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sang sur le principe de l'animation. Du reste , il dit positivement que l'apoplexie est la suspension dans tous les nerfs de la faculté de sentir et de mouvoir : « Item apoplexiâ abolitio est in nervis omnibus sensûs et motùs. » Il la définit la suspension de l'intelligence, avec abolition de la sensibilité et résolution du corps ( Gai. dejin. med. 244). Galien a eu le mérite de chercher à déterminer le siège de l'apoplexie en enfonçant un bistouri entre l'occipital et la première vertèbre d'une jument. La mort subite qui en fut le résultat fit croire au médecin de Pergame que l'apoplexie résultait de l'écoulement des esprits animaux sécrétés dans l'intérieur des ventricules cérébraux (Wepfer, Hist. apoplect.,^. 121). Wepfer ne fit plus tard que changer le lieu dans lequel ces esprits animaux sont procréés , et le plaça dans la substance médullaire. Cœlius Aurelianus pense que l'apoplexie a été ainsi dénommée , parce qu'elle agit subitement, comme par un coup mortel. C'est une oppression subite, souvent sans fièvre, et qui prive le corps du sentiment avec une promptitude extrême. Il parle des causes, des symptômes, du diagnostic, des terminaisons , et demande si l'apoplexie est distincte de la paralysie {Acut. morb., lib. m, cap. v, p. 227). Paul d'Égine a précisé d'une manière fort exacte le point de départ de cette affection , lorsqu'il dit : « Communi nervorum principio affecto et indè omnibus corporis partibus perdentibus motum simul et sensum, apoplexiâ morbus vocatur. » On n'a pas mieux caractérisé le mal dans les temps modernes.

L'hypothèse de l'arrêt des esprits animaux régna pendant longtemps , et servit presque seule à expliquer les symptômes apoplectiques. Ge ne fut que dans les deux derniers siècles que les idées de localisation , poursuivies avec succès par Wepfer, Morgagni , Hoffmann , Valsalva et d'autres , devinrent la source des découvertes les plus utiles. C'est à bien dire de cette époque que date l'histoire de l'apoplexie , et surtout de l'hémorrhagie cérébrale. Cependant on doit reconnaître que les anciens , fidèles observateurs de la nature, ont laissé des descriptions assez complètes de cette maladie. Sous ce rapport ils ont rendu de véritables services à la science; mais ils n'en est plus de même lorsqu'ils ont voulu remonter jusqu'à la cause et à la nature de la lésion. Ils ont dissimulé leur ignorance à l'aide de théories subtiles et mystérieuses, qui ne disparurent entièrement que lorsque les recherches assidues des anatomo-pathologistes eurent fait connaître les désordres variés dont l'apoplexie est le symptôme.

F. Hoffmann fut le premier qui, se fondant sur ses observations , sépara des apoplexies l'hémorrhagie du cerveau qu'il fit connaître sous le titre fthemonhagia cerebri : « Apoplexiâ quae ab ef fusione criions in cerebro ex ruptu ibi , dira violentiani extemam , vasculis ,

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oritur et subito fonctiones animales et vitales quoque pessumdat et extinguit {Op. om„ t. h, p. 240). C'est sans doute à Hoffmann qu'il faut attribuer l'honneur d'avoir fait connaître cette cause fréquente de l'apoplexie ; on trouve aussi retracées, dans le vaste recueil d'observations de Wepfer, les principales circonstances pathologiques des hémorrhagies du cerveau {historia apoplecticorum ). Ce fut alors qu'on vit paraître pour la première fois des descriptions fidèles des cavernes apoplectiques et des autres lésions qui suivent l'épanchement. Morgagni laissa peu de chose à désirer sur ce point , et fut un des premiers qui détermina avec exactitude le siège le plus ordinaire de l'hémorrhagie. Brunner,Zeller et Gamerarius, avaient signalé avant lui le rapport qui existe entre le nombre, le siège des foyers sanguins et les apoplexies ; mais il doit être considéré comme un des fondateurs de l'anatomie pathologique du cerveau. Il chercha surtout à expliquer les symptômes par les désordres qu'il rencontrait sur le cadavre. 11 dépassa quelquefois les bornes de la vérité en poussant trop loin la localisation. 11 croyait, par exemple , que les qualités du liquide épanché dans le cerveau pouvaient produire des apoplexies , et il fut conduit à admettre cette hypothèse, parce que la quantité de sérosité contenue dans les cavités de l'enphale lui semblait insuffisante pour expliquer les accidents. La deuxième et la troisième lettre renferment des détails fort curieux sur les lésions et les causes des apoplexies sanguines et séreuses. Toutefois, on y chercherait inutilement une rigoureuse appréciation des symptômes ; ils ne sont pas toujours indiqués avec soin.

Les premiers observateurs auxquels s'offrit un épanchement de sérosité dans le cerveau n'hésitèrent pas à le considérer comme la cause unique des phénomènes qui s'étaient manifestés pendant la vie. Prenant l'effet pour la cause , ils lui rapportèrent toute la maladie. On s'attacha dès lors à cet épanchement, comme à la circonstance la plus importante de l'affection , et on fonda la division des apoplexies en sanguine et séreuse.

Sthal et son école créèrent ensuite les apoplexies nerveuses auxquelles on ajouta plus tard les apoplexies sthéniques , asthéniques , actives , passives. Il résulta de ces distinctions une confusion déplorable qui empêcha souvent les meilleurs esprits d'apercevoir la vérité. Les médecins, préoccupés sans cesse des lésions qu'ils trouvaient sur les cadavres, voulaient absolument qu'à chacune d'elles correspondît un groupe particulier de symptômes; n'ignorant pas que le nom d'apoplexie s'appliquait à des affections très-diverses, ils cherchèrent à les distinguer sur le vivant par quelques symptômes , et tous leurs efforts tendirent à ce but. Ils croyaient à chaque instant avoir enfin découvert les prétendus signes pathognomouiques de

chaque espèce d'apoplexie ; mais bientôt leurs espérances étaient détruites par les observations contradictoires, qui faisaient crouler l'édifice qu'ils avaient élevé à grand'peine.

La direction imprimée à l'étude de l'apoplexie par Morgagni, Hoffmann , Wepfer, Valsalva , fut surtout utile en ce qu'elle montra que, des lésions très-différentes pouvant donner lieu à un certain nombre de symptômes presque communs , il fallait s'attacher principalement à en découvrir le siège. Mais on resta dans une ignorance presque complète en ce qui touche l'origine des épanchements séreux , et des fausses membranes qui couvrent les enveloppes du cerveau : vers le commencement de ce siècle , parurent des travaux importants sur leur mode de formation ; alors on s'aperçut que leurs symptômes n'ont qu'une ressemblance éloignée avec les apoplexies dépendantes d'une hémorrhagie dans la substance nerveuse. Ce fut seulement à cette époque qu'on les rattacha à une inflammation des méninges , et qu'on sépara celles-ci de l'inflammation de l'encéphale (Lavergue-Lacombe, Essai sur la phrénésie; diss., Paris, 1802). On vit paraître successivement sur le même sujet les recherches de MM. Deslandes, Parent-Duchatel et Rochoux , et Martinet, Senn, Ménières, etc., qui ont effacé les apoplexies séreuses méningées du nombre des apoplexies, pour les rendre à leur véritable origine, l'inflammation de l'arachnoïde ou de la piemère.

Quelques auteurs persistent encore dans la doctrine adoptée par les anciens. M. Serres, dans le Mémoire que nous avons analysé , non-seulement conserva sous le titre d'apoplexies les épanchements séreux ou sérosanguinolents qui suivent la méningite; mais il établit encore des apoplexies sans matière : ces dernières ne sont autre chose que des inflammations de la séreuse qui se sont terminées par une exsudation plastique (annuaire médico-chirurgical des hôpitaux de Paris ; Essai d'une nouvelle division des apoplexies, Paris, 1817, in-4; — Recherches sur les mal. org. du cerv., dans, Journ. de phys., t. n, p. 172 et 249). Dans sa nouvelle division des apoplexies, M. Serres assigna des caractères tout-à-fait spéciaux aux apoplexies méningées qui ne produisent jamais, suivant lui, de paralysie, tandisque celle-ci est le symptôme constant des hémorrhagies du cerveau- Les anciens avaient surtout rapporté les symptômes , et le coma , en particulier , à la compression exercée par l'épanchement séreux sur la substance nerveuse. M. Serres avança une doctrine tout à fait contraire, se fondant sur des observations empruntées à différents auteurs , et sur des expériences qu'il fit à ce sujet. Elle a aussi été adoptée par Abercrombie {Recherches sur les mal. du cerv., 1828, 2e partie ); mais elle ne compte pas eu France beaucoup de partisans,

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L'hémorrhagie cérébrale, déjà fort bien connue par les observations de Wepfer , de Brunner, de Gamerarius et de F. Hoffmann, et surtout par les laborieuses investigations de Morgagni, laissait encore plusieurs choses à désirer. Ou ne connaissait qu'imparfaitement les altérations consécutives au foyer sanguin. «Jean Hunter, dit M. Dezeimeris dans l'article important qu'il a publié sur l'histoire de l'apoplexie, pourrait bien être le premier qui ait observé le ramollissement de la substance cérébrale dans l'endroit où s'opère l'hémorrhagie. Baillie ( Anat. palhol. , 1803, p. 433) , qui rapporte cette remarque, ne dit point à quelle époque son maître l'avait faite. Est-ce ce dernier , ou le disciple lui-même , à qui l'on dut de savoir que, chez la plupart des apoplectiques, les vaisseaux du cerveau sont rendus friables par le dépôt entre leurs tuniques d'une matière terreuse ou osseuse? Il pensait que, sans cette altération, les hémorrhagies cérébrales seraient bien moins fréquentes. M. Bouillaud a renouvelé cette doctrine dans un Mémoire de la Société médicale d'émulation (t. rx, p. 163). Wepfer, Willis, Bichat, avaient aussi tourné leur attention sur l'état des vaisseaux de l'encéphale. »

Ce qui caractérise les ouvrages qui ont paru dans le courant du xixe siècle , c'est la tendance à rattacher à une lésion les différentes maladies que l'on a comprises sous le nom d'apoplexie. C'est aussi de cette époque qu'il faut faire dater les découvertes les plus importantes que nous possédions sur la nature de l'épanchement et ses altérations consécutives. Prost, dans plusieurs de ses observations , décrit avec beaucoup d'exactitude l'état du cerveau , soit autour du foyer apoplectique , soit même dans les autres parties. La forme , la nature des caillots , sont indiquées avec soin, ainsi que quelques ramollissements consécutifs à l'hémorrhagie. On trouve dans les observations 41 , 52 , des apoplexies sympathiques d'irritation gastrointestinales, produites par des affections chroniques de l'encéphale ( Médecine éclairée par V ouverture des corps, 1804, Paris, t. u). M. Prost fait connaître, dans une de ses observations, la forme du kyste apoplectique qu'il rencontra chez un sujet atteint de paralysie du bras gauche depuis plus d'un an; voici comment il s'exprime à ce sujet : «On trouva à la partie postérieure de l'hémisphère droit uue cavité de la grandeur d'une petite noix , remplie de sérosité rousse , laquelle était logée dans la substance médullaire et dans la corticale, desquelles une espèce de kyste très-mince la séparait ; il semblait se continuer avec la pie-mère à la partie postérieure de la scissure de Sylvius; le cerveau avait, dans cet endroit, la même fermeté que dans le reste de son étendue ; seulement dans tout le contour de cette cavité , sa couleur était jaunâtre » (loc. cit., t. n, p. 441 , observation 107).

