gravité et l'existence des fièvres des marais, exerce la même influence sur la peste (voy. Géographie médicale, p. 31).
7° La suppression de la transpiration cutanée est une des causes occasionnelles communes aux deux formes pathologiques.
8° L'acclimatement agit d'une manière efficace et identique dans le développement de la peste et des fièvres d'accès.
9° Les épidémies de peste sont souvent précédées , suivies et même accompagnées de fièvres paludéennes.
10° La rate, dont les lésions se lient si intimement aux maladies d'origine paludéenne, est ramollie et considérablement augmentée dans presque tous les cas de peste.
«De toutes les considérations qui précèdent je me crois autorisé à inférer, dit M. Boudin : 1" que la peste n'a rien de commun avec le typhus; 2° que de nombreux arguments militent en faveur du rapprochement de la peste de la famille nosologique des maladies produites par l'intoxication des marais» [Géographie médicale, p. 43-47).
Classification dans les cadres nosologiques. — Sauvages a classé la peste dans les maladies inflammatoires (classe m) et spécialement dans les inflammations exanthémateuses (ordre î) ; elle s'y trouve placée à côté de la petite vérole, du pemphygus, de la rougeole, de la fièvre miliaire, du purpura, de l'érysipèle etc.
Pinel a considéré la peste comme une fièvre essentielle ou primitive, adéno-nerveuse (classe i, ordre vi) , c'est-à-dire comme une fièvre ataxique avec altération simultanée des glandes. «Ces dénominations, ajoute Pinel {Nosographie philosophique, i. i, p. 11 ; Pari?, 1818), fondées sans doute sur certaines apparences extérieures et sur des sigues de
quelque lésion des fonctions , ne sont nullement destinées à exprimer la nature intime de la maladie, objet éternel de vaines discussions et de controverses qu'on doit désormais éviter.»
M. Rostan (Cours de médecine clinique ,t. h, p. 647 et suiv.; Paris, 1830) a placé la peste parmi les maladies dont le siège n'est que probable ou même entièrement inconnu , et il a émis sur ces maladies, et sur la peste en particulier, des idées qui sont encore celles que l'on doit adopter aujourd'hui.
«Dans ces maladies, dit-il, les altérations organiques ne sont pas un phénomène principal, mais un effet, un résultat secondaire d'une cause particulière qui constitue véritablement la maladie et dont on ignore la manière d'agir. La peste est un empoisonnement miasmatique , et il est extrêmement probable, d'autres diraient certain, que la cause toxique agit sur les fluides de l'organisme et plus tard sur les tissus. »
Historique et bibliographie. — L'origine de la peste se perd dans la nuit des temps , et l'on trouve dans les auteurs anciens des passages qui s'appliquent évidemment à cette affection; dès le xve siècle, des monographies , des relations d'épidémie ont été publiées; mais il faut avouer qu'elles laissent souvent du doute sur la nature de la maladie , et qu'elles ne présentent, pour la plupart, que des descriptions insuffisantes.
Nous ne voulons indiquer dans ce court résumé que les ouvrages qui , à tort ou à raison , ont été considérés comme fournissant des documents positifs et importants à l'étude de la peste, et, à cet effet, nous ne remonterons pas au delà de Diemerbroeck , c'est-à-dire de la peste de Nimègue de 1 635-1 637.
Le livre de Diemerbroeck ( Tractatus de peste ; Amsterdam, 1665) est au-dessous de sa réputation; on y trouve cent vingt observations, qui, quoique fort incomplètes, sont utiles à consulter, et un 'résumé assez satisfaisant des écrits des anciens auteurs; mais toute la partie dogmatique est fort peu scientifique. Diemerbroeck énumère à peine les symptômes de la peste , tandis qu'il consacre un long espace à des histoires de contagion et à des idées peu dignes d'un médecin : à la nature divine de la maladie et à la prophylaxie théologique , par exemple.
Hodges ( Aotp.oXo-f m sive pestis nuperœ apud populum Londinensem grassantis narralio historica; Londres, 1672) a décrit l'épidémie qui décima Londres en 1665. 11 rapporte des faits tellement en dehors de tout ce qui a été observé par les auteurs plus récents que l'on est conduit à concevoir des doutes sur sa véracité ou sur ses connaissances médicales.
Delà pesle de Marseille de 1720 date, en réalité,
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l'histoire médicale de la peste. Bertrand (Relation historique de la peste de Marseille, in- 8°; Cologne, 1721), décrivit l'épidémie plutôt en historien qu'en médecin; mais Ghicoyneau, Verny, Soullier et Deidier se livrèrent à des recherches véritablement scientifiques, ouvrirent des cadavres, et donnèrent de la maladie une description que nous avons souvent consultée avec profit. Ils défendirent la doctrine de la non-contagion avec une énergie digne d'éloges, et donnèrent à leurs arguments l'appui de l'admirable courage avec lequel ils bravèrent un daûger considéré comme inévitablement mortel. Les travaux de ces médecins ont été réunis en un seul volume (Traité des causes , des accidents et de la cure de la peste ; Paris, 1 744 ).
L'épidémie de 1720 donna naissance à d'autres écrits, parmi lesquels nous citerons ceux d'Astruc (Dissertation sur la peste de Provence ; Montpellier, 1720), d'Antrechaux (Relation de la peste de la ville de Toulon; Toulon, 1721 ) et de Fournier (Observations sur la nature et le traitement de la fièvre pestilentielle ; Dijon , 1 787 ).
En 1771 , une violente épidémie ravagea Moscou et une partie de la Russie ; elle fut décrite par Samoïlowitz, Orraeus et Mertens.
L'ouvrage de Samoïlowitz (Mémoire sur la peste qui ; en 1771, ravagea l'empire de Russie, etc.; Paris, Strasbourg et Moscou , 1783) a été souvent cité ; il est difficile cependant de rencontrer un plus mauvais livre. L'auteur, plutôt courtisan que médecin, s'applique surtout à célébrer Catherine II et les autorités russes dans un style ampoulé et de mauvais goût ; il est impossible d'accorder quelque confiance à ses assertions, et on peut juger de la partie scientifique de son ouvrage par ce qui suit : Samoilovitz assure avoir eu la peste trois fois pendant le cours de l'épidémie, et il pense l'avoir contractée paf inoculation. «Après avoir incisé les bubons , dit-il , quoique j'eusse soin de bien nettoyer mon bistouri ou ma lancette, je portais néanmoins toujours ces instruments sur moi; n'y at-il pas lieu de croire que c'était un moyen d'inoculation ? — Je conviens , ajoute-il , que ce n'était pas une véritable inoculation, puisqu'il n'y avait aucune incision de la peau ; aussi , dis-je , une espèce d'inoculation.» (ouvr. cité, p. 201).
Orraeus (Descripfio pestis quœ anno 1778 in Jassia et 1771 in Moscua grassala est; Pétersbourg, in-4°; 1784) et Mertens (Traité de la peste , contenant l'histoire de celle qui a régné à Moscou en 1771; Vienne, Strasbourg et Paris, 1784) ont publié des relations utiles à consulter; mais ils sont restés au-dessous des loïmographes français de 1720.
Pendant la guerre d'Egypte fl79S), la peste a
été observée et décrite par Larrey, Desgenettes, Assalini , Savaresi et Louis Frank.
Larrey (Relation historique et chirurgicale de l'expédition de l'armée d'Orient; Paris, 1803) et Desgenettes ( Histoire médicale de l'armée d'Orient ; Paris, 1802) n'ont donné de la maladie qu'une description très-abrégée; Assalini (Observations sur la maladie appelée Peste , etc. ; Paris, an IX) n'a guère que le mérite de défendre la non-contagion ; Savaresi , qui est au contraire contagioniste , a publié une description à laquelle nous avons fait plusieurs emprunts, et qui mérite d'être lue ( Mémoires et opuscules physiques et médicaux sur l'Egypte ; Paris , 1 802 ) : nous en dirons autant de celle de Frank ( de Peste , dysenteria et ophthalmia œgyptiaca, in- 8° ; Vienne, 1820).
L'épidémie qui a régné en Egypte et à Constantinople en 1834-1835 marque une ère importante dans l'histoire médicale de la peste. Par les faits qu'ils ont recueillis et publiés, par le soin avec lequel ils ont étudié les symptômes, la marche de la maladie, par les recherches anatomo-pathologiques qu'ils ont faites, les loïmographes de cette |époque ont rendu de grands services à la science, et c'est à eux que l'on doit la possibilité de donner aujourd'hui de la peste une description scientifique et à peu près complète. Si les auteurs que nous allons citer diffèrent d'opinion relativement à la contagionabilitéj à la nature de la maladie, il existe entre eux une remarquable concordance quant à la symptomatologie et à Fanatomie pathologique , et l'on peut dire que, grâce à eux. ces deux parties importantes de l'étude de la peste sont presque définitivement constituées.
On trouve des descriptions détaillées et précises dans les écrits de BIM. Lachèze (Note sur la peste observée en Egypte en 1835, in Bull, de l'Acad. de médecine , t. î; 1836), Cholet (Mémoire sur la peste qui a régné épidémiquement à Conslanlinople en 1834; Paris, 1836) et Estienne (Mémoire sur la peste observée à Alexandrie , etc. , in Journal des conn. médico-chirurg. ; 1837, n° de février).
M. Aubert a publié sur la peste un ouvrage important, qui contient une foule de documents précieux, et auquel nous avons eu souvent recours. 11 est à regretter seulement que l'auteur n'ait pas utilisé les observations contenues dans son livre et les faits nombreux qu'il a eu l'occasion d'observer pour tracer de la maladie une description didactique, capable de donner au lecteur une idée complète de la pesîe (De la Peste ou typhus d'Orient, etc.;
Le livre de M. Clol est un résumé méthodique de
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tout ce qu'ont écrit les principaux loïmographes et des travaux auxquels a donné naissance l'épidémie de 1834 à 1835. On regrette de ne pas y rencontrer plus d'appréciation, de critique; mais la justice oblige à reconnaître que ce livre constitue un véritable traité, et qu'il suffit, à lui seul , pour donner de la peste une connaissance bibliographique très-suffisante (De la Peste observée en Egypte, etc.; Paris, 1840).
Le reproche d'inexactitude a été universellement adressé à Bulard, et il est facile de se convaincre que cet auteur était étranger aux idées scientifiques de notre époque, et probablement même à toute instruction médicale. Nous ne voulons point , par une analyse plus sévère , troubler la cendre d'un homme qui a montré du courage, et dont l'ouvrage n'est pas appelé à exercer la moindre influence sur l'étude de la peste ( De la Peste orientale , etc. ; Paris , 1839).
Les épidémies de 1635, 1720, 1771, 1798 et 1834 représentent les ères véritablement scientifiques de l'histoire de la peste , et nous avons voulu les prendre pour base de notre esquisse historique et bibliographique ; nous devons maintenant indiquer quelques relations d'épidémies plus circonscrites, et quelques ouvrages qui sont cités dans les articles de dictionnaires.
On trouve des détails utiles pour la symptomatologie dans les relations de Grass (Historia compendiosa pestis in confniis Silesiœ grassantis anno 1708., in Ephem. natur. curios., cent, i et u), de Stœckel (Anmerkungen bej der Pest die anno 1709 in Dantzig grassirrte; Hambourg, 1710), de Schreiber ( Obs. et cogilala de pestilentiaquœ, ann. 1738-1739, in Ucrania grassata est; Pétersbourg, 1729), de Mackensie (Several Leiters concerning the plague at Conslantinople , in Philos, transact. , ann. 1752 et 1 764) , de Russel (A treatise of the plague, containing an account of the plague of Aleppo 1760-1762 ; Londres, 1791 ), de Grohmann ( Ueber die in Jahre 1813 in Bucharest hérrschende Pest; Leipzig, 1816) et de Tully ( The history of the plague as it lately appeared in the islands of'Malta, Gozo , Corfu; Londres, 1821).
Les relations de Morea (Storia délia pesta di Noja ; Naples, 1817) et de M. Gosse {Relation de la peste qui a régné en Grèce en 1827-1828; Paris, 1838) méritent une mention spéciale.
Les ouvrages de Papon (Delà Peste, ouïes époques mémorables de ce fléau , etc., 2 vol. ïn-8°; Paris, an VIII) et de Brayer (Neuf années à Constantinople, etc., 2 vol. in -8°; Paris, 1836 ) appartiennent plutôt à la littérature qu'à la médecine. Papon ne se préoccupe que des moyens prophylactiques.
et il s'étend longuement sur toutes les précautions qui ont été indiquées par les conlagionistes les plus exagérés.
Nous terminerons ce paragraphe par l'indication des principaux auteurs qui se sont spécialement occupés de défendre ou d'attaquer la doctrine de la contagionabilité.
Pour la contagion. — Frascator (1556) est l'inventeur de la contagion, et, d'après Fra Paolo Scarpi, il émit cette opinion pour soutenir la politique du pape Paul m , et faire transporter le concile de Trente à Bologne. Diemerbroeck , Hodges , Bertrand , Mead (de Peste liber; Londres, 1723), Samoïlowitz , Mertens,Desgenettes,Larrey, Savaresi, Pugnet (Mém. sur les fièvres de mauvais caractère , etc.; Lyon et Paris, 1804) , Sotira , Morea , Granville ( On the plague and contagion ; Londres , 1819), Pariset, Lagasquie et Guilhon (Mém. sur les causes de la peste, m Ann. d'hygiène publique , t. vi; 1831); Gooch ( An account of some of the most important diseases peculiar towomen, p. 365 ; Londres, 1831), Ségur-Dupeyron (i?ecA. historiquesel statistiques sur les causes de la peste ; Paris , 1837), Estienne, Lachèze, Floquin (Documents relatifs à la contagion de la peste , in Gazette médicale, etc., p. 417; Paris, 1838).
Contre la contagion. — Ghicoyneau, Verny, Souillier , Deidier , Astruc , Chirac, Assalini , Gholet, Gosse, Brayer, Émangard, Duvigneau,Clot, Aubert ( ouvr. cités : De la Prophylaxie générale de la peste; — De la Réforme des quarantaines et des lois sanitaires de la peste ; Paris , 1844).
PÉTÉGHIALE (Fièvre) , c'est-à-dire fièvre avec pétéchies.On a désigné, sous ce nom, des maladies fébriles dans le cours desquelles apparaissent, à la surface de la peau, des tachesrouges de dimension et de forme variables, ressemblant à des piqûres de puces ou à de petites goutelettes de sang extravasé sous Pépiderme ( Burserius , Insiitutionum medicinœ practicœ,l. iv, demorbo petechiali, p. 1, in-8°; Venet., 1817). Cette fièvre s'est montrée très-fréquente et épidémique dans toute l'Europe, pendant le xvie siècle, et tous les auteurs qui ont écrit depuis celte époqueen ont parlé. En parcourant les différents ouvrages où sont consignées leurs observations , on peut facilement se convaincre que la dénomination de fièvre pétéchiale est une de ces expressions créées en vue de désigner un des phénomènes les plus saillants et les plus caractéristiques de certains états morbides ; que par cela même que cette dénomination est très-générale, elle s'applique à des maladies très-diverses qu'il n'est pas possible de rapprocher les unes des autres , sous le rapport de leur nature ou de leur siège. Dans un grand nombre de cas la fié-
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vre pétéchiale est liée à un autre état morbide et D'en est qu'un accident , une complication ; c'est ainsi que Sydenham , Werlhoff et d'autres l'ont vue se manifester dans les varioles malignes, dans la scarlatine et la rougeole graves ; on l'a encore observée dans la peste, dans le typhus des camps, la fièvre jaune, les fièvres pernicieuses hémorrhagiques, les fièvres typhoïdes très-graves ; dans le scorbut, dont elle constitue le caractère essentiel avec d'autres hémorrhagies. On a donné le nom de fièvre pétéchiale symptomatiquc ou secondaire à celle qui dépend des maladies que nous venons de mentionner.
La fièvre pétéchiale primaire ou essentielle !se manifeste, indépendamment de toute autre maladie, chez des hommes robustes , parfaitement sains , exempts de tout vice scorbutique et des autres affections qui ont été précédemment indiquées. Le pourpre hémorrhagique fébrile est la seule affection qui mérite le nom de fièvre pétéchiale, puisque le mouvement fébrile et l'hémorrhagie cutanée sont les deux seuls symptômes de cet état pathologique. La maladie tachetée hémorrhagique (morbus maculosus hemorrhagicus) , décrite par Behrends dans les œuvres de Werlhoff, et appelée souvent pourpre hémorrhagique de Werlhoff, n'est autre chose qu'un scorbut très-bien caractérisé. On a quelque peine à comprendre que des auteurs modernes aient donné cette observation pour un exemple de pourpre hémorrhagique, ou l'aient rapportée à la fièvre typhoïde (Pauli Goitlieb Fi^erloffii, opéra medica, par Wichmann, part. 2, p. 61 7, in-4° ; Hanov., 1 775). Voy. aussi de Variolis et anthrocibus , loc. cit., p. 539, not. 65.
Nous ferons l'histoire de la fièvre pétéchiale dans l'article consacré au pourpre hémorrhagique; là nous montrerons que les fièvres pétéchialesidiopathiqueset symptomatiques sont l'effet d'une altération générale du sang, caractérisée par la diminution de la fibrine , que c'est sous l'influence de cette altération que le sang s'extravase sousTépiderme comme dans les autres tissus de l'économie. 11 est facile de prévoir que dans toutes les maladies où cette modification du sang existe, les pétéchies peuvent se développer soit comme complication accidentelle , soit comme lésion presque obligée des maladies.
PÉTÉGHIE. Voy. Ecchymose, t. ni, p. 144.
PHARYNGALG1E. Voy. Névralgie, t. vi, p. 204.
PHARYNGITE, s. f., inflammation du pharynx.
La pharyngite est l'inflammation de la membrane muqueuse qui revêt le voile du palais et ses piliers, les amygdales ; en un mot l'isthme du gosier, et de plus le conduit musculo-membraneux qui s'étend depuis la base du crâne jusqu'à la partie;inférieuredu larynx ou la cinquième vertèbre cervicale (Meckel , Manuel d'anatomie, t. m, p. 367).
Division.— L'inflammation peut avoir son siège à l'isthme du gosier; elle est connue et décrite dans un grand nombre d'ouvrages sous le nom d'angine gutturale (voy. ce mot, t. i, p. 146); 1° elle est bornée aux tonsilles et constitue l'amygdalite (voy. ce mot. 1. 1, p. 67); 2° elle occupe enfin les parties les plus reculées du pharynx; les symptômes de cette dernière phlegmasie sont la gêne de la déglutition , une douleur située au niveau du larynx , et plus vive quand le bol alimentaire traverse ce point du conduit pharyngien ou quand on exerce une pression sur lui.
Il existe trois formes importantes de pharyngite qui sont fondées sur les caractères anatomiques de la maladie : la première a reçu le nom de pharyngite scarlatineuse ; la seconde de pharyngite diphthérilique ; la troisième est la pharyngite gangreneuse dont l'histoire a été exposée avec tous les développements nécessaires dans notre article Angine gangreneuse (t. i, p. 134).
1° Pharyngite scarlatineuse ou pullacée. — Elle se lie à l'existence de ces scarlatines épidémiques graves qui doivent nous occuper ailleurs (voy. Scarlatine); aussi devons-nous rappeler seulement que cette pharyngite est caractérisée anatomiquementpar des lambeaux blanchâtres, caséeux , mous, par l'ulcération de la muqueuse, le gonflement et la rougeur des amygdales et des glandes sous-maxillaires, et l'extension de ces désordres au conduit alimentaire plutôt qu'au larynx et aux voies aériennes. Pendant la vie, cette pharyngite donne lieu à une rougeur vive et écarlatede la muqueuse pharyngienne, à une exsudation blanchâtre , molle et faciie à détacher ; elle se propage en même temps dans les fosses nasales, où elle provoque un écoulement fétide et quelquefois séreux.
2° Pharyngite diphthéritique ou couenneuse. Voyez Diphthérite.
Lorsque nous avons décrit au mot Diphthérite la maladie que beaucoup d'auteurs désignent, peut-être à tort, sous le nom de pharyngite couenneuse, c'est-àdire de phlegmasie produisant une fausse membrane, nous avons voulu éviter de préjuger la question de nature qui est encore indécise pour un grand nombre de médecins.
On a encore décrit une pharyngite ulcéreuse dans laquelle se trouvent compris les ulcères syphilitiques. Celle étude sera faite ailleurs.
PHARYNX (Maladies du). Nous avons décrit au mot OEsophage , 1° les abcès rétro-pharyngiens; 2° la dilatation et le rétrécissement du pharynx.
PHLÉBITE, s. f. , de <oUty, <pxé€oç, veine, inflammation des veines.
Inflammation veineuse, phlébite. Fr. — Phlebitis , inflammation ofveins. Angl. — Blutaderentzûndung. Ail.
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Malgré les efforts multipliés qui ont été faits depuis quelques années, l'histoire de l'inflammation veineuse est encore fort obscure; et si, comme le dit avec raison M. Cruveilhier ( Dict. de méd. et de chir. prat. , t. xu , p. 637 ), l'étude de la phlébite a servi de lien entre l'humorisme aveugle des auciens et l'humorisme rationnel des modernes , il faut aujourd'hui que l'humorisme rationnel réagisse à son tour sur l'étude de la phlébite pour faire disparaître les difficultés qui arrêtent à chaque pas le médecin qui se propose de décrire l'inflammation des veines.
Deux points principaux appellent l'attention des pathologistes; le premier est étranger à toute interprétation doctrinale : c'est un point de fait, d'anatomie pathologique , et cependant , circonstance remarquable et unique peut-être dans la science, il divise des hommes d'une incontestable autorité. Cette première difficulté ne nous arrêtera pas, et nous n'hésiterons pas à établir que la phlébite est tantôt adkésive , enkystée, tantôt libre.
Le second point est plus délicat , et nous n'espérons point l'élucider complètement ; nous nous efforcerons seulement de montrer dans quelle direction devront être faites les recherches destinées à y apporter la lumière. Après avoir déclaré que le premier effet de toute phlébite est la coagulation du sang, la plupart des écrivains appartenant à l'école anatomo-pathologique n'ont pas craint de considérer tout, caillot trouvé dans une veine comme une preuve de phlébite ; c'est cette généralisation que nous combattrons, en essayant de faire une part plus large à la coagulation spontanée , c'est-à-dire à celle qui est produite par une altération du liquide, en l'absence de toute phlegmasie du vaisseau.
Division. — Quelques auteurs ont divisé la phlébite en aiguë et en chronique ; mais cette distinction est arbitraire et ne repose sur aucune base solide. La phlébite est suppurative ou non suppurative ; chacune de ces deux espèces peut être adkéswe, enkystée, oblitératrice ou libre , et ce n'est qu'en tenant compte de ces divisions anatomiques que l'on peut comprendre les différences importantes que l'inflammation veineuse présente dans ses symptômes, sa marche et sa terminaison ; c'est en nous fondant sur elles, et sur quelques divisions secondaires que nous introduirons dans notre travail , que nous pourrons tracer de la phlébite une description peut-être plus complète et plus méthodique que celle que l'on trouve dans les livres.
Après avoir étudié la phlébite d'une manière générale dans les différentes formes anatomiques que nous venons d'établir, nous indiquerons les particularités spéciales qui se rattachent aux sièges divers que peut occuper l'inflammation, et nous étudierons à titres A' espèces et variétés , in ]a phlébite capil-
laire superficielle; 2° la phlébite des troncs veineux superficiels; 3° la phlébite des troncs veineux profonds ; 4° la phlébite viscérale , que nous suivrons dans le crâne , la poitrine et l'abdomen.
Altérations anatomiques. — A. Phlébite suppurative. — a. Phlébite suppurative enkystée. — M. Cruveilhier {Anatomie pathologique du corps humain, liv. îv, texte de la pi. 6; liv. vm, texte de la pi. 4), M. Tessier {De la Diathèse purulente, in ï Expérience , n° du 30 juin 1838, p. 85 ) et beaucoup d'autres auteurs prétendent que le premier ejfet de toute phlébite , soit traumatique soit spontanée , est la coagulation du sang au niveau de la portion de veine enflammée, et, par suite, la formation d'adhérences établissant une séparation complète entre cette portion enflammée et le reste du système circulatoire {phlébite enkystée). La première assertion soulève de sérieuses objections; la seconde est fortement ébranlée par l'observation.
En effet, admettant que la coagulation du sang ait lieu dans toute phlébite , comment démontrer que celte coagulation est le premier effet produit par l'inflammation? La coagulation n'est-elle point précédée, et même déterminée par une sécrétion morbide opérée à la surface de la membrane interne de la veine enflammée (Voy. Pyohémie). D'autre part, des faits nombreux ne tendent-ils pas à démontrer que souvent la tunique veineuse suppure d'emblée, avant toute formation de caillot ou d'adhérences?
Nous reviendrons sur ces considérations importantes (voy. Phlébite suppurative libre) ; mais pour le moment nous nous bornerons à reconnaître que dans un grand nombre de cas les choses se passent ainsi que le disent MM. Cruveilhier et Tessier, et nous allons décrire les lésions que présente alors la veine enflammée.
Si on examine le vaisseau à une époque rapprochée du début de la maladie , on trouve la cavité de la veine, dans une étendue. plus ou moins considérable, et en rapport avec celle de l'inflammation, remplie par un caillot noir, consistant, cylindrique, s'écrasant entre les doigts, et tout à fait semblable à celui qui se forme au-dessus d'une ligature artérielle.
Au niveau de ce caillot , la membrane interne de la veine offre une coloration rouge qui varie. La rougeur, quelquefois peu vive , se présente sous forme de petites marbrures irrégulières qui se fondent dans la couleur naturelle de la tunique. Au travers de ces marbrures, on distingue des vaisseaux capillaires injectés, se ramifiant en différents sens sous la membrane interne. Si l'on enlève avec précaution un lambeau de cette tunique interne, on distingue trèsbien des capillaires injectés sur la surface de la tunique moyenne dénudée; on en voit même sur la
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surface par laquelle adhérait le lambeau détaché, en l'interposant entre l'œil et la lumière ( Ribes , Exposé succinct des rech. faites sur la phlébite, in Revue médicale, t. m, p. S; 1825 ; — Gendrin , Histoire analomique des inflammations ; Paris, t. il, p. 22-23; 1S26).
Cette injection vasculaire, dit M. Gendrin, suffit, avec la teinte de la tunique interne, pour faire distinguer l'inflammation naissante de cette tunique de la rougeur violette ou lie de vin que produit l'imbibition; mais ce signe manque souvent dans les petites veines, à cause de l'impossibilité de distinguer les capillaires injectés adjacents à la tunique interne, et dans les grosses veines, à cause de la coloration par imbibition, qui coïncide très-fréquemment avec rinflammation naissante et qui paraît même favorisée par elle.
Lorsque l'inflammation est très-intense, les marbrures n'existent pas. La membrane interne présente, dans toute l'étendue de la portion enflammée, une couleur rouge uniforme très-vive , quelquefois écarlate; on ne distingue plus de ramifications vasculaires injectées; la tunique interne est moins diaphane , elle a perdu son poli , elle est devenue légèrement rugueuse à la vue et au toucher, elle est épaissie, ramollie, et présente une texture comme fongueuse et un aspect comme tomenteuxou villeux, que l'on constate facilement lorsqu'on la plonge sous l'eau. Elle se détache facilement, mais par lambeaux très-petits.
La tunique moyenne subit les mêmes altérations: elle s'injecte d'abord , et rougit ensuite uniformément; elle s'épaissit et acquiert une densité assez grande pour que le vaisseau coupé en travers reste béant comme une artère. Elle est beaucoup moins résistante que dans l'état sain.
Enfin la membrane externe s'injecte aussi; elle se gonfle, s'infiltre, surtout à sa partie profonde, de sérosité sanguinolente ou même de sang (Gendrin, loc. cit., p. 23-24).
«A cet état, dit M. Ribes, la veine se présente sous la forme d'un cordon rouge homogène, enveloppé d'une gaîne celluleuse friable, infiltrée de sérosité sanguinolente.»
Dans quels rapports sont entre eux les parois de la veine et le caillot? Sur ce point, deux opinions différentes sont soutenues. MM. Ribes et Cruveilhier prétendent que le caillot est environné de toutes parts par une fausse membrane , par une espèce de kyste , lequel s'organise et contracte avec la tunique interne de la veine des adhérences plus ou moins intimes.
Tantôt ces sortes de pseudomembranes ont peu de consistance, et se réduisent en une pulpe caséeuse entre les doigta tantôt elles offrent une certaine ré-
sistance, une appasence d'organisation; tantôt elles n'ont que de faibles adhérences avec les parois des veines et se laissent facilement décoller; tantôt elles sont tellement unies à ces parois qu'il est impossible de les en détacher complètement (Ribes, loc. cit., p. 9-10).
M. Tessier nie l'existence d'un kyste complet. «Suivant, dit-il, que les phénomènes de l'inflammation se succéderont avec plus ou moins de rapidité, la pellicule extérieure du caillot se formera plus ou moins complètement. Souvent on ne trouve point de fausse membrane sur les parois veineuses; le caillot reste en contact immédiat avec toute la circonférence de la veine, et ce n'est qu'aux limites de l'inflammation,dans le sens de la longueur du vaisseau, qu'il se forme des adhérences. »
Dans tous les cas de phlébite enkystée, des adhérences s'établissent aux limites de l'inflammation et isolent complètement le caillot; mais quant à celles qui unissent le caillot aux parois veineuses, elles sont variables, et peuvent; être très-intimes, trèsfaibles ou ne pas exister du tout.
D'après quel mécanisme se forment les adhérences? A cet égard, les recherches de l'école anatomo-pathologique ne s'expliquent nullemeut. Sont-ce de véritables fausses membranes dues à une exsudation fibrineuse opérée à la surface interne de la veine? Est-ce la fibrine qui, dans l'acte de la coagulation, est venue occuper en plus grande partie la circonférence du caillot qui s'organise? M. Sédillot admet l'existence d'une véritable fausse membrane. «Tantôt, dit-il, des portions de fausses membranes molles, blanchâtres, sont déposées par plaques sur les parois de la veine; tantôt la fausse membrane occupe toute sa circonférence, à laquelle elle adhère plus ou moins intimement ; son centre est canaliculé, et dans quelques cas elle présente des signes manifestes d'organisation. Ge dépôt plastique, ou autrement cette exsudation albumineuse (nous dirons fibrineuse) qui constitue la fausse membrane, peut êtreassez abondant pour remplir tout le vaisseau et l'oblitérer : ce dernier effet peut aussi avoir lieu par la coagulation du sang ou du pus dans l'intérieur même de la fausse membrane (De la Phlébite traumaliquc , thèse d'agrégation, p. 71 ; Paris, 1832).
11 est possible, en effet, qu'entre la veine et le caillot il se forme parfois de véritables pseudomembraoes; mais comment concevoir le développement de celles-ci aux extrémités du caillot dans le sens de la longueur du vaisseau? N'est-il pas probable que, dans ces points, c'est la fibrine occupant la circonférence du caillot qui finit par s'organiser ?
Nous emploierons avec les auteurs le nom de fausses membranes, pour désigner les produits morbides qui servent à isoler le caillot de la phlébite en-
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kystée ; mais nous prévenons, ufte fois pour toutes, le lecteur que nous n'adoptons ce nom que sous le bénéfice des réserves que nous venons de faire.
Lorsque le caillot est ainsi isolé, ou pendant que cet isolement s'opère , un nouveau travail morbide a lieu : du pus se forme , et ici des opinions contradictoires sont encore soutenues.
Suivant M. Gruveilhier, le pus est sécrété par les parois de la veine enflammée; mais ce pus, au lieu de se rassembler entre la veine et le caillot , en détruisant l'adhérence établie entre ces deux parties , vient, se réunir au centre du caillot; et cette pénétration s'opère par un phénomène de capillarité, le caillot étant moins cohérent à son centre qu'à sa circonférence.
Suivant M. Tessier , le pus résulte de la transformation du caillot, c'est-à-dire de la transformation des globules sanguins en globules purulents (mém. cité , p. 86 ) ; tantôt ces globules sanguins se décolorent et se déforment en même temps , tantôt la décoloration précède, et même de beaucoup, la liquéfaction purulente, et on trouve dans la cavité de la veine une pulpe grisâtre , molle , tachetée de jaune ou de rouge, sans transparence, dont l'eau désassocie facilement les éléments sans les dissoudre. Dans cette pulpe, par places, on trouve déjà du pus liquide; on la voit, par une liquéfaction progressive, arriver à l'état purulent.
Dans le cas où l'inflammation purulente marche avec beaucoup de rapidité , le caillot est mou, gorgé de liquide ; dans le cas contraire où la désorganisation a marché très-lentement , il est dur et généralement décoloré. Or, tantôt cette décoloration est plus grande à la surface qu'au centre , tantôt le contraire a lieu.
Le pus existe surtout au centre du caillot lorsque la marche de l'inflammation a été lente ; il existe, au contraire, et au centre et à la superficie, lorsqu'elle a été rapide.
La pellicule qui environne tout caillot dans les points suppures, ou bien n'existe pas, ou présente une multitude de fragments qui sont appliqués sur les parois de la veine , mais qui ne lui adhèrent pas ; l'adhérence ne devient sensible qu'aux limites du foyer , et là où la désorganisation n'a pas existé.
La séquestration du pus est opérée tantôt par un caillot adhérent, tantôt par une fausse membrane organisée. Geite fausse membrane est quelquefois linéaire et interposée entre les deux parois accolées de la veine; d'autres fois c'est un véritable diaphragme membraneux et circulaire , placé de champ dans le canal veineux , auquel il adhère par sa circonférence ; enfin elle est quelquefois canaliculée dans son centre et coiffée par un capuchon. Ce capuchon, formé par du sang coagulé et en voie d'organisation,
est ordinairement conique ; la base de ce cône adhère circulairement à la paroi veineuse et se continue avec le kyste purulent intraveineux ; le sommet , toujours imperforé et à un état d'organisation beaucoup moins avancé que la base , peut remonter à quelques lignes dans la cavité de la veine ; quelquefois même il se prolonge par des appendices dans quelques veines collatérales.
Il n'est pas rare de trouver du côté du cœur une fausse membrane , et à l'extrémité opposée du foyer un caillot sanguin. Le plus souvent , et surtout dans les veines de petit et de moyen calibres , on trouve en haut et en bas un caillot obturateur.
Les caractères physiques et la position du caillot varient à l'infini.
L'adhérence devient progressivement de plus en plus solide, plus membraneuse; en s'organisaut en membrane elle s'amincit , se fortifie , et enfin elle devient tout à fait semblable à une membrane pyogénique du côté du foyer purulent, tandis que, du côté du torrent circulatoire, elle revêt les caractères des séreuses accidentelle (Tessier, mém. cité, p. 85, 87).
La description anatomique de M. Tessier est parfaitement exacte, mais les idées théoriques qu'il y a introduites sont complètement erronées : on sait aujourd'hui que les globules purulents ne peuvent être des globules sanguins altérés, et, sans entrer ici dans une discussion qui doit trouver sa place ailleurs ( voy. Pus et Pyogéme ) , nous devons faire connaître au lecteur les données que fournit la science quant à la formation du pus dans la phlébite enkystée.
11 est hors de doute , et l'analogie comme la phlébite suppurat'we libre le démontrent, que le pus est ordinairement sécrété par les parois veineuses enflammées : alors, tantôt il se réunit entre celles-ci et le caillot , et entoure ce dernier d'une couche purulente ( Bull, de la Soc. anatom. , 1 5e année , p. 16); tantôt il pénètre au centre du caillot qui adhère intimement par toute sa surface externe aux parois veineuses (même recueil , 15e année, p. 17); dans ce dernier cas, il faut admettre, avec M. Cruveilhier, que cette pénétration a lieu au moyen d'un phénomène de capillarité , d'endosmose.
Mais dans d'autres cas, on trouve dans le caillot plusieurs petites collections purulentes irrégulièrement disséminées dans son épaisseur ; on trouve même des collections purulentes dans des caillots fort éloignés de la portion de veine enflammée et non adhérents, et alors on est obligé de reconnaître que le pus n'a point pénétré par endosmose dans le caillot.
Dans les cas de ce genre, une seule explication nous semble possible : la veine enflammée a sécrété du pus avant que le'sang ne se soit coagulé (voy. Phlé-
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dite suppuratUe libre)', le pus s'est mêlé à ce dernier liquide , et lorsque des caillots se sont ensuite formés soit dans la portion enflammée, soit dans d'autres point du système veineux , le pus a été saisi par la coagulation et s'est trouvé emprisonné dans le caillot. Celle explication est la seule que permettent les saines doctrines de pyogénie , et elle est corroborée par ce fait , que dans les cas dont il s'agit on trouve constamment des abcès métastiques, c'est-àdire l'expression anatomique la plus tranchée de l'infection purulente.
Quoi qu'il en soit, et en résumé, le pus produit par l'inflammation veineuse peut être séquestré , enkysté, de deux manières différentes : tantôt, soit qu'une fausse membrane ne se soit pas développée autour du caillot de manière à former une poche complète , soit qu'après s'être développée elle ait été détruite par le travail de suppuration , le pus est en contact immédiat avec les parois veineuses , et il n'est soustrait à l'action de la circulation que par les caillots ou les diaphragmes obturateurs qu'a décrits M. Tessier : cette disposition est la plus fréquente; tantôt le pus est enfermé dans un kyste pseudomembraneux complet, et ce kyste peut adhérer intimement par tous les points de sa surface externe aux parois de la veine, ou bien n'adhérer que très-faiblement , et par quelques-uns de ses points seulement. Des faits péremptoires établissent, contre l'assertion deM. Tessier, l'existence de cette seconde espèce de séquestration.
Le pus, suivant la durée de la maladie , l'intensité et la marche de l'inflammation , est rougeàtre , grisâtre , séreux ou louable , et tout à fait semblable au pus phlegmoneux. Ses caractères physiques varient pour ainsi dire à l'infini, surtout lorsqu'il est collecté dans l'épaisseur d'un caillot, où presque toujours il est mélangé avec des globules sanguins et de la fibrine. Dans les cas de ce genre, il est nécessaire de constater la présence du pus à l'aide de l'examen microscopique et chimique, et comme cet examen a été négligé par les auteurs, il est probable que souvent on a pris pour du pus déposé dans l'épaisseur du caillot , de la fibrine ou des globules sanguins altérés.
Lorsque la collection purulente est complètement entourée par une pseudomembrane , les tuniques veineuses ne présentent souvent que des altérations légères ; la membrane interne est moins polie , quelquefois légèrement rugueuse , Jes parois sont plus ou moins épaissies.
Dans ces mêmes circonstances, le kyste , de plus en plus distendu par le pus, dilate à son tour la veine, et celle-ci présente alors un renflement ovoïde.
Souvent plusieurs phlébites enkystées occupent le même vaisseau; on trouve alors des caillots plus ou moins mélangés de pus , plus ou moins éloignés les uns des autres, complètement isolés soit par des
fausses membranes, soit par des oblitérations veineuses immédiates : le vaisseau présente alors une succession alternative de renflements et d'étranglements qui le fait ressembler à un chapelet ou à certains boudins (L. Fleury, Essai sur l'infection purulente, p. 36; Paris, 1844).
Dans un cas rapporté par Hunter, la veine saphène, enflammée dans toute la longueur de la jambe et de la cuisse, présentait un chapelet d'abcès qui occupait presque tout le trajet du vaisseau (OEuvres complètes, trad. de Richelot, t. m, p. 645;
Lorsque le pus est en contact avec les parois veineuses , celles-ci présentent constamment des altérations plus ou moins profondes.
La membrane interne est épaissie , ramollie , grisâtre, couverte de couches pseudomembraneuses; elle peut présenter des ulcérations variables pour le nombre, l'étendue et la profondeur. Le tissu cellulaire intermembraneux est infiltré de sérosité, de sang, de pus. La membrane moyenne est épaissie, infiltrée , friable ; le tissu cellulaire , qui est placé à l'extérieur du vaisseau, et qui lui forme une gaîne celluleuse , présente souvent une densité très-remarquable ; on trouve dans son épaisseur des caillots , du pus infiltré ou collecté.
«En dehors du vaisseau enflammé, dit M. Sédillot, l'inflammation se propage et gagne la couche celluleuse et les téguments du membre. Si la veine est superficielle, toutes ces parties se tuméfient, une exsudation plastique amène des adhérences intimes , l'on n'aperçoit plus qu'un tissu homogène plus ou moins dur, résistant, qui crie sous le scalpel et offre une apparence Iardacée ; filets nerveux, aponévroses, lacis vasculaire , tout est confondu, et la dissection la plus attentive peut à peine les faire reconnaître» (thèse citée, p. 20).
Assez fréquemment les parois veineuses sont détruites eu un ou plusieurs points , soit par ulcération, soit, ce qui est plus rare, par gangrène; la perforation peut ne porter que sur l'une des tuniques ou bien être complète (Hogdson, Traité des maladies des artères et des veines, trad. deBreschet, t. u, p. 457 ; Paris, 1819). Dans quelques cas, le pus intraveineux n'est séparé d'une collection purulente formée dans le tissu cellulaire intermembraneux que par un diaphragme très-mince, que finit par dissoudre le pus, et alors les deux collections se confondent (Tessier, loc. cit., p. 84).
D'autres fois les parois veineuses sont complètement perforées dans une étendue plus ou moins considérable , et le pus intraveineux s'épanche dans le tissu cellulaire qui entoure le vaisseau , ou bien entre en communications avec une collection purulente développée dans la gaîne celluleuse, au mi-
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lieu de laquelle il est très-difficile de reconnaître la veine lacérée (Gruveilhier).
Les parois veineuses peuvent être détruites dans toute la circonférence et dans une notable partie de la longueur du vaisseau. Raikem cite un cas dans lequel la veine fémorale tout entière avait disparu ; son trajet était occupé par une traînée de pus circonscrit dans la croûte du vaisseau (Gruveilhier, Anat.path., liv. xi , pi. 1 , 2 , 3 , texte , p. 1 6).
Quelquefois, lorsque la phlébite enkystée occupe une veine superficielle, dans le cas , par exemple, où l'inflammation s'empare des varices ayant leur siège dans la veine saphène, des adhérences s'établissent entre !a peau et le vaisseau, une coîection purulente se forme, les parois veineuses se perforent en même temps que le tégument externe s'ouvre, le pus intraveineux s'écoule à l'extérieur avec celui du tissu cellulaire extraveineux.
Les différentes altérations que nous venons de décrire se présentent à l'observateur, quant à leur siège, avec divers modes d'association; elles prédominent soit dans la membrane interne, soit dans la membrane moyenne, soit dans la gaîue celluleuse. «Tantôt, dit M. BlanJin, ces trois nuances d'altération veineuse existent ensemble; tantôt on les rencontre associées deux à deux d'une manière variable; tantôt enfin une seule d'entre elles apparaît; de sorte que, sous le rapport du siège , la phlébite pourrait être divisée en interne, en moyenne et en externe » (Mémoire sur quelques accidents très-communs à la suite des amputations, in Journ. hebdomad. deméd., t. u,p. 583; 1829).