Ou vit paraître en 1807 une thèse sur l'apoplexie considérée spécialement comme l'effet d'une phlegmasic de la substance cérébrale. Cette manière nouvelle d'envisager l'hémorrhagie fit quelque sensation dans le monde médical : les faits consignés dans cette dissertation, le soin que son auteur, M. Dan de La Vauterie, avait apporté à montrer les rapports qui existent entre les symptômes et les lésions, et surtout la doctrine qu'il soutenait , tout donnait à cette œuvre une haute importance. Depuis l'apparition de cette thèse, l'opinion de M. Dan de La Vauterie a été reproduite, surtout par MM. Lallemand et Bouillaud, qui l'ont appuyée sur des observations nombreuses, et ont cherché, par des rapprochements ingénieux et des aperçus analogiques , à prouver que l'hémorrhagie ne diffère pas des ramollissements inflammatoires (Lettre sur l'encéphale; — M. Bouillaud, De l'Encéphalite).

Les travaux surl'anatomie pathologique du cerveau, et sur l'hémorrhagie , en particulier , devinrent trèsnombreux dès 1810. M. Jean de Rivière, dans sa dissertation inaugurale (Paris, 30 mai 1811), résuma avec beaucoup d'exactitude et de clarté les principales circonstances pathologiques de l'apoplexie. Il lui assigne pour symptômes , une invasion brusque et instantanée, perte plus ou moins complète de connaissance , qui peut aller jusqu'à la stupeur la plus profonde, résolution d'un des côtés du corps, de la langue au moins , ou de tous les membres , respiration stertoreuse, ou seulement peu gênée, ou naturelle, visage rouge ou pâle, verdâtre ou violet, jaune, livide, pupilles immobiles ou contractées, ou dilatées, le plus souvent mobiles. M. Rivière conçut des idées fort justes touchant la nature des épanchements séreux, qu'il regarda comme consécutifs à l'apoplexie ; il les compara avec raison à ceux qui surviennent dans la poitrine ou le ventre, à la suite d'une lésion organique de quelques viscères contenus dans ces cavités. (Dans, Arch. gén. de méd., t. xxi, ann. 1819; — Aperçu des découv . faites en anat. pat/wl., etc., par J.-E. Dezeimeris , p. 10).

M. Rochoux , dans une thèse sur l'apoplexie , fut le premier qui considéra l'hémorrhagie cérébrale comme la suite d'une altération de la substance nerveuse. Il reproduisit avec plus de développement cette opinion dans ses Recherches sur l'apoplexie (1813). Cet ouvrage, qui renferme une indication complète de tout ce qui a paru sur cette matière , est enrichi de nombreuses observations recueillies par son auteur. On y trouve une critique sévère de tous les faits contenus dans les divers traités ; les cavernes apoplectiques, les ramollissements, les épanchements consécutifs , y sont étudiés avec une scrupuleuse exactitude , et mieux décrits qu'on ne l'avait fait auparavant. Ce que l'on doit chercher surtout dans le livre de M. Rochoux , c'est une grande érudition , et une

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juste appréciation de tous les symptômes qui ont été assignés à cette grave maladie. Nous avons déjà remarqué que l'attention de ce médecin s'étant portée trop exclusivement sur l'existence d'un ramollissement hémorrhagique , il n'avait pas assez insisté sur l'action des modificateurs qui favorisent l'apoplexie. Cette étude devenait tout à fait secondaire pour lui, parce que, faisant du ramollissement non-inflammatoire la cause de l'hémorrhagie , il ne devait accorder aucune part à l'influence des agents naturels. Quoi qu'il en soit , on trouvera traitées, dans les Recherches sur l'apoplexie, toutes les questions qui se rattachent à ce sujet important. M. Rochoux a proposé aussi, un des premiers , de substituer au vague du mot apoplexie la dénomination plus précise et plus exacte Aliémorrhagie cérébrale. Riobé, en faisant connaître les changements qui surviennent dans le foyer apoplectique et les parties adjacentes , a , pour ainsi dire , mis la dernière main à l'anatomie pathologique de l'hémorrhagie. Dans sa thèse intitulée : Observations propres à résoudre cette question : L'apoplexie dans laquelle il se fait un épanchement dans le cerveau est-elle susceptible de guérison (1814)? M. Riobé a surtout examiné le mode de formation et le développement des membranes qui tapissent les cavernes sanguines , et les changements successifs qui s'opèrent dans leur intérieur. Nous avons donné une analyse succincte des conclusions auxquelles est parvenu l'auteur ; nous n'y reviendrons pas.

Jusqu'ici nous nous sommes occupé des progrès que les auteurs ont fait faire à l'anatomie pathologique ; d'autres médecins ont envisagé l'apoplexie sous d'autres faces , et l'ont ainsi fait mieux connaître. Les Observations sur la nature et le traitement de l'apoplexie, de Portai, n'ont introduit aucun fait nouveau dans la science; on y rencontre même des idées qui appartiennent à une époque assez reculée ; cependant quelques observations curieuses , mais trop abrégées, se trouvent répandues dans cet ouvrage. Le Traité de l'apoplexie de M. Moulin (1819) ne renferme aucune considération nouvelle sur cette maladie : les foyers apoplectiques, leur mode de cicatrisation, y occupent une place importante. Les autres ouvrages que l'on peut" encore consulter sont celui de M. Lallemand ( Lettres i et n sur l'Encéphale ). On y verra rapprochés l'un de l'autre le ramollissement inflammatoire et l'apoplexie ; quoique l'auteur n'ait pas envisagé d'une manière spéciale l'hémorrhagie , cependant on ne peut se dispenser de lire les remarques critiques qui sont contenues dans les deux premières lettres , si on veut se former une juste opinion des causes de l'apoplexie , de ses symptômes , et établir solidement son diagnostic. Dans le Traité de l'encéphalite de M. Rouillaud , l'hémorrhagie est envisagée sous le même point de vue que dans l'ouvrage

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de M. Lallemand ; elle est rattachée au grand phénomène de l'irritation , et a fourni à ce médecin plusieurs aperçus nouveaux qui donnent à son travail une certaine originalité. Parmi les autres ouvrages, nous citerons encore le Traité pratique des maladies de l'encéphale , par Abercrombie (trad. de l'angl. par M. Gendrin; Paris, 1832). On trouve dans ce livre un grand nombre d'observations, mais qui ne peuvent servir utilement l'histoire de l'apoplexie, parce qu'elles manquent de détails , tant sous le rapport des symptômes , qui sont quelquefois à peine indiqués , que sous celui de l'anatomie pathologique, qui n'est qu'imparfaitement décrite. Nous renvoyons ceux qui voudront connaître dans tous ses détails la symptomatologie , l'étiologie , la marche de l'affection hémorrhagique , à la médecine clinique de M. Andral [Maladies de l'encéphale) , aux articles de M. Littré (Dict. de méd.), de M. Cruveilhier (Dict. de méd. et de chir. prat.), à la pathologie de J. Frank. Ce dernier a fait un examen critique et approfondi de la plupart des travaux anciens et modernes.

L'étude historique qui précède ne peut être considérée que comme une esquisse rapide des travaux les plus remarquables. Nous nous sommes attachés seulement à saisir l'esprit qui présida aux travaux de chaque époque. Nous avons dû passer sous silence les auteurs qui ont fixé leur attention sur une des faces de cette importante affection , Pechlin , Zuliani , Coutanceau, Richond, etc. ; leurs recherches ont été citées dans le cours de cet article. Indiquons maintenant les traités qui mentionent , d'une manière plus spéciale, l'hémorrhagie , de la moelle , de la protubérance , du cervelet, etc...

apoplexie du cervelet. — On peut consulter avec avantage la lett. ni , § 2 7 de Morgagni ; elle renferme une indication des auteurs qui ont fait des expériences dans le but de déterminer l'influence du cervelet, et quelques observations pathologiques curieuses; voyez aussi une observation d'hémorrhagie du cervelet foudroyante (Lett. u, § 22; lett. lx, § 6). — Abercrombie (des Mal. de l'enc, obs. cxiv et cxv, p. 341) : ces deux observations manquent de détails. Les plus complètes que nous possédions sont dues à M. Serres (Joum. de physiol., avril et août 1822 ; Rech. sur les mal. org. du cervelet , t. n et m, avril 1823). On trouvera encore des observations dans les recueils suivants : Dance , Arch. génér. de méd. , 1830; — Cafford , Arch., t. xxu; — Rennes , Arch. génér., juin 1828 , p. 218; — Heurtault, Considérations sur divers points de chirurgie, p. 104 , 1811. — Tavernier (Ouelq. considér. suri' amnésie, juillet, 1825) contient une observation curieuse de cicatrisation du foyer.

Apoplexie de la protubérance. — Les faits d'apoplexie de la protubérance sont assez rares , et

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manquent, en général, de détails, parce que le médecin n'assiste pas toujours au début du mal, et souvent arrive quelques instants avant la mort; Serres, Ann. des hôpitaux, p. 351 etsuiv.; — Ollivier, Malad. de la moelle épiniêre. — Compte rendu des trav. de la Soc. anat., p. 11 et 12; — Scip. Pinel, Joum. de physiol, octobre 1825; — Gruveilhier, Nouv. bibl. méd., novembre 1825, p. 715; — Lancette franc., 8 décembre 1832. — Jour. hebd. de méd., avril 1833 ; — Abercrombie , des Mal. de l'cncêph., obs. cxvi, p. 342, etobs. cxvi bis.

Hémorrhagie de la moelle. — Les observations sont peu nombreuses; aussi n'a-t-on pu jusqu'à présent écrire l'histoire de cette hémorrhagie; les ouvrages suivants offrent quelques faits qui ont servi à la plupart des auteurs : nous passons sous silence les travaux sur la myélite , le ramollissement , la compression de la moelle , non pas qu'ils ne puissent fournir d'utiles considérations ; mais ils seront mieux placés quand il s'agira de la bibliographie de ces affections. — Abercrombie , obs. cxvn , p. 347. — Obs. cxlvi , p. 535. — Celle-ci est une extravasalion de sang dans le canal rachidien , qui eut lieu chez un enfant de sept jours. Elle est peu concluante. — Cruyeïïhier, Anat. pathol., avec plane, liv. m, plane vi; on y trouve un très -beau cas d'apoplexie de la moelle ; un autre qui y est relaté n'appartient pas à l'auteur. C'est sur ces deux observations que M. Cruveilhier a établi sa description de la maladie. — Gaultier de Claubry, Joum. gén. de méd., août 1808. — Weber, Joum. hebd., juillet 1829 , p. 20 et suiv. — Payen, Essai sur l'encéphalite , thèse n° 21, février 1826. Les observations des deuxdernies auteurs ne sont pas simples : il y avait un ramollissement autour du caillot dans un cas, et dans l'autre , saillie de l'apophyse odontoïde luxée ; la compression peut avoir eu une certaine part dans la production des phénomènes. — Ollivier, Maladies de la moelle épiniêre. — Velpeau , Arch. gén. de méd., mars 1825, p. 353. L'auteur y soutient qu'on peut déchirer ou couper la moelle sans qu'aucune fonction soit notablement troublée. — Hutin , Mém. pour servir à l'histoire , etc. Nouv. bibliot. méd. 1828, t. i. Il renferme un observation de cicatrisation. — Arch. génér. de méd., janvier 1831; ou Lanc. franc., 23 décembre 1830. — Apoplexie de la moelle, par M. Monod; Compte rendu des travaux de la société anatomique. — Yvarin , Diss. inaug., 1831, et Arch. génér. , octobre 1831, p. 254.