Ht Phlébite suppurat'we libre. — Nous donnons ce nom à l'inflammation veineuse dans laquelle le pus, n'étant point séquestré par l'une ou l'autre des dispositions anatomo -pathologiques que nous avons décrites, est entraîné par la circulation et se mêle par conséquent au sang.
M. Tessier n'admet point l'existence de la phlébite libre. «Dès le début de toutes les phlébites, dit ce médecin, il se forme des adhérences de limitation; plus lard, à toutes les périodes de l'inflammation veineuse, le pus est séquestré : il est évacuée l'extérieur ou résorbé, mais son passage dans le torrent circulatoire n'est jamais possible ; la partie adhérente , caillot ou membrane, ne peut jamais se rompre ou disparaître.» «II est plus facile au pus, s'écrie M. Tessier, de passer du centre du f -mur à la peau que de franchir l'adhérence qui l'isole du sang dans la phlébite, sauf le cas de violence mécanique!» (Tessier, (oc. cit., p. 83).
«Jamais, dit encore M. Tessier, le pus ne peut trouver place entre les parois veineuses et le caillot, puisque celui-ci adhère à la veine par tous les points de la membrane dont il est enveloppé.»
Les faits sont en opposition manifeste avec ces différentes assertions, qui, d'ailleurs, mettent M. Tessier en contraediction avec lui-même sur certains points.
M. Gruveilhier pense que la phlébite, toujours enkystée au début , peut se transformer en phlébite libre, parce que les caillots obturateurs, sourdement minés par l'absorption, peuvent se détacher et être entraînés par le torrent du liquide qui les entoure (ouvr. cit., liv. iv, texte de la pi. 6; liv. vni, texte delà pi. 4); mais l'observation démontre encore, contre l'opinion de MM. Gruveilhier et Teissier, que souvent on trouve dans une veine enflammée des caillots qui n'adhèrent en aucune façon aux parois veineuses, et qui sont séparés de la veine par une couche de pus ou qui renferment dans leur épaisseur une collection purulente, laquelle, plus tard, doit nécessairement pénétrer dans le torrent circulatoire (Bull, de la Soc. anat. , 15e année, p. 16-17; — même recueil, 17e année, p. 300; — L. Fleury, ouvr. cité, p. 119, observ. 14e, etc.).
M. Nivet a rapporté un fait qui, à cet égard, ne peut laisser aucun doute. Une jeune femme est amputée de la jambe; le seizième jour se déclare une phlébite; elle meurt le vingt-huitième. A l'autopsie, on trouve les veines tibiales antérieure et postérieure et poplitée remplies de pus. «La veine crurale est occupée, jusqu'à la naissance de la saphène , par un caillot séparé des parois de la veine par du pus dans ses trois quarts inférieurs, puis ensuite par une sanie purulente ; ce caillot se termine par un petit renflement, nulle part il n'adhère aux parois de la veine; de sorte qu'il n'a existé, pendant la vie, aucun obstacle capable d'empêcher le passage du pus des veines dans le torrent circulatoire» (Bull, de la Soc. analom., 12e année, p. 261 ).
Mais ce n'est pas tout, et l'observation établit encore contre MM. Cruveilhier et Tessier, qu'il est des phlébites dans lesquelles la veine suppure avant ou sans que le sang se soit coagulé , et en l'absence de toute adhérence, de toute séquestration.
Huuter, dont l'autorité a été invoquée à tort en faveur de la théorie exclusive du caillot de la phlébite enkystée, Hunter avait parfaitement compris que le calibre du vaisseau, que l'intensité, la marche de la phlegmasie , devaient exercer une grande influence sur les dispositions anatomo-pathologiques.
«Sous l'influence de l'état inflammatoire, dit-il, il se formerait des abcès dans les veines, si le pus n'était emporté très-souvent vers le cœur avec le sang , ce qui l'empêche de s'accumuler dans un foyer; mais ce passage facile du pus dans la circulation générale ne se produit pas toujours. Il est prévenu, dans quelques cas, par le développement de l'inflammation adhésive , qui s'établit dans la
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veine entre le point qui suppure et le cœur, et alors il se forme un abcès {phlébite enkystée)... Dans beaucoup de cas , l'iuflauimation et la suppuration ne sont pas limitées, parce qu'il ne s'est point formé d'adhérences» (ouvr. cit., t. m, p. 643-645).
«Les phlébites très-aiguës, très -intenses, dit M. Blandin (ment, cité, p. 581 et suiv.), ne donnent pas lieu à la formation d'un caillot : quand celui-ci existe, il n'est pas primitif.» M. Blandin prétend que le pus n' est jamais primitivement et complètement isolé dans la veine, et qu'en général il n'est limité que par les valvules au-dessus et au-dessous des branches collatérales volumineuses (Dict. de méd. et de chirur. prat. , t. n, p. 217, art. Amputation).
Dance prétend que dans la phlébite l'existence d'un pus liquide précède toujours la formation des fausses membranes de limitation, et que celles-ci ne se développent, dans les veines d'un certain calibre, que par les progrès de l'inflammation (De la Phlébite utérine et de la phlébite en général, in Archiv. génér. de méd.; 1828, t. xix, p. 13).
M. Piorry fait remarquer avec raison que le sang perd presque complètement , dans certaines maladies, la propriété de se coaguler, et qu'alors l'isolement est impossible (Traité de médecine pratique , t. n, p. 404; Paris, 1842). A la vérité M. Tessier accepte cette exception, car il avoue que la phlébite n'est constamment adhésive (enkystée) que lorsqu'elle est primitive, simple, antérieure à toute altération du sang.
Si maintenant on interroge les faits on ne tarde pas à se convaincre que la vérité est avec Hunter, entre les théories exclusives de MM. Cruveilhier et Tessier d'une part, de Dance et de M. Blandin d'autre part ; que, dans la majorité des «as, la phlébite est enkystée , mais que, dans d'autres cas nombreux, on trouve du pus remplisant, dans une étendue plus ou moins considérable, une veine enflammée sans être séquestré ni par des caillots , ni par des fausses membranes, ni par aucun autre mode de limitation ; sans que l'on trouve aucune disposition qui autorise à admettre l'existence antérieure d'un caillot, d'une fausse membrane, d'une adhérence quelconque (Velpeau, Arch. génér. de méd., 1827; t. xiv , p. 500, obs. n ; — Ribes , Rev. médicale; 1825, t. m , p. 17, obs. i; — Mazet, Bail, de la Soc. anatom., 12e année, p. 234; — même recueil, 14e année, p. 3; — même recueil, 18e année, p. 198; — L. Fleury, ouvr. cité, p. 119, obs. xiv, etc.).
Hunter a rapporté des fails semblables, sans que l'on soit en droit d'en conclure , ainsi que l'a fait M. Tessier, que l'illustre chirurgien, ou ne savait pas distinguer le pus, ou n'était pas conséquent avec lui-même (voy. Journal de chirurgie, t. î, p. 133; — L. Fleury, ouvr. cité, p. 124).
« En examinant le bras d'un homme qui était mort à l'hôpital Saint-Georges, dit Hunter iloc. cit., p. 645 ), je trouvai les parois des veines, tant audessus qu'au-dessous de l'ouverture faite par la lancette, réunies en plusieurs endroits par l'inflammation adhévise. J'observai aussi que, dans plusieurs parties de la surface interne des veines, la suppuration avait commencé comme on l'observe sur les surfaces enflammés... Auprès de l'aisselle la veine avait suppuré ; mais au delà de cette région , il ne s'était point formé d'adhérences , de sorte que le pus avait eu un libre passage dans la circulation générale. »
Ainsi donc la phlébite est libre primitivement ou consécutivement : dans le premier cas, le pus, sécrété par la veine enflammée , se mêle immédiatement avec le sang; dans le second , le pus ne pénètre dans le torrent circulatoire qu'après avoir été séquestré pendant un temps plus ou moins long. Cette distinction est importante pour l'étude des symptômes , de la marche et des terminaisons de la phlébite.
Dans la phlébite libre l'existence du pus n'est ordinairement pas aussi facile à constater que dans la phlébite enkystée ; cependant , lorsqu'il est déposé , à l'état de pureté , sur les parois veineuses, qu'il remplit tout le calibre du vaisseau , qu'il forme une collection dans l'épaisseur d'un caillot non adhérent, lorsqu'il n'est qu'incomplètement mélangé au sang, aux environs du lieu où l'inflammation veineuse lui a donné naissance, on le reconnaît facilement à ses caractères physiques , quoiqu'il soit plus sage, dans tous les cas, d'avoir recours à l'examen microscopique (voy. Essai sur l'infection purulente, p. 16) ; mais dans la majorité des cas le pus est entraîné, au fur et mesure de sa formation, par le torrent circulatoire, et il se mêle plus ou moins intimement avec le sang au milieu duquel il est presque toujours impossible de constater sa présence avec certitude (voy. Pvohémie).
Dans la phlébite libre les altérations des parois veineuses ne s'étendent presque jamais au delà de la tunique interne et du tissu cellulaire qui la double; la membrane est épaissie, ramollie, couverte de fausses membranes , de pus concret; quelquefois elle préseute plusieurs petites ulcérations. Dans le tissu cellulaire on retrouve l'injection vasculaire que nous avons décrite plus haut.
Quelquefois on ne rencontre ni caillot ni pus, et cependant les parois veineuses présentent des traces manifestes d'inflammation : elles sont épaissies, ramollies, offrent une rougeur par plaques ou uniforme; la tunique interne est ridf'e et comme chagrinée (Bouillaud, Trailc<iini<<ue desmalad. du cœur; Paris , 1835, t. n, p. 9-16); dans ce cas la phlébite
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est évidente, mais il est presque impossible de déterminer, en ne tenant compte que de l'examen du sang, si du pus a été sécrété et entraîné par le torrent circulatoire (voy. Pyohémie).
Dans la phlébite libre, on trouve presque constamment, dans différents organes, des collections purulentes qui ont reçu le nom à'abcês métastatiques, et qui ont donné lieu à de longues et vives discussions quant à leur mode de formation; leur histoire appartenant spécialement à celle de l'infection purulente, nous nous bornerons ici à cette simple mention (voy. Pyohémie).
B. Phlébite non suppuralive. — a. Phlébite non suppurat'we , adhésive , oblitératrice. — Par l'effet d'une inflammation veineuse modérée, le sang se coagule, et il se forme un caillot au niveau de toute la portion de veine enflammée; ici le sang n'est point altéré par le mélange des éléments du pus, les parois veineuses ne sont point profondément lésées dans leur structure, et l'on observe alors tous les phénomènes qui appartiennent à la coagulation spontanée du sang, et aux transformations successives que subit tout caillot déposé au sein de tissus vivants.
Au moment de la coagulation une grande partie de la fibrine se porte à la circonférence du caillot, tandis que l'autre partie forme une espèce de réseau dans lequel sont retenus les globules et le sérum. Le caillot est alors mou et a peu près uniformément coloré en rouge; mais bientôt la portion séreuse et la matière colorante sont reprises par l'absorption , qui exerce ses effets de la circonférence du caillot vers le centre.
A mesure que la résorption a lieu . le caillot se condense , se décolore et offre , de dehors en dedans, une couche de plus en plus épaisse de matière fibrincuse jaunâtre, dure, résistante. A un moment donné, le caillot est représenté par une espèce de coque fibrineuse, renfermant dans son intérieur une certaine quantité de sérum et de globules en partie décolorés.
Au bout d'un temps variable , mais toujours assez long , la résorption a exercé ses effets sur le caillot tout entier, et alors celui-ci est transformé en un cylindre fibrineux, blanc, homogène, ayant un diamètre plus petit de la moitié ou des deux tiers que celui du caillot primitif.
A cette époque deux circonstances différentes peuvent se présenter. Tantôt le cylindre fibrineux se condense de plus en plus, devient comme cartilagineux, s'ossifie en quelques points, présente des aiguilles osseuses dans son intérieur (phlébolithes), et efface complètement et définitivement la cavité du vaisseau aux parois duquel il adhère intimement (Bull, de la Soc. anatom., 16e année , p. 295 ; — Cruveilhier, ouvr. cité , liv, xxv, pi. v, texte page 3);
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tantôt ce cylindre subit lui-même les effets de la résorption , diminue de plus en plus de volume, et est enfin réduit à un simple filament. La cavité du vaisseau est alors oblitérée par le rapprochement des parois veineuses qui adhèrent l'une à l'autre par l'intermédiaire d'une couche fort mince de matière d'apparence fibrineuse, seul et dernier vestige du caillot (Cruveilhier, ouvr. cité, liv. xxvh , pi. iv, texte, p. 5).
Dans quelques cas , fort rares d'ailleurs , l'oblitération du vaisseau a lieu d'emblée, sans l'intermédiaire d'un caillot, par le rapprochement, le contact des parois veineuses, entre lesquelles ne s'interpose qu'une couche très mince de lymphe coagulable, sécrétée par les membranes enflammées. L'oblitération est alors immédiate , et la veine se présente sous la forme d'un cordon ligamenteux. Cette disposition anatomo-pathologique ne se présente guère, ainsi que le faitremarquer M. Breschet, que dans les veines d'un très-petit calibre ou dans les troncs veineux qui ont été soumis à une compression énergique et prolongée (Hogdson, loc. cit., p. 451-455).
b. Phlébite non suppurative libre. — Nous appelons ainsi l'inflammation veineuse qui, ne donnant pas lieu à la formation de pus, n'interrompt point ou ne supprime que momentanément la circulation dans le vaisseau enflammé.
On observe quelquefois , pendant la vie , tous les symptômes locaux de la phlébite sur le trajet d'une veine superficielle, et cependant on ne constate point de caillots, et la circulation ne semble pas un moment être interrompue.
Sur les cadavres on a sans doute souvent rattaché à la phlébite des colorations morbides de la tunique interne des veines qui n'étaient que les effets d'une imbibition cadavérique; mais il est cependant des cas dans lesquels on constate des traces bien positives de phlébite sans néanmoins que la veine ait cessé d'être ouverte à la circulation, sans qu'elle renferme le moindre caillot dans sa cavité.
On doit conclure de ces faits que la phlébite peut exister à un certain degré sans donner lieu à la coagulation du sang. Mais des faits plus nombreux et plus positifs montrent qu'une veine enflammée peut redevenir perméable au sang après avoir été oblitérée par un caillot pendant un temps plus ou moins considérable.
Le rétablissement de la circulation peut s'effectuer de différentes manières.
Dans quelques cas l'inflammation se termine par résolution; le caillot, rapidement résorbé ou entraîné et désagrégé par le torrent circulatoire, disparaît complètement, et le calibre du vaisseau se rétablit (Cruveilhier, ouvr. cité, liv. iv, pi. vi, texte, p. 3),
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D'autres fois le caillot persiste , mais le sang apporté par les collatérales le décolle en quelques points, s'introduit entre lui et les parois veineuses, et finit par se creuser un canal sinueux qui rétablit plus ou moins la circulation. Dans un cas rapporté par M. Gruveilbier (ouvr. cité , liv. xxv, pi. v, texte, p. 3), le sang décrivait de longs détours et circulait en spirale autour de la concrétion.
M. Livois a vu un caillot qui occupait la partie inférieure de la veine cave, se bifurquait pour pénétrer dans les veines iliaques primitives, et remplissait des deux côtés la presque totalité des veines des membres inférieurs; sa surface externe était lisse et comme doublée par une séreuse de laquelle partaient des espèces de petites cloisons qui allaient s'unir à la face interne de la veiue, laissant entre elles des espaces comme canalisés, à l'aide desquels le sang circulait encore un peu [Bull, de la Soc. anatomique, 15e année, p. 260).
On a vu, enfin, le sang se creuser un canal au centre du caillot, et rétablir ainsi la circulation d'une manière incomplète à la vérité , mais suffisante pour prévenir les lésions qui accompagnent l'oblitération veineuse (Cruveilhier, loc. cit.).
C'est à la phlébite non suppurative qu'appartiennent les faits que nous avons mentionnés au commencement de cet article, et dans lesquels il est fort difficile de reconnaître si la coagulation du sang est due à une altération de ce liquide ou à la phlegmasie des parois veineuses.
Assez fréquemment , chez des sujets atteints de phthisie pulmonaire , de cancer du foie ou du rectum, d'une maladie des voies urinaires, on trouve dans plusieurs veines des caillots plus ou moins anciens, peu adhérents aux parois veineuses, le-quelles ne présentent aucune altération, si ce n'est qu'elles sont revenues sur elles-mêmes en raison de la diminution du calibre de la veine ( Bull, de la Société anatomique, 14e année, p. 303, 304, 306, 384). Faut-il, ainsi qu'on l'a fait, attribuer ces caillots à une phlébite, laquelle, s'étant terminée par résosolution, n'a laissé aucune trace anatomique dans les parois du vaisseau ? Nous ne le pensons pas ; comment admettre une phlébite spontanée, développée en l'absence de toute cause déterminante appréciable , ne laissant après elle aucune trace anatomique dans les tissus, lorsque l'on peut raisonnablement attribuer la coagulation du sang à une altération de ce liquide? Cette dernière manière de voir n'est-elle point appuyée par ce que l'on observe dans la phlébite suppurative libre? Souvent, dans l'infection purulente , on trouve dans des points du système veineux plus ou moins éloignés de la veine enflammée, des caillots contenant du pus , au niveau desquels les parois veineuses ne présentent aucune altération;
ces caillots , quelquefois nombreux, ne sont manifestement pas produits par autant de phlébites partielles circonscrites, ils résultent d'une coagulation du sang déterminée par le mélange du pus avec ce liquide. Chez des sujets arrivés au dernier degré de la phthisie pulmonaire ou d'une affection cancéreuse, un effet semblable ne peut-il pas être produit? Quelle est d'ailleurs l'influence que les troubles de la respiration et de l'hématose peuvent exercer quant à la coagulation spontanée du sang?
Toutes ces questions ne peuvent être résolues dans l'état actuel de la science , nous le savons bien , mais nous pensons qu'il est temps de les poser, et d'appeler sur elle l'attention des observateurs. Des recherches nouvelles et plus rigoureuses viendront peut-être montrer qu'il ne faut attribuer la coagulation du sang à la phlébite , que lorsque les parois veineuses présentent, au niveau du caillot, des traces quelconques d'inflammation.
En terminant la description anatomo-pathologique de la phlébite , nous devons rappeler au lecteur que souvent on rencontre sur un même sujet, dans une même veine , toutes les différentes lésions que nous avons étudiées.
Symptômes. — Phlébite suppurative. Les symptômes de la phlébite, considérée en elle-même, sont tous locaux , et ces symptômes ne sont appréciables que lorsque le vaisseau enflammé est assez superficiel pour être accessible, sinon à la vue, du moins au toucher. 11 est très-rare que l'inflammation d'une veine soit accompagnée de frisson et de fièvre : ces phénomènes appartiennent à l'infection purulente , et nous ne suivrons pas l'exemple de plusieurs auteurs qui tracent , à propos de la phlébite , un tableau qui appartient à l'histoire de la pyohémie.
La douleur est ordinairement le premier symptôme produit; cette douleur est vive, lancinante, elle suit le trajet du vaisseau et se dirige vers le cœur, mais quelquefois aussi en sens inverse; elle est très -augmentée par la pression, et souvent accompagnée d'une sensation de chaleur brûlante.
Bientôt une ligne rouge se dessine sur les téguments qui deviennent tendus , rénilents, douloureux à la pression, mais qui ne présentent ces caractères que sur un espace fort étroit , affectant exactement la direction du vaisseau enflammé.
Si la phlébite est le résultat d'une phlébotomie, des symptômes importants se manifestent du côté de la plaie. Vingt-quatre heures après la saignée , ordinairement, de la rougeur et un peu d'empâtement se montrent autour de la plaie; les bords de celle-ci sont écartés , libres ou réunis par une couche mince d'une lymphe jaunâtre, puriforme, ou par une petite croûte sèche et rougeâtre. Quelquefois la cicatrice déjà formée se rompt; d'autres fois elle per-
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sislc pendant que )a phlébite poursuit sou cours.
Les bords de la plaie se gonflent , durcissent , se renversent; la plaie s'agrandit et laisse échapper du pus ; quelquefois il se forme autour de la plaie un petit abcès phlegmoneux (Sédillot, thèse citée, p. 12-13).
Si la phlébite est libre d'emblée , la douleur et la rougeur ne tardent pas à diminuer; elles disparaissent bientôt presque complètement, et alors se montrent les accidents qui appartiennent à l'infection purulente ( voy. Pyohémie ).
Lorsque la phlébite est enkystée , la douleur et la la rougeur persistent et sont bientôt accompagnées d'autres symptômes produits par la coagulation du sang. La veine forme un cordon dur, résistant, tendu, douloureux, soulevant la peau et laissant apercevoir et sentir des espèces de nodosités dues aux intersections valvulaires du vaisseau. Ce cordon devient mou , fluctuant lorsque du pus s'est formé et qu'il distend le vaisseau ;" souvent alors , soit qu'il y ait eu perforation des parois veineuses et épanchement du pus intraveineux dans le tissu cellulaire environnant, soit qu'une collection purulente existe en même temps en dehors de la veine, on observe tous les phénomènes locaux qui caractérisent les abcès phlegmoneux du tissu cellulaire.
Lorsque l'abcès intraveineux est formé, les accidents peuvent suivre deux voies différentes : tantôt le pus reste séquestré, est évacué à l'extérieur par une ouverture spontanée ou artificielle, et la maladie suit la marche ordinaire des abcès; tanlôt,après avoir été enkysté pendant un temps plus ou moins long, le pus, en raison de la destruction des adhérences des caillots obturateurs, pénètre dans le torrent circulatoire, et alors se montrent encore les symptômes de l'infection purulente.
Phlébite non suppurative, adhésive, oblitératrice. — Cette forme de la phlébite est quelquefois accompagnée des symptômes qui caractérisent le début de la forme précédente, mais le plus ordinairement, l'inflammation étant moins intense, la douleur et la rougeur manquent, et l'on ne reconnaît la maladie que par la présence des caillots; les phénomènes que l'on observe alors ne sont point le résultat de l'inflammation de la veine, mais de l'oblitération du vaisseau (voyez Veines (Oblitération des).
Marche , durée, terminaison. — Rien de plus variable que ces différentes circonstances de la maladie : elles sont sous la dépendance d'une foule de modificateurs liés aux conditions individuelles dans lesquelles se trouve placé le sujet, aux causes, au siège de la maladie, au traitement employé, etc.
La phlébite suppurative libre d'emblée a une marche très-rapide, et se termine ordinairement par la mort au bout de quelques jours; la phlébite sup-
purative enkystée peut se prolonger pendant plusieurs semaines, et alors se terminer soit par la guérison , soit par la mort , si les moyens de limitation sont détruits.
La phlébite non suppurative a toujours une marche lente , une durée fort longue ; quelquefois elle se termine par la guérison, par le rétablissement plus ou moins complet de la circulation (voy. Altérations anatomiques); d'autres fois elle produit médiatementdes accidents qui peuvent devenir une cause de mort (voy. Veines (Oblitération des).
Diagnostic. — Pronostic. — Le diagnostic de la phlébite superficielle est facile; on ne pourrait confondre l'inflammation veineuse, au début, qu'avec la lymphangite, et nous avons indiqué ailleurs les caractères différentiels qui séparent ces deux affections (voy Lymphangite, t. v, p. 581).
La phlébite suppurative profonde viscérale ne peut être soupçonnée que lorsque l'on observe les phénomènes qui caractérisent l'infection purulente (voy. Pyohémie); la phlébite adhésivea des caractères qui appartiennent à toutes les oblitérations veineuses, quelles que soient leur cause (vwy. Veines (Oblitération des).
Le pronostic de la phlébite suppurative libre est exrêmement grave , presque nécessairement mortel (voy. Pyohémie); celui de la phlébite suppurative enkystée est beaucoup moins fâcheux , et celui de la phlébite oblitératrice est ordinairement favorable.
Le siège de la maladie , les circonstances au milieu desquelles l'inflammation s'est montrée, exercent d'ailleurs une grande influence sur le pronostic; les phlébites viscérales (hépatique, rénale, splénique, etc.) sont presque toujours mortelles. 11 en est de même pour la phlébite utérine, surtout lorsqu'elle se montre pendant une épidémie de fièvre puerpérale; la phlébite des sinus de la dure-mère a toujours été suivie de mort (voy. Espèces et varités).
Espèces et varités. — 1° Phlébite capillaire superficielle. — M. Ribes, le premier, a émis l'opinion que, dans certains érysipèles et principalement dans les érysipèles phlegmoneux, il existe une phlébite du réseau capillaire des téguments (Exposé sommaire de quelques recherches anatom., physiol. et pathol., in Mém. de la Soc. méd. d' émulât.; Paris, 1817, 8e année, p. 622); depuis, Copland {A dictionary of pract. medicine , t. i, p. 824), MM. Gely (Jrch. génér. de méd.; 1837, t. xiv, p. 63), Silvester (même recueil ; 1 842, t. xiv, p. 338) ont trouvé , dans des érysipèles de la face et du cuir chevelu, des phlébites suppurées des veines frontales, palpébrales , temporales , faciales , auriculaires , des veines qui rampent au-dessous du cuir chevelu, etc. Nous avons indiqué ailleurs les caractères anatomiques et symptomatiques de Yérysipèle veineux,
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et nous ne reviendrons pas sur ce sujet (voyez le Compendium, t. m, p. 456-469, 471-472).
M. Cruveilhier a rattache à une phlébite capillaire hémorrhagique les épanchements de sang que l'on rencontre, chez quelques vieillards ou chez des sujets atteints de scorbut, sous l'épidémie, dans l'épaisseur même du derme, dans le tissu cellulaire sous-cutané, dans les espaces celluleux intermusculaires, dans l'épaisseur des muscles, sous le périoste, dans les articulations, etc. (Anaiomic palhol., liv. xxxv, pi. v).
Nous ne pouvons comprendre ce qui a pu porter M. Cruveilhier à rattacher ces héraorrhagies multiples, manifestement dues à une altération du sang, à une inflammation veineuse dont rien ne démontre l'existence. Jamais, dans les cas rapportés par M. Cruveilhier lui-même , les veines n'ont présenté la moindre altération de texture.
M. Cruveilhier considère la phlébite capillaire comme constituant l'inflammation : «Toute inflammation, de quelque nature qu'elle soit, est une phlébite capillaire» (Dict. de méd. et de chir. prat., t. xn, p. 675). Nous n'avons pas à nous occuper ici de cette théorie, dont l'appréciation appartient à l'étude de l'inflammation.
2° Phlébite des troncs superficiels. — Les différentes formes anatomiques de la phlébite se présentent ici avec leurs caractères symptomatiques les plus tranchés et les plus facilement appréciables.
La phlébite des membres supérieurs est souvent traumatique et produite par l'opération de la saignée; presque constamment suppuraîive, elle est enkystée ou libre, et donne lieu aux accidents que nous avons décrits plus haut.
Chez les femmes atteintes de cancer du sein , on observe quelquefois des oblitérations des veines du bras correspondant, lesquelles sont accompagnées de tous les symptômes qui appartiennent à la phlébite adhésive des membres inférieurs (The Cyclopœdia of practical med., t. m, p. 349). M. Cruveilhier a observé des cas d'œième douloureux des femmes eu couches occupant les membres supérieurs (Dict. de méd. et de cuir, prat., t. xn , p. 671). Nous renvoyons la description de ces phlébites et celle de la phle'bite crurale à l'histoire de la phlegmalia alla dolens (voy. ce mot).
3° Phlébite profonde. — Les phlébites qui succèdent aux amputations, aux opérations chirurgicales de quelque nature qu'elles soient, aux fractures comminutives, aux plaies, et surtout aux plaies de tête, occupent ordinairement des veines profondes et de petit calibre. E;les sont presque constamment suppuratives, souvent libres, et, dans ce dernier cas, elles donnent lieu à tous les accidents funestes qui accompagnent l'infection purulente.
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Les symptômes locaux manquent ici complètement les pbéuomèues qui caractérisent l'infection purulente peuvent seuls faire supposer l'existence d'une phlébite qu'à l'autopsie il est même souvent très-difficile de découvrir. Les recherches cadavériques doivent être minutieuses et complètes, et c'est parce qu'on n'y apportait pas assez de soin qu'on a méconnu pendant longtemps une cause très-fréquente d'infection purulente : la phlébite osseuse Dans tous les cas d'infection purulente, il faut diviser les os, les scier en plusieurs parties, et examiner les veines qui se trouvent dans leur épaisseur, de même que la cavité médullaire et les aréoles du tissu spongieux. «On conçoit, dit M. Cruveilhier, que l'inflammation de ces aréoles doit entraîner les mêmes conséquences que la phlébite ordinaire , car ce sont aussi des veines que ces aréoles pleines de sang du tissu spongieux des os; peut-être même la suppuration de ces aréoles a-t-elle des résultats plus rapidement et plus nécessairement graves que l'inflammation des veines libres» (Anat. path., liv. xi, pi. 1 , 2 , 3, texte, p. 11).
Phlébite de la veine cave inférieure. — Il est assez fréquent de trouver des oblitérations plus ou moins étendues de la veine cave inférieure chez des sujets affectés de phlegmatia alba dolens (Reignier, Bull. de la Soc. anat.; septembre 1 835, p. 8), de cancer de l'un des organes de l'abdomen ( Vernois , même recueil ; novembre 1835, p. 67), de carie vertébrale (Chassaignac, ibid.), de phthisie pulmonaire (Legendre, même recueil; mai 1838, p. 65). Des exemples d'oblitération de la veine cave ont encore été rapportés par Loses (Th. de Paris , 30 vent, an XII), Wilson, Bailiie, Cline (voy. Hodgson, loc. cit., p. 471-477), M. Bouillaud (De l Oblitération des veines , etc., loc. cit., p. 191). Souvent les caillots se prolongent dans les différentes veines iliaques (primitives, internes, externes), ou même dans les principales branches de la veine cave.
Les réserves que nous avons faites quant à la phlébite adhésive trouvent ici leur place : il est impossible de rapporter à une phlébite la plupart des faits de coagulation du sang dans la veine cave; cependant , dans le cas rapporté par M. Vernois , le commencement de la veine cave inférieure était rempli par un caillot adhérent contenant du pus à son centre, et séparé par une couche de pus des parois veineuses, lesquelles étaient rouges, épaissies et ramollies. Chez le malade observé par M. Legendre, la veine était complètement oblitérée depuis les veines iliaques jusqu'aux veines rénales, et se présentait sous la forme d'un cordon fibreux aplati : cette lésion était-elle le résultat d'une inflammation de la veine?
L'inflammation delà veine cave a toujours éléadhé-
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sive el n'a été reconnue, ordinairement, qu'après la mort. Eo procédant par voie d'exclusion , l'existence d'un épanchement abdominal pourrait la faire soupçonner, maison a vu des oblitérations très-étendues ne pas être accompagnées d'ascite en raison de la voie ouverte au sang par les voies collatérales, et c'est alors rétablissement de celte circulation qui éclaire le diagnostic.
ici , comme précédemment , nous pourrions faire à propos de la phlébite l'histoire de l'oblitération de la veine cave inférieure ; mais comme dans la presque tonalité des cas l'inflammation est étrangère à cette oblitération, nous renvoyons le lecteur à un autre article (voy. Veines (Mal. des). — Voy. aussi Anasarque, t. i, p. 104, et Hydropisie, t. iv, p. 608).
4° Phlébite des sinus de la dure-mère. — La phlébite des sinus de la dure-mère, observée pour la première fois en 1825 , par M. Ribes [Revue médicale , t. m, p. 35; 1825), a été décrite avec soin, en 1826, par MM. Tonnelle (Mém. sur les maladies des sinus veineux de la dure-mère, in Journal hebdomad. de méd., t. v; 1829) et Hooper [The morbid analomy of the brain , in-4°; Londou, 1826). Depuis, des faits assez nombreux ont été rapportés par MM. Hardy (Bull, delà Soc. anatom., p. 144; 12e année), Chassaignac (même recueil, p. 208; 17e année), Blandin (Archiv. génér. de méd., t. xxv, p. 99; lre série), Cruveilhier (Anatom. patholog., liv. vin , pi. 4 ; liv. xxxvi, pi. 1 ), Burnet (Journal hebdomad. de médecine, n° d'avril; 1830), Abercrombie, Bright, Stokes, Bruce (Rech. sur la phlébite des sinus cérébraux considérés comme résultat de l'otorrhée purulente , in Gazette médicale, p. 257; 1841).
Altérations anatomiques. — Le caillot se présente avec tous les caractères que nous avons indiqués; il renferme une ou plusieurs petites collections purulentes ; quelquefois cependant il n'existe pas de pus , tandis que dans d'autres cas ce liquide remplit tout le vaisseau, qui ne présente pas trace de caillot
Le caillot est uni aux parois des sinus par des pseudomembranes allongées, cylindriques, exactement moulées sur les parois du vaisseau ; leur couleur est d'un gris jaunâtre , leur consistance se rapproche de celle du blanc d'oeuf coagulé; les couches les plus extérieures sont ordinairement bien continues , tandis que les plus profondes sont rompues et comme hachées.
Les parois des sinus n'offrent en général que de légères altérations; la tunique interne ne présente que quelques stries rougeàtres ou une coloration brune; la dure-mère ne subit aucune espèce de changement, mais le tissu cellulaire serré qui unit
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les deux membranes est souvent très-épaissi (Tonnelle, mém. cit., p. 391, 392).
Quelquefois l'inflammation occupe une étendue plus ou moins considérable des veines cérébrales.
Fréquemment on trouve une exhalation de sérosité ou de sang dans la cavité de l'arachnoïde ou dans les ventricules latéraux, un épanchement sousarachnoïdien ou de larges ecchymoses; presque toujours les couches cérébrales les plus superficielles sont ramollies au niveau des sinus enflammés (Cruveilhier, loc. cit.).
L'histoire clinique de la phlébite des sinus de la dure-mère est encore à faire ; jusqu'ici il a été impossible de distinguer cette affection, soit de la congestion cérébrale, soit delà méningite.
Tantôt les malades succombent par le seul fait de la coagulation du sang , et alors ils présentent les symptômes de la congestion cérébrale : état comateux, paralysie, respiration inégale, déglutition difficile ; tantôt ils offrent tous les symptômes de la méuingite: céphalalgie violente (Ribes, Cruveilhier), vomissements, cris, constipation, convulsions des muscles de la face; dans quatre cas, relatés par MM. Rilliet et Barthez, il y a eu absence complète de symptômes cérébraux ( Traité clinique et pratique des malad.dcs enfants, t. i, p. 646 ; Paris, 1843)«
Du reste, dans presque tous les cas observés de phlébite des sinus, il a existé en même temps des altérations plus ou moins graves de l'encéphale ( ramollissement, hémorrhagie) ou une inflammation des méninges, et il a été impossible de faire, dans l'étude des symptômes, une part à chacune des deux altérations (Tonnelle, loc. cit., p. 402, 403). « La phlébite des sinus, disent MM. Rilliet et Barthez (loc. cit.), se révèle-t-elle par des symptômes appréciables? Nous croyons pouvoir répondre par la négative. »
5° Phlébite de l'artère pulmonaire. — M. Cruveilhier a rapporté à une inflammation de l'artère pulmonaire un caillot contenant du pus . trouvé chez une femme qui avaitsuccombé à une phlébite utérine (Anat. pathoL, liv. xi, pi. 2); mais les parois du vaisseau ne présentaient aucune trace d'inflammation, et le caillot, semblable à ceux que l'on rencontre dans la plupart des cas d'infection purulente, était manifestement le résultat de l'altération du sang par le pus.
MM. Louis et Hélie ont trouvé quatre fois des caillots plus ou moins adhérents, plus ou moins décolorés , dans une étendue variable du système de l'artère pulmonaire; mais, dans aucun cas, ces caillots n"ont pu être attribués à une inflammation des vaisseaux (Baron, Rech. et obs. sur la coagulation du sang dans V artère pulmonaire , in Arch. génér. de méd., t. il, p. 5; 1838). C'est ailleurs que nous
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nous occuperons de ces faits (voy. Poumons (Maladies ! des).
6° Phlébite du système de la veine porte. — Bichat, le premier, a montré du pus dans le tronc de la veine porte et dans les veines hépatiques et spléniques (Anatomie générale, t. i, p. 70); depuis, un assez grand nombre de faits de phlébite suppurée des différentes parties du système de la veine porte ont été recueillis (Ribes, loc. «f.jfp. 40; — Andral, Clinique médicale ; — Jobert , Thèse inaugurale , n° 24 ; Paris, 1828 ; — Borie, la Clinique, n° du 2 mai 1829 ; — Fizeau , Biblioth. méd., t. xxxvn, p. 209: — Cruveilhier, Anatomie pathologique).
M. Lambron a rapporté l'observation fort curieuse d'une inflammation de la veine porte , déterminée par une arête qui, après avoir traversé l'extrémité pylorique de l'estomac et la tête du pancréas , s'était implantée dans le tronc de la veine mésentérique supérieure. Le tronc de la veine était rétréci par des fausses membranes très-peu adhérentes aux parois veineuses qui paraissaient seulement un peu épaissies; le sinus-porte était rempli de pus mélangé de sang, et dans certains points de pus phlegmoneux ; les parois étaient enflammées, épaissieset présentaient, dans quelques points , des fausses membranes d'un gris ardoisé (Observ. d'inflammation delà veine porte, \a Archiv. génér. de médecine, t. xiv, p. 132, 133; 1842).
M. Fauconneau-Dufresne a réuni les différentes observations d'inflammation de la veine porte qui ont été publiées, et il s'est efforcé de tracer de cette lésion une histoire clinique ; mais ses tentatives n'ont abouti qu'à montrer qu'il est impossible, dans l'état actuel de la science, de distinguer, pendant la vie, l'inflammation suppurative de la veine porte de la péritonite et de l'hépatite [Mém. sur l'inflammation du système veineux abdominal, in Gazette méd., p. 727,728). L'étude de la phlébite-porte est toute anatomo-pathologique, et à cet égard nous ne pourrions que nous répéter, car on retrouve ici toutes les altérations que nous avons décrites au commencement de ce travail.
Quant à la phébite-porte adhésive, c'est-à-dire aux oblitérations de la veine porte, nous nous en occuperons ailleurs (voy. Veines (Maladies des), Anasarque et Htdropisie, loc. cit.).
7° Phlébite hémorrhoïdale. Voy. Hémorrhoïdes , t. iv, p. 515 et 51 7.
8° Phlébite ombilicale. — Mentionnée par Osiander etMeckel, la phlébiteombilicalea été décritepar M. Duplay {Quelques observations pour servir à l'histoire de l'inflammation de la veine ombilicale, in l'Expérience, n° du 20juin 1838), auquel nous emprunterons, en partie, les quelques détails qui vont suivre. Nous devons ajouter que le travail de M. Du-
play repose sur des faits qui lui ont été communiqués par MM. Cogny et Cazalis.
Altérations anatomiques. — On n'a jamais rencontré dans la veine ombilicale de caillots, de fausses membranes, ni aucune disposition qui eût pour effet de séquestrer le pus ; ce liquide remplissait toute la cavité du vaisseau et s'étendait, dans plusieurs cas. jusque dans le foie (Scholler, Deux observations de phlébite du foie chez des nouveau-nés , in Gaz. méd., p. 508; 1840); les parois du vaisseau ont été trouvées épaissies, ramollies ; la membrane interne était rouge, couverte de pus concret, ulcérée. S/mplâmcs. — La phébite ombilicale n'a jamais été simple : elle a coïncidé avec un érysipèle de la paroi abdominale ou général, la péritonite, le muguet, l'hépatite, la méningite, l'endurcissement du tissu cellulaire, l'ophthalmie purulente, etc.
Une fois il a existé un foyer purulent à la place de de la cicatrice ombilicale ; d'autres fois la cicatrisation de la plaie résultant de la chute du cordon était complète, et dans d'autres cas la ligature n'était pas encore tombée.
L'existence d'un ictère, d'un érysipèle de la paroi abdominale, d'une péritonite, peuvent faire soupçonner l'existence de la phlébite ombilicale; mais le diagnostic n'est jamais certain.
La mort a été la terminaison constante de la phlébite ombilicale.
9° Phlébite utérine. Voy. Utérus (Mal. de l'). Causes de la phlébite. — Phlébite suppurative. La phlébite suppurative spontanée est fort rare ; dans l'immense majorité des cas, elle se développe sous l'influence de causes traumatiques. Les fractures comminutives , toutes les opérations chirurgicales , principalement les amputations , la taille , la phlébotomie , toutes les actions portées directement sur les veines ( ligature , cautérisation , excision ) , en sont les causes déterminantes les plus ordinaires. M. Cruveilhier (ouvr. cité, liv. xxxni, t. i, texte, p. 6) place au premier rang les opérations qui intéressent les os et celles qui sont faites en plusieurs temps. «Les incisions , dit-il , qui portent sur des parties déjà enflammées par une opération antérieure, font très-aisément passer la phlébite , d'adhésive qu'elle était d'abord , à l'état de phlébite suppurative. »
Dans des cas plus rares , on a vu la phlébite suppurative être produite par un ulcère , une carie , une engelure, un érysipèle (Ribes), un chancre (Desruelles), un cautère, la ponction d'un hydrocèle (Blandin), le séjour prolongé d'une sonde dans la vessie , l'extirpation d'une loupe graisseuse ou d'un kyste mélicérique de la tête , une simple incision.
On a vu la phlébite des sinus de la dure-mère être le résultat d'une chute sur la tête (Hardy , Chassai gnao ) , d'une plaie de tête ( Blandin ) , d'un ulcère
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du cuir chevelu, de la teigne, d'un eczéma du cuir chevelu ( Tonnelle ) ; dans plusieurs cas , cette inflammation a été consécutive à une carie du rocher ( Hooper, Bruce ). La phlébite utérine est souvent le ésuitat d'un avortement , d'un accouchement laborieux , de l'application du forceps , etc. (voy. Utérus ( Phlébite de 1' ).
«La cause de la phlébite ombilicale, dit M. Duplay, doit être recherchée dans les circonstances qui accompagnent la ligature du cordon. » M. Trousseau s'estefforcé de déterminer avec plus de précision la nature de ces circonstances ,zt il l'a placée, avec raison, dans les constitutions épidémiques qui président au développement de la fièvre puerpérale ; c'est, en effet, sous leur empire que la phlébite adhésive , qui doit suivre la ligature et la chute du cordon , se convertit en phlébite suppuralive , laquelle se propage alors à tout le vaisseau, au péritoine qui l'enveloppe, et de là au reste de la membrane séreuse, et enfin , dans quelques cas , à la veine porte et à ses principales divisions ( Trousseau , Gazette des hôpitaux, n° du lerjuin 1844).
La phlébite ombilicale s'est montrée du deuxième au douzième jour après la naissance ; mais, dans le plus grand nombre des cas, les symptômes morbides ont apparu du deuxième au quatrième jour.
Des condilions atmosphériques inconnues, des constitutions épidémiques dont la nature nous échappe (voy. Puerpérale (Fièvre), transforment souvent en phlébite suppurative la phlébite utérine adhésive qui doit suivre tout accouchement (voy. Phlébite utérine) et celle qui accompagne la ligature du cordon ombilical (voy. Phlébite ombilicale).