Apoplexie méningée avec rupture artérielle ou veineuse. — Nous empruntons à M. Serres la bibliographie suivante; on verra que les anciens ont fort bien connu et décrit cette forme de l'apoplexie. Bonet, Sepulchretum , liv. i, sect. n, p. 83, 1. 1; —

apoplexie méningée avec rupture à la superficie des lobes. — G. Drelincourt, Sepulchr., liv. i, sect. n, obs. 1 3 ; — même variété avec rupture dans le plexus choroïde. — Pechlin , de Apopl. , n. 1 5. — Bonet, Sepulchr., liv. n, sect. xi, obs. 14. — Th. Bartholin, Anat. n, Hist. yi. — Drelincourt , obs. 461 . — Wepfer, Hist. apopl., p. 469. — Fernel, de Abd. rerum causis., lib. ft cap. xv. — Serres, loc. cit., p. 320, obs. 36.

Apoplexie méningée avec rupture artérielle.

— Morgagni a noté la dilatation considérable des vaisseaux des méninges, en particulier de la basilaire et de la carotide , sans parler toutefois de leur rupture (De sedib. et caus., epist. 43, § 27; epist. 44, S 3; epist. § 52 , 35). Sandifort parle aussi de la dilatation de la carotide lorsqu'elle est encore contenue dans le sinus caverneux (Sandifort., Oper. omn., t. n).

— Comme observation curieuse de rupture , on peut lire M. Serres, Annuaire des hôp., xxxi, p. 314, et Arch. génér. de méd., mars 1826, p. 423. — Dehaën, Rat. med., part, iv, cap. v, p. 136. — Fernel, De abdit. rer. causis, lib. h , cap. xv. — Tulpius, lib. i, obs. 2, 3.

Apoplexie méningée du cervelet et delà moelle. — Les observations sont très-rares. Abercrombie (Malad. de l'enc. , obs. 1 15, p. 342 ) rapporte l'histoire d'un soldat qui offrait au-dessous du cervelet un caillot de sang , du poids de deux onces environ , qui entourait le trou occipital. Fallût , Hématorachis sans lésion de la moelle; Archiv. génér. de méd., t. xsiv, p. 438, et Joum. compl., t. xxxvm; — hêmatorachis mortelle, produite par une ulcération syphilitique; Arch. génér. de méd., mars 1830, p. 338. — Duhamel, R.sc.Acad.Hist., 1. 1, p. 253.

— Ollivier, Traité de la moelle épiniêre, t. u,p.505 et suiv.

Rupture du sinus latéral gauche , obs. de Douglas (Édimb., Med. essay andobserv., vol. vi; dans Abercrombie, loc. cit., p. 350. — Rupture des artères de la dure-mère ou des plexus choroïdes ; Wepfer, Hist. apopl., p. 463, obs. 49. — Bang, Selecta diarrii nosoc, t. i, p. 201 . — Exhalation de sang dans les ventricules simulant l'apoplexie. Morgagni , de sed. et caus. morb. , epist. 3, § 2.

— Exhalation De sang dans la pie-mère , Lancette franc., 30 octobre 1832, p. 434.

Apoplexie séreuse. — Morgagni , dans sa deuxième , et surtout sa quatrième lettre , nous fait connaître les principales opinions des auteurs qui l'ont précédé ; la quatrième renferme une description complète de tous les symptômes , et des lésions trouvées sur le cadavre ; mais elle est surtout précieuse pour l'histoire des apoplexies qui résultent d'une affection des méninges. On peut consulter les recueils d'observations de Wepfer : Historiée apoplectico-

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mm et observât, medico-practîcœ de affectibus capitis internis et externis. Ces ouvrages contiennent une foule de faits curieux, mais qui ont plus de rapport avec les diverses formes de méningite qu'avec l'apoplexie séreuse , telle que nous l'avons définie ; nous devons même ajouter qu'ils ne doivent être lus qu'avec une certaine circonspection. Si les symptômes ne sont pas toujours rapportés à leur véritable cause, on ne peut s'empêcher de reconnaître que Wepfer, par la sagacité de son esprit , est parvenu à les distinguer des autres formes de l'apoplexie. On peut lire encore, sur la division des apoplexies en sanguines et séreuses , Fred. Hoffmann , Diss. med. de apoplexia, t. h, p. 120 ; — Baglivi , Praxeos med., lib. i. — Stall, Ratio medendi, p. 123. — Abercrombie , Malad. de lencéph., p. 199. Les quatre observations , qui sont consignées dans ce dernier ouvrage ne sont pas des apoplexies simples ; elles ont été précédées de prodromes; la marche de la maladie , les causes qui l'ont fait naître , doivent les faire considérer comme des méningites. Voyez aussi , p. 312, Apoplexie avec épanchement séreux; l'obs. 101 en est un exemple ; les autres sont des hydrocéphales. — Quant aux apoplexies séreuses foudroyantes, le nombre en est très-petit ; voyez AndLral, Clinique médicale , t. v, obs. 20 , 21, 22 , et t. m , p. 132. Cette dernière observation offre un exemple d'apoplexie survenue à la suite de la disparition d'une ascite. Voyez encore Journ. hebdom., t. iv, p. 423 , observation de M. Martin Solon ; — Zuliani , de Apoplexie prœsertim nervosâ.

ARACHNITIS, voy. Méningite.

APYREXIE , adj., de a privatif, et îtup, wupo;, feu, sans fièvre; absence de mouvement fébrile. On désigne sous ce nom l'état dans lequel se trouvent les malades durant les intervalles qui séparent les accès de fièvre intermittente (voyez Fièvre intermittente).

ARTÈRES (maladie des). Nous avons réuni dans ce chapitre l'anatomie pathologique des artères. En adoptant cet ordre , nous ne préjugeons en rien la nature des altérations, qui fait encore le sujet de discussions très-vives. La dilatation, l'oblitération, l'atrophie, l'hypertrophie, l'ossification sénile, accidentelle, ont été considérées par les uns comme des effets de l'artérite, et par les autres, comme des lésions tout à fait étrangères à l'inflammation. Pour mettre le lecteur à même de juger ce point de doctrine , nous avons fait précéder l'étude de l'artérite de l'histoire anatomique de la phlegmasie artérielle ; la rougeur, le gonflement, l'injection , l'ulcération des tuniques , les pseudo-membranes , etc. , passant , aux yeux d'un grand nombre de médecins, pour les effets de l'artérite , c'est par elle que nous devions commencer. On trouvera au mot Artérite tout ce qui a rapport à la pathologie.

Altérations pathologiques de l'artérite aiguë.

— Les artères sont formées de trois tuniques : l'une , interne ou séreuse, est lisse, mince et fragile, ayant la plus grande ressemblance avec les membranes séreuses sous le point de vue anatomique et physiologique : comme ces dernières, elle a une grande disposition à l'inflammation adhésive et aux épanchements de lymphe plastique. La membrane moyenne, nommée aussi propre ou fibreuse, est jaunâtre, ferme, sèche , formée de fibres demi-circulaires , éminemment élastiques, capables de supporter le choc de l'onde sanguine , et de réagir sur elle. La troisième membrane, plus extérieure, celluleuse, se prête, par sa dilatation et son resserrement, aux changements qui surviennent dans les parois artérielles, et concourt à leur solidité. Les tuniques sont séparées par une couche de tissu cellulaire qui devient très-visible à la suite de différents états pathologiques ; Haller, Monro, Breschet , Hodgson , Laennec, Bouillaud, Andral, ont admis et démontré son existence. Des nerfs , des vaisseaux artériels, veineux et lymphatiques entrent aussi dans la structure des artères. «Relativement à leurs rapports de surface interne , dit M. Broussais , elles n'ont point , à la manière des membranes muqueuses, de papilles nerveuses , de sens interne , dans leurs troncs ni dans leurs branches; mais lorsque, arrivées à un certain décroissement , elles se sont plongées et divisées dans les parenchymes et dans la substance des organes , et qu'elles se trouvent fondues avec les extrémités des nerfs, elles ont des rapports nombreux que l'on ne saurait nier» ( Cours de thérap., t. m, p. 152).

De cette organisation complexe , qu'il était important de rappeler , il résulte que chacune de ces membranes ne prend pas la même part dans le phénomène de l'inflammation. Sous ce rapport, la séreuse mérite surtout de fixer notre attention ; car c'est à l'aide de ses colorations diverses, de la densité de son tissu, que l'on peut constater l'existence de l'artérite : aussi ce sujet a-t-il exercé la sagacité des expérimentateurs et des anatomo-pathologisles de notre époque. Commençons donc par chercher quels sont les caractères assignés à l'inflammation , et quelle est la signification des colorations diverses de la tunique interne.

Cette membrane est mince, d'un blanc jaunâtre dans l'état normal; celle des veines, qui est d'un blanc plus éclatant, peut servir de point de comparaison dans quelques circonstances. Quand une inflammation vient à frapper la tunique interne, les changements qu'on y observe sont, en général, une rougeur plus ou moins vive, un gonflement et un épaississement notables. Tous les auteurs signalent cette coloration et cette tuméfaction ; mais tous ne sont pas d'accord sur sa véritable nature. Tandis que les uns y voient un signe manifeste de l'inflammation artérielle , d'autres ne veulent y reconnaître qu'une altération cadavéri-

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que. Nous allons rapporter ici les différentes raisons alléguées de part et d'autre, afin que le lecteur puisse former sa conviction sur ce point fondamental de pathologie.

Morgagni cite un grand nombre de cas d'inflammation de l'aorte à divers degrés (lettre 26), et considère la rougeur et ses différentes nuances comme le résultat de la stase du sang qui a lieu dans l'agonie des maladies accompagnées d'une grande oppression. L'illustre Haller décrit très-bien les produits de l'inflammation : la rougeur des artères ne lui était pas inconnue ( Haller, Opas pathol., observ. 49). Mais c'est surtout à J. P. Frank que l'on doit des observations plus précises sur ce sujet. «Nous avons découvert, dit-il, pour la première fois, il y a sis ans (ann. 1786), dans les fièvres inflammatoires violentes avec agitation extrême du cœur et des artères, une rougeur foncée et inflammatoire à la surface interne de ces vaisseaux, et même de tout le système veineux (Epist. de curand. ho m. morb., § 1 1 8 et 205. Dans, Arch. gén. de méd. Hist. de l'artérite, par M. Dezeimeris , t. xxi , année 1829). Ce phénomène remarquable de coloration devint pour Frank le caractère de la fièvre inflammamaloire; Pinel, plus tard, s'est servi de cette découverte pour édifier sa fièvre angéio-ténique. Sasse , dans sa dissertation inaugurale , qui renferme de curieuses observations empruntées à Smuck et Meckel , dit avoir pratiqué plusieurs vivisections dans le but de découvrir la nature et les produits de l'inflammation des vaisseaux. 11 a noté avec soin toutes les colorations que les parois des artères lui ont présentées ( De vasorum sanguiferorum inflam. In Sylloge opusc. •se/ecf.^parBréra, t. m). Nous reviendrons plus loin sur ces expériences, qui ont été renouvelées parM.Gendrin , et qui tendent à faire considérer les rougeurs comme appartenant à l'inflammation.

Portai les aperçut chez un jeune homme qui succomba quelques jours après la répercussion d'une éruption aiguë ; l'aorte thoracique était rouge , molle et tuméfiée, et sa membrane interne, près du diaphragme, gonflée et ramollie ( Cours d'anat. méd., t. m, p. 127 ). Gorvisart conserve des doutes sur la cause de ces colorations. «J'ai très-souvent fait observer, dit-il, dans les très-nombreuses ouvertures que j'ai pratiquées , la couleur rouge plus ou moins foncée que l'on remarque à la membrane interne de l'aorte. Elle affecte quelquefois une étendue considérable , et m'a paru exister sans augmentation d'épaisseur de cette membrane; je n'aijamais bien pu me rendre un compte satisfaisant, touchant la nature et la cause de cette rougeur » ( des Maladies du cœur., 2e édit. , p. 350).

Laennec dit avoir trouvé assez souvent sur les cadavres la coloration en rouge de l'aorte et de l'artère pulmonaire. Cette rougeur est de deux sortes : tantôt

elle tire sur la couleur écarlate, et tantôt elle est brune ou violette. Laennec , voulant savoir si elles ne tenaient pas l'une et l'autre à l'imbibition cadavérique, commença une série d'expériences qui consistaient à renfermer du sang d'un cadavre qui ne présentait aucun signe de décomposition dans une portion d'aorte parfaitement saine , dont on liait les extrémités. Pour peu que le sang fût à demi liquide ou un peu rutilant, comme celui des poumons , il obtenait presque constamment la rougeur écarlate ; si le sang était trèsliquide et mêlé de sérosité, la couleur était violette, plus ou moins foncée ou pâle. Il pouvait aussi limiter la rougeur à une portion de l'artère, en ne mettant ce liquide en contact qu'avec elle. Si les parois du vaisseau étaient molles , souples et pénétrées de liquide , l'imbibition était prompte ; la saison et la température chaudes la rendaient aussi plus facile. Toutes ces expériences ont fait conclure à Laennec , que « la rougeur des membranes internes du cœur et des gros vaisseaux ne peut, dans aucun cas, et quelle qu'en soit la nuance, prouver seule l'inflammation , et qu'on peut affirmer que cette rougeur est un phénomène cadavérique ou d'agonie , toutes les fois qu'elle se trouve jointe aux circonstances suivantes : agonie longue et accompagnée de suffocation , altération manifeste du sang , décomposition déjà un peu marquée du cadavre »( Traité de Vauscult., t. H, p. 606 ). Après avoir insisté sur ces altérations, qu'il regarde comme cadavériques ou semi-cadavériques , et avoir fait remarquer combien il est difficile de distinguer de l'inflammation le simple engorgement des capillaires , Laennec prétend qu'on pourrait tout au plus soupçonner l'inflammation dans les cas où la rougeur de la membrane interne des artères serait accompagnée de gonflement, d'épaississement,de boursouflement, et d'un développement extraordinaire de petits vaisseaux dans la tunique fibreuse ou moyenne; et je ne sais même , dit-il , si ces conditions réunies prouveraient bien l'inflammation chez un sujet qui serait considérablement infiltré , et dont les tissus seraient fort humides» (/oc. cit., p. 606). On voit que Laennec n'admettait pas à la légère l'existence de l'inflammation: il fallait, pour qu'elle lui fût prouvée, la formation d'une couche pseudo-membraneuse de lymphe plus ou moins adhérente à la face interne des vaisseaux.

Hodgson considère l'épanchement d'une humeur plastique , les granulations , les f ongosités , et surtout les adhérences , comme les caractères les plus certains de la phlegmasie artérielle; cet épanchement lymphatique ne peut amener l'oblitération des vaisseaux. Hodgson n'ignore pas que l'aspect rouge offert parla tunique interne ne dépend pas toujours d'une inflammation aiguë. Suivant lui, cette couleur rouge s'étend quelquefois à tout le système artériel; dans d'autres cas, il n'existe que des taches écarlates circonscrites.

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«Cet état n'est accompagné ni d'épanchement lymphatique ni d'épaississement de vaisseaux; et si on enlève le tissu interne , on trouve à la membrane moyenne son apparence naturelle, tandis que, dans les cas d'inflammation aiguë qu'il a examinés, la membrane moyenne offrait toujours un degré de vascularité contre nature» ( Hodgson, Maladie des art. et des veines, t. i , p. 9). Hodgson observe judicieusement que cette apparence rouge se présente souvent dans le voisinage d'un coagulura; d'autres fois dans des artères qui n'ont pas de caillots, ou dans celles qui ont été exposées à l'air : c'est ce qui l'empêche de dire si elle n'est qu'un changement survenu après la cessation de la vie.

M. Bouillaud , à la suite d'un grand nombre d'expériences faites à la Charité en 1828, dans le but de décider ce point important d'anatomie pathologique , fut conduit à admettre que la rougeur peut manquer quelquefois, quoiqu'il y ait inflammation des tuniques, et que , dans les cas où elle doit être rapportée à une artérite aiguë , elle ne dépend pas d'une injection capillaire , mais d'une sorte de teinture ou de fixation de la matière colorante du sang sur la membrane interne. Les recherches qu'il a longtemps poursuivies sur le même sujet lui donnent lieu de croire que la rougeur artérielle est , dans la majorité des cas , un phénomène purement cadavérique. Cependant il avoue qu'elle doit être attribuée quelquefois à l'inflammation ( Malad. du cœur, par MM. Bertin et Bouillaud ; — Bouillaud , art. Artérite, Dict. de méd. et de chir.prat., t. m, p. 405). M. Bouillaud, dans son Traité clinique et expérimental des fièvres dites essentielles , publié en 1826, considère les rougeurs comme le caractère anatomique de la fièvre inflammatoire , qui consiste en une phlegmasie de la tunique interne des vaisseaux et du cœur. Aujourd'hui l'endo-cardite est peut-être destinée à prendre la place de la fièvre inflammatoire.

M. Andral a cherché, par de nombreuses ouvertures faites avec M. Dupuy, à déterminer la nature de cette coloration. Après avoir examiné avec le plus grand soin les cadavres de plus de cinquante chevaux qui avaient succombé à l'épizootie qui régna en 1825, à Paris et dans quelques provinces, ces deux observateurs trouvèrent une rougeur vive, tantôt écarlate, tantôt lie-de-vin , dans la membrane interne du cœur et de l'aorte. MM. Girard fils, Bouley jeune, ont rencontré exactement les mêmes altérations. L'autopsie était faite très-peu de temps après la mort (une demiheure à trois heures), afin que la putréfaction n'eût pas le temps d'agir, et qu'on ne l'accusât pas d'avoir produit le phénomène. De ces faits, M. Andral a conclu que l'aspect rouge de la séreuse des artères peut être le résultat de l'hypérémie active , mais qu'il ne diffère pas de celui qui résulte de l'imbibition cada-

vérique (Précis d'anal, pathol., t. il, lre partie, p. 350 et suir.).

La rougeur des vaisseaux était considérée par le plus grand nombre de pathologistes comme l'attribut ordinaire des inflammations, lorsque les expériences de MM. Trousseau et Blanc vinrent remettre en question ce qui paraissait démontré. Ayant sacrifié un grand nombre de chevaux qu'ils ouvraient lorsque le cœur battait encore , il leur a semblé que ces colorations étaient le simple résultat de l'imbibition des liquides : nous signalerons plus loin les circonstances qui ont paru favoriser la coloration rouge. Voici leurs conclusions : 1° La rougeur n'est point un signe certain d'inflammation de la membrane interne des vaisseaux et du cœur. 2° Jusqu'ici nous n'avons aucun signe qui puisse faire distinguer la rougeur inflammatoire de la coloration cadavérique. 3° La rougeur des vaisseaux est d'autant plus prononcée , que le sang est plus fluide et plus coloré , que les tissus environnants sont naturellement ou accidentellement plus gorgés de sang , que l'on s'éloigne davantage de l'instant de la mort , que la putréfaction est plus avancée.

Le caractère essentiel de l'artérite commençante est, pour M. Cruveilhier, la coagulation du sang; il ne la regarde pas comme suffisamment prouvée par une rougeur uniforme non vasculaire , non pénicellée (Malad. des artères ; dans Dict. de méd. et chir. prat., t. m, p. 394).

En présence de faits si nombreux et d'opinions si diverses, il est difficile sans doute de savoir au juste quelle est la véritable nature de ces rougeurs qui , dans les autres organes , constituent le caractère essentiel de l'inflammation. Cherchons si, dans les expériences que M. Gendrin a instituées d'après Sasse , nous trouverons toutes les lumières désirables pour décider celte question. Sasse avait été conduit par ses propres recherches à reconnaître qu'une rougeur vive, uniforme , résistant aux lotions répétées , annonçait l'inflammation des vaisseaux. Voici les résultats obtenus par M. Gendrin : « L'inflammation des artères se manifeste par une teinte rouge plus ou moins obscure de la tunique interne : cette couleur diffère de la teinte violette vive dans les artères, ou violâtre, liede-vin , dans les veines de cette membrane colorée par imbibition , mais conservant toutes ses autres propriétés de texture. La tunique interne perd, dès le début de la phlogose, son poli et son aspect luisant; elle devient mate et d'un aspect comme villeux ; elle commence aussi à se détacher avec plus de facilité. Les vasa-vasorum du vaisseau enflammé sont injectés dès le début de la phlegmasie , et dans toute son étendue. Cette injection , que l'on ne peut plus reconnaître dans le foyer de l'inflammation , lorsque la maladie est arrivée à un certain degré, et qu'elle a coloré uniformément toutes les tuniques, se retrouve même

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alors d'une manière très-prononcere aux limites de la phlegmasie. Dans la rougeur par imbibition , on ne remarque ni injection , ni engorgement des vasa-vasorum. Enfin . une dernière circonstance à noter, c'est que la teinte inflammatoire est différente dans les trois tuniques, tandis que la rougeur par imbibition , quoiqu'elle se dégrade dans les tuniques de dedans en dehors , ou de dehors en dedans , selon qu'elle a commencé à l'intérieur ou à l'extérieur, conserve dans toutes les membranes la même teinte, qui diffère de celle de la rougeur inflammatoire» (Hist. anat. des injlam., t. h, p. 15).

Ces observations ont été en partie confirmées par les importants travaux que l'on doit à MM. Delpech et Dubreuil. Leur Mémoire , qui renferme des faits curieux (Mém. des hôpit. du midi , mai 1829), nous présente comme premiers signes de l'artérite, ^l'injection très-manifeste à l'extérieur des vasa-vasorum des artères : cette injection est surtout prononcée quand l'inflammation vient de dehors en dedans ; 2° l'altération de la texture et de l'union des tissus élémentaires composant les vaisseaux ; dans ce cas , la membrane interne , dont il est si difficile de démontrer l'existence en raison de sa ténuité extrême dans l'état sain, se laisse facilement séparer par le simple arrachement. La couleur rose qu'elle offre n'appartient en aucune manière à l'injection des vaisseaux , car ils sont invisibles. La tunique moyenne change de densité , par l'accumulation des liquides qui la pénètrent. Le tissu cellulaire sous-artériel présente aussi deux couches qui se distinguent l'une de l'autre par leur consistance; l'interne est plus sèche, plus serrée , l'externe , plus humide et plus lâche. Tous les tissus qui entrent dans la composition de l'artère sont hypertrophiés , et deviennent plus fragiles ; la tunique interne forme des rides ondulées qui attestent son exubérance , et se laisse déchirer par l'ongle; le tissu fibreux s'écrase aussi sous la moindre pression. Dans un travail sur la phlegmasie des vaisseaux , que l'on doit à M. Breschet (Joum.des prog., 5 vol., aun. 1829, p. 120 , Histoire des phleg. desvaiss. ou de l'angite) , on trouve que presque toutes les observations d'artérile, qui sont au nombre de treize , ont été caractérisées par une rougeur vive existant dans une grande étendue de l'artère. C'est là , suivant M. Breschet , le premier indice de l'artérite. Cette rougeur a été aussi parfaitement étudiée par M. Victor François, qui a vu la membrane interne tantôt d'un rouge vif, aussi bien dans ses parties libres que là où séjournaient des caillots , tantôt moins lisse que dans l'état naturel , comme veloutée et ramollie : il a pu , dans un cas, la détacher par une légère traction , elle formait alors des espèces de tubes {Essai sur les gangrènes spontanées, par Yictor François, p. 194)

Maintenant que nous avons signalé les diverses opinions qui ont été émises sur la rougeur et les artères , et les autres lésions consécutives à l'artérite , faisons connaître la forme et l'aspect de ces colorations , et les circonstances qui déterminent ou favorisent leur développement. La rougeur varie en intensité , depuis le rose clair jusqu'au brun violet. Lorsque la coloration est peu prononcée , il semble qu'une légère couche de sang rose encore liquide ait été déposée à la surface du vaisseau; cependant les lavages ne la font pas disparaître. D'autres fois la membrane est amarante, écarlate . violette , ou même brunâtre. La rougeur écarlate a souvent son siège exclusivement dans la membrane interne : vient-on à enlever celle-ci , la moyenne est aussi pâle que dans l'état normal ; toutefois la coloration s'étend dans quelques cas à toutes les tuniques. Cette teinte ressemble assez bien à celle que présenterait un morceau d'artère sur laquelle on aurait étendu une couche de matière colorante rouge. Elle peut occuper d'une manière uniforme tout le vaisseau ; mais le plus souvent elle est interrompue brusquement comme par une ligne géométrique , et la circonscription tout à fait exacte de ces rougeurs dans certains cas , donne l'idée d'une teinture par un liquide coloré qui aurait coulé irrégulièrement sur la membrane rougie, ou qui, à raison de son peu d'abondance, n'aurait pu toucher tous les points ( Laennec , loc. cit.). Cette couleur écarlate , que l'on rencontre souvent dans les grosses artères de la poitrine et du ventre, ne peut servir en aucune manière à caractériser l'inflammation des vaisseaux, du moins lorsqu'elle est la seule altération appréciable. Elle n'est accompagnée d'aucun épaississement sensible des membranes , et quelques heures de macération dans l'eau suffisent pour la faire disparaître entièrement.