L'entassement paraît exercer, sous ce rapport, une influence puissante, qui a été principalement signalée par M. Tessier. Ge médecin, toutefois, a considéré l'entassement comme une cause de génération spontanée de pus (voy. Pyohémie), tandis que nous lie le considérons que comme un modificateur ayant pour effet de transformer en phlébite suppurative libre la phlébite adhésive qui doit oblitérer les veines divisées par l'acte de la partui itiou ou par une opération chirurgicale, etc.
M. Gruveilhier a établi en loi que tout corps étranger introduit en nature dans le système veineux détermine, lorsque son élimination par les émonctoires est impossible, une phlébite capillaire dans différents viscères (Jnat. pathol., liv. xi , pi. 1 , 2,3, texte, p. 4). On conçoit parfaitement, a priori, qu'un corps étranger détermine , par sa présence , l'inflammation d'une veine dans laquelle il est arrêté, mais l'expérimentation a fourni des preuves directes à la théorie : M. Cruveilhier a produit des phlébites capillaires viscérales en injectant du mercure dans le système veineux, et il a vu l'inflammation se déve-
lopper autour de chaque globule mercuriel parvenu dans les capillaires. Des résultats semblables ont été obtenus par M. Magendie qui a fait pénétrer dans le système veineux des particules de charbon, et par M. F. d'Arcet qui a injecté des particules d'or et des particules solides du pus {Recherches sur les abcès multiples et sur les accidents qu'amène la présence du pus dans le système vasculaire , thèse de Paris, 1842).
Ces expériences ont une grande importance pour l'élude des abcès dits métastatiques; nous y reviendrons lorsque nous nous occuperons de la pyohémie (voy. ce mot).
Nous ne terminerons pas ce paragraphe sans appeler l'attention des observateurs sur un ordre de causes que nous avons déjà signalé et dont l'étude doit jeter un grand jour sur l'étiologie et le mécanisme de l'infection purulente ; nous voulons parler des modificateurs qui ont pour résultat de transformer en phlébite suppurative libre la phlébite qui , en dehors de leur influence , eût été adhésive, non suppurative, ou tout au moins suppurative enkystée.
Il est permis de supposer que ces modicateurs ont pour premier effet d'altérer le sang, et spécialement d'abaisser le chiffre normal de la fibrine, de lui faire perdre , en partie , la propriété de se coaguler, et d'empêcher, de cette façon, la séquestration du pus; mais des recherches précises sont nécessaires pour établir solidement ce point important de pathogénie.
Phlébite non suppurative adhésive. — Cette forme de la phlébite est, pour ainsi dire, physiologique dans certains cas : ne peut-on point considérer comme telle l'inflammation destinée à oblitérer les veines ultérines laissées béantes par l'accouchement? celle de la veine ombilicale?
Dans des circonstances individuelles et hygiéniques favorables, toutes les causes traumatiques et pathologiques que nous avons énumérées plus haut, donnent ou peuvent donner lieu à une phlébite adhésive médiate , c'est-à-dire à une oblitération veineuse inflammatoire , opérée par l'intermédiaire d'un caillot. Le même effet est produit par la ligature d'une veine, par l'introduction, dans sa cavité, d'aiguilles fines , par certaines opérations destinées à oblitérer les veines variqueuses.
Les obstacles au cours du sang veineux, une compression modérée et longtemps continuée sur une veine, amènent l'oblitération de celle-ci, mais l'inflammation ne joue le plus ordinairement, dans les cas de ce genre, qu'un rôle secondaire ou même entièrement nul (voy. Veines (Oblitération des).
Traitement. — Le traitement de la phlébite est celui de toutes les phlegmasies. On couvrira la veine enflammée de topiques éniollients et narcotiques (ca-
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ta plasmes , fermentation), on aura recours aux bains locaux ou généraux de même nature ; si l'inflammation n'est poiut arrêtée, il faut se hâter d'appliquer sur le trajet de la veine malade un grand nombre de sangsues ; nous pensons , contrairement à l'avis de M. Sédillot (loc. cit., p. 23), que les émissions sanguines générales ne sont pas utiles , et qu'il est dangereux d'ouvrir une veine chez un sujet déjà atteint de phlébite.
Quelques auteurs out conseillé d'appliquer sur la veine enflammée une couche épaisse de 1 à 2 millimètres d'onguent napolitain double très-frais. Le médicament ne doit pas rester en place plus de douze heures sans être renouvelé, et les plus grandes précautions doivent être prises pour que la substitution soit faite sans irriter les parties', et en laissant le moins possible de la précédente application (Pigeaux, Traité pratique des maladies des vaisseaux , p. 123-124; Paris, 1843).
Il est d'une importance extrême de s'opposer à ce que la phlébite ne se propage vers le cœur, ou à ce que le pus, enkysté d'abord, ne pénètre plus tard dans le torrent circulatoire. Hunter, Reil, Abernethy, ont proposé, à cet effet, d'établir sur la veine, entre le lieu enflammé et le cœur, une compression modérée, devant avoir pour résultat d'oblitérer la veine dans le point comprimé ; M. Piorry veut qu'à l'aide d'une compression méthodique , on arrête la circulation au-dessus et au-dessous du point malade , toutes les fois que , dans une veine enflammée , on ne constate pas tout d'abord la présence d'adhérences solides (3Iém. sur la pyohémie , p. 40 , in Traité des altérations du sang ; Paris, 1840).
La compression est souvent infidèle, et M. Breschet pense que , lorsque la veine enflammée est d'un calibre médiocre et facilement accessible aux instruments, il est plus sûr de couper transversalement et en totalité le vaisseau à une certaine distance du mal en se rapprochant du cœur (Hogdson, loc. cit., p. 462).
Lorsque du pus s'est formé et que la phlébite est enkystée, il faut se hâter d'ouvrir largement la veine et de la vider du pus qu'elle contient : le traitement des abcès intraveineux ne diffère point de celui des abcès du tissu cellulaire.
Tels sont les seuls moyens thérapeutiques applicables à la phlébite considérée en elle-même : quelques auteurs en ont indiqué beaucoup d'autres (Pigeaux, loc. cit., p. 425 et suiv.), mais ceux-ci s'adressent non à la phlébite, mais à l'infection purulente consécutive (voy. Pyohémie).
Historique et bibliographie. — L'inflammation veineuse a été observée et décrite pour la première fois, en 1793, par Hunter. L'illustre chirurgien an-
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glais a parfaitement indiqué les caractères anatomiques et symptoma tiques de la phlébite produite par la phlébotomie , et si l'on eût toujours tenu compte de ses travaux, beaucoup de discussions inutiles, d'assertions erronées eussent été épargnées à la science (Observations on the inflammation of ihe internai coats of the veins, in Méd. and surg. transactions, 1. 1, p. 18; 1793. — OEuvres complètes , trad. de Richelot; Paris, 1841; 1. i , p. 1 10, 403, 488, 506; t. m, p. 643-646).
En 1797 Sasse publia une dissertation fondée sur les faits rapportés par Meckel et Hunter (Dis sert, de vasorum sanguiferorum inflammatio ; Halle, 1797).
En 1807 Schwilgué réunit dans un mémoire différentes observations appartenant à Hunter, Meckel, Abernethy (Surgical observations on the occasionnai ill conséquences of venœsection) , Le Hérissé (Bibliothèque méd., t. xv, p. 247), et il traça de la phlébite une description aussi complète que le permettait le petit nombre des faits connus (Faits pour servir à l'histoire des inflammations veineuses et artérielles, in Bibliothèque médicale, t. xvi, p. 190; Paris, 1807).
En 1818 B. Travers publia un travail fort remarquable sur l'inflammation veineuse ; après avoir pratiqué sur des veines des ligatures à différents degrés de constriction , il établit que la membrane interne des veines n'est pas disposée à l'inflammation adhésive, que les parois de ces vaisseaux n'adhèrent que difficilement entre elles , que la suppuration est fréquente. Mais par inflammation adhésive Travers entendait l'adhésion immédiate, et il ne s'expliqua point suffisamment sur l'état de liberté ou de séquestration de pus (Surgical essays, by A. Cooper and B. Travers , t. i ; Londres , 1818).
Hogdson n'avait accordé que quelques lignes à l'inflammation veineuse. Mais, en 1819, son traducteur, M. Breschet, consacra à l'étude de la phlébite une note fort étendue, pour la rédaction de laquelle il mit à profit les travaux de Hunter, d' Abernethy, de Gh. Bell (A system of dissections explaining, the anatomy of the human body, t. il ; Londres, 1809), de Travers qui étaient restés inconnus en France , ainsi que ceux de Sasse et de Schwilgué (Hogdson, Traité des maladies des artères et des veines, trad. de Breschet, t. n, p. 396-462; Paris, 1819).
En 1835, M. Ribes publia le travail que nous avons souvent cité , et auquel les recherches ultérieures n'ont que peu ajouté ( Exposé succinct des recherches faites sur la plûébite, in Bévue médicale , t. m, p. 5 ; 1825.
Malgré les écrits de MM. Breschet et Ribes, l'étude de la phlébite fut tellement négligée eu France
qu'eu 1831 , dans la quatrième édition de son ouvrage, Boyer se rangea encore à l'opinion soutenue par Sherwen (Médical and philosophical commentaries , t. m , p. 430 ), et attribua les accidents consécutifs à Ja phlébotomie , non à une phlegmasie de la veine, mais à la piqûre du nerf (Boyer, Traité des mal. chirurgicales, 1. 1, p. 317; t. xi, p. 255 ).
C'est à M. Cruveilhier que Ton doit, en grande partie, l'impulsion qu'a reçue dans ces dernières années l'étude de la phlébite, et ce sont les écrits de ce médecin qui nous ont fourni les matériaux les plus nombreux et les plus précieux pour la rédaction de notre article (Cruveilhier, Anatomie pathologique du corps humain, et Dict. de méd. et de chir. pratiques , art. Phlébite).
M. Tessier a publié de nombreux travaux sur la phlébite; on y trouve une excellente description de la phlébite suppurative enkystée; mais on y rencontre des opininions exclusives que nous avons suffisamment exposées et combattues dans notre travail pour que nous puissions nous dispenser d'y revenir (Exposé et examen critique des doctrines de la phlébite, in ï Expérience , n° du 5 juin 1838;
— De la Diathèse purulente, nos du 30 juin , du 10 juillet, du 25 et du 30 août, du 10 septembre;
— Lettre sur quelques points du mécanisme de l'infection purulente , etc., in Gazette médicale , p. 385; 1842; — De l'Oblitération des veines enflammées aux limites dujoyer de la phlegmasie , in Gazette médicale, p. 809; 1842 ).
Nous ne reproduirons pas les indications bibliographiques de tous les faits isolés et de tous les mémoires que nous avons cités dans le cours de notre article; mais nous devons cependant une mention spéciale à Dance ( De la Phlébite utérine et de la phlébite en général , in Arch. génér. de méd., t. xix, 1838), et à MM. Blandin (Mém. sur quelques accidents très-communs à la suite des amputations , in Journ. hebdomad. , t. n, p. 579, 1829),Bouillaud ( Traité clinique des maladies du cœur, t. n; Paris, 1835 ), Duplay (Quelques observ. tendant à éclairer l'histoire de la phlébite utérine, in Arch. génér. de méd., t. xi, p. 66; 1836 ; — Quelques obs. pour servir à l'histoire de l'inflamm. de la veine ombilicale, mï Expérience , n° du 20 juin 1838), Sédillot (De la Phlébite traumatique , thèse d'agrégation ; Paris , 1832), Tonnelle (Mém. sur les maladies des sinus veineux de la dure-mère, in Journ. hebdomad., t. v, 1829) et Faucon neau-Dufresne (Mém. sur l'infl. du système veineux abdominal , in Gazette médicale, 1839).
PHLEGMATIA ALBA DOLENS, s. f., dérivé de çXe-fl/.a, phlegme, œdème, c'est-à-dire œdème accompagné de douleurs.
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Dénominations suivant les auteurs. — Enflure des jambes des femmes en couches , Mauriceau ; dépôt laiteux, engorgement laiteux, Puzos et Levret; œdème des femmes en couches, Callisen; phlegmatia alba dolens puerperarum , White ; ischiasa sparganosi, Sauvages; spargosis puerperarum, Good; ecphyma œdematicum, Young; phlebitis cruralis , Rob. Lee ; hydrophlogose des femmes en couches, Lobstein ; phlébite pelvi-crurale ; hydrophlegmasie du tissu cellulaire des membres inférieurs, Rayer; œdème des nouvelles accouchées, de la plupart des auteurs; phlegmasie lymphatique et leuco phlegmasie dolente, Duparcque.
Définition. — Il serait difficile de trouver dans le vocabulaire médical une expression composée d'une manière plus barbare et plus fausse que celle de phlegmatia alba dolens. La phlegmatia n'est point une maladie propre aux femmes en couches, et se présente chez d'autres sujets avec les mêmes caractères et les mêmes symptômes. Elle n'est ni plus blanche ni plus douloureuse que tant d'autres œdèmes. Quelques auteurs, lui donnant un sens tout à fait général , l'emploient comme synonyme d'œdème , et parlent de la phlegmatia du bras ou d'un côté du visage ; un autre veut qu'on désigne ainsi l'œdème causé par la phlébite des membres abdominaux chez les femmes en couches (phlebitis cruralis ) ; enfin plusieurs auteurs ont pensé qu'il fallait conserver le mot phlegmatia alba dolens , avec sa signification vague et mal arrêtée , parce qu'elle peut dépendre de la maladie des veines, des vaisseaux lymphatiques ou d'un œdème aigu du tissu cellulaire , que dès lors elle devrait recevoir successivement les dénominations de phlébite, de lymphangite, d'œdème du tissu cellulaire. Si, en effet, on était parvenu à démontrer par des observations irrécusables que la phlegmatia reconnaît pour cause plusieurs altérations , nous accepterions ce mot avec toutes ses imperfections ; mais il est loin d'en être ainsi , et nous montrerons dans le cours de cet article qu'elle n'est autre chose qu'un œdème symplomatique d'un obstacle à la circulation veineuse.
Pour apporter qnelque précision dans l'étude que nous allons faire et pour éviter de donner une description qui pourrait s'appliquer à des maladies différentes par leur nature et par leur siège, nous appellerons phlegmatia alba dolens l'œdème aigu, douloureux ou non, qui survient dans un ou dans les deux membres inférieur s, chez les femmes nouvellement accouchées, et dépend d'un obstacle à la circulation veineuse , gênée ou suspendue par une maladie des veines ou par l'altération du sang qui la parcourt.
Suivant notre définition , la phlegmatia n'est
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qu'un œdème symptomatique d'un obstacle à la circulation veineuse , qui ne diffère de tous les autres que par la condition toute spéciale où se trouvent les femmes affectées (état puerpéral). 11 nous avait paru plus naturel , plus conforme aux dernières recherches anatomo-pathologiques et aux lois de la nosographie, de ranger la phtegmatia au nombre des œdèmes symptomatiques , en indiquant les causes plus spéciales qui la produisent , mais nous avons craint de priver les médecins , qui connaissent encore la maladie sous ce nom , des documents plus ou moins exacts qui ont été rassemblés par des auteurs dont les noms sont cités avec distinction dans les annales de la science.
Rob. Lee décrit une phlegmatia chez la femme accouchée, dans l'état de vacuité, et chez l'homme ( The Cyclopœdia of practical medicine , art. Phlegjuti.v dolens , t. m, p. 339); quelques auteurs étudient encore sous ce titre la coagulation spontanée du sang que l'on observe chez les phthisiques arrivés à leur dernier terme , chez les sujets atteints de cancer. Nous ne pouvons donner une extension aussi grande à ce mot , sans lui ôter sa véritable signification.
Jnatomie pathologique. — A. Veines. Si l'examen anatomique de tous les organes et du système circulatoire spécialement avait toujours été fait avec tout le soin désirable, le siège et la nature des lésions seraient si bien déterminés qu'il n'y aurait plus de discussion possible sur la nature de Fœdèmc des femmes en couches. Dans presque toutes, nous pourrions dire dans toutes, lesobservations recueillies, depuis dix ans surtout , par des médecins versés dans l'étude de l'anatomie pathologique et qui ont exploré attentivement tous les organes, le système veineux a été -trouvé toujours altéré à différents degrés. On ne doit attacher qu'une faible importance aux observations dans lesquelles l'état de ce système n'est pas décrit avec les plus grands détails. En tenant compte des faits qui remplissent les conditions que nous venons d'indiquer, on voit que les lésions les plus fréquentes sont Ja rougeur, l'épaississement des veines, la formation de caillots fibrineux et de pus dans l'intérieur de ces vaisseaux, en un mot, toutes les altérations propres à la phlébite (voy. ce mot). Le siège de cette phlébite, qui a souvent une intensité extrême en raison de l'état puerpéral dont elle n'est qu'un des nombreux effets, est variable; les veines qui sont le plus ordinairement affectées sont les veines iliaque interne , externe , primitive, et les veines qui se distribuent à l'utérus, aux ligaments larges, au vagin et au rectum. Lorsqu'on explore les veines des membres, on voit que la crurale est très-souvent altérée de la même manière , renferme des caillots sanguins plus ou moins continus, solides, mêlés ou non à de
Ja matière purulente, et que la poplitée, la saphène interne présentent les mêmes altérations. Celles qu'il importe d'étudier d'abord portent sur les parois veineuses (voy. Phlébite) ou bien consistent dans la simple formation d'un caillot sanguin; nous n'avons à nous occuper ici que de cette dernière altération.
B. Caillot. — Lorsque le sang est coagulé dans les veines , celles-ci se dessinent sous la forme d'un cordon volumineux, cylindrique, renflé de distance en distance, dans les points qui correspondent aux valvules et aux confluents des veines. Si l'on vient à diviser les parois du vaisseau, on trouve uo caillot partout continu et solide qui remplit la principale veine du membre ou bien interrompu par des portions de sang resté fluide ou des espaces vides. Le degré d'adhérence du coagulum fibrineux aux parois vasculaires est faible, quelquefois nul ou si intime qu'une partie du caillot reste unie à ces parois lorsqu'on veut l'en détacher. L'un de nous a ouvert plusieurs cadavres de femmes mortes de phlegmatia et a pu étudier la disposition que présente le caillot et son mode d'adhérence. Elle se fait ordinairement à l'aide d'une lamelle fibrineuse, assez mince, résistante, plus décolorée que les couches situées intérieurement; cette lamelle nous a paru constituée par de la fibrine plus anciennement concrétée que les autres parties du caillot , ou dépouillée par l'absorption de sa matière colorante et du sérum.
Si l'on examine la disposition du coagulum fibrineux, ce que nous avons fait un grand nombre de fois, on lui trouve une structure bien remarquable. Il se compose d'un caillot noirâtre, gris ou jaunâtre, qui paraît n'être, au premier abord, qu'une masse homogène et fibrineuse, imprégnée de la matière colorante du sang; Mais si l'on procède à une dissection minutieuse, on voit qu'il est constitué par des couches fibrineuses, concentriques les unes aux autres, et facilement séparable en lames assez minces. Les plus extérieures sont les plus résistantes, les moins colorées, et il n'est pas rare de rencontrer au centre du caillot une masse noirâtre encore molle ou même fluide , formée d'une grande quantité de matière colorante, retirée au centre du caillot et mêlée à une petite quantité de fibrine. Les couches fibrineuses du caillot n'ont rien de régulier dans leur épaisseur, et par une division artificielle et faite avec quelque soin on peut en diminuer ou en accroître le nombre à volonté.
Suivons maintenant les diverses modifications que peut offrir le caillot avant de chercher à en expliquer le mode de formation. Quand on l'examine peu de temps après le début de la maladie , on voit qu'il n'est autre chose que du sang coagulé dans lequel se trouvent mêlés là matière colorante, le sérum et la fibrine; mais, aune époque plus éloignée les couches corticales deviennent plus solides, plus résistantes, sont à peine
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colorées et prennent la forme et la consistance d'une pseudomembrane; les couches médullaires n'ont plus l'apparence que nous avons signalée: elles sont encore noirâtres mais plus sèches et plus denses que dans les premiers jours. Elles finissent enfin, après un temps que l'on ne saurait préciser, par acquérir une fermeté telle qu'on peut les diviser avec l'instrument tranchant et y reconnaître, ainsi que dans les autres portions du caillot, cette disposition lamellaire que nous avoDS indiquée. Toutefois, il n'est pas rare de ne trouver, au centre du caillot et mèmejdans toute son épaisseur, qu'une masse homogène dans laquelle on chercherait inutilement une structure stratifiée : par contre, l'enveloppe corticale prend quelquefois cette disposition à un haut degré ; en même temps les lamelles fibrineuses deviennent jaunâtres, puis se décolorent entièrement, sont alors blanchâtres et ressemblent tout à fait à des fausses membranes ancieunement organisées. Quand on les soulève pour les détacher de la paroi interne de la veine on déchire de petits filaments assez solides, résistants, qui ne sont autre chose que des tractus fibrineux, dans lesquels on constate plus tard de petits vaisseaux qui annoncent une organisation plus avancée. M. Delongeon a cité un cas dans lequel un caillot fibrineux mobile au milieu d'une veine n'y était retenu qu'à l'aide de petites fausses membranes où il était facile d'apercevoir des vaisseaux capillaires. Il faut prendre garde de voir des capillaires de nouvelle formation dans les petites taches striées que l'on aperçoit çà et là dans la couche extérieure du caillot ou sous la lamelle fibrineuse de ce même caillot qui reste souvent adhérent à la tunique séreuse de la veine; ces stries, ces taches ne sont que de petites portions de matière colorante emprisonnée sous la fibrine qui en retient une partie par imbibition.
Les diverses modifications de consistance et de forme du caillot étant une fois bien connues, il est facile de concevoir le mode suivant lequel se produit le coagulum qui oblitère la veine. Nous avons besoin de dire encore une fois que notre explication s'applique surtout aux cas de coagulation spontanée du sang; elle ne nous paraît pas différente lorsque la veine est enflammée. La séparation de la fibrine est favorisée probablement par le pus ou les petits caillots de fibrine qui se forment et s'arrêtent sur les valvules ou au confluent des veines. La structure des caillots que l'on trouvealors dans les veines s'explique aisément par la coagulation pure et simple du sang. En effet , nous voyous la fibrine s'attacher à la paroi des veines , absolument de la même manière que le caillot d'une saignée adhère à la palette; dans ce cas la fibrine gagne, comme on le sait, les parties supérieures du caillot, la matière colorante et le sérum se retrouvent au-dessous, une portion de sérum
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entoure le caillot; dans la veine les choses se passent de la même manière. Si le coagulum se formait en plusieurs fois, ce qui doit être rare, la lymphe, spontanément coagulable, se déposerait sur la membrane interne de la veine, et deviendrait ainsi une nouvelle cause de coagulation ; la matière colorante et le sérum séparés de ia fibrine et entraînés par le sang continueraient à circuler, puis, au bout d'un temps qui serait fort court, de nouvelles portions de sang venant à se coaguler, la circulation serait interrompue et alors la fibrine empiisonnerait dans ses mailles la matière colorante et le sérum. On retrouve au centre ces diverses parties dont la coagulation plus récente est encore fort imparfaite et persiste jusqu'à ce que la sérosité soit reprise par l'absorption ou l'exosmose, laissant ainsi la matière colorante et la fibrine plus sèches et plus consistantes. Les lamelles fibrineuses extérieures ne sont si bien organisées que parce qu'elles ont une origine plus ancienne et se sont formées les premières.
La coagulation est presque toujours assez rapide et se fait simultanément dans une grande étendue de la veiue ; du reste les phénomènes se passent de la même manière que dans le cas précédent. La fibrine est toujours rejetée du centre à la circonférence, au moment de sa coagulation, et s'attache aux parois veineuses ; la matière colorante et le sérum se retrouvent au centre du caillot formé en une seule fois. Les couches les plus extérieures sont les plus denses et les plus décolorées, parce qu'en ce point le sérum et la matière colorante sont enlevés par l'absorption veineuse, et, pour ainsi dire, exprimée par la fibrine qui se concrète.
Que la lumière du vaisseau soit obturée graduellement ou en un temps très-court par la coagulation du sang, le caillot se forme d'une manière toute mécanique et suivant le mode que nous venons de décrire en nous fondant, d'une part, sur les lois aujourd'hui bien connues de la coagulation du sang , et , d'autre part, sur la disposition anatomique du caillot que nous avons eu occasion d'étudier un grand nombre de fois. Si le sang était altéré par une cause quelconque, si sa fibrine était diminuée , s'il présentait les altérations qui l'ont fait désigner sous le nom de sang dissous, il ne pourrait >e former dans la veine un caillot solide et on trouverait, à sa place, une masse noirâtre et fluide. Poursuivons maintenant l'histoire du caillot.
Des changements importants ne tardent pas à survenir dans le caillot; outre ceux que nous avons signalés, on voit la matière colorante, placée au milieu de celui-ci, se ramollir ; elle est alors convertie en une substance molle, noirâtre, quelquefois grisâtre et semblable à du pus. Dans quelques cas on rencontre ce dernier liquide au centre du coagulum; il provient alors
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de la paroi d'une veine enflammée ou de toute autre maladie qui a déterminé le passage du pus dans le sang.
C'est surtout dans les cas de concrétion spontanée du sang dans les veines que l'on observe la disparition du coaguluin que nous venons de décrire; elle peut se faire de même lorsque le sang a été arrêté dans son cours par la veine enflammée. La veine, après être restée imperméable pendant un temps assez long, et avoir offert un cordon noueux qui gêne le mouvement des membres et cause une douleur assez vive, finit par recevoir le sang et par reprendre toutes ses fonctions, ou bien il s'établit une circulation supplémentaire par les veines collatérales.
L'état des parois veineuses mérite une attention d'autant plus sérieuse dans tous les cas de coagulation que nous venons de citer, qu'il importe beaucoup de savoir si elles sont enflammées, et par conséquent si l'on n'a pas affaire à une phlébite ordinaire. Voici ce qu'apprend une dissection minutieuse des parois de la veine. La membrane séreuse ne présente ni rougeur, ni injection capillaire , à moins que le caillot ne soit récent et mou ou le sang encore fluide; dans ce cas la veine est rouge par imbibition cadavérique; elle est pâle et blanche dans les points où le caillot fibrineux est sec, dense et organisé depuis quelque temps. C'est alors qu'en détachant le caillot on trouve que la membrane séreuse a perdu de son poli , qu'elle est plus mate et unie , plus ou moins intimement , à la couche la plus extérieure de fibrine. Du reste , elle n'est point épaissie, point ulcérée, et n'offre, en un mot, aucune altération qui puisse faire croire à l'existence d'une phlegmasie. La tunique [celluleuse est épaissie , infiltrée de sérosité , et fait adhérer fortement les vaisseaux aux organes adjacents ; il faut se rappeler que l'œdème des parties est la principale cause de celte altération. Les parois veineuses nous ont paru épaissies chez un assez grand nombre de sujets, lorsque nous les avons comparées aux veines du côté sain : la rétraction des parois autour [du caillot nous a semblé être la seule cause de cet accroissement en épaisseur.
On a prétendu que la coagulation du sang ne peut avoir lieu sans que la veine soit enflammée; mais comme il est impossible de trouver une altération dans les parois veineuses, on est alors obligé de dire que la phlegmasie s'est dissipée dans les membranes et que le caillot seul est resté. Cette manière, par trop facile de raisonner, est peu faite pour obtenir quelque crédit sur les esprits sévères. Quant ànous,nous déclarons qu'il nous est impossible de voir une phlébite là où il n'existe qu'un caillot sanguin et aucune maladie des parois veineuses (voy. Phlébite),
Nous aurions maintenant à décrire les altérations
que présentent les veines dans la phlébite qui est la cause la plus commune de la phlegmatia dolens, mais cette description a été faite lorsque nous avons tracé l'histoire de cette maladie ; nous devions offrir au lecteur une étude séparée et complète de ces cas dans lesquels la phlébite ne peut expliquer la formation des caillots fibrineux et par conséquent les symptômes de la phlegmatia dolens qui se manifestent alors. Des recherches nombreuses, faites par Rob. Lee, lui ont prouvé que, dans la presque totalité des cas, l'inflammation commence par les veines utérines , hypogastrique , iliaque externe et fémorale (art. cité de \Encycl. anglaise). 11 résulte d'un relevé de 41 faits analysés par M. Bouchut que, dans tous les cas, un seul excepté, la phlegmatia dolens avait pour caractère anatomique l'oblitération des veines des membres affectés (Mém. sur la phlegmatia alba dol.;Gaz. médic, p. 251 ; an 1844). Burns dit que, sur 20 cas, la phlegmatia dolens siégeait une fois à droite, six fois à droite età gauche, treize fois àgauche (Arch. gén. de méd., t. v, p. 48 , 3e série). Les faits rapportés par MM. Velpeau, Bouillaud, Allonneau, Davis, Rob. Lee, que nous aurons souvent occasion de citer dans le cours de cet article, ne laissent aucun doute sur la nature et le siège delà maladie qui doit être rattachée à un obstacle à la circulation veineuse et en particulier à la phlébite qui est une des causes les plus fréquentes de cet obstacle. « 11 n'est plus permis, dit M. Bouillaud, de révoquer en doute l'existence d'un obstacle à la circulation veineuse des membres abdominaux dans la phlegmatia, obstacle dû le plus souvent à la coagulation du sang des veines de ces membres, frappés d'inflammation aiguë (art. Phlegmatia, Dict. de méd. et de chir. prat., t. xn, p. 686).
L'infiltration séreuse des membres inférieurs ne diffère pas de ce qu'elle est dans les autres œdèmes, quoi qu'aient dit quelques auteurs (Ghérard , Essai sur la maladie connue sous le nom de phlegm. alba doL; dissert, inaug., p. 13, in-4° ; Strasbourg, 1835); le liquide est, dit-on, plus plastique et comme gélatiniforme.
Les glandes lymphatiques de l'aine, de la cuisse et du bassin sont souvent tuméfiées, rouges, ramollies, suppurées. Hugh, Fraser, Ammon, Lobstein, Casper, sont les auteurs qui ont étudié plus spécialement ces altérations (Voy. thèse citée de M. Ghérard, p. 15 et 29). Elles ne sont que secondaires et se lient à la pénétration du pus daus le sang , dont la cause doit être cherchée dans la phlegmasie de l'utérus des veines et la fièvre puerpérale. Rob. Lee attribue la tuméfaction et la suppuration des glandes lymphatiques au contact des veines enflammées. Telle est, en effet, une des causes ordinaires des altérations que présente cet!e partie du
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système lymphatique. Quant aux vaisseaux eux mêmes, ou les a vus dilatés, injectés comme dans le cas cités par M. AMonnem (Observ. dephlegmat. ou hydro - pklegm. des nouv. accouch. ; Journ. complém. des se. méd., t. 38, p. âO; 1830). Ce médecin a également noté, dans ses observations, les désordres graves offerts par le système veineux. Gasper ( Commentarius de phlegmatia alba dolente , p. 33; Halff, 1819), et Fraser (Siebold's journ., t. vu, p. 647) ont cherché à faire prédominer leur opinion qui est que la cause de la maladie réside dans l'inflammation simultanée des vaissaeux et des glandes lymphatiques. Les derniers travaux institués par Dance et MM. Tonnelle , Danyau, Duplay, prouvent que la lymphangite peut très-bien accompagner la phlegmatia à titre de complication , mais qu'elle ne peut , en aucune manière, déterminer les symptômes propres à cette maladie.
Nous ne ferons que noter comme altérations accidentelles et souvent concomitantes des veines , l'infiltration purulente du fibro-cartilage interpubien et des ligaments sacro-iliaques (Velpeau, Rech. et observ. sur la pklegm. alba dol., Archiv. gén. de méd., t. vi, p. 220 , 1824 ); l'inflammation de l'aponévrose du fascia lata ( Neuman , Siebold's journ., U x, p. 352), des nerfs (Dugès, Siebold, Hankel). C'est peut-être pour concilier les opinions inspirées par ces désordres tout à fait secondaires, que Pfeiffer a proposé d'admettre quatre espèces de phlegmatia dolens, qu'il appelle veineuse, nerveuse , rhumatismale , lymphatique {Dissert, de phlegmatia alba; Marburg, 1825).
Symptômes. — Dans vingt-trois cas observés par Rob. Lee, la maladie a commencé du quatrième au douzième jour après l'accouchement, dans quinze autres après la deuxième semaine, enfin on l'a vu quelquefois paraître un mois ou six semaines après la parturition ; elle commence par du frisson , du malaise, de l'accablement, un sentiment d'inquiétudes vague et de tristesse, bientôt suivis de chaleur fébrile et d'une douleur qui a d'abord son siège dans la région iliaque, et s'étend bientôt de là à l'aine et à la cuisse. C'est alors que se manifestent des nausées , des vomissements , une fièvre aiguë , quelques symptômes nerveux , du délire, par exemple. Ces divers symptômes , ainsi que les soubresauts des tendons, et l'état ataxo-adynamique dont parlent Casper et tant d'autres, n'appartiennent pas à la phlegmatia blanche , mais bien à la pyohémie , à la phlébite et à toutes les autres maladies puerpérales qui accompagnent si souvent la phlegmatia , et en sont la cause la plus constante. Nous mettrons un grand soin à ne faire figurer dans notre symptomatologie que le signes propres à la phlegmatia dolens. On va voir que les accidents qu'elle dé-
t termine sont purement locaux; les autres, plus graves et plus généraux, résultent de la présence dans le sang du pus versé par la veine enflammée ou formé d'une autre manière.
La douleur et le gonflement du membre caractérisent surtout la maladie qui est annoncée presque sur-le-champ par ces deux symptômes locaux. La douleur est sourde ou vive , ressentie d'abord dans le bas-ventre, à l'hypogastre et dans la fosse iliaque d'un côté, et plus souvent à gauche qu'à droite ; bientôt elle se propage dans la cuisse correspondante, ou bien elle débute d'emblée par cette partie. On la voit, dans d'autres cas, se transmettre à la vulve , à la cuisse , souvent enfin se continuer dans le creux du jarret, la jambe et même jusqu'au cou-de-pied; telle est sa marche ordinaire commandée par le trajet des veines ; cependant, dans quelques cas, elle suit une direction inverse et remonte du creux poplité ou de la cuisse jusque dans l'aine et la fosse iliaque. La douleur suit très-exactement le trajet des vaisseaux enflammés ou dans lesquels se forme le coagulum sanguin. Lorsqu'on presse avec les doigts, on provoque ordinairement de la douleur, et Rob. Lee affirme que celle-ci est constante quand on touche la veine fémorale , nulle quand la pression est exercée sur les autres veines. Nous avons presque toujours constaté l'existence de cette douleur sur le point indiqué par le médecin anglais. Elle augmente aussi par l'extension du membre; aussi les malades le tiennent-ils dans la demiflexion, et demandent qu'on le soutienne ainsi à l'aide d'un coussin. La douleur redouble ordinairement pendant les deux ou trois premiers jours, précède l'œdème du membre ou paraît en même temps que lui. Quelquefois elle est obscure et ne cause qu'un engourdissement assez léger. On voit paraître chez quelques femmes, à la suite de leurs couches, quelques douleurs dans l'aine ; elles disparaissent ou bout d'un petit nombre de jours par l'effet d'un traitement énergique ou spontanément. Rien n'autorise à croire qu'en pareil cas il y avait un commencement de phlegmatia, à moins qu'il ne se joignît d'autres symptômes.
Le gonflement succède quelquefois à la douleur et ne se montre qu'un jour ou deux après que celle-ci s'est manifestée; il ne suit pas toujours la même marche dans son développement. L'œdème gagne d'abord la cuisse, et s'étend ensuite à la partie inférieure du membre, à la jambe et au pied; quelquefois il commence par ces dernières parties avant d'envahir la cuisse; enfin, il n'est pas rare de le voir se produire simultanément sur toute l'étendue du membre inférieur. Gardien , qui a décrit avec exactitude la marche de cet œdème, dit qu'il procède de haut en bas, gagnant d'abord la cuisse, et ensuite la jambe et le pied (Traité
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compl. d'accouchem. , t. m, p. 339, in-8° ; Paris , 1 824). Il y a, en un mot, de grandes variations dans le siège primitif de l'œdème-, tiennent-elles à ce que les auteurs n'ont pas toujours bien observé, ou à ce qu'ils ont confondu avec l'œdème des nouvelles accouchées des maladies qui en sont différentes? Nous ne pensons pas que telle soit la cause de l'incertitude qui règue à cet égard. Les variations de siège de l'œdème s'expliquent bien naturellement par les causes delà maladie. En effet, l'obstacle à la circulation pouvant résider dans différentes veines, les parties auxquelles celles-ci se distribuent seront exclusivement affectées de gonflement. Que ce soit, par exemple, dans les veines tibiales que se forme un caillot, l'œdème occupera le pied et la jambe, et si le sang se concrète plus haut, la cuisse ne tardera pas à devenir elle-même œdémateuse. Dans les cas les plus ordinaires, l'obstacle à la circulation existant dans la veine fémorale , l'œdème se manifeste en même temps dans tout le membre inférieur. C'est encore à l'aide de ces oblitérations veineuses partielles que l'on se rend compte de l'œdème et des douleurs que les auteurs ont observées dans une des grandes lèvres, et même dans quelques régions de la fesse et de la cuisse auxquelles se rendent des rameaux veineux imperméables au sang.
Le gonflement du membre n'est autre chose qu'un œdème. Il est très-rapide, et il n'est pas rare qu'en deux jours le membre prenne un volume double de celui que présente le membre opposé. La peau est tendue, blanchâtre, quelquefois brillante et comme transparente, à cause de la tension qu'elle éprouve. Il est difficile alors de produire sur elle avec le doigt cette dépression qui caractérise si bien l'œdème du tissu cellulaire; cependant en comprimant la peau entre l'indicateur et le doigt, comme l'a fort bien remarqué M. Bouchut (mém. cit., p. 298), la trace des doigts reste profondément gravée. On peut d'ailleurs trouver sur les jambes ou au pourtour des malléoles des places qui conservent l'impression du dofgt (Rob. Lee, ouvr. cit., p. 342). Au bout de quelques jours, les tissus sont moins résistants et se laissent facilement affaisser en un point. C'est donc à tort que M. Ghérard assure que la peau ne retient pas l'impression du doigt (thèse cit. , p. 6 ). Le gonflement œdémateux diminue sensiblement au bout de douze à quinze jours. Des piqûres ou des mouchetures, pratiquées sur la peau, livrent passage à la sérosité , comme lorsqu'on emploie ces opérations dans les autres cas d'oedème.
Une tumeur cylindrique et située sur le trajet de la veine fémorale ou de la saphène interne et des autres branches veineuses, a été constatée par tous les auteurs; quelques-uns l'ont prise pour un gonflement occasionné par les nerfs cruraux. Quand l'œ-
dème n'est pas considérable et que les tissus se laissent encore déprimer, il est facile de reconnaître la nature et le siège de ce cordon cylindrique noueux qui constitue le seul caractère pathognomonique de la maladie. Un autre non moins essentiel est la rougeur et la tuméfaction qui indiquent le trajet de quelques veines superficielles enflammées, ou dans lesquelles le sang s'est coagulé (Casper, ouvr. cit., p. 66, — et Compte rendu de son trav., in Biblioth. méd.t t. lxxi, p. 181; 1821; — Rob. Lee , p. 343). Quelquefois les veines sous-cutanées se dessinent, parce qu'il s'y fait une circulation supplémentaire , ou bien on aperçoit de petites stries rouges qui paraissent dépendre de l'état variqueux des vaisseaux capillaires nouvellement dilatés. M. Ghérard cite le nom des auteurs qui ont vu des cas de ce genre (thèse cit. , p. 7). On a même été jusqu'à dire que la peau pouvait acquérir une teinte bleuâtre et livide, par suite de la dilatation des capillaires; celte assertion a besoin d'être vérifiée.
La tuméfaction est quelquefois très-marquée à l'aine, sur le trajet des vaisseaux, dans le creux du jarret. Elle tient au gonflement inflammatoire des glandes lymphatiques qui accompagne souvent la phlegmatia, ou, pour être plus exact, la phlébite puerpérale qui en est la cause. D'autres tumeurs se montrent çà et là sous la peau œdématiée; elles sont constituées par un tissu adipeux infiltré.
La température des parties œdémateuses est , diton , augmentée dans les premiers jours et au moment où la tuméfaction est considérable; d'autres affirment qu'elle reste naturelle; nous sommes de cet avis. Toutefois de nouvelles recherches sont nécessaires pour qu'il ne reste aucun doute à ce sujet.
Les symptômes locaux que nous venons de décrire sont les seuls qui appartiennent à la phlegmatia, c'est-à-dire à l'obstacle à la circulation veineuse; nous ajouterons que la présence dans le sang de pus fourni par les veines ou par l'utérus donne lieu à des phénomènes morbides très-graves, qui se joignent à ceux de la maladie que nous étudions;: la fièvre esl continue, mais avec exacerbation le soir, le pouls précipité, vif et souvent peu résistant, la soif vive; il se manifeste des nausées, des vomissements, du hoquet, du délire, des soubresauts de tendons ; la langue noircit, se sèche, se fendille, le ventre se météorise, la diarrhée survient, et l'on voit se dessiner de plus en plus les états morbides auxquels on a donné le nom d'adynamique et d'ataxo-adynamique.
Marche, durée, terminaison. — Casper a partagé la maladie en trois périodes; mais elles n'ont rien de naturel. La durée des symptômes locaux varie de deux à trois semaines; ordinairement, vers le huitième ou le dixième jour, tout le membre est œdémateux (Gardien, loc. cit.. pag. 341 \ La douleur
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se dissipe d'abord ou ne consiste plus que dans un engourdissement ou un sentiuient de tension ; mais l'oedème reste plus longtemps stationnaire et met de trois h six semaines avant de disparaître. Dans une observation rapportée par Puzos, la résolution ne fut complète qu'au bout de six semaines , et dans l'autre au bout de deux mois.
Les deux membres peuvent devenir successivement le siège de la maladie , et la femme éprouve les mêmes phénomènes qu'au début ( Gardien, loc. cit., p. 342). Rob. Lee a vu , dans quatre cas, les symptômes aigus cesser dans un membre et reparaître en même temps dans l'autre. L'extension de la phlébite, ou la coagulation du sang dans les veines de l'autre membre, expliquent cette propagation très-rapide de la maladie.
La résolution de la phlegmatia s'annonce par la cessation de la douleur et la diminution de volume du membre, qui reste engourdi et roide pendant quelque temps. L'œdème commence d'abord par diminuer dans la partie qui a été affectée la première. Rob. Lee dit que le gonflement disparaît d'abord dans la cuisse, puis dans la jambe et le pied ; vers le soir il se manifeste encore un peu d'œdème autour des malléoles. Lorsque le membre perd de son volume , on voit alors les tissus moins rénitents conserver aisément l'impression du doigt. Quelquefois l'amélioration que l'on observe chez la malade est brusquement remplacée par le retour de la douleur et de l'œdème; les écarts de régime, l'exposition du corps au froid, des travaux pénibles repris avant que la convalescence ne soit complète, telles sont les causes de ces récidives, dont M. Allonneau rapporte un exemple ( loc. cit., p. 10).