La rougeur violette et brunâtre s'observe souvent chez les sujets qui ont succombé à des fièvres graves; la tunique fibreuse y participe. Laennec voyait dans cette coloration violette les effets d'un commencement de putréfaction. Toutes les fois , en effet , que cette teinte existe en même temps qu'une altération manifeste des liquides et des solides , on ne peut rien en conclure pour l'existence d'une inflammation. Nous dirons donc, avec la plupart des observateurs , que la rougeur écarlate ou violette, ainsi que ses variétés, ne peuvent à elles seules prouver l'existence de l'artérite. 11 faut d'ailleurs , pour en apprécier la valeur, tenir compte des conditions qui peuvent retarder ou accélérer l'imbibition des vaisseaux. Gherchons donc à les connaître , afin de dissiper l'incertitude qui règne sur ce point obscur de l'histoire des phlegmasies vasculaires.

Les qualités du liquide contenu dans les artères ne sont pas sans influence sur la teinte que prennent les

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parois des vaisseaux. Si le sang est plastique , et qu'il contienne peu de sérum , il abandonne difficilement la matière colorante, et l'imbibition est difficile. C'est ce qui explique pourquoi l'artère est souvent rouge dans les points où elle est en contact avec du sang à demi-fluide, tandis que là où se trouve un caillot fibrineux bien organisé , elle conserve sa couleur normale. Les bandelettes colorées que l'on observe souvent dans l'aorte tiennent probablement à la différence de plasticité du sang. S'il est vrai que cet état du sang soit un obstacle à l'imbibition cadavérique , et même à la décomposition putride, d'où vient alors que J. P. Frank, Pinel , M. Bouillaud, ont fondé sur la rougeur des artères le caractère essentiel de la fièvre inflammatoire ou angioténique? Il semble , en effet , que cette pyrexie , en rendant le sang plus fibrineux , devrait s'opposer au développement de ces rougeurs. Cette objection n'arrête pas MM. Trousseau et Rigot, qui n'hésitent pas à soutenir «que la fièvre inflammatoire est une de celles qui doivent amener le moins souvent la rougeur des artères» (Mém. cité , p. 186). Dans la variole, la scarlatine , les phlegmons profonds, les érysipèles , où l'on rencontre si souvent la coloration rouge des vaisseaux , le sang n'est plus dans ses conditions normales : il est noir, plus dissous , et n'offre pas de couenne inflammatoire. C'est à ces caractères physiques du sang , et à la rapidité de la putréfaction, qu'il faut rapporter l'aspect de la membrane interne des artères.

M. Louis a cru devoir conclure des faits qu'il a observés que la couleur rouge est un phénomène d'imbibition tout spécial , qui suppose une altération plus ou moins profonde du sang ou du tissu de l'artère , ou même de l'un et l'autre cas. « Si la membrane interne de l'aorte, dit M. Louis, sauf la couleur, reste dans ses conditions naturelles , il est à présumer que la cause de la rougeur est une altération quelconque du sang qui lui fait céder sa matière colorante ; si au contraire cette membrane est plus ou moins ramollie , avec ou sans épaississement, il est probable qu'elle est la cause du phénomène , soit exclusivement , soit simultanément avec une certaine altération du sang... » (Bech. sur la gastro -entérite , p. 343). Ces remarques de M. Louis nous paraissent reposer sur une saine interprétation des phénomènes pathologiques qui se produisent tous les jours sous nos yeux.

La phlegmasie des viscères ou des tissus qui avoisi nent un vaisseau, peut amener aussi des colorations tout à fait étrangères à l'artérite. C'est ainsi qu'on voit les inflammations vives du poumon rougir les artères du thorax, une forte angine produire le même effet sur la jugulaire, le phlegmon donner lieu à une artérite ou à une phlébite. Lorsque les tissus voisins contiennent naturellement une grande quantité de sang , les vaisseaux qui les traversent retiennent

,après la mort une partie de ces liquides, et sont plus disposés à l'imbibition. Aussi l'artérite est-elle difficile à constater dans les parenchymes, tels que le foie, le poumon , les reins.

La position du cadavre, ainsi que l'ont noté MM. Trousseau et Rigot , à qui nous empruntons ces détails, influe singulièrement sur la coloration des vaisseaux. Les parties les plus déclives des cadavres , toujours gorgées de sang et d'autres liquides , sont celles où l'imbibition est plus prompte. La température, l'état hygrométrique de l'air, sont des causes dont il importe de tenir compte. 11 est encore une circonstance sur laquelle les observateurs cités plus haut ont fixé leur attention ; et quoiqu'elle ait été aperçue sur le cadavre des chevaux, elle est commune à l'homme : nous voulons parler de la compression que le ballonnement des intestins exerce sur les artères du ventre. 11 peut arriver que le sang contenu dans l'aorte abdominale teigne d'abord la membrane interne de ce vaisseau , et que , venant à être refoulé dans la poitrine par suite du développement ultérieur de gaz , on n'en retrouve plus aucune portion dans les artères où existe la rougeur ; on ne saurait alors comment expliquer cette coloration autrement que par l'inflammation , puisque l'artère est vide au moment de l'autopsie : on pourraitdès lors rapporter à l'artérite ce qui n'est que l'effet d'une putréfaction avancée.

De tout ce qui précède, nous conclurons, avec M. Victor François (Op. cit., p. 195), que la seule coloration rouge de la tunique interne des artères est un signe probable , mais non certain de son inflammation; que tout doute doit cesser lorsqu'il s'y joint fragilité , épaississement , flétrissure , rides ondulées , villosités des tuniques, facilité à se détacher, présence de caillots adhérens, injection des vasa-vasorum du voisinage.

Exsudation pseudo-membraneuse. — Lorsque l'inflammation aiguë des artères persiste un certain temps, soit qu'elle se borne à la tunique interne, soit qu'elle se propage aux autres tuniques , elle donne lieu à des produits divers. On voit alors succéder à la simple rougeur un épanchement de lymphe plastique qui s'organise en fausse membrane, ou en caillots plus ou moins adhérens; le pus est aussi, dans quelques circonstances un des produits de l'inflammation.

Hodgson a fait, de la sécrétion lymphathique, le caractère essentiel de la phlegmasie des vaisseaux(0/?«.y. cit., p. 4); M. Cruveilhier adopte son opinion. MM.Delpech et Dubreuil disent que la pseudo-membrane est un produit constant et presque indispensable de l'artérite. Cette manière de voir, peut-être trop exclusive, prouve que tous les observateurs ont retrouvé cette exsudation. On conçoit, en effet, qu'il doit en être de la séreuse des vaisseaux comme de toutes les autres , dans lesquelles l'inflammation s'accompagne presque

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toujours d'une exhalation albumineuse qui donne naissance à de fausses membranes, ou à l'adhérence des parties enflammées. Ce sont d'abord des pellicules minces qui recouvrent la tunique interne ; bientôt viennent des épanchements dont la consistance varie depuis la simple sérosité et le pus, depuis le caillot le plus mou jusqu'à ces membranes épaisses , ces végétations fermes, polypiformes, qui ressemblent à des morceaux de fibrine ayant déjà éprouvé un certain degré d'organisation. Si l'on veut bien concevoir les effets de la phlegmasie artérielle, il est important de ne point perdre de vue la structure et les fonctions de la tunique interne. Gomme toutes les séreuses auxquelles on l'a justement comparée, elle représente une cavité «qui, ne communiquant à l'extérieur que par des porosités dont les dimensions sont inappréciables, peut être considérée comme un cul-de-sac sans ouverture, en sorte qu'elle n'est en rapport qu'avec elle-même» (Victor François, Op. cit., p. 205). Elle est en outre en contact immédiat avec le sang, qui peut charrier des particules plus ou moins irritantes , et devenir une cause de maladie. Cette disposition normale explique très-bien pourquoi, lorsqu'elle est affectée, elle laisse épancher à sa surface une lymphe coagulable qui est l'origine de fausses membranes plus ou moins épaisses , de collections de pus, et de produits nouveaux susceptibles de s'organiser. La lymphe sécrétée doit, dans quelques cas, être entraînée par l'onde sanguine, mais le plus souvent elle reste adhérente au tissu malade.

La quantité de lymphe peut être assez grande , suivant Hodgson , pour oblitérer complètement des artères d'un gros calibre. Dans l'observation première rapportée par cet auteur, on voit que la lymphe épanchée était unie d'une manière très-intime à la membrane interne du vaisseau , et une partie en était passée dans l'artère sous-clavière gauche qu'elle oblitérait presque entièrement (Op. cit., p. 5). 11 a encore rencontré trois fois , mais à des degrés moindres , ce mode de terminaison de l'artérite. M. Léveillé a présenté à l'Académie un exemple très-remarquable d'inflammation de l'artère iliaque externe et de la crurale , dont les parois étaient tapissées de concrétions fibrineuses (Arc h. gén. de méd. , novembre 1827, p. 459). MM. Roche et Sanson parlent aussi de l'épanchement de matière fibrineuse dans les artères enflammées (Nouv. élém. de path. méd. cliir., 2e édit., t. i. p. 219). 11 n'est besoin que d'une irritation passagère, excitée par la piqûre, la pression , pour que l'épanchement lymphatique ait lieu : l'application d'une ligature pendant quelques minutes produit le même résultat. La sécrétion du liquide organisable ne se fait pas toujours à la face interne de l'artère ; elle a lieu souvent dans le tissu cellulaire qui unit les membranes entre elles (Hodgson, loc. cit., p. 6). Voici ce que

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Jones avait remarqué dans ses belles expériences sur les moyens qu'emploie la nature pour arrêter les hémorrhagies des artères divisées. Nous empruntons de l'article déjà cité de M. Dezeimeris le passage suivant : «Après la rétraction et le resserrement plus ou moins considérable du vaisseau divisé , et la formation des caillots externe et intérieur, phénomènes primitifs , immédiats, et plus mécaniques que vitaux , survient un procédé plus essentiellement organique , analogue à celui qui s'opère dans quelques phlegmasies sans division du vaisseau, et qui consiste dans l'exsudation plastique qui se fait à la surface interne de l'organe affecté. Cette exsudation , que Haller avait vue remplissant la carotide dans une étendue considérable , occupe , dans les cas observés par Jones , l'intervalle des deux caillots mentionnés , et y remplit toute la capacité de l'artère , puis s'étend , en s'amincissant sur le caillot intérieur» (Arch. gén. de méd., t. xxi,an 1829, p. 494). Jones aperçut l'exsudation plastique non-seulement à l'intérieur de l'artère, mais aussi entre ses tuniques et le tissu cellulaire qui l'environne. Dans ce cas, le canal de l'artère est oblitéré, et se confond entièrement avec les parties voisines.