Pendant que le travail de résolution s'opère, il survient dans le système veineux des changements qui ont été très-bien indiqués par M. Raige Deiorme dans un intéressant article où il a fait entrer les documents inédits qui lui ont été communiqués par notre collègue M. Dupiay (ar,t. Phlegmatia alb. dol., Dict. deméd., 2e édit., p. 247 ). Les vaisseaux veineux superficiels se dilatent ; quelquefois c'est la saphène interne qui acquiert un développement considérable, d'autres fois les ramuscules qui rampent sur le piedet la jambe. Dans une observation manuscrite de Dance, toutes les veines superficielles du membre et la saphène interne étaient tendues et gorgées de sang ; toutes celles du tégument qui couvre le ventre et la poitrine jusqu'à l'aisselle étaient dans le même état; rien de semblable n'existait du côté opposé. Le développement de la circulation supplémentaire dont nous venons de parler s'effectue souvent en peu de jours; quelle que soit l'époque à laquelle elle se manifeste, elle est d'un heureux augure , et si elle annonce que les principaux vaisseaux sont imper-
méables , elle montre en même temps les admirables ressources de la nature. La terminaison de la maladie a été constamment heureuse dans ce cas ( voy. aussi Rob. Lee, art. cité , p. 343 ).
Chez un certain nombre de malades, on sent sur le trajet des veines, de la fémorale et de la saphène particulièrement, des nodosités produites par les caillots sanguins; quelquefois ils perdent de leur volume, se séparent; au bout de quatre à cinq mois ils sont entièrement résorbés , et la circulation reprend son libre cours : cette résolution complète est la terminaison la plus heureuse de la phlegmatia.
La maladie peut passer à l'état chronique ; le membre reste alors volumineux , dur, engourdi , bosselé, et semblable à un membre atteint de l'éléphantiasis des Arabes ( Boer, Westerberg , Hufeland's journal, p. 8; 1817; — Gasper, loc. cit., p. 55; — Ghérard , th. citée, p. 8 ). Rob. Lee a remarqué que chez plusieurs femmes , les extrémités inférieures ne revenaient à leur état naturel qu'après plusieurs mois et même plusieurs années ; il cite entre autres l'exemple d'une malade dont un des membres resta faible et volumineux, et qui y éprouvait des douleurs trèsvives sous l'influence des changements de température. On a mis au nombre des terminaisons de la maladie la gangrène ( thèse citée de M. Ghérard , p. 9 ); il y avait probablement quelque maladie des artères.
On a encore parlé d'abcès multiples développés dans les membres, de péritonite, d'ascite; maisfees accidents ne peuvent être considérés comme des terminaisons de l'œdème des nouvelles accouchées , ils se rattachent à l'état puerpéral et aux maladies qui en sont si fréquemment la suite. Les abcès multiples , la phlébite des membres inférieurs et la coagulation du sang dans les veines de ces membres en sont la conséquence. Ne sait-on pas aussi que la phlébite, qui cause les symptômes de la phlegmatia , se propage souvent dans la veine cave, dans les afférents de la veine porte, et se développe simultanément sous l'empire de la pyohémie,dans les veines d'un bras, dans la jugulaire, etc. Les abcès, l'ascite, l'œdème, qui se développent alors, ne peuvent être considérés ni comme des terminaisons ni comme des complications de la phlegmatia; elles procèdent comme celle-ci et comme la maladie des lymphatiques, la suppuration des symphises, et tant d'autres lésions d'une source commune, c'est-à-dire delà pyohémie puerpérale.
Quand la maladie se termine par la mort, c'est qu'alors il s'y est ajouté quelques-unes des funestes altérations qui viennent d'être signalées. Si la phlegmatia reslelocaliséedansun membre, il est très- rare qu'elle ne guérisse pas, que le caillot ne soit pas résorbé, et s'il persiste , qu'une circulation collatérale ne s'éta-
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blis.se p.is, que la malade enfin ne soit pas rendue à la santé. Cette heureuse terminaison prouve que la maladie de la veine n'est pas une phlébite ordinaire dont les symptômes sont si graves et si rapidement mortels.
11 se forme quelquefois dans le membre affecté un ou plusieurs abcès qui dépendent de l'irritation exercée par les caillots sauguins faisant dans ce cas l'office de corps étrangers. Le pus finit par se faire jour au dehors , à travers la paroi de la veine dans laquelle il est contenu. Le plus ordinairement ces abcès sont multiples et dépendent de la pyohémie ou infection purulente.
Diagnostic. — La phlébite puerpérale ne saurait être distinguée de la phlegmatia , puisque nous avons dit que cette dernièreaffection pouvait dépendre d'une phlébite. Si la coagulation du sang dans la veine était la cause de l'œdème, on la reconnaîtrait à l'absence de ces symptômes généraux graves qui accompagnent si constammeut la phlébite. Dans la phlegmatia les symptômes sont tout à fait bornés aux membres affectés, la douleur est parfois légère, fugace; une tumeur cylindrique, répondant à la veine malade, et le développement rapide de l'infiltration séreuse, constituent les signes caractéristiques de la phlegmatia. On pourrait facilement confondre celle-ci avec l'œdème symptomatique d'une maladie du foie, du cœur, si l'on ne portait pas son attention sur l'état des viscères splanchniques. Il est rare que les malades n'aient pas présenté, avant la parturition, des signes de ces affections développées d'une manière aiguë ou chronique.
Nous ne croyons pas nécessaire d'établir, à l'exemple de Casper un parallèle eDtre la maladie que nous étudions et l'élephanliasis, le sclérème des nouveaunés , l'hydropisie , le rhumatisme , la sciatique , l'érysipèle, les varices , l'emphysème.
Pronostic. — Quelques auteurs préiendent que la phlegmatia dolens est grave, parce qu'ils ont confondu avec elle des œdèmes symptomatiques de quelques lésions organiques, ou parce qu'il y avait quelque complication grave, comme une métrite, une péritonite ou une infection purulente. «Alberset Wyer la regardent comme une affection terrible , non qu'elle se termine souvent parla mort, mais parce que la cure est toujours longue , et que, dans la plupartdescas, la maladie laisse à sa suite, pendant de longues années ou même pendant la vie, des incommodités fâcheuses. Les malades sont d'ailleurs sujets à la récidive de la maladie, soit dans le même membre, soit du côté opposé. Macneveu l'a vue se reproduire chez une femme dans quatre couches consécutives» (Ghérard, th. cit., p. 12). Cependant ou peut dire que la phlegmatia se termine en général par la guérison; du reste on se réglera, pour asseoir le pro-
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nostic, sur l'état de simplicité ou de complication de la maladie , sur la diminution graduelle ou rapide de l'œdème, sur le développement d'une circulation collatérale. La guérison est presque certaine si les sujets présentent les conditions favorables dont nous venons de parler.
Étiologie. — La fréquence de l'œdème des nouvelles accouchées est peu considérable suivant les uns, très-marquée suivant d'autres. Nous empruntons à l'article de M. Raige Delorme le relevé suivant : sur 1,897 femmes accouchées au dispensaire de Westminster, White l'a vue 5 fois , et sur 8,000 femmes observées par lui soit dans sa pratique, soit à l'hôpital de Manchester, elle ne s'est montrée que 4 fois. Voici d'autres résultats fournis par des médecins recommandables: sur 900 femmes accouchées, 5 fois la maladie (Wyer); sur 1,897, 5 fois (Bland); sur 200 femmes, 1 fois (Sankey); sur 80 femmes, 5 fois (Velpeau); Siébold l'a rencontrée 5 fois dans l'espace de vingt-six ans; Struve, 15 fois en dix-huit ans; Rob. Lee, 28 fois en six ans (art. Phlegmat., déjà cité, p. 258). On peut établir que la phlegmatia n'est pas très-commune.
L'œdème affecte une prédilection marquée pour le côté gauche sans que l'on sache trop pourquoi. On a allégué la situation du fœtus dont l'occiput placé à gauche doit exercer une compression nuisible sur les vaisseaux qui se distribuent à ce côté du bassin. White attribue la maladie à la compression exercée par la matrice dans les accouchements laborieux, d'autres à l'introduction de la main ou du forceps et aux manœuvres pénibles auxquelles on est obligé d'avoir recours pour terminer l'accouchement; mais on a prouvé que la phlegmatia n'était pas plus commune à la suite d'une parturition difficile que dans les conditions opposées (Gardien, ouvr. cité, p. 333). On croit avoir remarqué que les femmes primipares en sont plus rarement atteintes que celles qui ont accouché déjà plusieurs fois. On ne sait rien de précis sur l'influence exercée par la constitution, le tempérament, la force ou l'âge des sujeis; souvent c'est chez la femme dont la grossesse s'est le mieux passée que la phlegmatia se manifeste. Quant à la suppression des lochies, à l'affaissement des mamelles, à la cessation de l'écoulement du lait , ils ne doivent être considérés que comme des effets et nullement comme des causes de la maladie (Gardien, loc. cit., p. 329).
La seule cause appréciable et admise par la plupart des auteurs est l'impression du froid et de l'humidité. La phlegmatia est plus commune pendant les saisons froides ou à température inconstante, chez les femmes qui , faille de soins ou par imprudence, sont exptiséesà se refroi djr peildaitl ou après l'accouchement, lorsque leur corps csl .cm vert de s ueu$ pendant les manœuvres obstétricales, enfin lois-
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qu'on est contraint d'arrêter l'héinorrhagie utérine I par des applications d'eau froide. Le froid, du reste, n'agit qu'à titre de cause occasionnelle. 11 en est de même des écarts de régime, des indigestions, des émotions morales, de la cessation brusque de la lactation.
Traitement. — 11 importe, pour prévenir le développement de la maladie, de ne négliger aucune des précautions hygiéniques qui découlent de l'étude attentive des causes. On cherchera surtout à empêcher les femmes de se refroidir et de rester exposées à l'air libre pendant le travail de la parturition.
La thérapeutique de la phlegmatia se ressent de l'incertitude ou plutôt des variations extrêmes qui ont régné sur la nature du mal. Nous avons besoin de rappeler, avant d'indiquer les diverses médications qui ont été proposées, que l'obstacle à la circulation et partant la cause de l'œdème sont : 1° une phlébite semblable à celle que l'on retrouve dans d'autres conditions pathologiques; 2° ou bien une simple formation de caillots indépendante de tout travail phlegmasique. Dans le premier cas le traitement doit être celui de la phlébite, et nous ne devons pas y revenir ici.
Si l'on observe les symptômes de l'oblitération veineuse par un caillot, le traitement ne saurait être le même que dans la phlébite. Nous n'osons proscrire entièrement la saignée; cependant elle ne nous a paru exercer aucune influence bien évidente; toutefois il ne faudrait pas hésiter à y recourir dans le cas où le membre serait très-douloureux, tuméfié, la peau rouge, où il existerait de la fièvre et une gêne marquée dans la circulation du membre. La saignée aurait pour but de favoriser le développement d'une circulation collatérale et de diminuer l'intensité des accidents locaux jusqu'à ce qu'elle se soit établie.
Puzos, Levret, Antoine Petit, Gardien, conseillent la saignée lorsque l'inflammation locale est très-forte et la fièvre vive; Gardien veut qu'on s'en abstienne lorsque ces symptômes sont modérés (ouvr. cité, p. 346). Cette sage pratique doit être suivie. On peut seconder les effets de la saignée par des applications de sangsues faites sur les membres et dans les points où siège la douleur.
On fait envelopper les parties avec des cataplasmes ou plutôtdes fomentations préparées avec une flanelle, imbibée de décoctions émollientes auxquelles on associe des sédatifs , tels que le landanum , l'huile de jusquiame , de belladone. Les bains tièdes prolongés sont très-utiles , et favorisent le développement des petits vaisseaux et la circulation supplémentaire qui tend à s'établir, en même temps qu'ils stimulent les fonctions de la peau. Les douches et les lotions avec des dissolutions salines, les frictions avec l'onguent mer-
curiel (Siebold, Rosenburg, etc.), les pommades iodurées (Bacon, The Lancel, ; Lond., octobre 1 832), ne paraissent pas exercer une action bien évidente, et l'œdème abandonné à lui-même guérit tout aussi rapidement. La compression méthodique faite avec une bande imbibée d'une liqueur résolutive, loin de faciliter l'absorption , et par suite la disparition de l'œdème, doit gêner la circulation et empêcher la dilatation des branches veineuses par lesquelles peut s'effectuer le retour du sang ; nous croyons donc qu'il ne convient pas d'employer ce moyen conseillé par les auteurs (Devees, Lofland). Nous ne ferons que mentionner les frictions avec l'eau-de-vie camphrée et le liniment volatil, les sachets et les fumigations aromatiques, les bains de vapeur, les douches , les fomentations avec l'eau froide simple ou vinaigrée, l'eau végéto - minérale, la solution d'hydrochlorale d'ammoniaque, les vésicatoires. Ces agents thérapeutiques ont été vantés dans les cas où l'œdème persiste depuis longtemps ; on a cru pouvoir résoudre l'engorgement par leur secours, mais il faut bien remarquer que c'est faute d'avoir connu la vraie cause de l'œdème ou d'y avoir suffisamment réfléchi , qu'on a conseillé la médication locale excitante et résolutive. Avant de la mettre en usage , il faut être sur que les vaisseaux collatéraux peuvent recevoir le saug , autrement on pourrait produire un œdème plus considérable et accroître l'intensité des symptômes locaux. Disons même que si l'emploi de pareils moyens a été couronné de succès, c'est que la circulation collatérale était déjà établie ou sur le point de se faire, sans quoi les topiques auraient été tout au moins inutiles. Ona associé au traitement local plusieursmédications générales : les uns recommandent les purgatifs , les autres les sudorifiques , les troisièmes veulent qu'on emploie les diurétiques. Nous n'avons rien trouvé dans les ouvrages qui légitimât l'efficacité de ces divers médicaments ; si les pugatifs, l'acétate et le tartrate de potasse ont paru exercer une action salutaire, c'est surtout aux yeux des médecins qui voyaient dans ces purgatifs un moyen de faire disparaître la métastase laiteuse dont les membres étaient le siège. Les purgatifs sont utiles pour exciter la sécrétion intestinale.
Le calomélas et la digitale combinés sont considérés par Siebold comme pouvant hâter la résolution de l'œdème. Le calomélas , mêlé au camphre , à l'ipécacuanha et à l'opium, la poudre de Dower, les préparations antimoniales, ont été donnés par plusieurs auteirs dans le but de produire la transpiration cutanée et d'exciter le système lymphatique.
Pour résumer tout le traitement de la phlegmatia , nous dirons que, dans une première période, marquée par la douleur, la tuméfaction et l'obstruction veineuse, il faut employer des topiques capables de
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rendre les tissus plus perméables ; ce que l'on obtient jusqu'à un certain point avec les émollients unis aux narcotiques, en même temps que l'on soustrait par la saignée une certaine quantité de sang. Cette première indication une fois remplie, on attend le développement des petits vaisseaux, et on le favorise encore par la traitement indiqué plus haut. S'il n'a pas lieu, on cherche à l'exciter par les topiques locaux que nous avons énumérés. L'allaitement nous paraît un moyen puissant de mettre fin à la maladie.
Nature et siège. — Quatre opinions principales ont été émises par les auteurs sur le siège de la maladie; les lymphatiques, les nerfs, le tissu cellulaire et les veines sont les tissus dans lesquels on l'a fait résider.
Les auteurs qui soutiennent l'inflammation des vaisseaux lymphatiques sont très-nombreux. White suppose que pendant les fortes contractions de la matrice , les vaisseaux lymphatiques qui passent par l'arcade crurale sont pressés et déchirés par la tête du fœtus, qui comprime la partie supérieure du pubis ; la lymphe alors s'extravase dans le tissu de la cuisse. L'auteur anglais fait dépendre tous les symptômes de la lésion qu'il suppose, et qui n'a jamais été démontrée. Chaque auteur qui place la cause de la maladie dans les lymphatiques, a une doctrine différente. Trye veut qu'il y ait, outre l'obstruction, une phlegmasie lymphatique du bassin ( On essay on the swelling of the lower extremities , in-8°; Lond., 1792); Ferriar place celle-ci dans les. vaisseaux blancs de tout le membre (In médical historiés and reflections , t. m, p. 112; Lond., 1798); Denruann , dans les glandes lymphatiques (te l'aine et non dans le bassin. On peut objecter à~la doctrine qui fait consister la maladie dans une inflammation des lymphatiques, 1° que celle-ci manque dans la plupart des cas; 2° que, quand elle existe, elle s'accompagne d'une phlébite qui est la véritable cause de l'œdème; 3° que d'ailleurs il faudrait prouver l'existence de la lymphangite et l'imperméabilité des vaisseaux , dans les cas où on lui rapporte l'œdème observé.
Albers pense que les nerfs sont primitivement affectés , que la douleur est une névralgie et l'œdème un de ses effets {Hufeland 's journ. , p. 16; févr. 1817 ). Dugès , Siebold , Lœwenhard , Hankel , Kruger, attribuent à la névrite une grande part dans la production des phénomènes, mais ne rejettent pas tout à fait les altérations des autres systèmes. Cette théorie ne peut être discutée, puisque l'on n'a donné aucune preuve anatomo-pathologique à l'appui ; elle n'est d'ailleurs soutenue par personne aujourd'hui.
On a fait aussi consister la maladie dans une inflammation du tissu cellulaire , qui se remplit d'une
sérosité plus ou moins concrète. John Hull y voit une disposition générale des petits vaisseaux à laisser couler du liquide séreux. Duncan {Sammlung Aserlusencr Abhandl, t. vin, p. 43), Stokes et Lobstein {Traité d'atiat. patholog. , t. n, p. 22) la rapportent à la phlegmasie du tissu cellulaire : c'est un œdème aigu. M. 6-hérard est porté à admettre cette théorie ; il regarde les capillaires comme les organes immédiats de cette inflammation (thèse cit. , p. 29).
Il suffit de dire que l'inflammation du fascia lata, une maladie rhumatismale, la métastase laiteuse, ont été considérées comme les causes de la phlegmatia.
Il nous reste à examiner la seule doctrine qui compte» aujourd'hui des partisans sérieux, et qui est fondée sur des faits anatomiques inébranlables; nous voulons parler de celle qui rattache la maladie à une phlébite. Les recherches de M. Bouillaud sur l'oblitération des veines {Arch. génér. de méd., t. il, p. 1 88 ; 1 823), de M. Velpeau (mém. cité, Archives, t. vi, p. 220; 1824), Allonneau, Rob. Lee, Davis (voir pour les citât, bibliog. l'historique), ne laissent aucun doute sur le siège de la phlegmatia. Toutes les observations publiées par ces auteurs démontrent, d'une manière évidente , qu'elle n'est qu'un œdème symptomatique d'une phlébite. Il est impossible de ne pas reconnaître la vérité de cette doctrine. Cependant elle manquerait d'exactitude et ne pourrait s'adapter à tous les cas connus de phlegmatia, si nousn'ajoutions qu'une autre cause non moins fréquente de la maladie est la formation d'un caillot dans l'intérieur des veines. Nous avons prouvé ailleurs qu'il n'est pas possible de supposer l'existence d'une phlébite dans tous ces cas de coagulation (voy. Ànatomie pathologique) ; aussi répéterons-nous qu'il serait peu rigoureux de faire consister la phlegmatia alba dolens uniquement dans la phlébite. Il est nécessaire de généraliser davantage la cause de l'œdème, et de dire qu'elle résulte d'un obstacle à la circulation veineuse dans les membres inférieurs; la présence d'un caillot est souvent la cause de cet obstacle. Cette nouvelle manière d'envisager la phlegmatia est conforme à l'étude générale des faits que renferment les annales de la science. La phlegmatia est un œdème symptomatique d'un obstacle à la circulation du sang.
Historique et bibliographie. — Mauriceau a tracé le premier les principaux caractères de la phlegmatia, qu'il appelle enflure des femmes en couches {Traité des femmes grosses , in-4°; 1688). Puzos {Traité des accouchem., p. 344; Paris, 1 759), Levret {De l'Art des accouch., p. 232, 2e édit. ; Paris, 1761) en ont fourni une description fort exacte, et le dernier a même placé le siège de la maladie dans les vaisseaux des membres ; cependant il s'est prononcé
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comme Puzos ea faveur de la métastase laiteuse. Huuter avait observé la phlébite crurale chez des femmes en couches, et croyait peu à la théorie humorale de Puzos et de Levret.
Gh. White doit être regardé comme un des auteurs qui ont écrit avec le plus de distinction sur la maladie qu'il appela le premier phlegmatia alba dotens puerperarum. 11 observa quatorze sujets, parmi lesquels neuf sont morts : il ne fit aucune autopsie (Inquirjr into the nature and cause ofthai swelling, in one or both of the lower extremities which somelimes happens to lying in women , in-8°; 1784).
Trye en parle avec détail et a observé six malades qui ont guéri ( An essay on the swelling of the lower extremities, in-8°; Lond., 1792). Hull eu donne une description symptoniatologique exacte {An essay on phlegmatia alba, in-8°; Manchester, 1800).
Davis doit occuper la première place parmi les pathologistes, à cause de ses études anatomiques qui lui ont révélé l'oblitération et l'inflammation des veines. Rob. Lee fait remoater la première observation de Davis à l'année 1817 (in art. Phlegm. dol., The Cyclopœdia , t. ni, p. 340). Le mémoire de Gasper publié en 1 8 1 9 n'ajoute rien à ce que l'on savait déjà (Commenlarius de phlegmatia alba dolente ; Halœ, in-8°, 1819; extr. in Biblioth. medic, t. lxxi,
Nous ne ferons que rappeler les importants travaux de MM. Bouillaud ( De Voblitér. des veines et de son influence sur la format, des hydrop. partiel., Archiv. génér. de méd., p. 188, t. n; 1823 ; — art. Phlegmatia, Dict. de méd. etchirurg. prat. ; 1834) , Velpeau (Rech. et observ. sur la phlegm., Arch.gén., t. yi, p. 220; 1824), Allonneau(0/«erc. de phlegm. alb. dol., etc., Journ. complém. des se. méd., t. xxxvni, p. 1 ; 1830); nous les avons souvent cités dans cet article. La description la plus complète que l'on puisse indiquer est celle de Rob. Lee; elle est fondée sur l'étude approfondie d'un grand nombre de faits, et constitue la meilleure monographie que l'on puisse consulter (A contribution to the pathology of phlegmasia dolens , in médic. chir. transact., t. xv, p. 132-369; London, 1829, et art. Phlegmatia doleivs, in The Cyclopœdia of practical medicine, t. m, p. 339). Le chapitre consacré par Gardien à l'étude de Yengorgement des membres abdominaux à la suite des couches (Trait, des accouch., t. m, p. 327; 1824), est rempli de documents précieux sur la symptomatologie et le traitement. On consultera avec fruit la thèse de M. Ghérard pour les indications bibliographiques nombreuses qu'il y a données , et ses recher ches consciencieuses sur les ouvrages des médecins
allemands qui ont étudié la maladie (Essai sur la maladie connue sous le nom de phlegmasie blanche et douloureuse , mars , in-4° ; Strasbourg , 1835). Nous devons enfin citer avec distinction l'article Phlegmatia , publié par M. Raige Delorme (Diction, de méd., 2e édit. ; 1841 ), et le mémoire de M. Bouchut (Méin. sur la phlegm. alba dol.; — Gazct. médic, n° 16 et 19; 1844).
PHRÉNITE. Voy. Diaphragme (Inflammation du), t. m, p. 47).
PHTHIR1ASE. Voy. Insectes (Maladies produites par les), t. v, p. 269.
PHTH1S1E, s. f. , dérivé de cpôew, je desséche, je fais périr.— On a désigné sous ce nom un grand nombre de maladies qui entraînent l'amaigrissement, et surtout l'ulcération chronique du parenchyme pulmonaire. Galien définit la phthisie , l'ulcération du poumon, du thorax, des voies respiratoires, s'accompagnant de toux, d'une petite fièvre et de marasme. Avant que la science du diagnostic ne fût faite , on donnait souvent le nom de phthisie à des affections très-différentes qui avaient seulement pour symptôme commun l'émaciation. On peut voir en tête de la Phthisiologie de Morlon que ce seul signe suffit , à ses yeux, pour caractériser la maladie, que l'émaciation soit produite par deshémorrhagies, l'épuisement du système nerveux ou par un écoulement leucorrhéique, un ulcère, l'allaitement, la dysenterie, la diarrhée , le diabète , la salivation , l'hydropisie, les sueurs excessives, l'ulcère du poumon. On voit que pour cet auteur, comme pour d'autres, la dénomination de phthisie est synonyme de marasme ou de fièvre hectique, de cachexie; elle n'a donc aucun sens précis, et devrait être rayée du vocabulaire médical.
PHTHISIE LARYNGÉE. — On a appliqué cette dénomination à toutes les affections chroniques du larynx accompagnées d'ulcérations de cet organe, c'est-à-dire à toutes les maladies chroniques du larynx, pouvant par elles-mêmes donner lieu à la consomption. MM. Trousseau et Belloc ont voulu étendre encore davantage lesens de cette dénomination, et ils ont dit: «On doit entendre par phthisie laryngée toute altération chronique du larynx pouvant amener la consomption ou la mort de quelque manière que ce soit.»
A mesure que le diagnostic des maladies du larynx s'est perfectionné, on s'est appliqué, avec raison , à séparer les unes des autres les affections diverses qui avaient été réunies sous un même nom, et à leur assigner des places distinctes.
Il faudrait aujourd'hui rayer la dénomination de phthisie laryngée du langage médical; mais si on la conserve, il faut la considérer comme une dénominaj tion générique comprenant :
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1° Les ulcérations laryngiennes des phthlsiques j
2" Les ulcérations vénériennes du larynx ;
3° La laryngite ulcéreuse chronique simple.
Nous maintenons l'existence de cette dernière contre l'auteur d'un article critique récemment publié (Arch. gén.deméd.;\M4,l. vi, p. 260-261), parce qu'elle repose sur àa faits à nous connus, et que d'ailleurs elle est établie par l'observation pour MM. Andral, Gruveilhier, Piorry, Trousseau, et beaucoup d'autres pathologistes.
PHTHIS1E PULMONAIRE.
Dénominations françaises et étrangères. — Consomption j étisie, pulmonie, phthisic, phthisic pulmonaire. Fr. — WôîqiÇj cpôovi, tf.6ivàç vo'ao;. Gr. — Phthisis , tabès , phthoes. Lat. — Tisi , tisi polmonare , tisichezza , tisica polmonare , polmonea , morbo tisico , etisia, consunzione. liai. — Tisica , tisis , tisis pulmonar, consuncion. Esp. — Consumption, pulmonary consumption , phthisic, décime , a wearing. Angl. — Schwindsucht, Lungensucht , Lungenkrankheit. Allem. — Longesweer, teering , hwyning , longezucht , longteering. Holl. — Schvindsot, Lungesot. Dan. — Tvintsot , tvintsjuka, lungsjuka. Suéd. — Suchoty. Polon.
Synonymie suivant les auteurs. — ¥8tatç, «pôori, Hippocrate, Aretée, Galien ; Tabès, Gelse ; Phthisis, Pline, Gullen, Sauvages, Linné, Vogel, Sagar, Juncker; Phthisis pulmonaris , phthisis scrofulosa, Morton ; Phthisis pulmonaris , Boerhaave, Swediaur, Frank; Affeclio phthisica , tabès pulmonaris , Hoffmann ; Hectica phthisis, Young ; Marasmus phthisis , Good ; Phthisis tuberculosa, Pinel -, Pulmonia, Girigli ; Exulceratio pulmonum, Grausius; Consumptio pulmonum ,' Hebenstreit ; Phthisie pulmonaire, Bayle , Laennec, Andral, Louis.
Définition. — Nous désignons avec Laennec sous le nom de phthisie pulmonaire, la maladie déterminée par le développement dans les poumons d'un produit accidentel appelé tubercule. La phthisie telle que nousveuons de la définir est une maladie toujours identique avec elle-même, et nettement caractérisée par ses symptômes et surtout par sa lésion anatomique. Sans ces deux caractères, on pourrait décrire sous ce nom des maladies qui en diffèrent essentiellement. On a peine à comprendre que Laennec, après avoir donné une définition si précise de la phthisie , soit encore tenté d'admettre une phthisie nerveuse et un catarrhe simulant la phthisie , surtout au moment même où il critique avec juste raison Bayle pour avoir décrit six espèces de phthisie (Laennec, Traité de l'auscultation, t. n,p. 12, 4e édit., in-8° ; Paris , î 837). Celles que Bayle a cru devoir désigner ainsi sont: l°La phthisie tubercu-
leu.c; 2° la granuleuse; 3° la phthisie avec rnélanose; 4° l'ulcéreuse; 5° la calculeuse; 6<> la cancéreuse [Recherches sur la phthisie pulmonaire ; Paris, 1810). Les deux premières seules méritent de garder ce nom ; les autres sont des altérations anatomiques et des maladies tout à fait différentes. Dans l'état actuel de la science, il est plus convenable de distinguer la phthisie par la lésion du poumon que par les symptômes: ceux-ci peuvent tromper.
Anatomie pathologique. — Le nombre et l'importance des documents accumulés dans les annales de la science , et qui ont trait à l'histoire anatomique des tubercules pulmonaires, nous commandent de suivre un ordre méthodique qui est seul capable d'empêcher le lecteur de se perdre dans les descriptions variées que nous allons mettre sous ses yeux.
1° Description du tubercule en lui-même à ïètat de crudité; 2° de ramollissement ; 3° dans sa période d'excavation ; 4° de réparation.
1° L'histoire du tubercule à l'état naissant ou de crudité comprendra : A. ses principales formes ; B. sa structure ; G. son siège ; D. sa nature. Nous suivrons le même ordre pour les périodes de ramollissement d'excavation et de réparation , en décrivant toujours le tubercule, puis les altérations que l'on trouve dans les éléments qui composent le parenchyme pulmonaire.
2° Description des altérations anatomiqûes que présentent les autres viscères : A. cœur et vaisseaux; B. appareil digestif et ses annexes; G. appareil de la sécrétion urinaire; D. de la génération ; E. de V innervation.
§ 1. Du tubercule à l'état naissant et dans sa période de crudité.
A. Formes principales ; caractères extérieurs et physiques du tubercule. — Pour donner une idée exacte du tubercule pulmonaire , il faudrait pouvoir définir le tubercule lui-même par quelqu'une de ses propriétés physiques , chimiques ou microscopiques spéciales ; malheureusement, dans l'état actuel de la science, et malgré quelques recherches récentes, il n'est pas encore possible de le distinguer dans tous les cas d'un coagulum fibrineux, du pus concret et même de quelques autres produits accidentels. Quoi qu'il en soit, et tout en reconnaissant l'insuffisance de notre définition, nous dirons que le tubercule pulmonaire est un produit morbide accidentel, sans analogue dans l'état sain, qui se développe sous deux formes distinctes admises par tous les pathologistes : 1° à l'état d'isolement ; 2° à l'état d'infiltration.
1° Forme globulaire; tubercule isolé, solitaire. — Le tubercule isolé affecte d'abord la forme d'un petit corps arrondi ovoïde , quelquefois irrégulier, anguleux , incolore , ou plutôt d'un gris blan-
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châtre , brillant , d'une dureté et d'une apparence assez semblable à celles des cartilages, du volume d'un grain de millet ou de chènevis.
Laennec a décrit deux variétés de tubercule naissant et solitaire : la première a reçu de lui le nom de tubercule miliaire, la seconde le nom de granulation miliaire tuberculeuse : elles offrent toutes les deux les caractères physiques que nous venons de tracer, seulement les granulations ont la grosseur d'un grain de millet, sont arrondies ou ovoïdes, leur volume uniforme et leur transparence parfaite (ouvr. cité, p. 23). La granulation tuberculeuse miliaire et le tubercule miliaire ne sont donc qu'une variété de forme et rien de plus ; la première , d'ailleurs , décrite pour la première fois par Bayle, est assez rare ; aussi désigne- l-on assez généralement aujourd'hui , sous le nom de granulation grise demi-ir ans parente, le premier état du tubercule, ou ce que Laennec appelait le tubercule miliaire. Avant cet état, il en existe un autre que le microscope fait apercevoir; nous en . parlerons plus loin ( voy. Structure ). M. Lombard , de Genève , appelle tubercule simple les deux formes que nous venons d'indiquer avec Laennec, et tubercules composés ceux qui résultent de la réunion des tubercules simples ; tels sont les tubercules crus ou en masse, et l'infiltration tuberculeuse (Essai sur les tubercules, th. n° 178; Paris, 1827).
La granulation grise se reconnaît facilement à sa transparence , à sa teinte grisâtre brillante ; dans la seconde phase de son évolution , cette transparence est altérée par le développement au centre de chaque tubercule d'un point blanc jaunâtre et opaque. Quelquefois plusieurs points semblables prennent simultanément naissance dans la granulation grise. Une fois que la matière jaune s'est ainsi formée dans le centre, elle ne cesse de s'accroître et d'envahir de proche en proche la matière grise du tubercule jusqu'à ce qu'il soit entièrement formé «par une masse homogène d'un jaune blanchâtre , d'une texture un peu moins ferme et plus humide que celle des cartilages : on le nomme alors tubercule jaune cru, ou simplement tubercule cru» (Laennec, lot: cit., p. 22 ). Le tubercule cru est parfois nuancé de gris ou de noir par la matière colorante du poumon qui reste emprisonnée dans le tubercule. A mesure que la matière jaune se dépose , les tubercules se développent, grossissent, et alors il arrive souvent qu'ils se réunissent par groupes et constituent des masses considérables. Quand ils restent isolés , ils peuvent , suivant Laennec, acquérir la grosseur d'un noyau de cerise, d'une aveline et même d'une amande. « Il est très-rare qu'ils passent ce dernier volume ; et les masses tuberculeuses crues plus volumineuses que l'on rencontre dans les poumons sont ordinairement
le produit de l'agrégation de plusieurs tubercules ou de l'infiltration tuberculeuse. On reconnaît, en général , que les tubercules crus isolés n'ont eu qu'un seul noyau, en ce qu'ils conservent leur forme obronde ou ovoïde primitive» (loc. cit., p. 22).
Il est généralement admis que le produit accidentel que l'on nomme tubercule revêt d'abord la forme de granulation grise transparente avant de prendre celle de .tubercule jaunâtre cru. L'étendue du point jaune central indique, en quelque sorte, l'âge de la granulation; c'est ainsi que le développement du tubercule se faisant toujours du sommet du poumon à sa base, on trouve dans le premier siège des granulations entièrement jaunâtres ou pour mieux dire des tubercules, plus bas quelques granulations déjà un peu opaques à leur centre , et plus bas encore des granulations parfaitement diaphanes. «Il est trèsrare , dit M. Louis, de ne trouver que des tubercules ou des granulations grises demi-transparentes. Le premier de ces cas ne s'est offert que deux fois à mes recherches. J'ai observé le second sur cinq sujets; encore y avait-il alors quelques granulations plus ou moins louches et jaunâtres au centre. Ces faits me semblent établir d'une manière incontestable la transformation grise demi-transparente en matière tuberculeuse» (Recherches anatom. patholog. et thérap. sur la phthisie, p. 3, 2e édit., in- 8° ; Paris, 1843). Dans l'enfance, les granulations sont moins fréquentes, moins grosses et moins nombreuses que dans l'âge adulte, à cause de la rapidité avec laquelle s'opère la tuberculisation à cette époque de la vie (Papa voine, Mém. sur les tuberc, considér. spécial, chez les enfants; Journ. des progrès , t. n, p. 84, 1830).
Le nombre des granulations et des tubercules est très-variable-, quelquefois on en rencontre quatre ou cinq dans tout un poumon, chez des sujets qui succombent à une autre affection que la phthisie pulmonaire ; mais , dans le plus grand nombre des cas , ils sont au nombre de plusieurs milliers , une simple zone de parenchyme pulmonaire intacte les sépare les uns des autres. Les granulations peuvent se développer isolément et prendre, comme nous l'avons dit, le volume d'une noisette ou d'une aveline; mais, le plus ordinairement, elles se réunissent par groupes, et donnent alors naissance à des masses souvent fort considérables et dont le contour est trèsirrégulier; la matière tuberculeuse jaunâtre finit par remplacer toute la matière grise , et on a ainsi des agglomérations de tubercules crus , dont nous décrirons plus loin le mode de ramollissement.
Les tubercules sont le plus ordinairement situés dans le poumon, à une certaine distance de la plèvre; cependant on les trouve souvent aussi multipliés sous cette membrane qu'au milieu du parenchyme
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(Louis, loc. cit., p. 3). Ils n'affectent aucune disposition spéciale, par rapport aux divisions des bronches. La plèvre conserve sa transparence et son intégrité, à cette première période de la maladie. Le tissu pulmonaire est ordinairement parfaitement sain et crépitant autour des tubercules, et il l'est d'autant plus qu'ils sont plus petits et qu'on les examine à une époque plus rapprochée de leur développement (Laennec, loc. cit., p. 23). Avant d'avoir divisé le poumon, on les sent avec les doigts sous forme de petits grains durs et résistants. Ceux qui sont placés plus superficiellement se dessinent en relief et donnent aux poumons un aspect inégal. Quand on incise le tissu pulmonaire, les parties saines s'affaissent, et le tubercule devient plus saillant et semble se dégager du tissu ambiant, qui est, du reste, exempt de toute altération.
On a encore décrit deux autres formes de tubercule naissant ; l'une est la granulation jaune , l'autre la poussière tuberculeuse. La granulation jaune a exactement le volume de la granulation grise; elle est seulement d'un jaune plus clair, et plus molle. Est-elle une transformation de la granulation grise , dans un âge plus avancé? Cette opinion est probable. MM. Rilliet et Barthez, qui ont fort bien étudié cette forme , croient qu'elle peut aussi se manifester d'emblée.
M. Andral a indiqué une autre forme de tubercule qui représente une foule de grains excessivement petits et presque microscopiques , que l'on a désignés sous le nom de poussière tuberculeuse. En se réunissant, ces grains constituent des tubercules. Le siège des tubercules est le sommet des poumons; nous avons dit que l'éruption tuberculeuse se faisait de haut en bas; le lobe inférieur de l'un et l'autre poumon n'en contient , proportionnellement , qu'un petit nombre , et la portion de parenchyme pulmomaire resté sain et perméable à l'air, est toujours très-considérable. Le poumon gauche est, d'après les relevés de M. Louis, plus disposé à devenir le siège du tubercule que le poumon droit. La lésion y est aussi plus avancée. Stark avait déjà noté cette sorte de préférence du produit morbide pour le poumon ganche. M. Andral a fait la même remarque. Ordinairement les deux poumons contiennent des tubercules. Ils sont à l'état de granulation grise et de tubercules crus à droite, tandis qu'ils sont déjà ramollis à gauche.
Fréquence de la granulation et du tubercule. — La granulation grise est beaucoup plus rare que le tubercule cru chez l'adulte et surtout chez l'enfant. Sur 265 enfants atteints de tubercules pulmonaires, 94 avaient des granulations grises ( Rilliet et Barthez, Traité clin, etprat. des mal. des enf., t. m, p. 221 ). Il est très-rare de ne les rencontrer que
dans un poumon , l'autre étant exempt de toute altération. On cite quelques exemples de ce fait chez les jeunes sujets. MM. Rilliet et Bartbez ont aussi noté que les granulations grises sont assez souvent la seule lésion que l'on rencontre dans un seul poumon ; sur 265 sujets elle existait 70 fois dans le poumon droit, 73 dans le gauche; la différence est, comme on le voit, très -minime, et semblerait prouver que les deux poumons sont à peu près également favorables au développement de la granulation chez les enfants. Le tubercule cru, d'après le relevé fait par les mêmes auteurs (265), s'est montré 127 fois dans le poumon droit, 120 dans le gauche; la différence est encore très- faible, et semble, cependant, indiquer que le poumon droit présente les tubercules miliaires un peu plus souvent que le gauche (ouvr. cité, p. 227); ce qui est le contraire chez l'adulte, ou tout au moins l'on est fondé à dire que les deux poumons sont à peu près également disposés à cette lésion, chez les enfants.
Tubercule enkysté. — Cette forme du tubercule, que Laennec ne fait qu'indiquer, est très-rare. Il dit que la membrane d'enveloppe est demi -cartilagineuse, adhère fortement aux tissus ambiants , et que la matière tuberculeuse , à l'étal de crudité , se détache difficilement de la paroi interne du kyste. M. Louis n'en a rencontré qu'un seul cas (observ. 54); il ne décrit pas l'altération, et se contente de dire que la membrane se séparait aisément du tissu pulmonaire et que la plupart des tubercules étaient à l'état de crudité.
Altérations diverses qui peuvent être confondues avec la granulation grise et le tubercule cru. — Nous avons admis que la granulation est un produit accidentel qui constitue la première phase du tubercule; il est une autre altération qu'on pourrait confondre avec elle, et sur laquelle MM. Chomel (art. Granulation , Dlct. de méd., lre édit. ) et Andral (Cllniq. méd., t. iv, p. 2 et suiv. ) ont appelé l'attention des anatomo-pathologistes. M. Andral, après avoir étudié avec soin l'état morbide que Bayle avait décrit sous le titre de granulation tuberculeuse, crut y voir une phlegmasie partielle, portant sur les vésicules pulmonaires, qui se présentent, tantôt sous forme de grains rouges et mous, tantôt sous forme de corpuscules arrondis, grisâtres et durs, plus ou moins nombreux, et encore séparés par des portions saines de parenchyme pulmonaire ( Clin, médit: , t. 1T, p. 11). Depuis cette époque, J'opinion de M. Andral s'est modifiée en ce sens, qu'il considère volontiers la granulation de Bayle comme précédant souvent la formation de la matière tuberculeuse; seulement il pense encore qu'il est facile de se méprendre sur la véritable nature de certains états morbides du poumon, qui
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peuvent faire croire à l'existence d'un produit accidentel tout spécial , tandis qu'il n'y a qu'une phlegmasie d'une fraction de lobule pulmonaire. On voit d'abord, disséminés au sein d'un certain nombre de lobules, des points rouges, simplement hypérémiés ; d'autres points sont rouges aussi, et de plus ils sont devenus friables et imperméables à l'air; d'autres enfin offrent la couleur grise et l'état d'induration, qui appartiennent à la phlegmasie chronique. Qui ne voit que ces altératioûs diverses ne sont que des degrés différents d'un état morbide de même nature, et que si la fraction de lobule hépatisé en rouge ne peut pas être appelée un produit accidentel, il n'y a non plus aucune raison pour accorder ce nom à cette même fraction de lobule devenue grise et dure (note ajoutéee au Traité d'auscult. de Laennec, t. n, p. 28; 1837). On distingue la pneumonie vésiculaire d'avec la granulation , en ce que l'on ne trouve pas de point jaune central dans la vésicule enflammée, et que celle-ci ne se transforme pas en matière jaune cru. Le parenchyme pulmonaire est parfaitement sain entre les tubercules, tandis que dans la pneumonie vésiculaire on constate des infiltrations séreuses ou des lésions phlegmasiques. D'ailleurs la granulation grise se termine par ramollissement et par des excavations, et l'on n'observe rien de sembable dans la phlegmasie des vésicules.