La matière plastique , qui s'épanche à la face interne des artères , lui est très-faiblement unie dans les premiers temps ; mais elle ne tarde pas à prendre par tous les degrés d'une organisation plus parfaite , et à contracter une union intime avec le vaisseau : c'est alors qu'elle subit ces métamorphoses singulières par lesquelles on la voit passer successivement à l'état de tissu séreux, fibreux, fibro-cartilagineux , cartilagineux , et même osseux. M. Bouillaud pense « que l'on doit considérer comme dus à ces états divers de la matière plastique sécrétée, les points, les plaques, les stries blanchâtres ou jaunâtres, que l'on rencontre si fréquemment à la surface interne des artères. J'ai examiné , dit-il , un nombre infini de fois ce genre d'altération dans l'aorte , et j'avoue que plus je l'examine , plus je me sens porté à lui attribuer la même origine qu'aux plaques blanchâtres , aux points cartilagineux, aux lames ou concrétions calcaires que l'on rencontre dans le péricarde et dans d'autres membranes séreuses , à la suite des inflammations dites chroniques de ces membranes » (Dict. de méd. et ch. prat., loc. cit., p. 407). Cesdiverses transformations qu'éprouve la fausse membrane appartiennent à l'artérite chronique , ou plutôt peuvent être considérées comme les phases diverses d'un nouveau tissu qui vit à la manière de tous les autres , et qui éprouve comme eux des maladies ; il en sera question plus loin, lorsque nous ferons l'histoire des nouveaux produits qui sont la suite de l'inflammation chronique. Suivant Hodgson , l'exsudation de lymphe , « en disposant les parois des vaisseaux à l'adhérence, prévient fréquemment les hémorrhagies dans les abcès ou dans les ul-

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cérations étendues qui existent dans le voisinage des gros vaisseaux sanguins. »

Les rougeurs , la tuméfaction , la perte de poli , la friabilité , la mollesse de la membrane interne , et les épanchements plastiques que nous venons de décrire , appartiennent à l'histoire de l'artérite aiguë; la sécrétion d'une certaine quantité de pus peut être aussi l'effet de l'artérite. 11 n'est pas improbable, dit Hodgson, que la membrane interne des artères , pendant l'inflammation, puisse sécréter du pus sans qu'il y ait pour cela d'ulcération , comme on en voit des exemples dans les membranes séreuses ; mais le cours du sang dans le vaisseau empêchera toujours de reconnaître un tel état (Op. cit., 1. 1, p. 13). M. Andral a rencontré du pus dans la plus grande partie des rameaux de l'artère du poumon , chez un individu dont plusieurs lobules pulmonaires semblaient comme infiltrés de ce liquide; cet aspect tenait à sa présence dans les artères ; il peut y être mêlé avec le sang dont il change l'aspect, ou bien être sans mélange dans le vaisseau (Anat. path., t. n, p. 379).

Caillots , ou concrétions polypif ormes. — Au nombre des lésions anatomiques qui appartiennent plus spécialement à l'inflammation chronique, celles qui viennent naturellement se placer après les pseudomembranes sont les concrétions plus ou moins solides , adhérentes ou libres , que l'on rencontre à la face interne des artères. Leur véritable nature a été, pour les pathologistes de tous les temps , un sujet de dispute. En effet, il n'est pas toujours facile de déterminer si les caillots que l'on trouve se sont formés avant la mort , ou s'ils ne sont qu'un simple résultat cadavérique. Kreysig les considère comme le produit de l'inflammation des vaisseaux; Burns embrasse aussi cette opinion. Laennec a fortement combattu cette doctrine, qui rapporte les caillots à une exsudation inflammatoire. Sans entrer ici dans une discussion qui viendra plus à propos quand nous traiterons des concrétions polypiformes du cœur, nous rappellerons qu'il n'y a que deux manières de concevoir la formation de ces caillots ; ou bien on suppose que la membrane inflammée agit sur le sang et le coagule , ou que le sang, à raison de sa composition , est disposé à se concréter. Dans un cas , l'inflammation est cause , dans l'autre , elle est effet de la présence des caillots. Quant à l'époque de leur production , il est hors de doute aujourd'hui qu'ils sont souvent antérieurs à la mort. Laennec pensait que la stase du sang, par suite d'un obstacle apporté à son cours , suffit à elle seule pour en produire la concrétion , et déterminer un coagulum de fibrine organisable ; que la concrétion du sang dans les vaisseaux semble produire , dans quelques cas, une inflammation réelle, et accompagnée de formation d'une fausse membrane, particulièrement dans les veines; qu'une inflammation pseudo-membraneuse de

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la tunique interne peut être la cause première de la concrétion du sang , qui s'imbibe dans la fausse membrane , la gonfle , et tend à se coaguler autour d'elle par une sorte d'attraction (Traité de l'auscultât. y chap. xix ). Cette dernière cause est, de toutes, la plus fréquente.

En effet , n'est-il pas plus conforme à l'observation de rapporter, avec MM. Burns, Kreysig, Dezeimeris, Bouillaud , les caillots à l'inflammation des membranes ? Cette opinion n'est-elle pas fondée sur les expériences déjà citées de Jones , qui a vu l'épanchement de lymphe coagulable suffire pour arrêter l'hémorrhagie , sur l'autorité d'Hodgson , de M. Cruveilhier, qui regardent cet épanchement comme un effet ordinaire de l'artérite? Pourquoi une inflammation spontanée ne produit-elle pas ce que produit la piqûre , la ligature, la compression , le froissement de l'artère? Dans une thèse intéressante (1 828 , n° 78), M. Alibert , mettant en question si le sang ne renfermerait pas en lui-même la cause de sa coagulation , si, par suite de diverses modifications qu'il aurait éprouvées dans sa nature, il ne pourrait pas perdre sa liquidité, finit par conclure que ces caillots, ces productions polypeuses, proviennent d'un état particulier du sang, tel qu'une disposition plus grande à se concréter, et que l'inflammation des tuniques artérielles, lorsqu'elle les accompagne, est l'effet et non la cause de la présence de ces caillots (Th. cit., ch. 27 et 28). Les partisans de cette doctrine, qui est très-ancienne, et qui avait obtenu une certaine vogue parmi les élèves de l'école de Boerhaave, soutiennent, avec une apparence de raison , qu'on n'a pas rencontré de traces d'inflammation dans quelques cas où il existait des concrétions assez considérables (19e et 20e obs. , thèse citée de M. Alibert). Mais il peut très-bien se faire que le travail d'irritation qui a provoqué la formation du caillot, se dissipe, et que son produit seul reste. N'arrive-t-il pas tous les jours de voir les membranes séreuses couvertes de fausses membranes , sans qu'il soit possible d'y surprendre la moindre injection capillaire? Ne peut-on pas , dit M. V. François , admettre que des caillots formés dans une partie de la continuité des conduits vasculaires artériels , s'en séparent , enlevés qu'ils sont par la colonne de sang , et ne s'arrêtent que là où leur calibre est trop rétréci pour leur livrer passage. On voit , d'après cette dernière explication donnée par M. V. François, qu'il se rapproche jusqu'à un certain point de la théorie de M. Alibert , puisque, suivant lui, le caillot , déplacé de son siège primitif par le torrent circulatoire , et transporté sur un autre point du vaisseau, irait déterminer une artérite, en faisant l'office d'un corps étranger. 11 diffère seulement de M. Alibert, en ce qu'il prétend que les concrétions dépendent toujours d'une artérite , et que les cas dans lesquels l'inflammation des artères est l'effet

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de la présence des caiilots , sont exceptionnels. En effet, on conçoit difficilement que le sang puisse, dans sa course, se précipiter sous forme de petits caillots, qui se rassembleraient, et finiraient par oblitérer les artères même les plus considérables. S'il en était ainsi, pourquoi le caillot occuperait-il , dans un grand nombre de cas , un des points les plus larges de l'artère, au lieu de gagner sur-le-champ les capillaires , ou les parties du tube qui en sont le plus rapprochées ? D'ailleurs, comment imaginer qu'une maladie du sang, assez grave pour amener sa coagulation , puisse exister, sans que la vie ne soit à l'instant même suspendue? Ou a dit que les syncopes fréquentes pouvaient finir par opérer cette séparation des principes constituants du liquide en circulation : mais on ne peut alléguer cette raison dans les artérites accompagnées de caillots, qui n'ont jamais été précédées de syncopes; en sorte que, jusqu'à présent, sans nier l'influence que peut avoir la composition du sang sur la production des caillots , il est impossible de savoir au juste quelle part elle a dans cette mystérieuse altération. Sur dix observations rapportées par M. Alibert , il en est huit où l'état du vaisseau et des tissus circonvoisins annoncent qu'il s'était fait un travail d'irritation avant que les caillots fussent formés. Les deux autres offraient des altérations analogues , quoiqu'à un moindre degré. Du reste, M. Alibert fait jouer un certain rôle à l'épanchement de lymphe coagulable , et par conséquent à l'inflammation artérielle ; il pense que la lymphe en se mêlant au sang , le rend plus visqueux , le concrète même , si elle est abondante , surtout si ce liquide n'est pas en mouvement ( Op. cit., p. 26 et 27). On voit que l'auteur ne recule pas devant les hypothèses. Il nous semble donc conforme à la saine interprétation des faits qui existent actuellement dans la science , de regarder les caillots et les concrétions sanguines que l'on rencontre dans les artères, comme devant leur origine à l'inflammation de la tunique interne du système à sang rouge : dans certains cas , ces corps détachés du lieu dans lequel ils se sont concrélés, se portent dans les rameaux ou les troncs artériels, qu'ils enflamment par leur présence. Enfin , il ne nous répugne pas d'admettre, avec Laennec et M. Alibert , que le sang , passible comme les organes de différentes maladies , peut, dans quelques circonstances rares, devenir plus coagulable, se réunir en caillots et former des concrétions plus ou moins volumineuses pendant la vie*

Ces caillots affectent des formes très-diverses ; le plus souvent , moulés sur la face interne des vaisseaux , ils ressemblent à cette fibrine pâle et décolorée que l'on trouve à l'intérieur des veines ; seulement , ici l'adhérence entre la tunique et le caiîlot est plus intime; il semble que déjà le nouvel organe a établi €3 communications vaseulaires qui doivent le faire

vivre. Quelle que soit la disposition du caillot, qu'il soit étalé en bande cylindroïde , aplatie , ou sous forme de végétation plus ou moins irrégulière, polypiforme, il présente des degrés différents d'organisation. S'il est récent , il a la plus grande analogie avec la fibrine concrète; plus tard , il devient rougeâtre, comme charnu : il est alors facile d'apercevoir les vaisseaux qui le pénètrent. 11 n'est pas nécessaire que le caillot ait acquis ce degré d'organisation pour qu'il obture complètement la lumière des vaisseaux; il suffit pour cela d'un simple cordon fibrineux occupant dans l'artère un espace de quelques lignes. Quand on extrait un caillot qui se répand dans plusieurs branches de l'artère enflammée , on obtient des tuyaux de fibrine assez semblables aux branches du corail : dans ce cas , les adhérences entre le caillot et la tunique interne, encore mal établies , permettent de le détacher aisément. Quelquefois le caillot qui unit les membranes a les plus grands rapports , pour l'aspect et la densité , avec une substance ligamenteuse : il est très-mince , et ce n'est qu'au moyen d'une dissection soignée qu'on peut parvenir à rompre l'adhérence intime qui l'unit à l'artère. Dans un cas semblable , l'analyse chimique a prouvé la nature fibrineuse de celte substance (obs. 12e, V. François, Essais surlesgangr., p. 33). Le mode d'union le plus étroit qui puisse exister entre les parois d'une artère est , après celui que nous venons de signaler, l'adhérence des points opposés des tuniques, sans concrétion intermédiaire. Enfin, on trouve dans quelques cas, sur la membrane interne du vaisseau, une concrétion aplatie, molle , appliquée sur le tube artériel; son apparence rougeâtre, vasculaire et réticulée , la fait ressembler à du tissu cellulaire à larges mailles qui contiendrait la matière colorante du sang. Cette concrétion , qui paraît de f raîche date , est formée sans doute par un dépôt de fibrine et de matière colorante qui, s'organisant plus tard, finit par se décolorer, et par amener l'adhérence entre les parois. Celles-ci sont rouges et épaissies dans les points occupés par la concrétion. Goodisson, de Dublin, a publié un cas d'altération de l'aorte , dans laquelle les ossifications, faisant saillie à l'intérieur, ne laissaient qu'un très-faible pertuis qui était obstrué lui-même par une concrétion fibrineuse d'uue grande densité. L'auteur de l'observation la compare à la substance musculo-cartilagineuse qui forme les parois de l'estomac de certains oiseaux (dans Audral, Anat. path., t. h, p. 374). Les concrétions imitent quelquefois les stalactiques par leur saillie pyriforme ; tantôt elles sont aplaties et comme verruqueuses ; tantôt elles se présentent comme une matière furf uracée , sablonneuse ou pulvérulente: dans ce cas, elles sont rassemblées par groupes , par lignes ponctuées , ou par plaques, et s'enlèvent assez facilement, quand on racle la membrane interne avec le scalpel. Enfin , on ob:crvc

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dans ces mêmes concrétions les transformations cartilagineuses, fibro-cartilagineuses , osseuses.

Il résulte de la présence de ces diverses concrétions une oblitération plus ou moins complète du vaisseau , sur laquelle nous reviendrons en parlant de cette terminaison de l'artérite. Nous n'avons voulu indiquer ici que les effets de l'épanchement lymphatique et de l'organisation de la fibrine. Mais, en même temps que ces changements surviennent dans le sang et la lymphe déposés à la surface des tuniques enflammées , il en est d'autres non moins remarquables qui se passent dans ces tuniques et les tissus environnants. La séreuse qui est en contact avec le caillot est rouge, plus vasculaire que dans l'état normal ; son tissu est gorgé d'une plus grande quantité de fluide , et se laisse déchirer aisément. Les autres membranes , et surtout la moyenne, participent à cette inflammation. Pour peu que celle-ci ait duré quelque temps , ces trois membranes se confondent et ne peuvent plus être séparées même par une dissection faite avec soin. Lacelluleuse devient plus dense et ne peut être distinguée du tissu cellulaire des organes voisins.

Ulcérations et perforations. — Jusqu'ici nous n'avons parlé que des altérations dans lesquelles la continuité de la tunique interne était respectée; mais lorsque la phlegmasie se prolonge et qu'elle se fait suivant un autre mode, les parois s'amincissent , s'ulcèrent, se perforent même entièrement. L'ulcération, dit Hodgson, se montre rarement dans une artère dont les tissus n'ont pas éprouvé précédemment quelque altération morbide. On trouve parfois la séreuse tellement friable, qu'un faible grattage la réduit en une pulpe molle. L'ulcération peut se montrer , soit primitivement, soit à la suite d'altérations diverses, qui , développées dans les autres tuniques , finissent par amener l'érosion de la membrane interne. Dans ce dernier cas , ce sont des plaques osseuses , ou une matière athéromateuse , mélicérique, qui soulèvent la membrane et déterminent l'ulcération.

Les ulcérations de la séreuse sont le plus souvent arrondies; tantôt il n'en existe qu'une seule, d'autres fois elles sont en grand nombre. M. Andral a vu un cas dans lequel toute la surface interne de l'aorte thoracique et abdominale était parsemée d'un grand nombre de petits ulcères arrondis , ayant chacun , terme moyen , la largeur d'une pièce de cinq sous , tellement superficiels, qu'il fallait quelque attention pour les apercevoir ( Anat. pathol., t. u, p. 358 ). Les bords des ulcères sont quelquefois décollés dans une étendue variable , et sous les lambeaux flottants existe delà matière athéromateuse, des dépôts calcaires; quelquefois un véritable pus peut sortir de dessous les bords de pareilles ulcérations. «J'ai vu, dit Hodgson, un large ulcère immédiatement au-dessous des valvules semi-lunaires de l'aorte, qui contenait une quan-

tité considérable de pus. Néanmoins , on rencontre rarement ce liquide dans les ulcères, parce qu'il est emporté par le sang à mesure qu'il est sécrété » (/oc. cit. p. t2). L'ulcération, d'abord superficielle et bornée à la tunique séreuse , parvient jusqu'à la moyenne , qu'elle ne tarde pas à détruire entièrement; alors le sang s'infiltre au-dessous de la membrane celluleuse qu'elle soulève; il en résulte une tumeur auévrysmale que Scarpa nomme anévrysme proprement dit. Parmi les causes capables de produire la rupture des tuniques, l'illustre professeur de Pavie place, en premier lieu, la dégénérescence stéatomateuse et l'ulcéreuse :« Elle commence, dit-il , par altérer le poli de la surface interne de l'artère, sa couche lanugineuse. Le premier degré de la rupture est une petite ecchymose du tissu cellulaire voisin de la paroi artérielle où existe la fissure. Cette ecchymose ou sugillation a été aperçue par Morgagni et par Niçois dans l'autopsie de George II , roi d'Angleterre» (Scarpa, de ïanév. en gén. et enparticul. de celui de la crosse, l'aorte, etc.). On sait de quelle importance était pour Scarpa cette érosion des tuniques, puisqu'il prétend: «que le sac anévrysmal n'est jamais produit par la dilatation des tuniques propres de l'artère , mais bien par celle de l'enveloppe celluleuse qu'elle reçoit en commun avec les parties voisines; et que la distinction de l'anévrysme en vrai et en faux , admis par les écoles, n'est que le produit d'une théorie vicieuse ; que l'observation démontre qu'il n'y a qu'une seule espèce de cette maladie, celle amenée par la rupture des tuniques propres de l'artère et l'effusion du sang artériel dans la gaine celluleuse qui entoure l'artère rompue » (loc. cit.)

L'ulcération des artères provient fréquemment des parties environnantes. Le travail désorganisateur marche alors de dehors en dedans , tantôt c'est une véritable mortification qui , des tissus voisins , s'étend jusqu'au vaisseau. Hodgson a été témoin d'une ulcération très-large de l'estomac , qui avait gagné l'artère coronaire, et qui occasionna une hématémèse funeste au malade ( Op. cit., p. 13). Dans un autre cas, une tumeur squirrheuseétait attachée à la face postérieure de l'estomac; l'ulcération s'étendit à l'artère splénique, et le résultat fut le même. L'hémoptysie, l'hémorrhagie cérébrale reconnaissent quelquefois pour cause l'ulcération des artères. On peut lire dans le Mémoire de M. Serres [Annuaire des hôpit., ann. 1819) plusieurs observations curieuses d'hémorrhagies cérébrales survenues de cette manière. Souvent la rupture d'un vaisseau pulmonaire, qui s'effectue au milieu d'une caverne, produit une hémorrhagie mortelle. Dans tous les cas, la perforation arrive parce que l'inflammation ulcérative, après avoir détruit successivement la membrane interne et moyenne, attaque aussi la celluleuse ; cette marche est quelquefois inverse

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comme dans les observations citées d'Hodgson. M. Bouillaud dit « que l'ulcération aortique ne se termine ordinairement par une perforation qu'à la suite de quelque mouvement violent de la circulation , en sorte que la membrane extérieure, séreuse ou celluleuse, éprouve une solution de continuité par rupture plutôt que par érosion» (art. Aortite, Dict. de méd.et chir.prat., t. m , p. 1 77). Les choses peuvent se passer ainsi dans un grand nombre de cas , mais il n'est pas douteux que les progrès de l'érosion n'aient la plus grande part dans la production de la rupture. Les artères sont fréquemment enveloppées dans la mortification des parties, et alors le sang? en général, se coagule dans les vaisseaux bien au-dessus de la ligne de séparation entre les parties mortes et les parties vivantes. Cette circonstance est favorable, car elle prévient l'hémorrhagie au moment où l'escharre se détache; plus tard, le coagulum est absorbé et le vaisseau finit par s'oblitérer.

Quant au mode de cicatrisation des ulcères , on a eu rarement occasion de les étudier. MM. Trousseau et Blanc l'ont vue souvent chez les chevaux atteints d'artérite chronique. M Bouillaud pense qu'il faut considérer comme de véritables cicatrices de l'aorte , ces espaces froncés , légèrement déprimés, et comme ridés, que l'on aperçoit à la surface interne de ce vaisseau , chez des individus où l'on trouve, d'ailleurs, toutes les traces d'une aortite chronique (loc. cit., p.! 77V

Jusqu'ici nous ne nous sommes encore occupé que deslésions que pouvait nous offrir la membrane interne. Nous avons vu qu'à la simple rougeur, à l'épaississement, à l'injection et la friabilité de son tissu succédait bientôt un épanchement de lymphe plastique , qui s'organisait en caillots de forme et de consistance variables , qui obturaient la lumière du vaisseau , où réunissait les faces opposées de ses parois. 11 importe de bien se familiariser avec ces produits de l'épanchement qui peuvent varier depuis la sérosité et le pus , depuis le caillot le plus mou, jusqu'à des fausses membranes solides et parfaitement organisées. Outre ces altérations qui appartiennent en général à l'artérite commençante , il en est d'autres qui se montrent simultanément dans les autres tuniques ; tels que la rougeur, la tuméfaction , le ramollissement du tissu cellulaire sous-jacent et des autres membranes : souvent la celluleuse participe à l'état morbide ; on doit remarquer que les dégénérescences, et les modifications organiques profondes, qui surviennent dans la structure des artères', n'arrivent que chez les sujets qui présentent depuis longtemps tous les signes de l'artérite. Parmi les altérations vasculaires les plus communes , sont l'état cartilagineux , osseux , les athérômes et les stéatômes des artères.