On a pris pour des tubercules des hydatides et d'autres produits accidentels développpés dans le poumon. Une erreur de ce genre a été commise par John Baron, qui a pensé que le tubercule était formé d'abord par une vésicule transparente. Cette opinion lui a été suggérée par des ouvertures faites sur des animaux chez lesquels on trouve , en effet, très-fréquemment des acéphalocystes , des cœnures , des échinocoques , des cysticerques qu'il a réunis sous la dénomination fort vague d'hydatide (Illustrations of the inquiry respecting tuberculous diseuses, in-8° ; Lond., 1 822, ti ad. par madame Boivin ; Recherch., observ. et expér. sur le dèveloppement des maladies tuberculeuses , in-8°; Paris, 1825).
M. Kuhn a montré que les acéphalocystes ne sont pour rien dans la production des tubercules (Recherc. sur les acéphal. et sur la manière dont ces produits parasites peuvent donner lieu à des tuberc, Gaz. méd., t. m, n° 130; 1832). 11 cherche à établir qne la matière tuberculeuse peut être exsudée à l'intérieur du kyste et qu'elle finit par le remplir entièrement. Plus tard , cette matière se concrète parce que la partie la plus liquide est résorbée et il s'y mêle du carbonate et du phosphate de chaux. On y trouve aussi la pellicule gélatineuse de l'acéphalocyste. Les observations faites par M. Kuhn sont exactes ; cepeqpendant il nous paraît avoir pris, à tort, pour de la
matière tuberculeuse ce qui n'est que du pus concret. Voici ce que nous avons eu plusieurs fois occasion de remarquer avec M. Gavarret, quia ouvert un grand nombre de moutons dans les poumons desquels s'étaient développés des échinocoques- Lorsqu'on examine les kystes que contiennent les poumons de ces animaux, on trouve quelques-uns de ces kystes remplis d'un liquide trouble et jaunâtre au milieu duquel nagent des débris d' échinocoques et de la membrane qui tapisse l'enveloppe extérieure. Dans d'autres kystes, la cavité est pleine d'une matière jaunâtre, concrète, onctueuse au toucher, ayant la consistance d'un fromage dur et quelque analogie avec le tubercule; cette matière est environnée de la membrane transparente dont nous avons parlé. Il est enfin d'autres kystes dans lesquels la substance concrète est entremêlée de petits grains durs et résistant sous le doigt; quelquefois la cavité est presque oblitérée[et ne contient plus que de petits calculs; nul doute qu'elle ne finisse par s'oblitérer à la suite du travail de cicatrisation dont nous venons de montrer les diverses phases. La mort de l'échinocoque et les altérations qui en sont le résultat nous ont paru la cause des changements que l'on observe dans cette espèce d'hydatide du poumon. C'est à peine s'il est nécessaire d'ajouter que ces kystes n'ont rien de commun avec les tubercules ; ils se rencontrent, sur beaucoup d'animaux, en même temps que ces derniers produits morbides, mais n'en sont nullement l'origine. On regrette que M. Dupuynesesoit pas prononcé plus nettement contre l'opinion de John Baron (Dupuy, De V Affection tuberculeuse vulgairement appelée morve, etc.; Paris, 1817).
2° Forme. Tubercule infiltré.— Nom avons déjà vu que la matière tuberculeuse est loin de se présenter toujours sous la même forme; nous en avons déjà fait connaître deux principales, qui dérivent de la forme globulaire, la granulation grise et le tubercule cru , dont la granulation jaune et la poussière tuberculeuse ne sont que des variétés; il est une autre qu'il importe de décrire avec soin , parce qu'elle se présente fréquemment. La matière tuberculeuse, au lieu de constituer de petits corps obronds et de se disposer avec une sorte de symétrie, s'infiltre dans les éléments anatomiques du poumon ; on donne le nom d'infiltration tuberculeuse grise, A' infiltration gèlaiiniforme, etd: 'infiltration tuberculeuse jaune, aux trois altérations qui résultent de cette combinaison du tubercule avec les tissus.
A. Infiltration tuberculeuse grise. — La matière grise, en s'infiltrant dans le tissu pulmonaire, lui donne une couleur grise, demi-transparante, une densité assez forte, et fait disparaître la texture aréolaire du poumon. Lorsqu'on divise l'organe ainsi altéré, on obtient une surface lisse, polie, brillante; la structure homogène et la fermeté que présente le
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poumon ont été comparées à celles du cartilage. On trouve presque toujours au milieu de la matière grise infiltrée des points mats et d'un blanc jaunâtre, constitués par le tubercule jaunâtre, qui ne tarde pas à envahir toute la substance grise. Chez d'autres sujets , la transformation de cette substance en matière jaunâtre est complète , et l'on ne rencontre plus que des parcelles de matière grise disséminée au milieu des tubercules. L'infiltration grise est commune, surtout autour des tubercules ramollis et des excavations qui proviennent du travail d'élimination; il est rare qu'elle constitue la seule lésion pulmonaire (Laennec, p. 30). L'existence du tubercule jaune dans l'infiltration grise ou la transformation complète de celle-ci en matière jaune tuberculeuse démontrent, de la manière la plus évidente, que, soit à l'état globulaire, soit à l'état d'infiltration, le tubercule est d'abord grisâtre, et plus tard jaunâtre, avant de se ramollir et de présenter les altérations qui seront décrites plus loin.
B. Infiltration gélatiniforme. — Sous ce nom, Laennec décrit «une infiltration ordinairement peu étendue , formée par une matière très-humide plutôt que liquide, incolore ou légèrement sanguinolente, et qui a l'aspect d'une belle gelée plutôt que celui de la sérosité. «On serait tenté quelquefois , dit cet auteur, de croire que ce n'est qu'un œdème formé par une lymphe très-visqueuse ; mais cette infiltration diffère de l'œdème du poumon , en ce qu'on n'y distingue presque plus ou plus du tout les cellules aériennes qui paraissent fondues en gelée. Dans les endroits mêmes où elle a le plus de transparence et de liquidité , on remarque souvent de petits points jaunes évidemment tuberculeux , et enfin , comme pour l'infiltration grise, tous les degrés de la conversion en matière tuberculeuse jaune crue» (ouvr. cité, p. 31). M. Louis a observé chez quelques sujets la matière gélatiniforme, mais n'y a jamais constaté de grains tuberculeux, en sorte qu'il se demande si elle est de même nature que la matière grise demitransparente (ouvr. cité, p. 6).
Les deux formes de tubercule infiltré que nous venons de décrire peuvent être facilement confondues avec les altérations auxquelles donne lieu la pneumonie chronique. M. Chomel pense même que cette phlegmasie peut très-bien donner naissance à de la matière grise. M. Grisolle a émis la même opinion , et a vu disséminées dans les portions du poumon ainsi altérées des granulations grises et des tubercules crus ou suppures ( Traité pratique de la pneumonie , etc., p. 88, in-8°; Paris, 1841). M. Louis croit qu'on peut distinguer la matière grise tuberculeuse d'avec le tissu pulmonaire induré en gris, à la teinte louche de celui-ci, qui est, en outre , traversé par des cloisons celluleuses, blanches
et épaisses, et plus compacte que l'autre produit morbide. M. Andral n'a trouvé dans l'infiltration gélatiniforme et grise que les caractères anatomiques de la pneumonie chronique ; il se demande, d'ailleurs avec raison, si la matière gélatiniforme ne serait pas le résultat d'une sécrétion morbide sut generis semblable à celle que l'on rencontre dans d'autres organes, et qui a été désignée plus tard sous le nom de matière colloïde (Art. Phthisie, Diçt. de méd., première édit. , 1826; Clin, médic., t. m, p. 3 et suivantes).
Chez les enfants, les pneumonies sont assez souvent compliquées de tubercules; quelquefois il est facile de reconnaître la matière tuberculeuse, mais souvent aussi on éprouve le plus grand embarras pour se prononcer sur la nature de l'altération (Papavoine, art. cité, p. 87). Chez les enfants l'aspect grenu du poumon enflammé manque souvent , en sorte que ce caractère anatomique ne peut servir à distinguer l'infiltration tuberculeuse de l'infiltration inflammatoire. MM. Rilliet etBarthez, qui se sont occupés de ce sujet, ne donnent aucun moyen de séparer ces lésions et pensent qu'elles ne sont souvent qu'un état pathologique intermédiaire et faisant le passage de l'une à l'autre (ouvr. cité, t. m , p. 26). La présence de points blancs ou jaunâtres, l'absence de granulations, la coupe lisse et uniforme du tissu pulmonaire, l'effacement des cloisons, et la densité augmentée du poumon, constituent les meilleurs caractères anatomiques de l'infiltration grise tuberculeuse.
G- Infiltration tuberculeuse jaunâtre. — Laennec est encore celui qui en a présenté la meilleure description; nous ne ferons que la transcrire. «On trouve çà et là dans le poumon des masses tuberculeuses d'un blanc jaunâtre, beaucoup plus pâles, plus ternes et moins distinctes de la substance du poumon que les tubercules crus ordinaires. Ces masses sont irrégulières, anguleuses et n'ont jamais la forme à peu près arrondie des tubercules ordinaires. Elles paraissent être le résultat d'une espèce d'infiltration de la matière tuberculeuse dans le tissu pulmonaire, tandis que les tubercules arrondis sont des corps étrangers qui repoussent et refoulent le tissu du poumon dans tous les sens plutôt qu'ils ne le pénètrent. Ces masses occupent quelquefois une partie considérable d'un lobe; mais lors même qu'elles arrivent jusqu'à la surface du poumon , elles n'y font point saillie et n'en altèrent nullement la forme; en se développant, elles prennent la couleur jaune des tubercules et finissent par se ramollir de la même manière.» Laennec pense que l'infiltration jaune succède à la grise comme le tubercule à la granulation ; mais d'autres soutiennent que cette transformation n'est point nécessaire et que l'infiltration jaune peut se former d'emblée.
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B Structure intime du tubercule.
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"Ona institué un très-grand nombre de recherches microscopiques dans le but de découvrir la texture primitive du tubercule; nous allons les passer rapidement en revue, réservant surtout les détails pour celles qui ont une certaine importance. Le lecteur pourra ainsi s'assurer par lui-même que, malgré le zèle que les modernes ontmis à déterminer la nature du tubercule rudimentaire et à suivre ses différentes phases, ils ne sont encore arrivés qu'à des résultats contradictoires qui diminuent par conséquent la valeur des opinions que chacun s'est faites sur l'origine du tubercule.
Schrœdervan der Kolk, à qui on doit de savantes études sur ce sujet , a trouvé à l'aide du microscope qu'à l'époque où les granulations commencent à paraître, elles sont formées par des cellules pleines de lymphe coagulable et plus dures que les cellules environnantes; les vésicules altérées ne contiennent plus d'air; la lymphe qui les distend est si limpide qu'elle peut à peine faire distinguer la vésicule où elle est contenue de celles qui sont placées à côté d'elle; c'est plutôt par la résistance qu'elle offre au doigt qu'on peut la reconnaître (Phthisis pulmonalis, in observationes anatomico-pathologici et practici argumenti, fasc. i, p. 65, in-8° ; Amsterdam, 1826). Ce qu'il importe surtout de remarquer, c'est que le médecin hollandais considère la granulation grise comme précédant les autres changements qui surviennent plus lard dans le tubercule.
Selon Dalmazzone, le tubercule se présente d'abord sous la forme d'un petit corpuscule de la grosseur d'une tête d'épingle, rougeâtre, qui acquiert ensuite une plus grande fermeté et toutes les apparences de la granulation qui n'est que le second âge du tubercule (Repert. di medic; Torino, nov. 1826). M. Rochoux a étudié avec plus de soin et presque en même temps que le médecin piémontais le premier état du tubercule [(Bulletin universel des sciences , août 1 829). On aperçoit d'abord dans le lieu où il se formera plus tard, un corpuscule rougeâtre ou d'un jaune rouge, de la dimension d'un grain de millet, au plus, assez semblable par sa couleur à un petit fragment de la couenne d'une saignée, luisant, sa~ tiné et tomenteux comme elle ; assez ferme , et s'écrasant sous l'ongle sans fournir sensiblement de liquide. Lorsqu'on sépare ce corps, on voit qu'il tient au parenchyme pulmonaire par une foule de petits filaments déliés qui forment autour de lui comme une espèce de nuage quand on le plonge dans l'eau. II perd sa couleur luisante et nacrée quand il s'accroît, et devient d'un gris mat ou jaunâtre. M. Rochoux ne croit pas que le tubercule ainsi constitué soit liquide; il lui a toujours paru solide dès sa première origine.
Nous plaçons immédiatement à côté des travaux de
M. Rochoux ceux de M. Kuhn. Ce dernier observateur ayant examiné au microscope des tubercules naissants, les a vus constitués par une agglomération de petits corps irréguliers, jaunâtres, unis entre eux par des filaments hyalins, ramifiés ou anastomosés; autour des corpuscules et des filaments est une enveloppe mucoso-membraneuse qui entoure ce tissu nouveau auquel M. Kuhn a imposé le nom de tissu tubéreux. Les globules, dans le premier instant de leur formation , nagent au milieu d'un mucus clair qui est résorbé plus tard , et alors les globules rapprochés produisent le tubercule cru (Recherches microscop. sur la forme et la nature des tubercules chez l'homme et les crachats des phthisies, mém. lu à FAcad. de médec. , 1834. — Voyez une analyse détaillée dans les annotât, au traité de l'auscult. de Laennec , p. 185).
M. G. Baron, après avoir étudié un grand nombre de tubercules à l'état naissant, dit s'être assuré qu'ils sont formés par du sang sorti des vaisseaux et qui subit plus tard différentes transformations. Il a aperçu d'abord un point rouge qui n'est que du sang épanché et infiltré dans le tissu pulmonaire; bientôt la partie la plus liquide est résorbée, et la concrétion se divise en deux parties, une molle rouge, qui finit par disparaître; l'autre blanche centrale, plus dure, s'agrandit aux dépens de la première; on a alors la granulation grise demi-transparente qui passe par tous les degrés du tubercule (G. Baron, Rech. sur la nature de la mat. tuberc, in Arch. gêner, de méd., t. vi, 3e sér., p. 189 et 221 spécial.) L'opinion de M. Baron qui place l'origine du tubercule dans un petit caillot fibrineux , ne saurait être acceptée parce qu'elle est en opposition flagrante avec les propriétés aujourd'hui bien connues de la fibrine. En effet, on peut avec cet élément concevoir la formation d'une fausse membrane, qui s'organise, prend un appareil vasculaire et vit d'une vie propre à la façon d'un véritable organe ; mais jamais on ne fera avec ce morceau de fibrine rien qui ressemble à des tubercules , et elle ne pourra jamais se convertir en ce dernier produit.
Voici comment un autre observateur décrit la disposition qu'affecte le tubercule à sa naissance : « Au premier degré, dit M. Guillot, on voit une petite tache blanchâtre, formée par une matière demi-transparente, en général arrondie ou oblongue, représentant assez bien par sa couleur et sa consistance le tubercule miliaire et n'en différant que par la régularité de son contour et de ses limites, chose rare, comme on le sait, dans le tubercule miliaire à l'état de demi-transparence. Je ne peux mieux la comparer qu'à un morceau d'épiderme macéré dans l'eau. Ses diamètres varient entre ceux d'un grain de pavot et ceux d'une lentille. Si l'on soulève cette petite par-
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celle de matière pour regarder la membrane muqueuse sous-jaeente , il devient évident que celle-ci ne possède plus aucune ramification vasculaire » (Nat. Guillot, Description des vaisseaux particuliers qui naissent, dans les poumons tuberculeux, in journ. l'Expérience , t. i, p. 549; 1838). Le germe du tubercule , d'après l'auteur que nous venons de citer, siégerait d'abord à la surface ou dans l'épaisseur de la membrane muqueuse des petites bronches; celles-ci seraient détruites, en partie ou en totalité, dans le second degré, lorsque la matière blanche prend plus de volume et s'étend de proche en proche. On voit que les observations de M. Guillot n'ajoutent rien à ce que l'on savait déjà sur l'origine du tubercule, et ne font que reproduire ce que MM. Dalmazzone , Rochoux , Kuhn , Baron , Schrseder avaient déjà dit. En définitive, c'est toujours un corpuscule rougeâtre ou blanchâtre semblable à un petit fragment de fibrine ; voilà tout ce que nous savons sur les premiers commencements de ce terrible produit, qui va se développant toujours jusqu'à ce qu'il amène la destruction du poumon et la mort du malade.
M. Vogel a trouvé que, dans la granulation grise, la substance du tubercule est amorphe, homogène et déjà solide, quoiqu'il suppose qu'elle a dû être sécrétée à l'état liquide. Celte substance ou blaslème, d'abord amorphe , se change en noyaux cellulaires ronds de [/4ùq de millimètre de diamètre, qui sont plus tard entourés d'une enveloppe cellulaire. Les cellules sont ovales ou rondes ou irrégulières, très-minces, et contenant ou non des granules. Après que le tubercule est entièrement formé , les cellules tombent en détritus granuleux, sans forme déterminée, et l'on aperçoit , mêlés avec lui , de la graisse, des granules et des cristaux de cholestérine ( Vogel , Handwôrlerbuch der Physiologie, in Rechcrch. sur la théorie élément, de la production des tissus accidentels, th. de M. Desormeaux , n° 1 78 , p. 69 , in-4° ; Paris , 1844).
M. Lebert , dans un mémoire lu à l'Académie des sciences, a établi que les éléments microscopiques constants du tubercule sont des granules moléculaires, une substance inlerglobulaire hyaline , et les corpuscules ou globules propres aux tubercules. Les globules ont une forme irrégulière, anguleuse , à angles arrondis, et un diamètre qui varie de '/100 à V1S0 de millimètre (Recherch. microscop. et physiolog. sur la tuberculisation, compte rendu hebd. des séances de lAcad. des se, p. 358 ; 4 mars 1844). Leurs contours sont ordinairement très-distincts; ils renferment dans leur intérieur jaunâtre, un peu opalin , des granules moléculaires , mais point de noyau. L'eau , l'éther et les acides faibles ne les allèrent presque pas ; les acides concentrés , l'ammoniaque liquide et la solution concentrée de potasse les dis-
solvent. Ils ne peuvent être considérés comme une modification du pus, puisque les globules de celui-ciont '/120 ^e nul'-? et sonl Par conséquent plus grands, régulièrement sphériques , contenant de un à trois noyaux , offrant une surface grenue et comme framboisée, et sont ordinairement libres et isolés, tandis que ceux du tubercule à l'étal cru sont intimement unis ensemble. Ils se dislinguenl des globules cancéreux, qui sont deux à quatre fois plus grands ( '/6o * l/^o de millimètre ), et renferment un noyau dans lequel on trouve souvent un à trois nucléoles.
«Les granulations grises, demi-transparentes des poumons sont composées de globules tuberculeux, de substance inlerglobulaireplus abondante et plus transparente que dans le tubercule jaune, et de fibres pulmonaires plus ou moins intactes. Elles ne sont pas toujours, du reste, le point de départ du tubercule jaune miliaire; ce dernier peut se former d'emblée (concl. 14e). Les études microscopiques réfuient l'opinion que la granulation grise soit le produit de l'inflammation (n° 15). Le siège des tubercules est ordinairement !e tissu élastique inlervésiculaire ; cependant ils sont quelquefois sécrétés dans les vésicules pulmonaires ou dans les bronches capillaires (n° 1 1 ). On trouve quelquefois dans le tubercule de la graisse , de la mélanose , des fibres , des globules verdàtres , et des cristaux ayant la forme du phosphate ammoniaco-magnésien (n° 9).
On voit, d'après les travaux de M. Lebert , que ce qui caractérise la matière tuberculeuse est le globule, etque celui-ci sedistingue dupusparsa forme, qui, au lieu d'être aplatie comme dans le pus et le cancer, se rapproche de celle d'une sphère irrégulièrement polyédrique. «Ces globules sont d'ailleurs si nombreux ordinairement, ils offrent, dans les meilleures préparations microscopiques, tant de couches superposées, qu'il faut souvent les avoir observés, et avec des grossissements à la fois nets et forts, de 400 à 500 diamètres , par exemple , pour s'en faire une image exacte et les retrouver dans tous les tubercules. » Les recherches microscopiques de M. Lebert méritent d'être prises en sérieuse considération; elles sont beaucoup plus précises que toutes celles qui ont été faites jusqu'à ce jour ; cependant , avant de les accepter définitivement, il est nécessaire que d'autres observateurs en aient vérifié l'exactitude. Nous ne pensons pas qu'il soit facile de distinguer les globules tuberculeux de ceux du pus, et nous répéterons, avec M. Donné , qu'il n'est pas possible de se fier à de tels caractères pour affirmer, sans autre renseignement, que telle substance est du tubercule ramolli , et que telle autre appartient à la suppuration cancéreuse (Donné, Cours de microscopie, p. 199, in-8°;
Disposition des vaisseaux sanguins autour
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des tubercules crus. — Laennec et M. Louis se sont assurés plusieurs fois que les vaisseaux sout oblitérés dans les masses de matière grise. Des recherches plus exactes ont été faites par Schrœder Van der Kolk. Il a trouvé que les vaisseaux situés dans ]e lieu qu'occupe le tubercule, et dans une petite zone ambiante , sont détruits et remplacés bientôt par un nouveau système circulatoire. 11 s'est assuré , par des injections très-habilement faites, que la matière poussée dans les vaisseaux s'arrête à une petite distance des tubercules et que, quand ceux-ci sont agglomérés , quelques rares vaisseaux se manifestent dans les portions de parenchyme pulmonaire qui séparent les tubercules. Lorsque le poumon est rempli de tubercules, ou voit celte oblitération porter à la fois sur des branches assez considérables de la veine et de l'artère pulmonaires. Schrœder attribue cette oblitération à une inflammation qui s'étend des petits vaisseaux aux grands , et y détermine la sécrétion d'une lymphe coagulable. La cause indiquée par le médecin hollandais est loin d'être démontrée; mais le fait même n'en reste pas moins une des plus curieuses altérations qu'entraîne le développement du tubercule (loc, cit., p. 76). L'oblitération est-elle le simple effet de la compression exercée par l'irruption de la matière tuberculeuse au milieu des éléments constitutifs du parenchyme pulmonaire? Tout porte à le croire; cependant, il n'est pas permis d'affirmer qu'il ne s'opère pas un travail pathologique à la suite duquel les vaisseaux sont détruits ; on pourrait aussi admettre que la matière tuberculeuse pénètre dans les vaisseaux d'un certain calibre, comme le fait la matière cancéreuse, ou bien encore qu'il s'y opère de ces coagulations spontanées du sang sur lesquelles il existe encore peu de documents.
Schrœder Van der Kolk a très-bien décrit les vaisseaux de nouvelle formation; il les croit produits par un mécanisme semblable à celui que l'on constate lorsqu'une artère a été liée. Suivant cet auteur, il se développe des vaisseaux qui sont la continuation de l'artère pulmonaire; mais au lieu de s'aboucher aux veines pulmonaires, ils vont se rendre dans les artères intercostales, et par conséquent le sang, après avoir traversé la veine pulmonaire et l'artère intercostale, revient par la veine du même nom dans les veines pulmonaires (loc. cit. , p. 84). Pour que le sang puisse accomplir ce singulier cercle circulatoire , il faut admettre que le poumon adhère à la plèvre costale; les choses ne peuvent donc pas se passer ainsi lorsque le poumon reste libre; il y a lieu de croire que la circulation n'est pas telle que le dit le médecin hollandais.
M. Nat. Guillot, qui a étudié avec soin la circulation qui se forme autour des tubercules , a été conduit à d'autres résultats. Il a vu des vaisseaux anor-
maux se développer autour des tubercules , dès que ceux-ci ont acquis le volume d'un grain de chènevis; ils sont visibles à l'œil nu ou à l'aide d'un verre grossissant. Ils forment, autour des tubercules, un petit appareil vasculaire comparable à celui du vitellus de l'œuf. 11 vient un moment où ces vaisseaux s'abouchent évidemment, non pas avec les extrémités de l'artère pulmonaire , mais avec les artères qui servent à la circulation générale, c'est-à-dire les artères bronchiques. Lorsque les tubercules sont plus avancés et qu'il y a des cavernes, les vaisseaux normaux communiquent avec les artères de la poitrine, les intercostales et les médiastines , dans le cas d'adhérences. Le réseau fourni par les artères bronchiques est surtout très-développé au-dessous de la plèvre et près des médiastins. Si l'on cherche la source qui fournit le sang à tous ces petits vaisseaux , elle n'est jamais difficile à trouver : du côté des bronches , ce sont des artères bronchiques qui ont dépassé leurs limites ; au-dessus , ce sont des artères péricardines et médiastines prolongées au delà des adhérences ; en avant , d'autres rameaux naissent de l'artère thoracique interne ; du côté des côtes , mille ramifications viennent à la fois de la sous-clavière , des intercostales, et quelquefois même de la thoracique interne (mémoire cité, in l'Expérience, n° 35). Les faits principaux qui résultent des recherches de M. Guillot sont : 1 ° qu'il se forme un appareil vasculaire particulier autour des tubercules ; 2° que ce sont les artères de la grande circulation qui s'abouchent avec lui ; 3° que le sang parcourt son cercle habituel eu revenant par les veines pulmonaires, dans lesquelles on retrouve la matière colorante injectée par l'aorte ; 4° enfin que la circulation nouvelle ne peut en aucune manière suppléer la circulation pulmonaire, comme le voulait Schrœder, ni servir à l'hématose.
M. G. Baron a découvert , dès la première origine de la granulation, un pédicule vasculaire, et, comme il y a presque toujours plusieurs granulations, il en résulte de petits systèmes de grappe. Le pédicule est ordinairement formé de deux ou trois petits vaisseaux unis par du tissu cellulaire. L'une des extrémités des vaisseaux aboutit aux granulations et s'y termine; d'autres vaisseaux les traversent pour continuer leur trajet dans l'organe, et aboutir quelquefois à un autre tubercule (mém. cit., p. 219). M. Baron ne se prononce pas sur l'origine de ces vaisseaux ; il les a vus aboutir aux veines pulmonaires.
M. Valleix, dans un exposé analytique fort bien fait des travaux qui ont paru louchant la structure des tubercules , considère comme exact le mode de formation et de distribution du nouveau système vasculaire observé par M. Guillot (Valleix , Considérai lions sur les lésions anatomiques et sur la cura-
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bilité de la phthisie pulmonaire ; Arch. gén. de ?néd., 3esérie, p. 153; 1841). Nous allons maintenant citer les recherches de deux autres observateurs qui ont été conduits à des résultats tout à fait différents.
MM. Rilliet et Barthez commencent par faire remarquer qu'autour des tubercules miliaires il y a un lacis vasculaire très-fin, qui paraît manquer autour de l'infiltration jaune ; la granulation grise et le tissu gris ne leur ont jamais présenté ce lacis de vaisseaux. Ils se sont aussi assurés , 1° que lorsque le poumon contient des granulations grises isolées les unes des autres, une injection pénètre facilement par les bronches et par les artères et veines pulmonaires ; 2° que le lacis vasculaire qui entoure les granulations communique très-évidemment avec l'artère pulmonaire et probablement pas avec la veine ; 3° que l'injection bronchique entoure de tous côtés la granulation bronchique et la dissimule en partie : seulement elle n'est pas disposée en ramifications très-fines semblables à un lacis vasculaire, mais bien en très-petits grains accolés les uns contre les autres; 4° que peut-être l'injection bronchique peut pénétrer les granulations. Dans un cas où il existait une infiltration grise demitransparente , les veines et les artères pulmonaires étaient perméables, les petites bronches, au contraire, étaient oblitérées ( Traité clin, des maladies des enfants, t. m, p. 19 et 20).
De tout ce qui précède, nous devons conclure que la distribution anatomique des vaisseaux et leur véritable origine sont loin d'être bien connues et qu'il est nécessaire que de nouvelles recherches soient entreprises sur ce sujet , puisque celles qui ont été déjà faites ne s'accordent pas. Le fait anatomique le moins douteux est l'existence d'un lacis vasculaire autour du tubercule ; ce qui semble prouver que ce produit de nouvelle formation a une existence propre.
On sait peu de choses sur l'état des vaisseaux lymphatiques. Schrœder Van der Kolk n'en a jamais aperçu dans le tubercule naissant jou jaunâtre. On ignore si les nerfs sont altérés.
Composition chimique. — M. Thénard a trouvé les tubercules pulmonaires crus composés, sur 100 parties, de matière animale, 98,5; de muriate de soude, de phosphate de chaux, de carbonate de chaux 1,85 ; oxyde de fer, quelques traces. Une autre analyse a été faite par M. Hecht et publiée par Lobstein (Anat. path., p. 376); 6 gramm. de matière tuberculeuse ont donné : albumine, lsr-,4; gélatine, l£r,,2; fibrine, lsr-,8; eau ou perte, lsr-,6. Cette dernière analyse n'a aucune espèce d'importance.
M. Preuss, de Berlin, a étudié la composition des tubercules avec soin , et voici les résultats de son analyse; pour 100 parties de tubercules séchés à 100 degrés: cholestérine soluble dans l'eau bouillante, 4,94 ; oléate de soude soluble dans l'eau et l'alcool à
froid, 13,50; matière particulière, sel marin, Iactale et sulfate de soude (le tout soluble dans l'eau et l'alcool à froid), 8,46; caséine, sel marin, sulfate et phosphate de soude (le tout soluble dans l'eau, insoluble dans l'alcool ), 7,90; caséine insoluble, oxyde de fer, phosphate de chaux , carbonate de chaux , maguésie, soufre, 65,11. — Total99,91.
M. Félix Boudet vient de publier un travail où. H s'est proposé de rechercher la composition chimique des tubercules; mais il a pensé, avec juste raison, qu'il était utile de bien connaître auparavant la composition du poumon , et voici à quels résultats il est parvenu. 11 a trouvé d'abord que le parenchyme pulmonaire est principalement formé, comme la chair musculaire, de fibrine, d'albumine, de tissu cellulaire susceptible de se transformer en gélatine, de matières extracliYes, d'acide lactique libre , de phosphate calcaire, de sels alcalins solubles; mais qu'il renferme de plus des acides oléique et margarique , libres et combinés à la soude , une matière particulière qui offre tous les caractères de l'acide cérébrique, et enfin delà cholestérine, toutes substances qui n'ont pas été signalées dans la chair musculaire (Recherch.surla. compos. chimiq. du parenchyme pulmon. et des tuberc. dans leurs différents états , p. 9, in-8°; 1844).
Cette analyse chimique du poumon était d'autant plus importante que M. F. Boudet a trouvé «que le tubercule ne s'en distingue par aucun produit spécial, et que, sauf des différences dans les proportions des principes dont ils sont formés l'un et l'autre, et particulièrement du chlorure de sodium qui abonde dans la matière tuberculeuse, du phosphate de chaux qui s'y rencontre , au contraire, en faible quantité , et de la cholestérine qui s'y est accumulée au point qu'elle y existe en proportion dix fois plus grande que dans le poumon , il semble que les caractères physiologiques qui distinguent si nettement la substance pulmonaire de celle des tubercules ne sont pas en rapport avec leur composition chimique» (mém. cit., p. 11). Le tubercule à l'état de crudité donne de la gélatine lorsqu'on le soumet à l'action prolongée de l'eau bouillante; il cède à l'eau froide de l'albumine et une matière précipitable par l'acide acétique et analogue à la caséine; il se réduit à une substance qui offre les caractères de la fibrine. L'alcool en extrait des acides oléique et margarique ; de la graisse neutre (oléine et margarine); de l'acide lactique libre ; du lactate de soude; des matières extractives ; de l'acide cérébrique et une proportion de cholestérine qui forme , à peu près , le vingtième de la masse tuberculeuse considérée à l'état sec (mém. cit., p. 10). Le chlorure de sodium et le phosphate de chaux se retrouvent dans les cendres du tubercule, lesquelles renferment, en outre, un peu de carbonate de chaux»
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du sulfate et du carbouate de soude , de ta silice , de l'oxyde de fer et de l'acide lactique.
L'analyse de M. F. Boudet mérite toute espèce de confiance; elle a été faite avec le plus grand soin, et, mise en regard de l'analyse du poumon , elle acquiert encore un nouveau degré de certitude. Elle est d'ailleurs confirmative de celle de M. Preuss. Elle montre que ce qui caractérise surtout le tubercule , c'est l'existence du chlorure de sodium et de la cholestérine.
Siège du tubercule. — Nous ne ferons que mentionner l'opinion de Broussais , qui assigne pour siège aux tubercules les ganglions et les vaisseaux lymphatiques du poumon (Traité des pldegm. chroniq., t. i, p. 26); il aurait fallu, pour qu'elle trouvât quelques partisans, qu'elle fût fondée sur une connaissance plus exacte de l'anatomie pathologique, et qu'elle ne fût point en opposition avec l'anatomie normale, qui n'a pu encore parvenir à démontrer l'existence de glandes lymphatiques dans le poumon. MM. Magendie et Cruveilhier placent le siège exclusif des tubercules pulmonaires dans les vésicules aériennes. M. Magendie dit avoir constaté que la matière jaune tuberculeuse se forme dans ces vésicules (Journ. de physiol. expérim., t. i, p. 82; 1821); M. Cruveilhier développa une opinion semblable, à peu près à la même époque [Nouvelle biblioth. médic, septembre et novembre 1826). Plus tard il admit que la matière purulente qui donne naissance au tubercule a son siège dans les dernières radicules veineuses. Schrœder Van der Kolk et Carswel considèrent les vésicules aériennes comme le lieu où se dépose primitivement la matière tuberculeuse. Laennec penche pour cette opinion; cependant il déclare que l'on ne sait rien de positif à cet égard, et qu'il faut peu s'occuper de toutes les hypothèses que l'on a proposées jusqu'à ce jour.
M. Andral prouve, à l'aide de faits nombreux, que le tubercule peut se développer dans tous les tissus, et, par conséquent , dans les vésicules , les bronches et le tissu cellulaire du poumon. Le tissu cellulaire libre et celui qui entre dans la structure des divers organes lui paraissent être l'élément anatomique où le tubercule est le plus ordinairement sécrété [Anatom. palhol., t. i, p. 418,in-8°; Paris, 1829. — Voy. aussi Clin, médicale, t. m, p. 13 et suiv.). L'opinion soutenue par M. Andral est aujourd'hui généralement admise. On ne comprend pas comment le tubercule aurait un siège exclusif dans le poumon , tandis qu'on le voit affecter les autres viscères et des tissus très-différents ; on pourrait même prétendre que dans le poumon comme dans les autres organes, c'est le tissu cellulaire qui en est le siège. M. Lombard fait sécréter la matière tuberculeuse dans ce dernier tissu; M. Guillot, à la
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surface et dans l'épaisseur des dernières ramifications bronchiques ; M. G. Baron et Cruveilhier , à l'extrémité capillaire des vaisseaux. Ceux qui soutiennent que le tubercule se forme partout peuvent invoquer en leur faveur le dissentement général qui règne parmi les auteurs.
Nature du tubercule. — On a fait des efforts incroyables pour arriver à découvrir la vraie nature du tubercule , dans l'espoir qu'on trouverait peut-être ainsi le moyen de guérir la phthisie pulmonaire; l'exposé des nombreuses opinions qui ont été émises sur ce point essentiel de l'histoire du tubercule prouvera au lecteur qu'il règne encore une grande incertitude à ce sujet. Trois opinions principales partagent aujourd'hui les médecins; l'une, presque généralement acceptée , consiste à regarder le tubercule comme un produit accidentel doué d'une existence propre; l'autre le représente comme un produit sécrété par les tissus, et y déterminant des désordres à la manière des corps étrangers; la troisième fait dépendre le tubercule d'une inflammation des poumons. Examinons chacune de ces opinions.
Le tubercule est un produit accidentel organisé et vivant. — Bayle et Laennec ont exposé et défendu, avec un grand talent, cette théorie. Suivant eux , le tubercule se forme sans cause appréciable et sous l'influence d'une disposition générale innée ou acquise , que Bayle nomme diathèse tuberculeuse. Il est d'abord constitué par une matière homogène , blanchâtre ou jaunâtre, dans laquelle Laennec voit un corps organisé et d'abord solide , ayant une vie propre qui se partage en deux grandes périodes : une dite de crudité , et une seconde de ramollissement (voy. Bayle, Recherch. sur la phth. pulmon. — Laennec, Anatom. pathol., in Diclionn. des se. mèd., et Auscult. mcd., passim). M. Louis a également embrassé celte opinion (ouvr. cité, passim). D'après cette doctrine, le tubercule est un produit qui se montre d'abord sous la forme d'un petit corpuscule, dont la nature n'est pas la même pour les auteurs, ainsi que nous l'avons déjà dit; à ce corpuscule globulaire et microscopique succède la granulation grise, qui marque la seconde phase du développement du tubercule; dans la troisième, la granulation est remplacée, en totalité ou en partie, par une matièrejaune (tubercule cru); que celui-ci reste isolé ou s'agrège à d'autres, il se ramollit, ulcère le tissu pulmonaire, et la matière ramollie est expulsée au dehors.
Voici les preuves que l'on peut faire valoir en faveur de l'opinion de Laennec : 1° le tubercule rudimentaire est solide et présente déjà une organisation évidente au microscope; que ce soient des globules mêlés à une substance hyaline ( Lebert ) , un corpuscule d'abord homogène , bientôt composé d'un
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grand nombre de fibrilles , de stries ondulées et entrelacées à la manière de celles qu'on aperçoit dans le cristallin ( Rochoux , Dalmazzone ) , des globules suspendus à des fils hyalins (Kuhn), ou un petit fragment de matière semblable à de l'épiderme (N. Guillot), etc., Je fait qui domine dans toutes ces recherches microscopiques, c'est qu'à sa première origine le tubercule a la forme d'un tissu très-simple , mais qui renferme déjà les éléments d'une organisation ultérieure plus parfaite ; 2° l'examen microscopique et d'autres raisons anatomo-pathologiques que nous avons déjà présentées , démontrent que le tubercule n'est pas du pus liquide ou concrète , qu'il n'est pas davantage un petit caillot de sang, ni de fibrine : il faut donc bien admettre qu'il consiste tout au moins dans un produit sécrété sans analogue aux autres liquides normaux, ou formé accidentellement; 3° le développement d'un nouveau système vasculaire autour du tubercule est un fait qui prouve qu'il n'y a pas simple juxtaposition de molécules inertes dans le tissu du poumon , mais production d'un tissu qui se nourrit à l'aide d'un système vasculaire propre; 4° nous verrons enfin, en parlant des désordres qui appartiennent à la période de ramollissement , qu'il s'opère un travail de désorganisation au sein du tubercule et non pas dans le tissu ambiant. Nous sommes tout disposés à reconnaître que les notions que l'on possède sur la structure intime du tubercule ne sont pas assez sûres pour que l'on puisse déclarer positivement que ce produit consiste en un corps organisé et possédant une nutrition propre ; cependant nous devons dire que les observations faites récemment militent bien plus en faveur de l'opinion de Laeunec que de tout e autre , et que c'est elle , en définitive , qui réunit le plus de probabilités , et que nous adopterons dans le cours de cet article. Nous allons d'ailleurs exposer les autres doctrines avec les mêmes détails, afin que le lecteur puisse se décider pour celle qui lui paraîtra la meilleure. Nous aurions pu invoquer encore à l'appui de l'opinion de Laennec , le développement presque fatal du tubercule dans la majorité des cas, la succession des phénomènes morbides qui établissent entre lui et le cancer une si funeste ressemblance, sa terminaison si souvent fatale, son incurabilité, etc. Mais pourquoi insister sur ce triste tableau , qui sera plus évident encore à mesure que nous pénétrerons plus avant dans la description de la phthisie.
Le tubercule est une matière sécrétée qui n'est douée d'aucune organisation. — Un grand nombre d'auteurs ont soutenu que le tubercule n'est autre chose que le résultat d'une sécrétion morbide. Avant d'aller plus loin , nous ferons une remarque qui peut mettre fin à plus d'un malentendu : si, par sécrétion morbide, on désigne tout acte pathologique
à la suite duquel un produit accidentel peut se déposer dans un tissu et s'y développer ensuite, il n'y a pas de tissu accidentel , de lésion qui ne puissent se former ainsi; on peut soutenir qu'à leur origine le tubercule et le cancer sont liquides; par conséquent il n'y a plus moyen de se comprendre , et les mots de sécrétion morbide deviennent aussi vagues que ceux d'irritation, d'inflammation. Le tubercule considéré comme un tissu peut tout aussi bien être produit par une sécrétion morbide que le pus, la lymphe coagulable ou toute autre humeur d'où on a voulu le faire dériver. Pour quelques médecins, d'ailleurs, le tubercule est du pus, une lymphe coagulable; pour d'autres, un liquide d'une nature particulière. Morton pense qu'il existe une altération du sang à la suite de laquelle une matière acre et maligne qui s'infiltre dans le tissu du poumon , y forme un dépôt , l'enflamme , et plus lard l'ulcère (Phthisiologia, in Oper. omn.^ 1. 1, p. 26, in-4°; Lugd., 1737). L'idée toute humorale de Morton, qui a passé inaperçue jusque dans ces derniers temps, a été mise de nouveau en faveur, et appuyée sur des faits d'étiologie qui méritent une sérieuse attention.
Le tubercule est du pus. — On a regardé le tubercule comme n'étant d'abord que du pus d'une nature particulière. Cette doctrine a été développée par MM. Magendie et Gruveilhier : le premier croit que ce liquide est sécrété par la membrane muqueuse vésiculaire (Journ. de phfs. expérim., 1. 1, p. 82 ; 1821). M. Cruveilhier ayant injecté du mercure dans les poumons d'un chien par la trachée, et trouvant les globules du métal entourés de pus liquide et concret, en a conclu que les tubercules ne sont autre chose que le résultat d'une sécrétion morbide, et que toute inflammation dont la cause persiste et dont le produit ne peut être expulsé au dehors, détermine la formation du tubercule. Toutefois, il admet que celte altération pouvant se montrer dans un grand nombre de tissus , la cause morbide peut être transportée par le sang [Nouvelle bibliolh. méd., septembre et novembre 1 826). Nous sommes sûrs que M. Gruveilhier ne soutiendrait plus aujourd'hui que le tubercule se forme ainsi.
M. Andral a prêté l'appui de son talent à l'opinion qui vient d'être exposée. 11 croyait que sous l'influence d'une congestion sanguine active il se fait une sécrétion purulente au sein du poumon. «Le pus, d'abord sans consistance et s'enlevant facilement avec le scalpel , acquiert plus tard une fermeté plus grande et finit par présenter l'aspect du tubercule; ou en d'autres termes, constitue une petite masse arrondie, d'un blanc jaunâtre et d'une notable friabilité, comme si les molécules qui le composent, primitivement séparées par un liquide, avaient encore entre elles peu de cohésion» (Ciiniq. médic.} t. îv, p. 2, in-8°;
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1834). M. Andral a développé cette théorie dans plusieurs articles (voy. Anatom. pathol., t. i, p. 41 1, art. Prodcct. mokbid. ; Diclionn. de méd., lre édit.), mais depuis il y a renoncé complètement ; il ne croit plus que le tubercule soit du pus et qu'un travail d'irritation soit nécessaire à sa formation (annot. au Traité d'auscult. de Laennec). Les auteurs qui se sont déclarés en faveur de ce mode de production sont MM. Bouillaud ( Traité de l'encéphalite, p. 4, 45, 241 ), Boulland (Rech. hist. sur les tiss. accid. sans analog., in Journ. duprog., t. iv, p. 176 etsuiv.), Carswel , Lallemand {Traité des pertes séminales, 1. 1). Nous ne devons pas insister longuement sur une théorie qui ne compte plus aujourd'hui de partisans; il est impossible d'admettre que le pus affecte, d'une manière si constante et si uniforme , la configuration du tubercule lorsqu'il se répand dans le tissu pulmonaire; la forme chronique de cette suppuration ne pourrait pas expliquer davantage les autres circonstances de l'altération pathologique. Dans les abcès multiples du poumon , jamais les foyers purulents ne ressemblent aux tubercules.
Pour Schrœder Van der Kolk, le tubercule est une lymphe coagulable qui remplit les vésicules pulmonaires, et pour Garswel un liquide de nature particulière séparé du saug. Cette opinion est déjà fort ancienne. Blancard croyait que, dans la phthisie, les vésicules pulmonaires étaient obstruées par un sang épais.
Le tubercule est, le résultat de l'inflammation. — Broussais est l'auteur qui a donné le plus de crédit à cette opinion qui compte aujourd'hui très-peu de partisans. 11 existe un grand nombre de faits qui prouvent que les tubercules naissentindépendamment de tout travail phlegmasique. Broussais en plaçait le siège dans les faisceaux de lymphatiques et les glandes du même nom. Nous ne pouvons revenir sur celte opinion; elle a été critiquée dans un autre endroit.
Le tubercule est un caillot sanguin. — Nous avons déjà exposé les faits qui ont engagé M. Baron a soutenir que le tubercule à l'état naissant est formé par du sang extravasé (voy. p. 480). M. Andral avait déjà émis, sous forme de doute, une opinion semblable dans sa Clinique médicale (t. îv, p. 39) ; ayant rencontré des tubercules miliaires au milieu d'un noyau d'engorgement hémoptoïque , il se demanda s'ils ne pouvaient pas être le résultat de la transformation de la matière épanché.
Depuis, M. Andral a déclaré que cette transformation lui paraissait fort douteuse (ànnot. à l'ouvrage de Laennec, p. 171). M. Delafond, dans son intéressant Mémoire sur la phthisie pulmonaire dans l'espèce bovine , croit les tubercules formés par les éléments du sang déposés au sein des lobules pulmonaires (p. 32, in-8°; Paris, 1843).
2° Du tubercule dans sa période de ramollisse' ment.
Après avoir offert pendant un temps variable la coloration jaunâtre et la consistance que nons avons signalées dans le tubercule cru , celui-ci commence à se ramollir. On a donné le nom de période de ramollissement aux altérations diverses qu'il nous reste à décrire.
Le ramollissement commence presque conslamment par le centre du tubercule ou des masses plus ou moins considérables qu'il constitue. On voit alors la matière jaunâtre devenir plus humide, plus molle, grasse au toucher comme un fromage mou , et finir par ressembler à du pus épais, jaune ou verdâtre, inodore. Laennec a vu ce liquide se séparer en deux parties, surtout chez les sujets scrofuleux; l'une liquide, incolore, transparente; l'autre opaque et de la consistance d'un fromage mou et friable. Le ramollissement qui procède ainsi du centre à la circonférence s'explique tout naturellement par le mode de développement du tubercule dont les parties les plus centrales sont formées les premières, et doivent être par conséquent celles dans lesquelles le travail pathologique est le plus avancé. William Stark, Schrœder Van der Kolk, Laennec, M. Louis, se sont assurés un très-grand nombre de fois que telle est la marche du ramollissement tuberculeux.
M. Lombard, de Genève, et M. Andral soutiennent que la cause du changement de consistance du tubercule ne réside pas plus en lui-même que la cause de son accroissement en volume. «Agissant, dit M. Andral, comme un corps étranger sur les tissus avec lesquels elle est en contact, chaque molécule tuberculeuse détermine , en chaque point de ces tissus , une sécrétion de pus qui opère mécaniquement la division des tubercules en grumeaux plus ou moins nombreux... Le ramollissement du tubercule n'est donc autre chose que le résultat de la séparation, de la dis— grégation de ses molécules par du pus , et la fin de ce travail est , comme pour le corps étranger, l'expulsion du tubercule.» (Anatomie pathol., t. î, p. 415). On peut bien comprendre d'après celte théorie le ramollissement périphérique, c'est -à -dire commençant par plusieurs points de la circonférence : ce qui a lieu, en effet, dans quelques cas; mais comment concevoir celui qui s'opère si constamment dans la partie centrale? S'il est impossible d'expliquer rigoureusement cette singulière altération , puisque la substance jaunâtre qui entoure la portion ramollie ne paraît recevoir aucun vaisseau , il vaut donc mieux attendre que de nouvelles recherches aient éclairé ce point d'anatomie pathologique. MM. Beckeret Schrœder attribuent la mortification centrale à ce que la matière tuberculeuse comprime les vaisseaux nourri-
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tiers. M. Garswel suppose l'existence de je ne sais quelle cavité centrale pleine de sérosité ; et MM. Rilliet et Barthez , qui soutiennent aussi que le ramollissement central est le plus commun , disent qu'il provient d'une sorte de dépôt , de mélange plus ou moins intime de la sérosité avec le tissu pulmonaire (ouvr. cit., p. 30) ; ils l'on t vu un grand nombre de fois et confirment l'opinion de M. Garswe!. Leur théorie n'en est pas moins inintelligible. M. Baron admet une suppuration au centre du caillot ; ce qui n'est aussi qu'une hypothèse.
Le second mode de ramollissement, beaucoup plus rare que celui que nous venons de décrire, a lieu par plusieurs points de la circonférence. Un troisième mode, qui appartient exclusivement à la phthisie aiguë , consiste dans le ramollissement simultané de tout un lobe du poumon qui est mou et friable dans toute son étendue.
M. Lebert prétend que, lorsque le tubercule se ramollit, sa substance interglobulaire se liquéfie, les corpuscules se désagrègent, s'arrondissent et peuvent? en absorbant des liquides , paraître plus volumineux; cette altération ne constitue pas un accroissement, mais au contraire un commencement de décomposition : le pus qui se trouve mêlé au tubercule ramolli provient des parties qui l'entourent et n'est nullement une transformation de la substance tuberculeuse elle-même ; mais le pus altère promptement le tubercule et rend ses éléments difficiles à connaître ; les globules du tubercule ramolli finissent par se dissoudre en un liquide granuleux, et le ramollissement passe ainsi à l'état de diffiuence» (mém. cit. p. 359, prop. 5 , 6 et 7).
La matière ramollie est une substance visqueuse , diaphane, contenant des parties comme caséeuses qui nagent au milieu d'elle; très-souvent elle est entièrement formée d'un pus épais et blanchâtre, strié de sang ou coloré en un rose uniforme par le sang sorti des vaisseaux. Quelquefois ces grains de substance blanche et comme caséeuse sont suspendus dans un liquide ténu, séreux, trouble, ou bien mêlés à un mucus assez épais qui provient des bronches. On peut d'ailleurs s'imaginer combien l'aspect physique et la composition du liquide contenu dans les excavations tuberculeuses doivent être variables, en songeant qu'outre les détritus du tubercule celles-ci contiennent du mucus et du pus fournis par les bronches, du sang fourni par les vaisseaux (voy. Crachats).
Etat des tissus ambiants. — A. Parenchyme pulmonaire. — Le ramollissement a lieu d'abord dans les tubercules situés au sommet du poumon et il s'opère ensuite de haut en bas ; cette marche est commandée par l'éruption tuberculeuse elle-même que nous avons dit s'effectuer toujours du sommet à la base ; autour des tubercules crus, le poumon conserve sa coloration et
sa texture physiologiques ; il n'en est plus de même dans la période de ramollissement; on observe alors divers changements qu'il convient d'étudier.
Les vaisseaux pulmonaires s'oblitèrent de plus en plus ; en même temps le réseau vasculaire de nouvelle formation se développe chaque jour davantage; les adhérences qui s'établissent entre le poumon et la plèvre costale , au moyen de fausses membranes , agrandissent l'étendue de cette nouvelle circulation. Le tissu pulmonaire subit divers degrés d'induration.
M. Gendrin dit qu'il résulte de ses observations «que si la matière tuberculeuse est déposée dans nos organes sans inflammation , la phlegmasie des tissus environnants se remarque toujours lorsque le ramollissement des tubercules s'opère , et que ce ramollissement semble dépendre de l'inflammation» (ffist. anat., t. n, p. 599). C'est également à un travail de cette nature qu'il attribue l'infiltration tuberculeuse, sorte de mélange de matière tuberculeuse et de matière plastique inflammatoire. On ne peut méconnaître que si l'inflammation est incapable de produire, à elle seule, le tubercule, elle peut en favoriser le premier développement chez un sujet prédisposé , et surtout donner naissance à ces infiltrations tuberculeuses dont nous parlons. «L'altération des sécrétions interstitielles , ainsi que le fait remarquer avec juste raison M. Gendrin, est un des éléments constitutifs des inflammations, et la formation des tubercules n'est autre chose qu'une semblable altération de sécrétion , qui ne diffère de celle qui est propre aux inflammations qu'en ce qu'elle peut naître sans phlegmasie, et qu'elle crée des produits assez différents (ouvrage cité, p. 600).
Sans prétendre que la phlegmasie du poumon accompagne nécessairement le ramollissement tuberculeux, nous pensons, avec la plupart des auteurs, qu'elle est fréquente au moment où le travail d'élimination, semblable par ses caractères au travail phlegmasique, s'établit autour des masses tuberculeuses indurées. Une preuve qu'alors, mais seulement alors, une phlegmasie s'est déclarée, c'est qu'on trouve dans le sang une augmentation de fibrine analogue à celle qui caractérise les autres phlegmasies. «Le travail qui crée les différents produits accidentels comme tubercule, cancer, mélanose , hydatides, etc. n'est pas de même nature que celui qui fait l'inflammation» (Andral, Essai d'hématologie pathologique, p. 166, in-8°; Paris, 1843). Tant que le tubercule est à l'état de crudité, le sang reste parfaitement normal.
La pneumonie intercurrente aiguë des phthisiques ne se présente pas avec d'autres caractères anatomiques que ceux qu'on lui trouve lorsqu'elle est simple : seulement elle est lobulaire , limitée aux environs des masses tuberculeuses. M. Louis a constaté
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un engouement partiel sur vingt-trois sujets, et plus étendu sur quatre autres malades; dans un sixième des cas, il existait de l'hépalisation rouge à la base, chez neuf, dans une grande partie du poumon , et chez les autres, elle était lobulaire et disséminée. M. Louis dit avoir trouvé ces lésions aussi fréquemment chez des malades qui avaient survécu à des maladies chroniques très -diverses que chez les phthisiques : il en conclut que les tubercules et les excavations tuberculeuses sont à peu près sans influence sur le développement de la péripneumonie dans la dernière période de la phlhisie (ouvr. cité, p. 42 ). Ce résultat est fait pour surprendre , au premier abord; mais si l'on songe qu'il ne s'agit que des ouvertures cadavériques, on comprendra sur-le- champ qu'il n'infirme en rien la fréquence des pneumonies intercurrentes pendant la deuxième période des tubercules ; en effet , il est rare que les malades succombent à cette complication ; on a donc, pour établir l'existence de l'inflammation pulmonaire, certains signes que nous ferons connaître, et l'analyse du sang, qui montre une augmentation de fibrine.
3° Période d'excavation.
La matière tuberculeuse une fois ramollie s'ouvre bientôt un passage dans les bronches, et abandonne la cavité anormale qu'elle s'était creusée au sein du parenchyme pulmonaire ; celte cavité est connue sous le nom de caverne ou ^excavation tuberculeuse.
Excavations tuberculeuses. — A. Leur dimension et très-variable; les unes contiendraient à peine une noisette, une lentille; d'autres sont tellement vastes qu'elles occupent tout uu lobe du poumon, qui ne forme plus qu'une large poche à minces parois. Le cas le plus ordinaire est celui où plusieurs excavations communiquent entre elles et constituent une cavité inégale , et comme sinueuse ; souvent aussi elles ne communiquent que par des trajets fistuleux, très-irréguliers dans leurs formes et leurs directions, qui aboutissent dans une ou plusieurs bronches ulcérées.
B. Le siège le plus ordinaire des excavations est le lobe supérieur des deux poumons , et plus spécialement le sommet d'un de ces lobes. Souvent il n'en existe que d'un seul côté, le tubercule étant encore cru ou en voie de ramollissement dans l'autre poumon. Les cavernes sont aussi plus nombreuses et plus vastes dans le lobe supérieur; cependant on les rencontre aussi dans les parties déclives du poumon et même à sa base. On trouve ordinairemeut, en procédantde hauten bas, à différentes hauteurs, des excavations, des tubercules ramollis, des tubercules crus, et des granulations grises demi-transparentes ; ces altérations anatomiques s'expliquent par le modede développement des tubercules qui se fait du sommet à la
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base. Les excavations sont situées presque toujours des deux côtés. Elles peuvent occuper deux sièges différents qu'il importe de distinguer : les unes sont superficielles, et si des adhérences entre les deux feuillets de la plèvre ne s'établissent pas , l'air et la matière tuberculeuse ramollie s'épanchent dans la poitrine, et il en résulte un pneumo-hydrothorax ; les autres sont placées à l'intérieur du poumon, et se vident presque exclusivement dans les bronches (voy. Terminaison)-, c'est là le cas le plus commun. Les grandes excavations sont ordinairement plus rapprochées du bord postérieur que du bord antérieur du poumon, et s'étendent jusqu'à la scissure interlobaire , ou communiquent avec une ou plusieurs cavités semblables situées dans le lobe inférieur ( Louis, ouvr. cité,
G. Nombre. — 11 est extrêmement rare de ne trouver qu'une seule caverne ; cependant Laennec et M. Louis en citent quelques exemples. L'excavation tuberculeuse est presque toujours entourée de tubercules crus et de tubercules miliaires. M. Louis cite un cas fort remarquable où il n'existait pas d'autres altérations (3e observ., p. 23). Ordinairement les cavernes sont nombreuses et résultent de la réunion de cavernules. Il est important pour le diagnostic de ne pas oublier ces particularités anatomo-pathologiques.
D. Parois des cavernes. — Elles sont constituées par le tissu pulmonaire , ou , pour être plus exact , par les divers éléments anatomiques qui entrent dans la composition du poumon. La matière tuberculeuse, en se développant, ne fait-elle qu'écarter ces éléments, ou en amène-t-elle la destruction, sinon en totalité, du moins en partie? Cette question, qui n'est pas aussi facile à résoudre qu'on pourrait le penser au premier abord , n'a pas été suffisamment étudiée par les auteurs. Laennec est disposé à croire que le produit morbide se développe dans les interstices du parenchyme pulmonaire, et que le premier effet de ce développement est la destruction des bronches dans la partie où il a lieu. M. Louis fait remarquer avec raison qu'il est impossible d'admettre qu'il y ait simple écartement des tissus quand les granulations tuberculeuses sont rapprochées et que la matière grise transparente infiltre le poumon; il y a alors destruction des tissus.
11 n'est pas possible que le poumon ne soit pas compris dans le ramollissement quand le tubercule est infiltré dans tout un lobe, et que la phthisie marche d'une manière aiguë. M. Reynaud cite un exemple où le ramollissement a dû se produire ainsi {De rjffect. tuberc. des singes et de sa comparaison avec celle de l'homme, Archiv. génér. de médec, t. xxv, p. 303; 1831). M. Louis en rapporte aussi une observation (observ, 41 ). Du reste , l'ulcérat'iou
des bronches et les autres lésions que présente le tissu pulmonaire, et que nous décrirons plus loin, ne laissent aucun doute sur la part que prend le tissu pulmonaire dans la désorganisation des tubercules. Tout au plus peut-on admettre qu'à l'étal de crudité, et lorsqu'il se dépose sous forme globulaire et isolé , le tubercule ne fait qu'écarter et atrophier le parenchyme pulmonaire.
E. État du poumon servant de parois à la caverne. — ■ La paroi interne de la caverne est inégale, anfractueuse, «des brides ou colonnes de tissu pulmonaire condensé et ordinairement infiltré de matière tuberculeuse, traversent souvent les excavations, et présentent quelque ressemblance avec les colonnes charnues des ventricules du cœur; elles sont plus minces vers leur milieu qu'à leurs extrémités» (Laennec, loc. cit., y. 38). Bayle les croyait souvent formées par des vaisseaux; Laennec a prouvé qu'elles ne sont autre cho'se que des débris de tissu pulmonaire altéré, mais il va trop loin quand il soutient que telle est toujours leur composition (loc. cit., p. 38). Bayle avait réellement observé des cas où un vaisseau traversait l'excavation. M. Louis a rencontré cette disposition sur cinq sujets ( loc. cit., p. 11); M. Andral et Tonnelle en citent aussi plusieurs exemples (Andral, annot. à l'ouvr. de Laennec, p. 39. — Tonnelle, Journ. hebdom., octobre 1829). «La formation des brides, dit M. Louis, suppose la destruction d'une partie quelconque du tissu environnant, et cette circonstance suffirait pour montrer qu'il n'existe pas de grandes excavations sans destruction préalable d'une portion plus ou moins grande du parenchyme pulmonaire » ( loc. cit. , p. 11).
Ce n'est guère qu'à la fin du troisième mois ou au commencement du quatrième, à partir du début de la phthisie , que les cavernes sont vides. A cette époque, leurs parois sont presque toujours lapissées par une fausse membrane molle et peu adhérente. M. Louis n'a vu celle-ci manquer que dans un quart des cas; le tissu pulmonaire était alors à nu, et il importe d'étudier séparément ces deux conditions pathologiques.
Il est rare de trouver la paroi de l'excavation tuberculeuse lisse, et formée seulement par le tissu pulmonaire sain , condensé et sans fausse membrane. Laennec a trouvé quatre ou cinq fois seulement en vingtquatre ans, cette disposition de la caverne {loc. cit., p. 45 ). M. Louis n'a rencontré qu'un seul cas de ce genre {loc. cit., p. 29). Presque constamment le parenchyme pulmonaire mis à nu est induré, grisâtre, infiltré de matière grise transparente , ou rempli de granulations grises, de tubercules crus, ou de mélanose. Lorsque l'infiltration grise et gélatiniforme existe, la portion du poumon qui entoure la caverne
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est grisâtre, indurée, et présente, quand on la divise, une surface lisse, polie , une texture homogène et les autres caractères anatomiques dont nous avons parlé ailleurs. Cette infiltration est très-commune, et Laennec dit l'avoir très-souvent observée autour des cavernes. Quelquefois ou ne trouve que des granulations grises ou des tubercules jaunâtres disséminés dans la portion du poumon qui forme la coque de l'excavation, et qui conserve souvent, dans l'intervalle des granulations , sa couleur et sa consistance naturelles. Dans d'autres cas, le tissu pulmonaire est condensé, induré et fortement coloré en noir par la mélanose infiltrée. 11 n'est pas rare non plus de rencontrer les différents degrés d'induration rouge et grise qui appartiennent à la pneumonie circonscrite qui se développe autour des tubercules au moment où ils se ramollissent; plus souvent encore on constate l'induration grise de la pneumonie chronique. On voit donc que les altérations procèdent de deux sources différentes ; les unes sont le résultat de la sécrétion tuberculeuse qui continue à s'opérer ; les autres, du travail phlegmasique développé autour de la caverne.
On s'est beaucoup occupé, dans ces derniers temps, de rechercher la nature des altérations que présentent les parois des excavations ; tandis que Laennec considère l'infiltration grise et gélatiniforme comme tout à fait étrangère à l'inflammation, M. Andral veut voir, dans la première, une induration phlegmasique des parois des vésicules et des petites bronches (Anat. palhol., t. n, p. 547. — Cliniq. médic, t. m, p. 3 et suiv.); dans la seconde, le produit d'une sécrétion sut generis (art. Phthisie , Dict. de mèd., t. xvi, lre édit. ). M. Gendrin fait remarquer avec raison «que l'inflammation qui siège auprès des cavernes présente les produits mixtes des phlegmasies proprement dites et de la sécrétion tuberculeuse qui continue à s'opérer à mesure que la substance qu'elle fournit se ramollit» ( Hist. anatom., t. n, p. 598). C'est ainsi que l'on peut comprendre le mode de formation des lésions que présente le parenchyme pulmonaire. Ne trouve-t-on pas, en effet, dans les parois des cavernes, d'une part, de la matière tuberculeuse dans ses différentes formes et à différentes phases; de l'autre, des indurations rouges et grises, comme dans les diverses périodes de la pneumonie aiguë et chronique? Peut-on dire que ces lésions dépendent uniquement de l'inflammation ou que celleci ne fait que favoriser la sécrétion morbide? La dernière opinion peut seule être soutenue. N'est-ce pas à l'aide d'un travail phlegmasique que s'effectuent l'élimination du tubercule et, plus tard, sa cicatrisation et la réparation des parties délruitesdu parenchyme pulmonaire ?N'est-ce pas lui, enfin, qui jette autour de l'excavation cette lymphe plastique qui s'organise en un kyste? On n'aurait donc qu'une idée très-fausse dt?
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mode de développement et de la nature des diverses altérations que nous venons dépasser en revue, si l'on voulait les rapporter toutes à une simple altération de sécrétion, ou à l'inflammation exclusivement. On est contraint d'admettre que le poumon est devenu lesiége de troubles variés qui consistent tantôt dans des altérations de sécrétion, de nutrition, et tantôt dans une phlegmasie tout à fait semblable à celle que nous voyons se développer dans les autres organes. D'ailleurs , ne voit-on pas des altérations analogues se produire autour de la matière cancéreuse et des autres tissus pathologiques ? 11 faut savoir faire la part de ces lésions de nutrition, de sécréliou, etc.; un médecin qui ne comprendrait pas le mode suivant lequel s'enchaînent ces troubles variés se rendrait difficilement compte de la véritable nature des symptômes qui se montrent dans le cours de la phthisie pulmonaire, et ne pourrait saisir les indications thérapeutiques nombreuses qu'il doit remplir.
Y. Fausses membranes des cavernes. — Les excavations sont tapissées à leur intérieur, lorsque la matière tuberculeuse a été expulsée depuis quelque temps , d'une fausse membrane exsudée par le tissu pulmonaire; cette membrane est constituée par une matière molle, friable, blanche ou jaunâtre, semblable à du pus concret ou à du tubercule ramolli. On l'enlève facilement avec le scalpel ; car elle n'a contracté encore aucune adhérence avec le tissu pulmonaire, et paraît seulement déposée à sa surface. Au-dessous de cette fausse membrane , il en existe une autre qui mérite réellement ce nom; elle est placée en dehors de la première , et sert à opérer la cicatrisation des cavernes. Elle est demi-transparente, grisâtre, fibro-celluleuse et intimement adhérente au parenchyme pulmonaire. Au bout d'un temps variable, le travail d'organisation est encore plus avancé ; la capsule fibreuse s'épaissit, et l'on voit paraître çà et là des plaques d'un blanc grisâtre, demi-transparentes, demi-cartilagineuses, qui se réunissent, recouvrent tout l'intérieur de la caverne, «et se terminent, comme par continuité de substance, à la membrane interne des tuyaux bronchiques qui viennent s'y ouvrir» (Laennec, loc. cit., p. 44). La membrane du kyste conserve une couleur blanche, gris de perle ou rougeâtre; cette dernière tient, suivant Laennec, à la couleur du tissu pulmonaire qui se montre à travers la membrane transparente. L'intérieur offre une couleur rouge. Est-elle due à un nouveau réseau vasculaire , à l'imbibition cadavérique, ou au développement d'une membrane analogue à la tunique muqueuse des bronches, avec laquelle on dit qu'elle se continue? Cette dernière opinion est plus probable. Nous ne poursuivrons pas plus loin l'étude du kyste fibro-cartilagineux des cavernes; nous avons même anticipé sur
les altérations qui appartiennent à la quatrième période ou de réparation : la formation d'un kyste témoigne de la tendance de travail pathologique vers la guérison.
G. État des bronches. — Nous avons déjà dit que les bronches étaient détruites de très-bonne heure par la matière tuberculeuse. Laennec suppose que la compression exercée par celle-ci sur les tuyaux bronchiques les fait promptement disparaître. 11 n'en a jamais rencontré dans les masses tuberculeuses; ils sont coupés nets en travers et perpendiculairement à leur direction dans le point où ils s'ouvrent à l'intérieur de la caverne; presque jamais ils ne sont ouverts par le côté. La coloration de la membrane qui tapisse les bronches placées dans le voisinage des cavernes est quelquefois naturelle ; mais elle est bien plus souvent d'un rouge vif. On a attribué cette rougeur au passage de la matière tuberculeuse ramollie. En même temps aussi les parois bronchiques sont épaissies , dilatées et ulcérées.
H. Élat du système vasculaire. — Les vaisseaux sanguins se retrouvent ordinairement dans les parois des excavations ; ils sont aplatis et rarement oblitérés; ceux qui se rendent dans les cavités tuberculeuses le sont au contraire complètement. Stark avait déjà remarqué cette disposition. Baillie l'a mieux étudiée, et dit avoir trouvé de petits caillots dans les vaisseaux sanguins ( Anatomie pathologique , p. 55, 2e édit.). L'oblitération des vaisseaux est le résultat d'un travail morbide qui a pour effet de prévenir les hémorrhagies dangereuses qui se reproduiraient sans cesse à mesure que les tubercules seraient frappés de ramollissement. Les brides qui traversent les cavernes contiennent aussi des vaisseaux oblitérés ainsi que nous l'avons déjà dit ; quelquefois cependant ils livrent encore passage au sang, et leur érosion est la cause de quelques hémorrhagies considérables.
Le nouveau système vasculaire qui s'est développé autour des tubercules crus prend un notable accroissement à mesure que les excavations se forment ; nous avons dit que ces vaisseaux, d'abord entièrement isolés et sans circulation apparente, communiquent bientôt avec les artères bronchiques ou avec celles qui se distribuent aux parois thoraciques, remplacent les artères pulmonaires et s'arrêtent à une certaine distance du tubercule, en lui formant un appareil vasculaire tout à fait distinct. M. Guillot, à qui sont empruntés ces détails dont nous ne garantissons ni n'infirmons l'exactitude , dit que les choses se passent différemment autour des cavernes. Les vaisseaux alors se prolongent jusque dans leurs parois et les colonnes qui les traversent. En plaçant sous l'eau une caverne que l'on a d'abord bien lavée , on découvre de petites groupes de vaisseaux nouvellement formés qui imitent un gazon très-fin. L'auteur que nous ci-
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tons croit que ces houppes vaseulaires mettent en contact avec l'air atmosphérique le sang rouge fourni par la grande circulation. Le sang revient par les veines bronchiques, azygos et pulmonaires. Il résulte de cette disposition qu'à mesure que le nombre des excavations augmente et que le travail de tuberculisation fait plus de progrès, les poumons acquièrent plus de capacité pour le sang artériel , et en conservent moins pour le sang veineux. Nous ne ferons que rappeler les recherches de M. Lebert, dont il a été question plus haut, et qui tendent à établir que les vaisseaux nouveaux ne se forment que d'une manière centrifuge et proviennent de la circulation générale (mém. cit., prop. 23).
L'un de nous a contaté,sur une jeune malade morte dans son service, une forme bien remarquable de nouvelle vascularisation. Un grand nombre d'excavations sillonnaient le poumon; plusieurs pouvaient contenir une grosse noix; elles communiquaient entre elles par des trajets anfractueux, étaient lisses et d'un rouge carmin ; débarrassées d'une petite quantité de mucus qui les couvrait , et examinées sous l'eau, elles offraient à leur intérieur une membrane distincte, et delà nature des muqueuses, sur laquelle on découvrait aisément desvillosités fines et très-courtes, tellement pressées les unes contre les autres qu'elles imitaient une membrane rougeâtre ;' par la pression on en faisait sortir un liquide sanguin vermeil ; on trouvait, autour des parois, des vaisseaux capillaires très-visibles à l'œil nu, et se rendant à la racine des bronches dans dos artères médiastines; à travers la désorganisation dont le parenchyme pulmonaire était le siége,on voyait une tendance marquée vers la cicatrisation dans les cavernes situées à l'origine des grosses bronches ; c'étaient elles qui présentaient l'altération que nous venons de décrire.
I. Matières contenues dans les cavernes. — Les excavations pulmonaires sont vides ou renferment de l'air et des substances liquides ou solides dont il importe d'étudier la composition. Le plus ordinairement on y trouve un liquide purulent, visqueux, épais, contenant des grumeaux blanchâtres de tubercules ramollis , quelquefois un véritable pus blanchâtre ou d'un gris sale, cendré, ou coloré en rouge par une certaine quantité de sang. Ge liquide, qui ressemble, par sa couleur, sa consistance et son odeur fétide, au pus sanieux d'anciens ulcères ou de certaines tumeurs blanches, est, suivant M. Andral , sécrété par les parois mêmes des cavernes (Clin.médic, t. m, p. 128). M. Louis a constaté aussi que les liquides renfermés dans les excavations exhalent parfois une odeur fétide et semblable à celle de matières putréfiées. Cette odeur lui a paru indépendante de la grandeur des cavités tuberculeuses et de la présence de l'air atmosphérique ; dans un cas seulement il y avait des lambeaux mor-
tifiés de matière grise. Les liquides qu'il a rencontrés le plus constamment étaient un peu jaunâtres quand les cavernes étaient récentes, grisâtres, d'un aspect sale et terne, colorés par du sang (ouvr. cit., p. 17). Telles sont les matières que renferment presque toujours les cavernes.
On y trouve des fragments de parenchyme pulmonaire encore attachés aux parois de la caverne par un très-mince pédicule, ou bien tout à fait libres dans l'intérieur de la cavité. M. Louis n'a eu occasion d'observer qu'un seul cas de ce genre (observation 3e, p. 27). M. Andral a trouvé plusieurs fois de ces fragments qui avaient été probablement séparés de quelques brides qui traversaient la caverne (Clin, médic, p. 130). M. Louis a rencontré une fois une concrétion fibrineuse rougeâtre d'une bonne consistance, enveloppée d'une fausse membrane, à l'intérieur d'une caverne qui pouvait contenir une pomme de moyenne grosseur (loc. cit., p. 21).
Les excavations contiennent quelquefois du sang fluide ou coagulé, noirâtre, et une certaine quantité de matière tuberculeuse , de pus ou de mucus ; ces mêmes liquides peuvent être mêlés à de la matière calcaire ou à de la mélanose.
4e Période ; période de réparation , de cicatrisation.
Le tubercule, une fois formé, tend d'une manière presque fatale et nécessaire à parcourir toutes les périodes que nous avons étudiées, et aboutit à la destruction du parenchyme pulmonaire. Nous allons voir cependant que l'organisme ne reste pas toujours désarmé en présence du mal , et qu'il parvient quelquefois à retarder l'issue fatale; dans quelques cas même, à opérer la guérison. On s'est beaucoup occupé, depuis quelque temps, de la curabilité de la phthisie pulmonaire; les uns l'ont admise en se fondant sur des observations de malades considérés comme phthisiques, et guéris; les autres, ne voulant puiser leur conviction que dans l'analomie pathologique, ont déclaré que l'affection tuberculeuse était, comme les affections cancéreuses , absolument incurable. Pour répondre à cette question posée par les pathologistes : La phthisie est-elle incurable? il faut étudier avec soin tous les changements qui surviennent dans la caverne et le parenchyme pulmonaire ambiant. L'anatomie pathologique peut fournir, presque à elle seule, tous les éléments propres à résoudre la question posée. Des faits nombreux contenus dans les annales de la science prouvent que, la matière tuberculeuse une fois expulsée au dehors , le tissu pulmonaire peut se cicatriser dans quelques cas.
Le travail de réparation affecte alors plusieurs formes qu'il importe de distinguer. M. Rogée, dans un mémoireplein de documents précieux et recueillis avectes
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plus grands détails, admet quatre espèces de cicatrices : 1° cicatrice avec persistance de la cavité; 2° cicatrice avec amas de la matière crétacée ou calcaire qui remplit la cavité ; 3° cicatrices fibro-cartilagineuses ; 4° cicatrice celluleuse (Essai sur la curabilité de la p/tthisie pulmonaire , etc., in Arch. gén. de méd., 3e et nouv. série , t. v, p. 289 ; 1839 ). M. Boudet porte à cinq les différents modes de guérison des tuhercules : 1° séquestration; 2° induration; 3° transformation en matière noire pulmonaire ; 4° absorption ;5° élimination (Recherches sur la guér. nat. ou spontan. de la phthisie pulm. , p. 8 , thèse n° 35; mars 18413). Nous allons décrire ces différentes formes de cicatrisations admises par les deux médecins que nous venons de citer, en faisant remarquer toutefois que l'élimination n'est point un mode de guérison, mais au contraire un travail de désorganisation qui ne peut, à lui seul, amener la cicatrisation des cavernes.
1° Cicatrisation avec persistance de la cavité, Rogée; cicatrices Jisiuleuses , Laennec. — La cavité ulcéreuse formée au sein des poumons et provenant de la fonte des tubercules peut rester béante et ne déterminer aucun des accidents qui accompagnent la période de ramollissement et d'élimination des tubercules. La cavité anormale qui est simple ou multiple, déforme arrondie, d'une capacité très-variable, vide ou à peu près vide de matière tuberculeuse, communique le plus ordinairement avec une ou plusieurs bronches ; quelquefois elle est close de toutes parts et tapissée par une fausse membrane muqueuse, fibreuse ou fibro-carlilagineuse. On rencontre des excavations qui ne présentent que des rudiments de pseudomembrane.
ha. fausse membrane est le résultat d'un travail de sécrétion opérée par les parois de la caverne, lesquelles , après le départ de la matière tuberculeuse , fournissent une lymphe plastique organisable, une membrane fibrineuse tout à fait semblable à celle que sécrètent les autres tissus affectés d'inflammation. Cette membrane est quelquefois double comme chez un malade dont M. Andral rapporte l'observation (Clin. méd. , p.370) ;une première était constituée par un tissu blanc, homogène, véritablement cartilagineuse, d'une épaisseur de plusieurs lignes; et à l'intérieur de ce kyste existait une membrane extrêmement mince et fine. Le plus ordinairement, la membrane qui se développe sur la paroi de la caverne est unique; tantôt elle est molle, tomenteuse, friable, demi-transparente, laissant apercevoir la couleur grisâtre ou noire du parenchyme pulmonaire sousjacent; tantôt dense, résistante, lisse et semblable au tissu séro fibreux ; à un degré plus avancé d'organisation, lorsque la caverne est ancienne, on trouve une membrane grisâtre, solide, demi-car-
tilagineuse criant sous le scalpel, qui la divise. Laennec a fourni le premier une description complète des cavernes tapissées d'une membrane semi-cartilagineuse, et en a rapporté plusieurs observations (obs. 19, 20, 21 et 23, p. 102 et suiv.). M. Andral (Clinique médicale , t. îv, p. 369) et M. Rogée en citent aussi plusieurs exemples fort remarquables (loc. cit., p. 293). Le kyste cartilagineux n'est pas toujours complet; il y a plusieurs points de la caverne que couvrent des plaques fibro-cartilagineuses , d'autres où le tissu pulmonaire altéré est à nu. Quelquefois enfin le kyste présente la texture d'une membrane muqueuse (Cru veilhier, An omnis pulmonum, exulceratio vel etiam excavatio insanabilis , th. adagreg. ; 1823), séro-fibreuse, des incrustations osseuses ou calcaires dans plusieurs points. Bayle a rencontré des points d'ossifications dans quelques kystes de ce genre, et Laennec en possédait un dans lequel l'ossification ostéo-pétrée avait commencé par trois points, et formait trois pièces réunies par des lames cartilagineuses étroites (loc. cit., p. 47). Toutes ces altérations sont identiques à celles que l'on observe dans les fausses membranes qui se développent dans les organes. L'exsudation de la fibrine est le point de départ de ces nombreuses altérations qui attestent l'existence d'une nutrition propre et toute pathologique au sein de ces tissus de nouvelle formation.
Les bronches qui vont se rendre dans le kyste de cicatrisation affecleut une disposition remarquable ; le plus ordinairement elles se rendent en nombre variable, et suivant des directions diverses, dans la cavité accidentelle. Les tuyaux bronchiques sont souvent dilatés au point qu'on pourrait les prendre pour des diverlicules de la cavité principale (Laennec, p. 104); ils sont érodés dans quelques cas, et dans d'autres se continuent avec la membrane fibro-cartilagineuse dont ils ont la texture. Tantôt le conduit bronchique se rétrécit en arrivant dans le kyste ou bien s'y oblitère complètement; on retrouve cette double altération dans un cas intéressant cité par M. Andral (Clin, médic, p. 370, S B); tantôt la bronche oblitérée paraît sous la forme d'un cordon fibreux ou fibro-cartilagineux qui se rend dans la membrane de cicatrisation ; ou bien sa cavité, sans disparaître entièrement, ne communique plus avec la cavité anormale que par un pertuis allongé et souvent difficile à découvrir. Le tuyau bronchique peut être obstrué par une concrétion calcaire (Laennec, p. 1 1 5) ou cartilagineuse (Andral , loc. cit., p. 375). On voit donc, en résumé, que les bronches sont dilatées, rétrécies ou complètement oblitérées autour du kyste de cicatrisation. La membrane propre devient souvent fibreuse et cartilagineuse dans les petites bronches dilatées. La tunique interne est tantôt pâle, tantôt
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rouge, mais sans gonflement (Laennec, p. Î04).
Le tissu pulmonaire, qui constitue les parois delà cavité de cicatrisation et se trouve recouvert par la membrane de nouvelle formation, est souvent crépitant et sain ; mais dans un grand nombre de cas aussi lest induré, infiltré de matière noire. «Il semble, dit Laennec, que le travail de la nature, nécessaire pour développer des productions accidentelles dans les poumons, soit nécessairement accompagné d'une formation extraordinaire de cette matière noire...» (loc. cit. , p. 1 23). D'autres fois on rencontre de la matière tuberculeuse; celle-ci est disséminée sous forme de matière grise ou de tubercules crus jaunâtres. On trouve, enfin, dans les parois de l'excavation des indurations grisâtres ou jaunâtres que l'on ne peut rapporter qu'à la sécrétion d'une matière plastique qui se combine au tissu pulmonaire et lui donne une couleur et une densité anormales; quelquefois de petites concrétions calcaires sont déposées dans le tissu.
Rien n'est si commun que de trouver la plèvre pulmonaire adhérente au feuillet pariétal par des fausses membranes plus ou moins épaisses , ou des plaques fibro-celluleuses ou demi- cartilagineuses. Nous parlerons des premières en étudiant l'état des plèvres dans la phthisie ; nous ne voulons nous occuper ici que des lésions qui se rattachent au travail morbide dont le parenchyme pulmonaire est devenu le siège autour de l'excavation. Laennec a souvent observé sur le sommet du poumon et à sa partie postérieure et externe, dans le point correspondant aux cicatrices, «une dépression plus ou moins marquée et dont la surface dure, inégale, est creusée de sillons qui tantôt la divisent en bosselures irrégulières, tantôt se réunissent à un centre commun de manière à imiter le froncement d'une bourse; des adhérences celluleuses existent ordinairement en ce point entre la plèvre costale et pulmonaire» (p. 125). Ces dépressions tiennent à la perte de substance qu'a éprouvée le poumon , et au retrait considérable qu'il a subi. Laennec n'a jamais trouvé de cicatrice pulmonaire sans froncement de la surface correspondante du poumon. Il compare les sillons que l'on rencontre à ceux que présente un sein affecté de cette forme de squirrhe que l'on a nommé, dans ces derniers temps, squirrhe atrophique.
Souvent le poumon adhère à la plèvre thoracique à l'aide d'une membrane cellulo-fibreuse, épaisse et résistante, ou bien par une plaque fibro-cartilagineuse souvent assez épaisse qui coiffe, en quelque sorte , le sommet du poumon vis-à-vis du lieu qu'occupe intérieurement la cavité de cicatrisation.
On a prétendu , contrairement à ce qu'avait avancé Laennec, que les plis rayonnes, les dépressions qu'offre la surface pulmonaire vis-à-vis du lieu occupé par des cicatrices, n'ont pas cette origine; nous
nous expliquerons plus loin sur ce sujet quand nôui aurons étudié les autres formes de cicatrices. On a confondu quelquefois avec des excavations tuberculeuses cicatrisées des dilatations bronchiques ; ces dernières n'affectent pas exclusivement le sommet du poumon, elles sont toujours au nombre de deux ou trois et plus; leur cavité n'est pas aussi brusquement formée que celle qui constitue la cavité tuberculeuse; elles sont d'ailleurs munies d'une tunique lisse et polie, de la nature des membranes muqueuses, et le tissu pulmonaire qui les environne est crépitant, nullement altéré, tandis qu'il est induré et infiltré de matière noire autour des cavités tuberculeuses.
2° Cicatrisation par transformation de la matière tuberculeuse en matière calcaire et crétacée, ou en matière noire. — Il arrive que la matière tuberculeuse se transforme en matière calcaire ou plâtreuse. On voit alors se déposer, au milieu de la substance tuberculeuse, de petits grains blanchâtres, friables , semblables à du plâtre , ou des grains plus durs, pierreux, transparents ou opaques, d'abord très-fins, grossissant et s'agglomérant de manière à prendre la place du tubercule. Le développement de cette matière offre ceci de remarquable qu'il se fait à la manière du tubercule, c'est-à-dire du centre à la circonférence. M. Boudet, qui l'a étudié avec le microscope, a vu très-distinctement, au centre du tubercule, de petites granulations opaques qui n'étaient autre chose que des rudiments de matière pierreuse (thèse citée, p. 10)- A mesure que le travail de pétrification s'effectue, le tubercule diminue de volume, et le tissu pulmonaire suit le retrait de la cavité anormale.
La matière calcaire est contenue dans un kyste à parois fibreuses ou fibro-cartilagineuses, lisse, communiquant avec des bronches dilatées ou rétrécies, et entouré, comme les cavités vides que nous avons étudiées précédemment , d'un tissu pulmonaire induré, infiltré de matière tuberculeuse, et offrant à sa surface pleurale des adhérences, des froncements, des dépressions, et des plaques cartilagineuses.
Les concrétions calcaires du poumon ont été analysées avec soin, dans ces derniers temps, par M. Félix Boudet. Une certaine quantité de ces concrétions d'apparence calcaire , de couleur blanchâtre , débarrassées de toute matière animale, séchées à 100°, calcinées, puis épuisées par l'eau distillée, ont donné pour 1 gramme :
Sels solubles, 0,701 Et pour résidu , 0,295
Le résidu était formé principalement de phosphate de chaux (70 pour 100) ; il contenait, en outre, un*
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proportion notable de carbonate de chaux, de la silice et de l'oxyde de fer. Les sels solubles étaient à base de soude; il y avait quelques traces de potasse.
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Chlorure de sodium , Phosphate de soude , Sulfate de soude,
Les concrétions tuberculeuses des ganglions bronchiques ont la même composition. Cette analyse prouve que les sels calcaires insolubles sont loin d'être le principe prédominant des concrétions , et que celles-ci, au contraire, sont principalement composées de sels sodiques très-solubles. «C'est une chose remarquable que de voir des sels solubles se concrétionner ainsi dans l'économie vivante, au sein de la masse des poumons ou des ganglions bronchiques.» (Mém. cit. , p. 1 8). Il existe un rapport évident entre les concrétions calcaires et les cendres des tubercules crus; on trouve dans celles-ci 0,520 de sels solubles (chlorure de sodium, phosphate et sulfate de soude), et 0,480 de phosphate associé au carbonate de chaux et à des traces de silice et d'oxyde de fer. Dans les cendres du tubercule bronchique, la proportion des sels solubles était de 0,542 , et le résidu insoluble de 0,458. Les analyses que nous venons de rapporter méritent bien de fixer l'attention des pathologistes.
Doit-on considérer toutes les concrétions crétacées ou calcaires comme le résultat delà transformation des tubercules? Quelques auteurs l'ont pensé ; M. Rogée, qui a soutenu cette opinion d'une manière trop exclusive, s'appuie sur les preuves suivantes : 1° On rencontre des tubercules opaques plus blancs et plus petits que les autres, qui, desséchés, deviennent friables, durs au toucher, et semblables à de la matière crétacée ; 2° c'est au sommet des poumons qu'on les rencontre le plus ordinairement et qu'ils sont plus nombreux; 3° les ganglions bronchiques sont très-souvent le siège de ces concrétions comme des tubercules ; 4° le même poumon présente à la fois des tubercules crus, et des concrétions calcaires ou crétacées déjà formées au centre d'autres tubercules; le dépôt de cette matière, qui est d'abord crétacée, puis calcaire, se fait du centre à la périphérie; 5° on rencontre celte matière dans les parois des excavations tuberculeuses, dans les foyers qui contiennent du pus tuberculeux qui en a été résorbé , laissant à sa place de la matière crétacée; enfin, dans la plupart des ganglions lymphatiques de l'aine, de l'aisselle et même du mésentère (Rogée, mém. cité , Archives gén. de mèd., t. v, 3e et nouv. série, p. 200 et suiv.). M. Rogée , dont le travail intéressant ne fait que reproduire la plupart des idées déjà émises par
M. Prus,a trouvé, sur 100 vieillards, 51 fois des concrétions pulmonaires; sur ce nombre, il y avait 35 cas dans lesquels les concrétions étaient au nombre d'une, deux ou trois. Elles sont beaucoup plus communes chez les vieillards que chez l'adulte; leur siège ordinaire était le sommet du poumon (39 fois sur 5 1 ), elles étaient distribuées dans tout le poumon. 6 fois; dans plusieurs points, le sommet étant excepté, 6 fois (mém. cité, p. 195).
L'opinion développée par M. Rogée a été soutenue par Laennec, qui regarde les concrétions comme leproduit d'un effort de la nature pour cicatriser les excavations. Rroussais y voit aussi une dégénérescence du tubercule (Phlegm. chron., t. n,p. 239; Paris, 1826). M. Andral admet aussi cette transformation, mais non dans tous les cas , et il pense que certaines concrétions tiennent à la solidification du mucus dans les bronches. L'identité de composition chimique qui existe entre les concrétions calcaires et crétacées d'une part, et les cendres des tubercules crus de l'autre, est le plus puissant argument que l'on puisse invoquer en faveur de l'origine tuberculeuse de ces concrétions. M. Boudet a montré que leur composition est la même que celle des tubercules crus , qu'elles sont très-riches en sels solubles , comme les cendres des tubercules crus. Pour que l'analyse de M. Boudet éclairât complètement cette question, il aurait fallu qu'il fît comparativement des recherches sur les concrétions calcaires et crétacées d'une part, et sur les concrétions osseuses et cartilagineuses de l'autre. M. Rogée pense que ces dernières diffèrent essentiellement des autres ; elles ont une texture fibreuse : traitées par l'acide sulfurique, elles ne s'y dissolvent pas entièrement et laissent une sorte de parenchyme organique; elles contiennent 35 parties de matière animale pour 65 de sels calcaires. La dissemblance consiste surtout dans la texture fibreuse et organisée des concrétions osseuses et cartilagineuses , tandis que la concrétion calcaire est amorphe (mém. cité, p. 207).
Les arguments que nous venons d'exposer avec détails suffisent-ils pour faire admettre que toutes les concrétions calcaires et crétacées sont le résultat de la transformation des tubercules et indiquent un travail manifeste de cicatrisation? Nous ne sommes pas disposés à accepter cette opinion trop exclusive. Il nous paraît difficile de ne pas reconnaître que, chez les vieillards, le poumon renferme très-souvent des concrétions qui ne peuvent être rattachées à un travail de cicatrisation des tubercules. Nous croyons même que ce cas se présente souvent , et que les concrétions dont il s'agit se forment à la manière des autres produits solides sécrétés par les tissus , ou par le simple dépôt dans les bronches de matière pulvérulente en suspension dans l'atmosphère. On verra plus loin que la phthisie calculeuse des charbonniers 7 "des plâtriers,
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et d'autres artisans encore ne sont que des infarctus bronchiques (voy. Étiologiè).
Le tubercule peut se transfofmer en une matière noire qui semble, prendre la place de la matière tuberculeuse. Suivant M. Boudet, qui a décrit avec soin cette altération, «le tubercule est consistant, gras au toucher, présentant, quand on le divise, une foule de stries ou de taches noires, et à leur circonférence, une couche de matière charbonneuse; ces taches s'étendent, ces stries s'élargissent, le cercle noir se rétrécit , et on finit par rencontrer de petites masses tuberculeuses presque entièrement noires, soit des tubercules gros comme une tête d'épingle et ensevelis au centre d'une masse mélanique; soit de petits grains arrondis , enkystés , ayant la forme et le siège des tubercules, et placés auprès de petites masses tuberculeuses déjà en voie de dégénérescence mélanique» (mém. cité, p. 1 1).
3° Cicatrisation par une substance fibro-car~ tilagineuse. — Laennec avait été frappé de la fréquence de cette cicatrice qu'il considère comme le moyen que la nature emploie le plus souvent pour guérir l'ulcère du poumon. Laennec et M. Andral citent des observations bien curieuses de ce mode de cicatrisation. On y voit qu'une lame fibro-cartilagineuse tapisse quelquefois une cavité très-petite, dernier vestige de la caverne qui est revenue sur ellemême et qui finit par s'oblitérer. Dans les cas rapportés par M. Andral, la lamefibro-cartilagineuse était traversée par de grosses bronches rétrécies ou oblitérées (obs. B et C). Laennec a trouvé une lame d'un tissu semblable qui se dédoublait à une de ses extrémités pour constituer une cavité pleine de matière tuberculeuse sèche et friable (obs. 23e) ; à mesure que les excavations reviennent sur elles-mêmes , leurs parois revêtues de leur membrane cartilagineuse finissent par s'accoler, et alors on ne trouve plus qu'une cicatrice allongée, plus ou moins épaisse, solide, constituée par du cartilage sur lequel se rendent d'autres lignes blanchâtres, et représentant les bronches oblitérées et transformées en tissu fibro-cartilagineux. Cette forme de cicatrice pulmonaire n'est qu'un degré plus avancé du premier mode que nous avons déjà décrit , et dans lequel la cavité tuberculeuse est encore béante et tapissée d'une fausse membrane fibro-séreuse ou cartilagineuse. On remarque , sur la surface extérieure du poumon qui lui correspond , les plis, les dépressions et l'enveloppe plus ou moins épaisse dont nous avons parlé.
4° Cicatrices celluleuses. — Ce sont les plus rares de toutes ; on n'en possède que quelques exemples. Chez un malade observé par M. Andral, le poumon présentait, en un point, une simple ligne, une sorte d'intersection fibreuse , et chez un autre , une lame constituée par le même tissu auquel venaient
se rendre plusieurs bronches dilatées et qui se confondaientaveclui (Clin.médic, p. 372). Dans l'observation 24e de Laennec, il y avait une traînée de tissu cellulaire, blanc et fortement condensé, de 6 lignes de long sur 3 ou 4 d'épaisseur; des tuyaux bronchiques de la grosseur d'une plume de corbeau se terminaient dans ce tissu» (/oc. cit. , p. 133). On peut conserver des doutes sur la véritable nature de cette cicatrice offerte par un vieillard de soixante-cinq ans , dans les poumons duquel n'existait aucun tubercule. Laennec regardait les cicatrices celluleuses du poumon comme très-communes: mais c'est là une erreur qui s'explique par la fréquence des indurations superficielles que l'on rencontre sur le sommet du poumon des vieillards ; or, Laennec croyait que les indurations du tissu pulmonaire accompagnées de coloration noire et mélanique, de dépression et d'épaississement de la plèvre, étaient des cicatrices. Les uns ont considéré cette altération comme une sorte d'atrophie sénile du sommet du poumon; d'autres, comme une lésion chronique de la plèvre causée par les phlegmasies dont cette membrane est souvent le siège.
Séquestration ; absorption du tubercule. — M. F. Boudet admet un mode de cicatrisation des tubercules qu'il appelle la séquestration, et qui consiste dans le développement d'une membrane particulière autour des tubercules encore crus ou ramollis. Nous avons déjà dit que les parois des cavernes s'enkystent fréquemment, mais il est rare de rencontrer chez l'homme, autour de la matière tuberculeuse crue ou ramollie , un kyste formé en même temps qu'elle. Gouwell en rapporte quelques observations (Observations chiefly on pulmonary disease in India, obser. i, n et m, in-4°; Malacca , 1829), les sujets sont morts sans que cette séquestration ait retardé les progrès de la maladie. Jusqu'à présent on ne possède aucun fait qui prouve que le tubercule puisse rester impunément dans le poumon ainsi séparé par une membrane qui l'enveloppe. Ce mode de guérison, indiqué par M. Boudet, ne repose pas sur un nombre suffisant d'observations pour pouvoir être regardé comme incontestable. Nous en dirons autant de l'absorption, que le même auteur regarde comme un procédé que la nature emploie fréquemment pour guérir la phthisie (thèse cit., p. 11). Dans ce cas , dit-il , le tubercule, au lieu d'être arrondi, est ovale, elliptique, en forme de croissant, ou à angles saillants. Rien ne prouve que ces formes insolites des tubercules tiennent à l'inégale absorption des différentes parties de leur contour, ainsi que le veut M. Boudet. Du reste, comme il n'a fait que reproduire, sans y rien ajouter, une opinion déjà soutenue par M. Fournet et longuement développée par lui, examinons les principaux arguments présentés par ce dernier auteur (Fournet, Recherches
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cliniques sur l'auscultation des organes respiratoires et sur la première période de la philtisie pulmonaire, t. ri, p. 929, in-8°; Paris).
Le médecin praticien comprendra sur-le-champ l'importance de la question que nous allons agiter devant lui, en songeant que, si Ton démontre la curabilité de la phthisie pulmonaire à l'aide de preuves anatomo-pathologiques incontestables , on ne doit pas désespérer de la guérison d'un mal considéré trop généralement comme étant au-dessus des ressources de l'art.
Trois opinions distinctes ont été émises au sujet de la curabilité de la phthisie pulmonaire; 1° les uns disent qu'elle ne peut avoir lieu qu'à la condition que le tubercule passe par les différentes phases de crudité, de ramollissement et de cicatrisation de l'ulcère pulmonaire. Bayle, Laennec et M. Louis se sont déclarés en faveur de celte opinion. Nous avons exposé avec détail les diverses altérations qui se rattachent au travail de cicatrisation dont quelques auteurs ont pu exagérer la fréquence , mais qui n'en est pas moins aujourd'hui un fait bien démontré; 2° les autres, au contraire, affirment que la phthisie pulmonaire n'est curable que dans sa première période , pendant que le tubercule est encore à l'état de crudité; M. Fournet a réuni tous les arguments qui lui paraissent militer en faveur de celte doctrine; 3° enfin, une troisième opinion consiste à admettre que la phthisie peut guérir à toutes les périodes et par les procédés les plus différents; par absorption, par séquestration, par induration, par transformation. M. Boudet s'est porté le défenseur de cette opinion plus consolante que les deux autres. 11 nous reste à décrire les altérations que M. Fournet regarde comme des cicatrices de tubercule au premier degré.
Cet auteur commence d'abord par nier qu'il soit dans l'essence du tubercule de vivre , de se développer comme un corps organisé et de tendre sans cesse à se ramollir; il établit que ces changements morbides dépendent des conditions locales et générales de l'économie. Celles qui lui semblent indiquer le travail de cicatrisationd.es tubercules crus sont l'induration du tissu pulmonaire qui les environne , l'infiltration de la matière noire dans ce tissu, sa transformation en une masse dure, fibreuse, d'une teinte grisâtre, criant sous le scalpel (loc. cit., p. 936), et au centre de ces masses indurées, des tubercules desséchés ou infiltrés de matière crétacée ou calcaire ; dans la plèvre , ces dépressions , ces froncements dont nous avons parlé , et qui ne sont, pour M. Fournet, que des pleurésies partielles , simples ou provoquées par le noyau tuberculeux sous-jacent (loc. cit., p. 939). Cet auteur reprenant ainsi une à une toutes les altérations que Laennec et Bayle , et les auteurs plus récents regardent comme des cicatrices de tubercules arrivés
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au deuxième degré, veut y voir les cicatrices du lu* bercule cru qui s'est transformé ou a disparu par résorption ; il rapporte, en un mot, à la guérison de la première période de la phthisie, les altérations que Laennec considère comme des cicatrices de caverne (p. 945). Le tissu fibreux qui entoure la matière tuberculeuse en voie de résorption est, pour M. Fournet, le résultat d'une irritation sécrétoire qui produit une sérosité plastique; celle-ci se concrète autour du corps étranger, et si elle n'est pas trop abondante et n'envahit pas une trop grande étendue du parenchyme pulmonaire , elle emprisonne le produit pathologique et finit enfin par le résorber lorsque son organisation est complète (p. 950 et suiv.). M. Fournet cite en faveur de son opinion sur la curabilité de la phthisie à sa première période, un passage de Laennec qui dit que l'on trouve parfois de petits tubercules peu nombreux, les uns crus, les autres ramollis ou détruits par l'absorption , et remplacés par de la matière calcaire qui semble avoir été exhalée à mesure que la matière tuberculeuse était absorbée(Juscull., p. 1 45); mais M. Fournet ne voit pas que l'absorption n'était possible, aux yeux de Laennec, qu'à la condition que le tubercule avait été préalablement ramolli. Il cite enfin l'opinion de M. Audral, qui regarde comme prouvée la terminaison du premier degré de la phthisie par la transformation de la matière tuberculeuse en une substance calcaire (Clinique médic. et annot. au Traité de Laennec , t. u , p. 31 1).
Sans rejeter d'une manière absolue toutes les preuves données par M. Fournet, nous devons dire toutefois qu'il a singulièrement exagéré la curabilité de la phthisie; et il ne pouvait en être autrement pour lui qui considère les cicatrices de la dernière période comme appartenant à la première. En réduisant les faits à leur juste valeur, on voit, 1° que la résorption de la matière tuberculeuse crue est fort douteuse ; 2° que la transformation en matière crétacée et calcaire est rare ; 3° que les cicatrices fibreuses appartiennent à la période de ramollissement.
Altérations du tissu pulmonaire qui se rencontrent dans la phthisie. — Nous avons décrit celles qui entourent immédiatement les tubercules et les excavations. 11 en est d'autres que nous devons encore indiquer. Entre les tubercules ramollis, le poumon offre une teinte pâle, grisâtre, ou d'un blanc sale , parsemée de taches noires dues à la matière colorante propre au tissu de l'organe. Les coupes pratiquées dans les points indiqués ne présentent aucune granulation distincte; leur surface est unie, transparente; il semble qu'une sérosité gélatiniforme soit combinée avec le tissu; on aperçoit un grand nombre de lignes blanchâtres, brillantes, comme fibreuses , qui parcourent le tissu grisâtre de l'organe ; les vaisseaux n'y sont plus aussi visibles que
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dans l'état sain : le tissu est dense, non crépitant. Ges altérations cessent ordinairement à quelque distance de la masse tuberculeuse; mais il est commun aussi de les retrouver dans tout un lobe pulmonaire quand les tubercules sont en grand nombre; il n'y a pas alors un seul point où le parenchyme de l'organe ne soit altéré.
On observe, dans d'autres cas, une teinte fauve pâle, et le tissu de l'organe est moins souple , moins crépitant. Il semble qu'un des effets les plus ordinaires de la présence d'un grand nombre de tubercules déjà désorganisés soit, 1° d'atrophier le système vasculaire et la partie respiratoire de l'appareil pulmonaire; 2° d'appeler une plus grande quantité de matière séreuse ou séro-fibriueuse spontanément coagulable dans le tissu du poumon. En effet , la première condition morbide rend compte de la décoloration du poumon et de l'hypertrophie considérable du tissu cellulaire qui se dessine sous forme de lames fibreuses blanchâtres et de cloisons; la seconde condition explique l'induration , l'infiltration grisâtre et gélatiniforme, et l'humidité du tissu pulmonaire.
La sérosité s'épanche très-souvent dans les mailles du tissu pulmonaire et en ruisselle quand on vient à le diviser; quelquefois celte sérosité semble s'être solidifiée dans le tissu , et il est difficile de l'en faire sortir par la pression. Enfin, dans quelques cas de phthisie suraiguë , cette sérosité grisâtre ressemble à une sorte de lymphe plastique, se combine intimement avec le tissu pulmonaire, et en oblitérant trèsrapidement les vésicules pulmonaires , fait périr les malades dans un véritable état d'asphyxie.
h' inflammation du parenchyme pulmonaire est fréquente chezlesphlhisiques.CependantM. Louis n'a trouvé, sur 1 23 sujets, que 1 8 fois le poumon hépatisé en rouge; 9 fois dans une grande étendue, et 9 fois sous forme de petites masses plus ou moins disséminées. L'engouement existait sur 2 3 sujets et dans une petite étendue. M. Louis ayant rencontré ces divers degrés de la pneumonie aussi fréquemment chez des malades atteints d'autres affections chroniques, en conclut que les tubercules et les excavations tuberculeuses sont à peu près sans influence sur le développement delà pneumonie dans la dernière période de la phthisie (lot: cit., p. 42). On peut soutenir avec quelque raison que le tissu pulmonaire, devenu moins vasculaire, et habitué à la présence du tubercule, est par cela même moins disposé à s'enflammer. Cependant , l'opinion de M. Louis nous paraît trop absolue. M. Andral dit qu'il n'est pas rare de voir des phthisiques qui, pendant la durée de leur maladie, ont jusqu'à douze et quinze fois des symptômes bien tranchés de pneumonie intercurrente {loc. cit., p. 219). Nous avons déjà décrit les altérations qui ont été considé-
rées comme appartenant à la pneumonie chronique, elles consistent en indurations grises, noirâtres et mélaniques du tissu pulmonaire. Quelquefois, enfin, le poumon est le siège de noyaux plus ou moins étendus d'apoplexie pulmonaire. Dans les nombreuses autopsies de phthisiquesque nous avons pratiquées, nous n'avons jamais rencontré cette lésion qui est rare dans la seconde période : ce qui tient peut-être à l'atrophie du système vasculaire. Quelquefois on constate l'emphysème pulmonaire.
Plèvre. — Cette membrane est constamment altérée à différents degrés. M. Louis , sur 112 individus , n'en a trouvé qu'un seul chez lequel les deux poumons étaient parfaitement libres dans toute leur étendue; 8 fois le poumon droit était libre, et ? fois le poumon gauche; il n'y avait pas d'excavations , ou bien elles étaient petites ( loc. cit., p. 42 ). On peut donc établir en loi qu'il existe une proportion rigoureuse entre les adhérences de la plèvre et le degré ainsi que l'étendue des désordres offerts parle poumon. Les altérations que présente la plèvre sont des adhérences , des plaques fibrineuses ou cartilagineuses , et des tubercules.
Adhérences. — La pleurésie des phthisiques a pour caractère d'être éminemment chronique , adhésive et de se développer dans le point où les tubercules sont en grand nombre, placés superficiellement, en voie de ramollissement, et le parenchyme pulmonaire très-altéré. «Point d'adhérences, dit M. Louis, point de grandes ni de moyennes excavations; le plus souvent même , absence de toute espèce d'excavations adhérences intimes, plus ou moins étendues, assez souvent même universelles, excavations constantes, et, dans la très-grande majorité des cas, de vaste ou de moyenne dimension» (p. 43). Les adhérences sont ordinairement contemporaines delà période de ramollissement, à moins que les tubercules ne fassent irruption sous la plèvre et en nombre considérable.
Les adhérences sont ordinairement générales, plus rarement partielles; sur 112 malades, 25 fois elles étaient partielles, générales dans tous les autres cas. Dans le premier cas, elles occupent surtout le sommet ou le lobe supérieur des poumons. Elles se font à l'aide de liens celluleux, lâches et faciles à rompre : c'est le cas le plus rare ; ou par des fausses membranes et un tissu cellulaire, court et serré, qui retient si fortement le poumon qu'on ne parvient pas toujours à l'extraire de la cavité thoracique.
L'adhérence entre les deux feuillets de la plèvre a lieu quelquefois par l'intermédiaire de fausses membranes épaisses, simples ou infiltrées de matière tuberculeuse. Chez d'autres sujets , la pseudomembraoe contient des granulations grises ou des tubercules crus, jaunâtres. M. Andral dit avoir trouvé, sur l'une
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ou l'autre des faces de la plèvre libre de toute adhérence, des plaques fibriaeuses faisant une légère saillie au-dessus de la surface de l'organe, tantôt colorées en noir et simulant des tumeurs mélaniques, et tantôt blanchâtres ou grises ( loc. cit., p. 235).
Il n'est pas rare de rencontrer en un ou plusieurs points de la plèvre, surtout au sommet du poumon, autour des cicatrices , de la matière crétacée, ou calcaire, un froncement de la plèvre viscérale et des plis rayonnes et blanchâtres , partant d'un centre commun , plus ou moins enfoncé, annoucant la présence de ces cicatrices, dont nous avons déjà indiqué les principales dispositions. Nous avons établi avec Laennec et la plupart des auteurs que cette altération se forme par le retrait de la substance pulmonaire, et par un procédé analogue à celui que la nature met en usage dans d'autres organes pour en opérer la cicatrisation. M. Fournet a combattu cette manière de voir; il soutient que les plaques fibro-cartilagineuses, les plicatures et les diverses lésions que l'on rencontre dans le voisinage des tubercules, ne sont point des cicatrices de cavernes, mais le simple résultat de pleurésies partielles et pseudomembraneuses. Voici comment il explique leur formation : les pleurésies, qui sont si communes autour des tubercules et surtout au sommet du poumon, ont pour effet de déterminer la sécrétion d'une fausse membrane , qui , souvent plus épaisse dans quelques points , déprime la surface du poumon inégalement et dans une partie seulement de son étendue : de là l'origine des plissements radiés. Le poumon comprimé par la pseudomembrane ou la sérosité épanchée , est ainsi emprisonné sous un volume beaucoup plus petit qu'à l'état normal; aussi, quand on vient à inciser la fausse membrane, on voit le poumon se déplisser et la cicatrice disparaître. Il y a plus, pour l'auteur dont nous exposons les opinions , les lignes fibrocartilagineuses, et même les masses allongées de même nature que l'on rencontre dans le poumon, ne sont autre chose que des fausses membranes sécrétées par la plèvre, et interceptées entre les lobules ou les lobes pulmonaires , qu'elles ont déprimés et dont elles tourmentent la surface de manière à simuler des cicatrices fibro-cartilagineuses ou autres. M. Fournet fait aussi jouer un rôle au liquide épanché qui comprime le poumon inégalement; au travail de résorption des liquides et des fausses membranes, qui s'allongent , finissent par se détruire en quelques points et par laisser libre la surface pulmonaire. Celle-ci présente alors des plicatures, des pattes-d'oie, des nervures, en un mot, toutes lés altérations que l'on observe sur le poumon des phthisiques (ouvr. cité, p. 890 et suiv. ).
La théorie de M. Fournet , appuyée sur une interprétation plus ingénieuse que vraie des lésions anato-
miques que présente la plèvre , ne peut soutenir un sérieux examen. Pour admettre que la pleurésie puisse produire toutes les altérations dont l'esprit inventif de M. Fournet croit avoir saisi la véritable cause, il faudrait ne tenir aucun compte des altérations correspondantes que l'on trouve dans le poumon, et de la tendance évidente de la maladie vers la cicatrisation. Pourquoi ces altérations de la plèvre n'existentelles que chez les sujets dont la phthisie est en voie de guérison ? Pourquoi les pleurésies chroniques simples n'en offrent-elles pas d'analogues ? Nous craignons beaucoup que M. Fournet n'ait faussé les faits pour les faire servir à prouver , contre l'opinion générale, que la phthisie ne peut guérir qu'à sa première période. Imbu de cette opinion , il fallait nécessairement qu'il cherchât à montrer que les cicatrices ne sont que des pleurésies partielles.
Dans les phthisies qui marchent d'une manière aiguë, l'éruption des tubercules dans le voisinage des plèvres ou leur ramollissement , provoquent parfois l'exsudation de petites fausses membranes granulées, qui pourraient en imposer pour des tubercules (Andral, Clin., p. 237 ). Les épanchements de sérosité sont très-rares, en raison des adhérences chroniques qui s'établissent si constamment chez les phthisiques. M. Louis en a constaté dans la dixième partie des cas (p. 45). Les épanchements sont presque toujours partiels, et ne s'élèvent pas au-dessus du niveau du lobe supérieur.
Lorsqu'il s'est établi une communication entre la cavité de la plèvre et une caverne, on trouve dans le thorax de la matière purulente tuberculeuse ou non, et de l'air atmosphérique (voy. Pneumothorax).
Nous ne ferons que signaler ici la déformation du système osseux qui constitue laçage thoracique, parce que nous devons l'étudier ailleurs. Cependant nous rappellerons avec Bayle et Laennec, que le rétrécissement du thorax tient aux pleurésies dont les phthisiques sont si constamment affectés; quelquefois aux cicatrices de cavernes, et plus souvent encore, ainsi que le fait remarquer M. Andral, à l'atrophie du tissu pulmonaire ( annot. à l'ouvrage de Laennec, p. 62 ).
Fréquence relative des tubercules dans les autres organes chez les phthisiques. — Laennec a eu le premier l'honneur de saisir l'ordre de fréquence relative des tubercules dans les organes de l'adulte; voici comment il les a disposés: glandes bronchiques, médiastines, cervicales, mésenlériques et des autres parties du corps, le foie, la prostate , le péritoine, les plèvres , l'épididyme , le conduit déférent , les testicules , la rate , le cœur, la matrice , le cerveau et le cervelet , l'épaisseur des os du crâne , le corps des vertèbres, leurs ligaments, les côtes et les autres os, les muscles du mouvement volontaire (p. £3 et suiv.).
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M. Lombard, d'après des recherches faites sur 100 cadavres d'adultes , établit la fréquence des tubercules de la manière qui suit : Intestin, 126; ganglions mésentériques , 1 9 ; bronchiques , 9 ; cervicaux, 7; rate, 6 ; ganglions lombaires, tissu souspérilonéal, 4 ; ganglions axillaires , médiaslin antérieur, 3 ; tissu cellulaire sous - arachnoïdien , moelle épiuière, fausses membranes de la plèvre et du péritoine, muscles intercostaux, ovaires, 2; vésicule biliaire, foie, médiastin postérieur, plèvre, vertèbres, côtes , épiploon , utérus, prostate, vessie, cerveau, cervelet, moelle allongée, reins, vésicules séminales, 1.
Chez les enfants la fréquence relative est bien différente : ganglions bronchiques , 87 ; poumon , 73; ganglions mésentériques , 31 ; rate , 25 ; reins ,11; intestins, centres nerveux, 9 ; ganglions cervicaux, 7; méninges, 6; pancréas, ganglions gastro-hépatiques, tissu sous-péritonéal , 5; rate, 4; ganglions inguinaux, 3; tissu sous-pleural, 2 ; ganglions lombaires, vessie, épiploon, vésicule biliaire, fausses membranes de la plèvre, 1 {Essai sur les tubercules, diss. inaug.;
M. Louis, après de longues et patientes recherches faites sur ce point , a posé en loi qu'après quinze ans, toutes les fois qu'on trouve des tubercules dans un organe il y en a dans les poumons. Elle a été confirmée par tous les auteurs. Cependant M. Louis parle luimême de trois cas qui ont fait exception à la loi (ouvr. cit., p. 1 83). L'un de nous a trouvé, sur une fille âgée de plus de quinze ans , un tubercule cérébral , sans qu'il y eût de production analogue dans aucun autre tissu. Ces exceptions sont infiniment rares.
De l'épi glotte , du larynx, de la trachée-artère et des bronches. — M. Louis n'a trouvé dans aucun cas de granulations tuberculeuses dans l'épaisseur ou à la surface de l'épiglotte, du larynx ou de la trachée; dans le quart des cas il existait des ulcérations à l'épiglotte et principalement sur sa face laryngée; quelquefois elles sont superficielles et pénètrent d'autres fois jusqu'au fibro-cartilage, qui peut être détruit dans une grande partie de sa circonférence. L'un de nous a eu occasion d'observer deux fois une altération de cette nature : M. Louis a vu l'épiglotte entièrement détruite. 11 considère les ulcérations comme étant de nature inflammatoire.
M. Louis n'a jamais rencontré de tubercule daus le larynx, la trachée-artère ou sur l'épiglotte (p. 54. Voy. aussi notre article Larynx , (Tubercule , ulcérations et œdème du), t. y, p. 555 et suiv.).
Les ulcérations du larynx sont dans la proportion d'un peu moins du tiers des phthisiques ; elles sont profondes, arrondies, comme faites avec un emportepièce; leurs bords durs, leur surface grisâtre. Elles ont pour siège le point de jonction des cordes vo-
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cales; viennent ensuite ces cordes elles-mêmes , leur partie postérieure , la base des cartilages arytéuoïdes, la partie supérieure du larynx et l'intérieur des ventricules (Louis, p. 49).
Elles sont plus fréquentes encore dans la trachée (un peu plus que le tiers des sujets, 7G sur 1 90) ; elles occupent surtout la partie postérieure de ce conduit membraneux, où elles sont aussi plus larges. Ordinairement d'un rouge vif lorsqu'elle est ulcérée, la tunique muqueuse est en outre un peu épaissie et plus molle que daus l'état normal; tantôt l'ulcération est arrondie ou ovalaire, de 2 à 3 millimètres d'étendue, et à bords taillés à pic, mais superficielle et comprenant la muqueuse seulement, tantôt plus profonde et large, pénétrant jusque sur les fibres charnues delà tunique musculaire épaissie; quelquefois enfin cette dernière est détruite et les anneaux cartilagineux sont amincis, dénudés ou ramollis et expulsés avec les crachats. La tunique interne est souvent d'un rouge ccarlate, et tellement diffluente que là scalpel l'enlève aisément au moindre raclage. Quelquefois la coloration rouge de la tunique interne est la seule lésion appréciable.
M. Louis, se fondant sur l'ouverture de 190 sujets , croit pouvoir affirmer que les ulcérations vont en se multipliant de l'épiglotte aux poumons; que celles de la trachée et de l'épiglotte appartiennent presque exclusivement à la phthisie ; qu'elles sont toujours, dans ce cas, compliquées de tubercules pulmonaires; qu'elles sont plus communes chez l'homme que chez la femme ; qu'enfin elles dépendent, en grande partie, de l'irritation que produit le passage continuel des matières tuberculeuses ramollies.
Nous devons encore signaler 1° le développement des follicules muqueux enflammés, et simulant des granulations tuberculeuses ; 2° les végétations analogues pour l'aspect à celles qui entourent l'anus chez les individus affectés de syphilis ; 3° l'infiltration séreuse des tissus sous-muqueux sus et sous-glottique (œdème de la glotte); 4° la production des fausses membranes daus le larynx; cet accident ne survient guère que dans la période avancée de Ja phthisie pulmonaire; 5° la perforation de la trachée, la carie et la destruction des cartilages et des diverses parties constituantes du larynx.
Dans les bronches les ulcérations sont encore plus fréquentes que partout ailleurs (22 fois sur 49). M. Louis a constaté qu'elles existaient seulement dans les bronches qui communiquaient avec les excavations, et qui par conséquent étaient en contact, depuis un temps plus ou moins long, avec les matières contenues dans les cavernes (p. 53). La tunique muqueuse est souvent rouge, épaissie et ramollie; quelquefois elle offre une teinte rouge livide ou la coloration noire ardoisée de la bronchite chronique. Les
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bronches ont paru, à M. Andral, êlre rouges toutes les fois que les tubercules étaient ramollis -, il les a cependant rencontrées quelquefois pâles chez des phlhisiques qui n'expectoraient pas ( Clin, méd., p. 186).
Appareil circulatoire ; sang. — L'hypertrophie du cœur, loin d'être fréquente chez les phlhisiques comme l'avaient supposé quelques auteurs, est au contraire très-rare. M. Bizot a Irouvé le cœur diminué de volume , ses cavités plus petites , et les parois des ventricules moins épaisses que chez d'autres sujets. [Recherches sur le cœur et. le système artériel chez l'homme, Mém. de la Société méd. d'ohserv., 1. 1, p. 290). M. Louis a aussi constaté la diminution de volume du cœur dans la très-grande majorité des cas : cet organe avait à peine la moitié ou les deux tiers de son volume normal; il n'a observé que 3 fois sur 1 12 sujets l'hypertrophie du cœur (p. 58). 11 considère la diminution de volume comme une véritable atrophie qui porte sur le cœur tout aussi bien que sur les autres organes. M. Andral dit que dans le tiers des cas il n'a reucontré aucune altération, et que dans les deux autres tiers il y avait tantôt hyperlrophie, tantôt atrophie; l'accroissement de volume tenait surtout à la dilatation, avec ou sans amincissement, des parois des cavités droites {Clin, méd., p. 262). Le péricarde et l'endocarde sont constamment sains; on peut trouver des fausses membranes ou des adhérences d'ancienne date, mais ce sont là des complications accidentelles. La cavité du péricarde contient parfois une sérosité citrine médiocrement abondante.
Les tubercules sont très-rares dans le cœur. M. Louis n'en a cité qu'un exemple emprunté à un recueil périodique (Archiv. gêner, de méd.; Paris, 1833). M. Bizot a constaté sur quatre femmes atteintes de phlhisie l'état gras du cœur. La paroi antérieure du ventricule droit offrait cette transformation dans sa moitié inférieure ; les fibres charnues étaient petites, pâles, entourées dégraisse; toutlë cœur était entouré d'une masse considérable de graisse , et le foie était gras (mém. cit., p. 356).
Artères. — L'aorle est quelquefois colorée en rouge. M. Louis ne l'a vue ainsi altérée que chez la quatrième partie des sujets; il assure que le volume de cette artère est un peu diminué en raison de la diminution de la masse des liquides chez les phlhisiques. Les autres parties du système artériel ne présentent rien de particulier.
Veim:s. — Chez les sujets atteints d'œdème des membres inférieurs, on trouve des désordres qui n'ont pas encore fixé l'attention des palhologistes; cependant ils sont loin d'être rares dans les derniers instants de la vie des phlhisiques. M. Andral assigne aux hydropisies que l'on remarque chez eux les causes communes aux autres hydropisies, et parle de
l'oblitération de quelques troncs veineuxet d'affection hépatique. Les détails dans lesquels nous allons entrer à ce sujet résultent des observations que l'un de nous a recueillies sur un grand nombre de malades placés dans ses salles.
Les principales veines du membre inférieur droit ou gauche, et plus rarement des deux à la fois, contiennent, dans toute leur étendue , un caillot formé par du sang noirâtre coagulé, et encore assez friable pour être aisément détaché avec le doigt; il reste adhérent à la paroi interne de la veine, surtout dans les points où existent les valvules et où s'abouchentd'autves veines, au moyen découches fibrineuses plus résistantes et plus solidement organisées qui constituent , en quelque sorte, l'enveloppe corticale du caillot. Il n'y a rien dans ce caillot qui rappelle l'existence du pus; cependant l'un de nous a trouvé, il y a peu de jours, chez un jeune phthisique mort avec un œdème de tout le membre abdominal gauche, un caillot qui obturait toute la veine iliaque gauche, et qui contenait une proportion fort considérable de pus verdâtre et sanieux ; il y avait, en même temps, une phlegmasie bien évidente de la paroi veineuse. Mais ce cas diffère, sous ce rapport, de ceux que Ton rencontre le plus ordinairement. La coagulation toute spontanée du sang constitue la lésion caractéristique de l'œdème que nous éludions; tout le calibre du vaisseau est oblitéré; ses parois sont un peu épaissies, mais sa tunique interne conserve la coloration et le poli qui lui sont naturels. Le fait de la coagulation du sang chez les phthisiques est un des plus singuliers et en même temps un des plus obscurs phénomènes de la pathologie; il réclame toute l'attention des médecins ; nous en avons fait connaître les principaux traits lorsque nous avons décrit la phlegmalia dolens (voy. ce mot). Gomme l'altération anatomique est absolument la même, nous renvoyons le lecteur à cet article qui renferme des détails plus nombreux. Sang. — Les médecins avaient été frappés, de tout temps, de la fréquente apparition de la couenne et des autres caractères de l'inflammation dans le sang des phthisiques. Les analyses faites par MM. Andral et Gavarret prouvent que le sang participe à l'altération du parenchyme pulmonaire à toutes les périodes de la maladie. Dans la première et lorsque l'auscultation en révèle à peine l'existence, la fibrine est peu augmentée et sa moyenne représentée par le chiffre 4 ; les globules sont diminués, oscillent entre 120 et 100, et plus près de ce dernier chiffre que du premier. Cette composition du sang s'accorde avec les symptômes d'anémie et d'affaiblissement que l'on observe chez un grand nombre de malades.
Dans la seconde période, lorsque les tubercules commencent à se ramollir, la fibrine tend à s'élever et les globules descendent encore et s'abaissent au-
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dessous de 100. Dans la troisième période, enfin, la fibrine croît encore, s'élève jusqu'à 5,5, et a été même, dans un cas, jusqu'à 5,9. C'est alors que le poumon est creusé de cavernes, et que le travail d'élimination amène un certain degré de phlogose dans le tissu pulmonaire qui entoure les masses tuberculeuses ; à cette cause tient l'augmentation de la fibrine. La diminution des globules qui peuvent s'abaisser jusqu'à 83, n'est pas, à beaucoup près, aussi grande que dans la chlorose ; elle paraît se rattacher à la grave altération que subit l'hématose. L'eau est d'autant plus abondante que le sang est examiné à une époque plus avancée, de la maladie; elle varie entre 775,0 et 845,8 [Recherches sur les modifications de proport, de quelques principes du sang , art. jx, p. 43, in -8°; 1840; — Andral , Essai d'hématologie, p. 189 et suiv. , in-8°; Paris, 1843). L'élévation graduelle de la fibrine et la diminution correspondanie des globules aux différentes phases de la phthisie , telles sont les deux altérations que présente le sang des malades; ajoutons que la fibrine peut aussi s'abaisser comme les autres matériaux du sang dans quelques cas où la tuberculisation a réduit les malades au marasme. L'aspect que présente le sang obtenu par la saignée s'explique par les altérations qui viennent d'être indiquées. Dans la première période, le caillot est petit, dense, ce qui tient à la médiocre quantité de globules; dans la période de ramollissement, la couenne est très-épaisse et le caillot plus petit que dans la première période; l'augmentation de la fibrine et la diminution des globules sont une double cause de la formation de la couenne qui est aussi constante dans la phthisie que dans la pneumonie et le rhumatisme. L'excès de la fibrine, par rapport aux globules , engendre la couenne comme dans la chlorose et les inflammations.
De l'appareil digestif. — Le pharynx et l'œsophage sont presque toujours dans leur état naturel; rarement il existe des ulcérations dans le pharynx (4 fois sur 120 sujets, M. Louis); elles sont peut-être un peu plus communes dans l'œsophage (6 fois sur 120). On trouve aussi de la matière pultacée sur la face interne de ce conduit, dontl'épithélium disparaît ou est très-aminci.
'<De tous les organes, dit M. Andral, le tube digestif est certainement celui qui , après les poumons, présente chez les phlhisiques les lésions les plus communes et les plus importantes à bien connaître. »
L'estomac augmente de volume, se dilate et descend au-dessous de sa position habituelle; dans tous les cas où existe cette altération , le foie est abaissé et volumineux, la membrane muqueuse gastrique est ramollie, amincie ou détruite , colorée en rouge, ulcérée ou mamelonnée. L'estomac a été trouvé malade dans les trois cinquièmes au moins des cas ob?ervés
par M. Andral [Clinique méd., p. 267), et chez les quatre cinquièmes des sujets par M. Louis (p. 79).
Les colorations rouges de la membrane muqueuse se montrent tantôt sous forme d'une injection pointillée ou de fines arborisations par plaques plus ou moins étendues, sans modification de la structure des tuniques, et tantôt cette rougeur est réunie au ramollissement ou à Tétai mamelonné de la membrane interne.
Lorsque la rougeur s'accompagne d'épaississement, cette membrane est unie ou inégale, et présente de gros mamelons rapprochés les uns des autres. Cette altération est considérée comme le résultat d'une inflammation chronique ; il en est de même du ramollissement rouge qui siège ordinairement à la partie supérieure et dans le grand cul-de-sac de l'estomac. La membrane s'enlève aisément comme une pulpe inorganique rougeàtre , ou eu lambeaux trèspetits et friables; quelquefois elle est entièrement détruite, et le tissu cellulaire sous-muqueux se trouve à nu. Nous verrons que les symptômes d'accord avec la lésion indiquent une phlegmasie gastrique chronique (Louis, p. 74. — Andral, Clin, méd., p. 269).
Il est un autre ramollissement de la membrane muqueuse qui conserve sa blancheur accoutumée. M. Louis , qui a étudié celte altération avec beaucoup de soin, dit qu'elle existe dans la cinquième partie des cas environ , et siège dans les parties supérieures et le grand cul-de-sac; la membrane est blanche, demi-transparente, grisâtre ou rousse, quelquefois molle comme un mucus visqueux, ou entièrement détruite ; le ramollissement est disposé tantôt par larges plaques et tantôt par bandes plus ou moins étroites. Le tissu cellulaire sous-jacent est sain; dans quelques cas rares, il se déchire à la moindre traction ainsi que les tissus musculaire et péritonéal. M. Louis considère ce ramollissement comme le résultat d'une action dont les conditions sont encore indéterminées. Nous avons agité cette question importante ; nous ne pouvons y revenir ici (voyez Estomac (Ramollissement de Y). Nous ne ferons aussi que mentionner l'état mamelonné de l'estomac, qui semble se rattacher à une inflammation chronique.
Les ulcérations sont très-rares; M. Louis les a constatées dans la douzième partie des cas; tantôt nombreuses, tantôt uniques, elles sont arrondies, comme faites à l'emporte-pièce ; le tissu muqueux ambiant a sa couleur et sa structure naturelles. Le tissu sousmuqueux qui en forme le fond est quelquefois épaissi ; on observe très-rarement des lubereules sous-muqueux ; M. Andral n'a vu que deux fois une altération de ce genre. M. Louis parle de deux sujets qui lui ont offert, l'un une cicatrice de la membrane muqueuse, l'autre une transformation de la tunique
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musculaire en un lissu cartilagineux. Dans d'autres cas, la membrane in terne se colore en brun ou en grisardoise et conserve sa consistance ou s'épaissit. Cet état morbide se rapporte souvent à une phlegmasie chronique.
Le duodénum a offert à M. Louis, 9 fois sur 60 sujets, des ulcérations de 2 à 3 millim., au nombre de 3 à 10. à fond noirâtre et constitué par le tissu cellulaire sous-jacent. Les follicules muqueux y sont souvent hypertrophiés sans autre altération.
Vinieslin grêle est le siège de nombreuses lésions qui sont: 1° des ulcérations; 2,° des granulations tuberculeuses ; 3° de petits abcès sous-muqueux ; 4° le ramollissement , la rougeur et Tépaississement. Les ulcérations ont été parfaitement étudiées, comme du reste toutes les autres lésions, par M. Louis, qui les a trouvées dans les cinq sixièmes des cas. Le nombre, les dimensions et la profondeur des ulcérations augmentent à mesure qu'on se rapproche du coecum ; elles occupent surtout le dernier tiers de l'intestin grêle , ont leur siège sur les plaques de Peyer, par conséquent sur le point opposé à l'attache du mésentère. Leur forme est arrondie, elliptique, quand elles sont étendues à loutc la plaque , plus rarement annulaire ou linéaire. Leurs dimensions varient depuis quelques millimètres jusqu'à plusieurs centimètres. Elles sont petites et noirâtres; quand elles sont petites, leur fond est constitué par le tissu cellulaire; plus étendues, elles offrent une surface inégale, et des débris de la tunique muqueuse qui forme des brides et des espèces de ponts traversant l'ulcère dans différentes directions. Les ulcérations qui présentent cette disposition proviennent de la réunion d'ulcérations plus petites. Souvent la tunique charnue est disséquée, et l'on voit; es fibres au fond de l'ulcère; la membrane musculaire est épaisse , grisâtre , parsemée de granulations tuberculeuses: quelquefois enfin elle est détruite à son tour, et il ue reste plus , pour former la paroi de l'ulcère , que le péritoine : celui-ci est alors injecté, ou couvert de matière purulente, ou adhérent par suite du travail phlegmasique qui s'établit dans le point correspondant aux ulcères. Des taches bleuâtres ou noires indiquent à l'extérieur la présence de ceux-ci. Les adhérences qui unissent entre elles deux portions d'intestin sur lesquelles se sont développées des ulcérations profondes préviennent l'épanchement des matières fécales dans la cavité du péritoine. L'intestin peut aussi se rétrécir par l'effet des ulcérations , comme dans un cas remarquable rapporté par M. Louis (obs. 60). Autourdès ulcères de pelile dimension, la membrane muqueuse conserve sa texture et son épaisseur naturelles; il n'en est plus de même dans le voisinage des grands ulcères; elle y est rouge et ramollie.
Les tubercules intestinaux, qui constituent une al-
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téralion très- commune , se présentent sous deux formes : l'une est la granulation dure , demi-transparente, l'autre le tubercule miliaire; on ne trouve jamais ce produit sous forme d'infiltration comme dans le lissu pulmonaire. Les granulations paraissent être le premier degré du tubercule ; elles sont souvent très-nombreuses, et situées dans toute la longueur de l'intestin; leur volume s'accroît à mesure qu'on les observe plus près de la valvule. On en trouve d'aussi petites que des têtes de camions, d'autres de la grosseur d'un pois ; elles sont situées sous la membrane muqueuse exclusivement , entre les plaques de Peyer, et quelquefois sur elles.
M. Louis a rencontré les tubercules au pourtour des ulcérations, à leur centre, dans l'interstice des fibres charnues , et entre le péritoine et la membrane musculaire correspondante, sur les plaques ou dans leur intervalle , et en plus grand nombre vers le coecum que partout ailleurs.
Lorsque la matière tuberculeuse, sous l'une ou l'autre de ces formes, commence à se ramollir, la membrane muqueuse s'injecte, se ramollit, s'ulcère, et livre passage à la matière du tubercule; c'est donc presque toujours vers la cavité intestinale que le travail morbide s'établit; ce n'est que plus tard, et à la suite des ramollissements consécutifs des autres tuniques, que des perforations peuvent avoir lieu. Une grande partie des ulcérations que nous avons précédemment décrites ont pour origine le travail de ramollissement du tubercule, et souvent on trouve à leur pourtour ou dans leur fond de la matière ramollie et jaunâtre; mais une autre partie de ces ulcérations en est tout à fait indépendante. M. Louis a trouvé 54 fois sur 120 sujets les granulations tuberculeuses dont nous venons de parler. La fièvre typhoïde exceptée, il n'y a que la phthisie qui détermine aussi constamment des ulcérations dans l'intestin grêle.
M. Louis a observé, dans quelques cas, de petits abcès du volume d'un pois situés dans le tissu cellulaire sous-muqueux, à parois lisses, contenant une matière ténue, jaunâtre et demi-transparente qui lui a paru tenir à une inflammation phlegmoneuseetnon à la fonte d'un tubercule (p. 9 6).
Les lésions du gros intestin sont exactement les mêmes que celles de l'intestin grêle. Le ramollissement rouge avec ou sans épaississement y est trèsfréquent; il paraît être de nature inflammatoire et développé dans les derniers temps de la vie. Les granulations tuberculeuses y sont beaucoup plus rares que dans l'intestin grêle ; et comme, d'une autre part, les ulcérations y sont aussi communes que dans l'intestin grêle, on est forcé d'en conclure avec M. Louis qu'elles ne dépendent pas toujours du ramollissement des tubercules. Les ulcères du gros intestin affectent
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toutes sortes de direction , sont très-nombreux , souvent fort étendus, entourant tout l'intestin , détruisant la membrane muqueuse inégalement , et laissant des espèces d'îlots placée au milieu de vastes surfaces ulcérées, grisâtres, exhalant une odeur fétide et analogue à celle des matières animales pourries, souvent incrustées de matière fécale et offrant un aspect hideux. Le fond de l'ulcère est formé tantôt par le tissu cellulaire induré, noirâtre, tantôt parles fibres musculaires épaissies, et affectant la disposition de colonnes charnues saillantes en partie détruites et ulcérées. M. Louis n'a vu les ulcérations manquer que 20 fois sur 108 cas.
La fistule à l'anus est excessivement rare chez les phthisiques. M. Andral ne l'a rencontrée qu'une fois sur 800 tuberculeux (Clin, méd., p. 308). M. Louis l'a observée aussi très-rarement (p. 306).
Des glandes lymphatiques. — Les glandes bronchiques sont plus souvent tuberculeuses chez l'enfant que chez l'adulte (voy. Espèces et variétés, Phthisie des enfants). Cependant M. Louis a observé cette altération dans la moitié des cas chez l'adulte. Les ganglions ainsi affectés prennent un volume moins considérable que chez l'enfant, ils ont une couleur blanchâtre, jaunâtre, une consistance assez ferme. On y trouve de la matière tuberculeuse ramollie, jaunâtre , et souvent de la mélanose, des concrétions crétacées ou calcaires, de petites hémorrhagies. Enfin, dans quelques cas, M. Andral y a constaté une véritable suppuration (Clin, médic, p. 247). Il a aussi rapporté un rare exemple de tubercule des ganglions bronchiques sans qu'il y eût de produit analogue dans le poumon.
Les glandes cervicales sont quelquefois tuberculeuses ; dans ce cas, elles acquièrent plus de volume, la matière tuberculeuse infiltrée dans leur tissu n'affecte aucune forme déterminée , et s'y ramollit assez rarement.
Les glandes mésentériques les plus rapprochées du cœcum sont le siège le plus ordinaire du tubercule (Louis, p. 1 1 1 ) ; très-rarement elles sonttoutes affectées, le tubercule y est déposé en masses plus ou moins considérables , jaunâtres , qui étouffent la substance propre de la glande et prennent sa place; il est trèsrare qu'on les trouve ramollies. Dans tous les cas où les glandes mésentériques sont tuberculeuses, il y a des ulcérations dans l'intestin (Louis, p. 113). On a attribué l'altération des glandes du mésentère à l'inflammation de la membrane muqueuse ; la corrélation qui existe entre le premier de ces états pathologiques et l'ulcération intestinale a été donnée comme une preuve à l'appui. Il est fort probable que le travail morbide dont l'intestin est le siège est une cause occasionnelle qui favorise l'éruption tuberculeuse dans les glandes mésentériques.
Les glandes du mésocœeum sont moins souvent tuberculeuses que celles du mésentère ; nous avons trouvé celles-ci rouges , hypertrophiées, entourées d'autres glandes tuberculeuses. M. Louis considère la tuberculisation des ganglions comme propre aux phthisiques , et révoque en doute les observations qui tendraient à infirmer cette loi. Nous avons cité un cas de ce genre rapporté par M. Andral.
Appareil biliaire. — Le foie subit, chez les sujets atteints de phthisie pulmonaire, une singulière altération que l'on a désignée sous le nom d ['état gras du foie. Nous avons tracé ailleurs l'histoire complète de cet état pathologique (voy. Foie, t. iv, p. 115). M. Louis , dans la dernière édition de son livre, dit que la lésion hépatique dont il s'agit existait chez la troisième partie des phthisiques (40 fois sur 120), et plus fréquemment chez la femme (1 : 4). Elle est rare dans les autres maladies. Depuis l'époque où nous avons publié notre travail sur les maladies du foie , M. F. Boudet a analysé un foie gras qui était tellement léger qu'il se soutenait à la surface de l'eau. Le tissu hépatique épuisé par l'éther lui a cédé à peu près le tiers de son poids d'une graisse molle formée d'oléine, de margarine et de cholestérine; sa composition était représentée de la manière suivante :
Eau 55,15
Matière animale séchée à 100. . 13,32 Graisse formée d'oléine et de margarine, et légèrement acide. 30,20 Cholestérine 1,33
Le tissu d'un foie parfaitement sain a donné à l'analyse :
Matières grasses sa poni fiables. . 1,60
Cholestérine 0,17
Matières extractives solublesdans
l'éther 0,84
Matière animale séchée à 100. . 21,00
Eau 76,39
On voit, d'après cette analyse comparative, que la proportion de la matière grasse saponifiable y est devenue dix-huit fois plus considérable que dans le tissu hépatique sain, que la proportion de cholestérine s'est élevée de 1 à 8, et que la matière animale s'est presque réduite à la moitié de son poids normal. Ce fait, établi par M. Boudet, est bien digne de méditation. Un autre non moins important est l'accumulation de la cholestérine qui se fait également dans le foie et le tubercule ; ce qui semble s'expliquer, suivant M. Boudet , « si l'on considère que l'oléine, la margarine et surtout la cholestérine qui contiennent
97 pour 100 de carbone et d'hydrogène , sont des matières très-riches en éléments combustibles qui , exigeant une proportion considérable d'oxygène pour être brûlées, ne peuvent l'être qu'autant que la respiration est complète et active, etdoiventnécessairement se trouver en excès dans le sang et être déposés par ce liquide dans les parenchymes auxquels ils se distribuent, dès que la respiration devenant gênée et imparfaite , l'oxygène leur fait défaut » [Recli. sur la com.pbs.chim., etc., déjà cité, p. 13; 1844). L'état gras du foie, et dans quelques cas la dégénères cence graisseuse du cœur, sont des faits assez curieux qui contrastent avec la disparition si complète de la graisse dans les parties extérieures.
Le foie est rarement le siège de tubercules. M. Andral, qui les a rencontrés à peine une fois sur cinquante, les a vus dans l'épaisseur des parois de la vésicule, sur le trajet des canaux biliaires (Clin. méd., p. 335).
La vésicule biliaire, la bile, le pancréas, ne présentent rien de remarquable.
Rate. — M. Louis a trouvé 7 fois sur 90 sujets des tubercules dans la rate. Ces corps sont ordinairement assez nombreux , arrondis , jaunâtres , opaques, et plongés dans le tissu de l'organe qui est sain. Les autres produits que l'on remarque dans cet organe n'ont aucun rapport avec la phthisie. Le volume de la r.ite est très- variable, aussi souvent augmenté que diminué.
Foies urinaires. — Les reins sont rarement altérés. M. Louis n'y a trouve que deux fois des tubercules chez cinquante sujets; ces tubercules étaient crus, arrondis, peu nombreux; aucun malade n'a offert de granulations grises demi-transparentes (ouvr. cit., p. 132). M. Rayer dit avoir rencontré des tubercules dans les reins, sans qu'il y en eût dans les poumons. M. Louis fait remarquer que cette assertion n'est point exacte , puisque dans le seul fait cité par M. Rayer il y avait dans les poumons deux granulations grises.
La vessie est quelquefois rouge et injectée à sa face interne.
Organes génitaux. — Ils sont très-rarement altérés; la seule lésion qui appartienne aux phthisiques est le développement de matière tuberculeuse dans la prostate, les vésicules séminales et les conduits déférents ; cette matière en se ramollissant pénètre dans l'urètre et est rejelée avec l'urine sans qu'aucun symptôme autie que sa présence dans le liquide expulsé puisse la faire reconnaître. M. Rayer cite deux cas de tubercule de l'urèlhre.
Chez la femme la membrane muqueuse vaginale est saine; l'utérus a ordinairement un volume moindre. Dans un cas rare , cité par M. Reynaud, la face interne de l'utérus était couverte d'une couche lu-
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berculeuse; dans une des trompes étaient deux points tuberculeux qui faisaient saillie à la face interne (ouvr. cit. de M. Louis, p. 143).
Péritoine. — Chez quelques phthisiques il s'épanche dans la cavité de l'abdomen une sérosité limpide sans que le péritoine ou les autres viscères soient affectés. Dans d'autres cas , une péritonite partielle se développe'dans le voisinage des ulcérations tuberculeuses de l'intestin grêle. La péritonite simple aiguë ou chronique s'observe aussi chez les phthisiques ; cette dernière se rattache le plus ordinairement à l'éruption de tubercules sous le péritoine et surtout à leur ramollissement (voy. Péritonite).
Cerveau et ses membranes. — Les tubercules des méninges sont rares chez l'adulte, et l'on peut répéter avec M. Andral que l'encéphale et ses dépendances sont au nombre des organes que l'on trouve le plus constamment sains chez les phthisiques.
Les muscles se décolorent et s'atrophient; on sait que l'amaigrissement n'est porté dans aucune affection au point extrême où il est dans le dernier degré de la phthisie. L'atrophie s'exerce sur les muscles de la vie de relation et de nutrition. Les tubercules n'ont été observés que quatre fois par M. Andral dans les muscles; ils occupent le tissu cellulaire qui unit les faisceaux musculaires. Dans quatre cas il a trouvé les os altérés par la présence des tubercules.
Sjmptomatologie. — Laecnec, MM. Louis et Andral ne reconnaissent dans les symptômes de la phthisie que deux périodes, l'une antérieure et l'autre postérieure au ramollissement de la matière tuberculeuse; nous pensons qu'il importe beaucoup, au point de vue du traitement et du pronostic, d'établir trois périodes fondées sur l'élude anatomique que nous avons faite : A. la première embrasse tout le temps qui s'écoule depuis l'époque où la santé commence à éprouver des troubles , que l'on ne peut pas toujours rapporter à leur véritable cause, jusqu'à l'apparition des signes qui annoncent le ramollissement des tubercules; R. la deuxième est marquée par les signes de ce ramollissement ; C. dans la troisième, on voit surtout prédominer les symptômes qui annoncent la destruction du parenchyme pulmonaire dms une étendue plus ou moins considérable. On pourrait encore admettre une quatrième période qui correspondrait au travail de cicatrisation des cavernes; mais comme c'est là une terminaison de la phthisie, nous en renvoyons l'étude au chapitre consacré à la marche et à la terminaison de la maladie.
1° Première période, ou période de crudité. — Quelques auteurs parlent des symptômes du début, et considèrent comme tels l'hémoptysie et les signes de pneumonie, de pleurésie, de bronchite; mais ces maladies sont produites par la présence de tubercules, l'hémoptysie , la bronchite et la pleurésie spéciale-
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ment, et si elles précèdent les symptômes de la phthisie, il n'est pas prouvé que celle-ci n'existait pas auparavant. On peut même soutenir, avec quelque raison , que ces maladies n'ont fait qu'imprimer une marche plus rapide aux tubercules dont les symptômes étaient encore latents ;voy. Êiiologie).
Signes fournis par l'appareil respiratoire. — A. Conforma lion du thorax. — Pour retirer quelques signes importants de l'étude des altérations de forme et de volume de la poitrine, il faut nécessairement recourir à la mensuration. M. Hirlz a établi, par des recherches précises , que le thorax devient plus étroit à son sommet à mesure que la maladie se développe; que la circonférence supérieure diminue par rapport à l'inférieure et finit par devenir plus étroite que cette dernière, ce qui est le contraire dans l'étal normal (Rech. clin, sur quelques points du diagn. de la plithisie pu/mon., thèse , chap. i, in-4°; Strasbourg, 1836). M. Woillez, après avoir mesuré exactement l'étendue circulaire des deux côtés de la poitrine chez 41 phthi^iques, a conclu des données numériques qu'il a obtenues que ces malades ont une capacité thoracique moyenne moindre que les sujets parfaitement sains, ce qu'il attribue à l'étendue incomplète du diamètre transversal de la poitrine [Rech. prat. sur l'inspect. et la mensur., p. 482, in-8° ; Paris, 1 838). M. Fournet a constaté les mêmes déformations que MIU. Hirtz et Woillez; il a vu qu'elles consistent dans un rétrécissement successif de cette cavité dont le diamètre transversal tend de plus en plus à diminuer; par suite le thorax prend d'abord une forme cylindrique, et plus tard la forme d'un prisme à angles arrondis: ce qui lui donne, dans les derniers temps, quelque ressemblance avec la poitrine des oiseaux (ouvrage cité, p. 586). M. Fournet n'attache quelque valeur au rétrécissement qu'à la condition qu'il est accompagné de mauvaise configuration delà poitrine; cette remarque est parfaitement juste. Les héléromorphies du thorax sont tantôt antérieures, tantôt consécutives au développement des tubercules, dans le premier cas , elles sont inhérentes à la constitution et à l'hérédité (voy. Causes); dans le second, elles sont consécutives à la présence des tubercules, et ont une valeur diagnostique qui ne doit pas être dédaignée, surtout si l'on voit s'y joindre d'autres symptômes. Il ne faut donc accepter qu'à titre de simples i enseignements les signes fournis par l'examen du thorax. Nous verrons plus loin que M. Briquet a obtenu des résultats différents. M. Bizot, de son côté, ayant mesuré la distance qui sépare les extrémités acromiales sur 84 phthisiques, a trouvé que la moyenne de la distance est un peu plus considérable chez ces malades que chez ceux qui ne le sont pas (Mém. de la Société méd. d'obs., t . i, p. 279).
Quelquefois on observe sous la clavicule qui cor- j
respond au sommet du poumon , dans lequel sont agglomérés des tubercules en grand nombre, une dépression seusible. M. Fournet a recueilli des observations qui mettent hors de doute l'existence de celle déformation partielle de la région sous-claviculaire; il a toujours trouvé, en pareil cas, une fausse membrane épaisse qui unissait la paroi thoracique au poumon, et quand la dépression s'étendait jusque près du mamelon , la pseudomembrane descendait sur la partie correspondante du poumon (loc. cit:, p. 597). Les causes de cette altération des parois lui paraissent tenir, d'une part à la compression que la membrane exerce sur le poumon, el d'une autre part à l'affaissement du parenchyme de cet organe qui est infiltré dans le même point par la matière tuberculeuse. Celte double cause de densité pour le parenchyme pulmonaire l'empêche en partie de se laisser dilater par la colonne atmosphérique qui pénètre dans les cellules aériennes et diminue d'aulant la pression intérieure; dès lors celle qui s'applique extérieurement sur le thorax l'emporte de beaucoup sur la pression intérieure, et force la paroi pectorale à revenir sur ellemême [loc. cit., p. 617). Nous croyons très-exacte cette explication indiquée à M. Fournet par M. Guérin. Il nous semble indispensable aussi de faire intervenir le retrait du parenchyme pulmonaire dont, les cellules aériennes sont atrophiées par la matière du tubercule et l'affaiblissement marqué des puissances inspiratrices.
1! est encore d'autres causes pour lesquelles la paroi thoracique ne se dilate pas également dans toutes ses parties lorsqu'il y a des tubercules. M. Clark ditque les régions sous-claviculaires sont presque immobiles pendant la respiration. «Lorsque le malade essaye de faire une inspiration profonde, la partie supérieure du thorax, au lieu de se dilater facilement, comme dans l'état de santé, reste immobile» (J treaiise on pulmonary consumption, etc., p. 38 ; Lond., 1 835). La diminution des mouvements des régions sousclaviculaires coïncide avec leur affaissement et avec la présence de fausses membranes épaisses et anciennes sur le sommet du poumon. Ce symptôme est moins marqué dans la première période de la plithisie que dans les autres ; cependant il mérite déjà de fixer l'attention du pathologiste.
B. Palpation. — M. Andral a remarqué que, quand il y a induration tuberculeuse en un point du poumon, la vibration particulière que l'on perçoit avec la main, appliquée sur la poitrine du malade pendant qu'il parle , cesse complètement d'être perçue, tandis que l'on continue à la percevoir dans les points où l'air remplit encore les vésicules pulmonaires (Cliniq. médic, p. 63). M. Fournet prétend que la diminution de la vibration thoracique est en raison directe du degré d'infiltration tuberculeuse, et qu'il
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suffit d'une différence fort légère dans la densité de l'un et de l'autre sommet des poumons, pour entraîner une différence sensible dans la vibration vocale perçue au niveau de l'un et de l'autre... La diminution de la vibration vocale observée alors est constante , invariable dans les mêmes conditions d'émission de la voix , d'état physique du poumon et d'aptitude tactile de la main. La valeur et la certitude de ce moyen de diagnostic augmentent à mesure que les conditions physiques qui lui donnent naissance se prononcent davantage, c'est-à-dire à mesure que l'infiltration tuberculeuse et l'induration pulmonaire augmentent (Joe. cit., p. 572). La vibration tussive est ordinairement plus évidente que la vibration vocale; aussi est-il nécessaire de faire tousser les malades quand on conserve quelque doute sur l'existence de ce symptôme.
Nous avons recherché le signe indiqué par les auteurs précédents , et il nous a paru se produire dans des conditions tout opposées. Nous nous sommes assurés un grand nombre de fois que la vibration est plus prononcée là où le poumon est induré; n'est-ce pas là d'ailleurs ce que l'on retrouve dans la pneumonie. Beaucoup d'observateurs partagent notre manière de voir, et nous en avons vérifié l'exactitude tout récemment encore sur un grand nombre de malades.
G. Percussion. — Elle ne doit pas être négligée, quoiqu'elle ne fournisse pas des signes aussi certains que dans les deuxième et troisième périodes delà phthisie. 11 faut toujours pratiquer comparativement des deux côtés les percussions superficielle et profonde (voy. Percussion). Quand les tubercules sont agglomérés en grand nombre dans un point du poumon, au sommet par exemple, et qu'il s'est formé des adhérences pseudomembraneuses, la sonorité est sensiblement diminuée, et le doigt seul une résistance beaucoup plus grande que du côté opposç. On doit rechercher la maillé principalement daus les régions sous-claviculaire, sus-claviculaire, axillaire supérieure et sus-épineuse, parce que c'esl dans ces points que les tubercules se développent en premier lieu et en masse considérable ; toutefois il n'est point rare de la rencontrer aussi dans la région mammaire , et même dans les régions scapulaii e ou scapulo-dorsaîe. Deux phthisiques qui étaient couchés dans le service confié à l'un de nous présentaient une matité évidente vers l'angle interne et supérieur de l'omoplate ; des tubercules étaient ivuuis dans la partie correspondante du poumon droit; il y en avait à peine quelques-uns au sommet de l'organe. Il est donc de la plus haute importance de percuter avec soin toutes les régions du thorax, si l'on ne veut pas méconnaître l'existence de la phlhisie, dans quelques cas.
D. Auscultation. — Elle est féconde en données précises pour le diagnostic de la phlhisie commeu-
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çante ; nous l'étudierons sous les trois chefs suivants : 1° auscultation de la respiration , 2° des râles , 3° de la voix.
Auscultation de la respiration. — Bruit respiratoire décomposé en bruits d'inspiration et d'expiration morbides. — M. Jackson, dans un travail lu à la Société médicale d'observation en 1 833, signala le premier une modification dans le timbre et la durée du bruit respiratoire; il reconnut que le bruit d'expiration , court et moelleux dans l'état normal , s'allonge et devient rude ; il donna le nom ft expiration prolongée à cette modification qui fut indiquée presque en même temps par M. Louis et par M. Andral, lequel en a fait ressortir toute l'importance, soit dans sa Clinique médicale , soit dans ses annotations à l'ouvrage de Laennec (p. 1 96). M. Fournet a poursuivi l'étude de ce bruit avec plus de soin encore, et c'est à lui qu'on doit les données principales que l'on possède sur ce sujet (voyez aussi notre art. Auscultation, t. i,p. 470).
Dans la première période de la phthisie, à une époque où l'on est privé de tout symptôme caractéristique, le bruit d'expiration devient tout à la fois plus rude et plus prolongé ; quelquefois le bruit se prolonge sans être plus rude et plus sec, et l'augmentation, que l'on peut représenter par exemple par les chiffres 2 à 20, se fait par degrés successifs. «11 existe, suivant M. Fournet, entre les conditions physiques dans lesquelles l'organe se constitue successivement et les signes d'auscultation qu'il présente, un rapport en général assez exact pour qu'on puisse indifféremment prendre le premier ou le second de ces deux termes de la question pour mesure de l'autre» (ouvr. cité, p. 517). Il y a de l'exagération dans le passage que nous venons de citer ; cependant il est vrai de dire que , à mesure que les tubercules se développent, le bruit d'expiration prend un caractère de rudesse, de difficulté, de sécheresse, qui est en rapport avec la lésion; la durée du bruit suit le même degré.
A mesure que le bruit d'expiration se prolonge, son timbre s'altère ; il est d'abord plus clair que le bruit doux, moelleux et un peu obscur de l'expiration naturelle; puis il devient plus sonore, et a quelque chose de résonnant; plus tard enfin on lui trouve un caractère soufflant, puis bronchique. C'est donc par une dégradation successive et en passant par une foule de nuances intermédiaires , que l'expiration finit par être un véritable souffle ; un degré de plus encore, et celui-ci est. remplacé par le souffle caverneux ou amphorique. Les seules altérations de timbre qui appartiennent au premier degré s'arrêtent au souffle caverneux qui indique la seconde période de la phthisie.
Lorsque le bruit d'expiration a paru depuis quelque temps, le bruit inspiratoire acquiert à son tour une intensité et une durée beaucoup plus grandes qu'à
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l'état normal ; bien lot son timbre s'altère aussi; il devient sec, dur, rude, et comme difficile dans sa production. «Les modifications du bruit expiratoire, dit M. Fournet, sont beaucoup plus importantes pour le diagnostic de la phthisie que celles du bruit inspiratoire, et surtout elles offrent l'avantage de se rapporter à une époque beaucoup plus rapprochée du début. Les modifications de durée et d'intensité des bruits respiratoires appartiennent à une époque de la phthisie antécédente à l'époque que représentent les altérations du caractère doux, facile , moelleux, et les altérations de timbre; les altérations de durée et d'intensité de l'expiration , les altérations de timbre des deux bruits, ont une valeur diagnostique beaucoup plus grande que les modifications de l'inspiration et que le caractère sec, dur et difficile des deux bruits. Les altérations de timbre forment une chaîne continue qui se déploie successivement et embrasse dans toute son étendue la plus grande partie de li durée de la phthisie pulmonaire. Le caractère dur, rude , sec , appartient surtout aux premières époques de la phthisie , car il cesse d'être appréciable aussitôt que les altérations de timbre ont envahi les bruits respiratoires.»
Le bruit expiraloire doit être cherché au sommet du poumon, en avant, sous la clavicule, dans la fosse sus-épineuse et dans le sommet de l'aisselle. Il peut exister ailleurs partout où les tubercules peuvent se développer, mais c'est surtout dans les points indiqués qu'il se manifeste de bonne heure et avec les caractères que nous avons décrits. 11 constitue un signe précieux sans doute , mais qui ne peut suffire à lui seul pour caractériser la phthisie ; il se montre en effet chez des sujets dont le poumon est parfaitement sain, et pour notre part nous avons eu occasion de le rencontrer assez souvent dans des conditions tout à. fait physiologiques , ainsi que beaucoup d'autres médecins qui pensent avec nous qu'il ne faut pas trop exagérer la valeur de ce signe diagnostique, ni se décider uniquement d'après lui. M. Jackson attribue le bruit d'expiration à ce que le bruit qui se passe normalement dans les vésicules pulmonaires diminue, tandis que le bruit de l'air qui traverse les bronches restant le même, il domine tous les jours davantage et finit par être seul perçu [Mém. de la Société médic. d'obs., déjà cité, p. 15).
M. Hirtz, dans un travail dont nous avons exposé et apprécié l'importance il y a déjà quelque temps (art. Auscultation, p. 469 ; 1837), a appelé l'attention des médecins sur un bruit qu'il nomme bruit respiratoire râpeux, et qu'il considère comme le signe pathognomonique des tubercules à Vétat de crudité (thèse déjà citée, p. 22). Ce qu'il en dit s'applique très-exactement aux modifications du bruit respira-
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bruit d' expiration et d'inspiration prolongées, rudes, etc. 11 en a parfaitement saisi les principaux
caractères comme il est facile de s'en convaincre (p. 18, 19 et 20); nous ne concevons pas comment M. Fournet a pu écrire «qu'il n'existe dans le cours de la phthisie aucun bruit auquel on puisse appliquer la description de M. Hirtz (ouvrage cité, p.530). Sans doute M. Hirtz ne s'est pas rendu uncompte aussi exact du phénomène qu'on l'a fait depuis lui : sans doute il n'a pas su décomposer le bruit râpeux en deux bruits bien distincts d'inspiration et d'expiration , mais il a saisi ce qu'il y a de plus important et de véritablement caractéristique dans le symptôme en question (voy. notre art. Auscultation, p. 470). Au lieu d'expliquer la production de ce bruit par la prédominance du bruit qui se passe dans les bronches sur celui qui a lieu au sein des vésicules, comme l'a fait M. Jackson, M. Hirtz pense, au contraire, qu'un certain nombre de vésicules sont dilatées et qu'il s'y établit une sorte de respiration supplémentaire ou puérile ; cette théorie n'est pas aussi satisfaisante que celle de M. Jackson. Nous avons établi que le bruit respiratoire peut être exagéré vis-àvis le point du poumon dont les parties centrales sont infiltrées de tubercules; la respiration puérile se passe alors dans la couche ambiante.
On voit, d'après ce qui précède, que, presque dans le même temps, et sans connaître les recherches faites par chacun d'eux séparément, MM. Andral, Jackson, Hirtz, Fournet, découvraient les modifications pathologiques que subit la respiration au début de la phthisie pulmonaire. M. Laudré-Beauvais avait aussi reconnu la diminution du bruit inspiratoire {Revue médicale, févr. et mars 1832); Clark dit également que la respiration est moins pure et moins facile sous la clavicule (ouvr. cité, p. 34).
Bruit respiratoire affaibli. — On n'attache plus aujourd'hui assez d'importance à la diminution notable que présente souvent le bruit respiratoire dans le point du thorax qui correspond à la partie du poumon qui est le siège des tubercules ; cependant ce symptôme a une grande valeur, surtout lorsqu'il coïncide avec la diminution du son dans le même point. M. An • dral a constaté un grand nombre de fois la faiblesse du bruit respiratoire et même son absence totale dans des régions où, plus tard , il trouvait au milieu du poumon des tubercules disséminés en nombre plus ou moins considérable [Clinique médicale, p. 68).
Bruit respiratoire normal ou exagéré. — La respiration conserve son timbre physiologique lorsque les tubercules sont petits , peu nombreux ou séparés les uns des autres par des portions considérables de poumon resté sain. Nous avons dit que la
toire que l'on connaît aujourd'hui sous le nom de * respiration peut être puérile , exagérée en pareille
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circonstance. M. Andral insiste sur celle augmentation d'intensité du bruit respiratoire (p. 70).
Respiration bronchique. — Dans le bruit d'expiralion prolongée , le bruit normal perd son timbre naturel et devient méconnaissable; un degré de plus, et la respiration est bronchique. M. Hirtz a tort de dire que c'est par erreur que l'on admet que les tubercules agglomérés donnent lieu au souffle bronchique (th. cit., p. 21); c'est un fait qui est, au con'raire , accepté par tous les médecins. Il faut , pour que le souffle se produise, que les tubercules soient réunis en grand nombre; si le parenchyme est induré au pourtour, il peut être aussi intense que dans la pneumonie la mieux caractérisée; il y a une foule de nuances intermédiaires entre le bruit d'expiration prolongée et le souffle tubaire. Il est assez oidinairementlimité, et s'entend surtout au sommet du poumon , dans la région sous-claviculaire et sus-épineuse.
Auscultation des râles. — M. Fournet place au rang des symptômes de début de la phthisie trois espèces de bruits anormaux qu'il désigne sous les noms de froissement pulmonaire , de craquement sec et de craquement humide. Le premier de ces bruits fournit à l'oreille l'impression du froissement d'un lissu comprimé contre un corps dur, «et comme tout porte à penser que c'est le lissu pulmonaire qui subit celle action de froissement , il est tout naturel d'appeler le bruit qui en résulte bruit de froissement pulmonaire» (loc. cit., p. 172); il ressemble tantôt au bruit de cuir neuf de la péricardite, ou à un bruit plaintif, gémissant, à intonations variées, suivant l'état d'oppression du malade, et tantôt au bruit léger, rapide et sec que l'on obtient en soufflant sur le papier végétal dont se servent les dessinateurs. Il a lieu le plus ordinairement dans l'inspiration , ou bien est plus prononcé à ce temps de la respiration. Il n'est pas facile de savoir au juste ce qu'est le bruit de froissement décrit par M. Fournet, et quelles sont les causes qui le produisent ; quoique ce médecin assure l'avoir constaté chez le huitième des phthisiques et qu'il en fasse un signe important de la première période de la maladie , il n'a point été retrouvé par d'autres observateurs avec des caractères assez tranchés pour avoir une grande valeur diagnostique. Pour notre part, nous croyons l'avoir entendu deux fois; quelques jours après , nous n'avons pu le retrouver.
Le râle de craquement sec est composé d'une série de petits bruits qui ne dépassent guère le nombre de trois ou quatre, et paraissent venir d'une partie éloignée de l'oreille ; ils s'entendent dans une très-petite étendue, dans les régions sus et sous-claviculaire et sus-épineuse. M. Fournet, qui a étudié m:eux que tout autre ce craquement, ne l'a coustaté que dans la phthisie pulmonaire, et a trouvé, dans les mêmes
points , une augmentation d'étendue et d'intensité de l'expiration (loc. cit., p. 187 ); quelquefois même le souffle bronchique est déjà manifeste, ainsi que la bronchophonie.
Le craquement sec ne tarde pas à être remplacé par le râle de craquement humide, qui n'est qu'un degré plus avancé du craquement sec, et indique le commencement de la seconde période où le ramollissement des tubercules s'effectue. Il importe de remarquer avec M. Fournet que «les râles de craquement sec et humide ne sont que les premiers anneaux d'une chaîne continue qui embrasse toutes les périodes delà phlhisie pulmonaire et sont des dégradations successives les uns des autres. Le craquement sec et souventle froissementpulmonaireouvrentla scène; lecraquement humide vient ensuite, puis le râle muqueux à timbre métallique ou cavernuleux, et enfin le gargouillement ou râle caverneux» (loc. cit., p. 533). Le craquement humide est un symptôme qui indique le passage de la première à la seconde période; les deux autres annoncent la troisième : nous les étudierons plus loin.
Râles sibilants et ronflants. — Il n'est point rare du tout d'entendre des râles sibilants et ronflants, tout à fait semblables à ceux que l'on rencontre dans le cours de la bronchite aiguë ; ils tiennent, en effet , à une bronchite partielle développée dans les environs des tubercules pulmonaires , et ont pour caractères de résider dans le sommet du poumon. Ces râles ont quelque valeur diagnostique, à la condition toutefois qu'ils ne sont pas accompagnés de râles semblables dans les autres régions de la poitrine. 11 est rare qu'une bronchite reste ainsi limitée au sommet d'un poumon sans qu'il y ail de tubercules; ceux-ci entretiennent un travail permanent d'irritation dans les bronches voisines. Nous avons pu quelquefois diagnostiquer, de très-bonne heure , une phlhisie commençante en voyant ainsi persister sans cause appréciable des râles sibilants ou ronflants dans le sommet d'un poumon. S'il s'ajoute à ces râles de la matité, et un bruit d'expiration prolongée, il est très-probable que l'on a affaire à des tubercules.
Auscultation de la voix; auscultation à distance. — La Toix éprouve des modifications qui ont une valeur séméiologique assez grande. Un assez grand nombre de malades, attentifs à leur santé, disent que leur voix a commencé à s'altérer à l'époque de leurs premiers rhumes; d'abord cetle altération n'est que passagère et cesse quand le rhume disparaît , mais, au bout d'un certain lemps, elle persiste; seulement, elle n'est pas toujours aussi prononcée. Le malade éprouve de la fatigue, et est contraint de faire quelques efforts lorsqu'il parle; sa voix a de la peine à sortir ; elle e;t étouffée, plus faible, son
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timbre est sourd, voilé, plus bas qu'il n'était auparavant. La voix est souvent rauque, enrouée, et paraît venir de la poitrine. Les personnes qui entourent les sujets s'aperçoivent de très-bonne heure des changements survenus dans le timbre et le volume de la voix. Souvent celle-ci perd tout à coup, sans cause appréciable , ou bien, après un rhume léger, plusieurs notes hautes; quelquefois elle en acquiert quelques-unes basses qu'elle ne possédait pas; les chanteurs sont tout surpris de ne plus pouvoir tenir longtemps, et avec la même force, les notes élevées ; le volume de la voix est sensiblement diminué. On remarque souvent chez les personnes de la société que leur voix ..est devenue plus faible et plus agréable depuis l'instant où elles ont commencé à offrir quelques signes de phthisie. On entend quelques malades se plaindre de la fatigue que leur causent la couversatiou , le chant, la déclamation ou tout exercice musculaire un peu énergique; ils disent aussi que leur poitrine vibre avec force et douloureusement chaque fois qu'ils parlent à haute voix; quelques-uns fuient toutes les occasions de parler et se condamnent à un silence rigoureux. On a remarqué aussi chez les personnes dont la voix est sourde et grave que leur poitrine et les corps sur lesquels ils s'appuient sont fortement ébranlés au moment où ils parlent. Tous ces caractères morbides de la voix n'ont pas une valeur séméiologique bien grande; elles ne dépendent pas, surtout pendant la première période de la phthisie, d'altérations évidentes du larynx , mais plutôt des conditions nerveuses et dynamiques dans lesquelles se trouvent les organes respiratoires.
Auscultation immédiate et médiate de la voix. — En pratiquant l'auscultation comparativement sous Tune et l'autre clavicule , il est rare que, dès le début de la phthisie, on ne constate pas un retentissement morbide de la voix dans le point qui correspond aux tubercules. Souvent la bronchophonie est encore peu prononcée, et il faut quelque habitude pour la constater; en faisant compter à haute voix le malade, il est difficile qu'on ne saisisse pas quelque différence entre les deux côtés de la poitrine , à moins qu'il n'existe des tubercules dans le sommet des deux poumons. C'est sous la clavicule , dans la fosse sus-épineuse, puis dans le creux de l'aisselle qu'il convient de rechercher la bronchophonie ; celle qui n'existe qu'à l'angle supérieur et interne de l'omoplate doit inspirer des doutes à cause de la présence des grosses bronches dans ce point de la poitrine. La bronchophonie estsouventaussi marquée que dans la pneumonie, et se rapproche de la pectoriloquie lorsqu'elle est portée à un degré extrême. Elle accompagne presque constamment le bruit expiratoire, le souffle tubaire, et souvent le bruit de cra-
quement sec et humide. Il faut prendre garde de s'en laisser imposer par le retentissement naturel que l'on observe chez quelques hommes à voix grave, et dont les parois thoraciques sont amaigries. Du reste, les altérations morbides de la voix que nous avons signalées plus haut augmentent la bronchophonie; ce symptôme manque chez les sujets dont la voix est éteinte, ou qui parlent très-bas; l'oreille appliquée sur le thorax n'entend plus que le bruit d'expiration ou le souffle bronchique qui fait supposer le retentissement vocal lié aux mêmes conditions morbides; quoique ce signe de la phthisie fasse rarement défaut , il serait téméraire de nier l'existence de cette maladie, par cela seul qu'on n'a pu le constater d'une manière évidente; il peut se faire que les tubercules soient disséminés ou entourés de tissu pulmonaire sain. L'absence de toute pleurésie partielle nous paraît être surtout la cause qui fait manquer la bronchophonie, le souffle et les autres symptômes, ou du moins en diminue notablement l'intensité. Dans ce cas, en effet, le poumon induré ne faisant plus partie en quelque sorte de la paroi thoracique, les conditions physiques de conductibilité du son ne peuvent plus être les mêmes. Les auteurs n'ont pas suffisamment insisté sur cette considération tout anatomique.
Auscultation de la toux. — La toux est un phénomène très-variable; cependant on l'observe chez le plus grand nombre des phlhisiques. Elle présente des différences très-grandes qui doivent être rapportées aux états suivants , d'après leur ordre de fréquence : 1° la toux est le premier phénomène qui appelle l'attention du médecin et du malade; elle est d'abord légère , sans expectoration , considérée comme un rhume de peu d'importance, et se dissipe sans aucun traitement pour revenir chaque hiver ou à plusieurs reprises pendant la saison froide; bientôt la toux devient persistante, d'abord sèche, quinteuse , rappelant un peu la toux <ie la coqueluche , s'accompagnant de vomissements, de dyspnée, de douleur épigastrique. Delaberge a insisté sur celte forme de la toux (Journal des conn. médicales et chirurgicales , p. 90; 1837). M. Louis et d'autres observateurs l'ont également rencontrée (ouvr. cit., p. 191). Elle se montre pendant le sommeil ou le matin , diminue pendant la journée, et cause beaucoup de fatigue et de malaise aux malades. Cette toux est le résultat des bronchites successives qu'ils contractent, et s'accompagne d'une expectoration dont nous parlerons plus loin.
2° 11 est une autre espèce de toux qui se rattache plutôt à la présence des tubercules que de la bronchite ; elle est courte, saccadée, composée de deux ou trois expirations convulsives, produites sans effort et presque à l'insu du malade , qui affirme souvent qu'il ne