Produits divers sécrétés dans les artères, ossi*

fications , cartilaginifiealions , matière athéromaieuse, etc. — Monro s'exprime de la manière suivante au sujet des altérations qu'il a observées dans les artères : «Ce n'est qu'à celte tunique interne que j'ai rencontrée des parties ossifiées , ou des concrétions pierreuses. J'ai vu quelquefois la cavité d'une grande artère presque entièrement bouchée par un engorgement stéatomateux de cette tunique, et souvent, j'ai rencontré du pus amassé dans son tissu cellulaire. » Haller a très-bien connu et décrit toutes les variétés de forme de l'artérite chronique. Le passage suivant , que nous empruntons au savant article de M. Dezeimeris(0/>. cit., p. 487), mérite d'être transcrit en entier. «Après avoir si souvent trouvé, dit Haller, des lames osseuses, il m'arriva enfin de voir, dans l'aorte d'un homme, des plaques jaunâtres, faisant dans la cavité du vaisseau une saillie convexe. Je les ouvris , car la membrane interne conservait son intégrité , et je trouvai une humeur jaune , épanchée dans la couche celluleuse qui sépare cette membrane des fibres musculaires de l'artère. Cette humeur était peu consistante , pultacée , assez semblable à celle qui constitue l'athérôme. Sur le même sujet se voyaient d'autres plaques jaunes , toutes pareilles , calleuses , sèches, coriaces, d'autres cartilagineuses, d'autres enfin osseuses , et résonnant quand on les frappait avec le scalpel. Je voyais donc en quelque sorte tout le développement naturel de ces productions , d'abord molles et pultacées , puis passant par divers degrés de consistance pour arriver à l'état auquel on donne le nom d'ossification , quoiqu'on n'y observe ni porosités , et quoique leur dureté surpasse de beaucoup celle des os. Le grand nombre de cadavres que j'ai eus à examiner, m'a fourni maintes fois l'occasion d'observer la même chose que dans le cas précédent , et me fait regarder comme solidement établi le corollaire que j'en ai déduit» (Haller, Opus. path., obs. 1 19). On voit d'après cette description remarquable que ces diverses altérations ont été judicieusement rapprochées les unes des autres par Haller; mais avant de chercher s'il faut les rapporter à une cause commune, l'inflammation , il importe de faire connaître leur siège , leur forme et leur composition.

Les divers produits que nous présentent les artères , et qui tiennent à une lésion de la sécrétion , sont de différente nature ; tantôt c'est une matière grasse qui s'écrase sous le doigt , et qu'on a désignée sous le nom d'athérôme; tantôt une substance qui ressemble à un corps cartilagineux, ou à du plâtre ramolli ; tantôt c'est une lame osseuse.

Production cartilagineuse. — La membrane interne des artères est , dans quelques cas , convertie partiellement en lames fibreuses ou cartilagineuses , qu'Hodgson compare au cartilage ou à l'enveloppe péritonéale d'un ancien sac herniaire (loc. cit., p. 1 6).

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Elles occupent le feuillet interne, comme on peut s'en convaincre en séparant cette tunique de la fibreuse. Les valvules semi-lunaires de l'aorte en sont fréquemment le siège , les autres points du système artériel les présentent rarement. Elles sont accompagnées presque toujours d'un dépôt de matière calcaire , et semblent propres à éprouver la transformation osseuse. Dans ce cas , le cartilage n'est que le premier degré , ou pour mieux dire l'acte préparatoire de l'ossification qui ne tarde pas à survenir. On voit dans quelques circonstances ces points cartilagineux former des écailles , qui finissent par rompre la tunique séreuse , et s'avancer dans la cavité du vaisseau. «Les points jaunâtres , disent MM. Bertin et Bouillaud (des mal. du cœur, p. 63), les lames cartilagineuses , les incrustations calcaires et plâtreuses de l'aorte , nous semblent n'être autre chose qu'une suite de métamorphoses , par lesquelles passe successivement la matière sécrétée par l'effet de l'inflammation. L'étendue, la forme, et l'épaisseur de ces productions accidentelles, sont infiniment variées : quelquefois elles ne forment que de petits points jaunes ou blanchâtres , qui rendent inégale et rugueuse la surface interne de l'artère ; d'autres fois l'on trouve cette même surface plaquée en quelque sorte de lames fibreuses, fibro-cartilgineuses, beaucoup plus étendues , et qui se convertissent ensuite en incrustations osseuses ou calcaires. » Il faut remarquer que les cartilages qui , plus tard, se transformeront en substance calcaire ou osseuse , occupent particulièrement la membrane fibreuse ou moyenne et presque jamais la séreuse. Aussi Hodgson dit-il «que de toutes les maladies auxquelles sont sujets les tissus des artères , l'état cartilagineux de la membrane interne est une des plus rares. »

Matière stéatomateuse , et athéromateuse des artères. — Ces deux altérations accompagnent souvent l'ossification et les autres maladies des vaisseaux. Scarpaadonné le nom d'état stéatomateux des artères à cet état morbide, dans lequel la surface de la tunique interne est couverte de petits tubercules aplatis, en quelque sorte charnus. Il ne faut pas confondre ces tubercules avec les fongus que l'on a comparés aux excroissances qui viennent sur les organes de la génération , et regardés comme de nature vénérienne. Ces végétations , ainsi que les appelait Gorvisart, naissent souvent par des pédicules étroits , et sont pendantes dans la cavité du vaisseau ; mais quelquefois aussi elles ont une large base , et sont semblables à des granulations morbides. Dans ce cas , il n'est pas facile de les distinguer de la matière stéatomateuse. Hodgson rapporte une observation curieuse d'oblitération de l'artère fémorale droite , ainsi que de la profonde, par une substance analogue aux excroissances qui surviennent sur les valvules aorti-

ques (Op. cit., 1. 1, p. 21). Gorvisart, qui a très-bien décrit celle des valvules du cœur et des gros vaisseaux, les considérait comme l'effet de la syphilis (Essai sur les mal. du cœur, p. 221, 225 et 217).

Ce que Scarpa a désigné sous le nom de stéalôme des artères , est une altération mal déterminée , qu'Hodgson dit n'avoir jamais eu occasion de voir. C'est elle qui, suivant Scarpa, détruit l'élasticité de la membrane interne, et cause la formation d'un anévrysme.

Le tissu cellulaire qui unit la membrane interne et la moyenne , est souvent rempli d'un amas de matière purulente, qui ressemble à une bouillie épaisse que l'on nomme matière athéromateuse. C'est là une des affections les plus fréquentes des artères ; la dénomination de pus artériel qu'on lui a donnée exprime très-bien son origine et sa nature. Haller , ainsi que nous l'avons dit plus haut , l'a fort bien caractérisée : «Mollis succus erat, pultaceus , non dissimilis ejus qui in atheromate reperitur» (Op. path., loc. cit.). La partie qui eu estle siège est d'une couleur jaune opaque , et s'élève un peu au-dessus de la surface environnante. La membrane qui la recouvre est plus ou moins altérée ; elle est souvent encroûtée de matière crayeuse ou osseuse , et quelquefois une rupture ou une ulcération s'opère en un de ses points ; on en fait sortir alors par la pression le liquide athéromateux, dont la consistance varie depuis celle du pus jusqu'à celle d'une bouillie consistante ; il renferme quelquefois de la matière crétacée. Dans ce cas , la lésion a quelque ressemblance avec le ramollissement caséiforme que présentent les ganglions mésentériques , chez les scrofuleux où les sujets qui succombent à des phlegmasies intestinales. La quantité de matière athéromateuse, contenue entre les membranes artérielles , peut être assez considérable pour oblitérer la cavité du vaisseau. Hodgson a été témoin d'un cas semblable. Le dépôt des différents produits que nous venons de passer en revue est souvent une cause d'hémorrhagies, parce qu'ils finissent par amener une ulcération des membranes, et un amincissement tel des parois qu'elles cèdent à l'effort impulsif du sang qui s'échappe au dehors , ou produit un anévrysme.

Concrétions ossiformes. — Leur siège. — ■ On a longtemps disputé pour savoir dans quel tissu les concrétions ont leur siège; les uns avec J. F. Meckel , Bichat, M. H. Cloquet, affirment que c'est dans la membrane interne ; MM. Laennec , Breschet , Jourdan , les placent entre la tunique séreuse et la moyenne ; d'autres uniquement dans la moyenne. Hodgson prétend que les incrustations osseuses commencent toujours dans la substance de la membrane interne , et en général sur la surface externe de ce feuillet : «En effet , dit-il , on trouve presque constamment une pellicule mince , continue avec la membrane interne ,

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s'étendant sur la matière calcaire, et la séparant du sang qui passe dans le vaisseau. Dans d'autres cas , tous les feuillets du vaisseau sont compris dans la maladie , et couvertes en un cylindre osseux qui n'offre plus la moindre trace de sa structure originelle» (loc. cit., p. 24). Suivant M. Andral, aucun fait ne démontre que la membrane interne soit le siège des concrétions ossiformes. Elles se déposent particulièrement entre la tunique moyenne et interne ; elles soulèvent quelquefois cette dernière, et sont en contact immédiat avec le sang. G'est la membrane fibreuse qui subit la transformation osseuse dans l'ossification sénile des artères (Anat. path., t. h, p. 381).

Il convient d'établir une distinction sous le rapport du siège , entre les ossifications accidentelles et celles qui arrivent par suite des progrès de l'âge. Béclard prétend que les premières se forment entre la tunique interne et moyenne ; tandis que les secondes se développent dans la moyenne , et tiennent à la métamorphose des anneaux fibreux , en cerceaux osseux plus ou moins étendus {Anat. gcnér. , 2e édit., p. 358). Corvisart avait déjà reconnu cette conversion de la tunique moyenne, en une substance osseuse dans l'ossification sénile. M. Gruveilhier assigne à ces concrétions un siège différent; les ossifications séniles envahissent la membrane moyenne ; celles qui sont accidentelles, la tunique interne; souvent ces dernières sont entourées de toutes parts, de matière steatomateuse qui est quelquefois noirâtre , et comme putrifiée (Dict. de méd. et chir. prat., mal. des artères , t. m, p. 399).

On voit qu'il règne une grande incertitude touchant le siège précis des concrétions osseuses. La cause doit en être cherchée dans la négligence qu'on a mise à noter les circonstances dans lesquelles elles apparaissent. Les uns veulent, par exemple, qu'elles n'attaquent que les vieillards, les autres, au contraire , les considèrent comme propres à tous les âges. Il est hors de doute aujourd'hui que les ossifications se présentent à toutes les époques de la vie et dans les différentes tuniques.

Ossifications séniles. — Elles sont si communes chez les vieillards , que Bichat ne craint pas d'avancer que , sur dix individus âgés de plus de soixante ans , il en est sept chez lesquels on les rencontre. (Ann. gén., t. n, p. 292.) Le docteur Baillie prétend même qu'à cet âge cette disposition morbide est plus commune que ne l'est la structure normale du système artériel. Les artères le plus souvent ossifiées sont l'aorte, les coronaires, les carotides, la fémorale , la pédieuse , la plantaire , la basilaire ; les artères du cerveau ne sont pas exemptes d'ossification. Morgagui , qui a signalé toutes les particularités intéressantes de cette production , remarque que les artères cérébrales sont ossifiées, surtout aux environs de

la selle turcique. lia reproduit l'observation de Boerhaave, qui n'a jamais vu l'ossification de l'aorte chez les cerfs qui vivent tranquillement dans les parcs, tandis qu'elle est fréquente chez ceux qui habitent les forêts.

La configuration de ces pièces osseuses est trèsvariable. Suivant Hodgson, elles ne sont pas précédées de l'existence du cartilage , ce qui est le caractère constant de l'ossification naturelle. «Elles n'ont pas la structure fibreuse des os , puisque la matière calcaire n'est distribuée dans aucun tissu élémentaire, mais seulement déposée sous une forme irrégulière et homogène de cristallisation , dans la structure de laquelle on ne peut distinguer aucun arrangement particulier» (Op. çit.>, p. 26 ). Gomme ces ossifications séniles ressemblent , sous le rapport de la forme de la structure et de la composition , aux ossifications accidentelles , ce que nous allons dire de celles-ci s'appliquera aux autres.

Ossifications accidentelles. — Elles apparaissent toutes, comme de petits grains disséminés , à la surface interne des vaisseaux, ou bien comme des plaques arrondies , à bords tranchants , ou en étoiles ; on les voit aussi s'étendre à toute la circonférence de l'artère et le convertir en cylindre osseux: cette dernière disposition se présente souvent chez les vieillards dans les vaisseaux d'un petit calibre; elle est une cause fréquente de gangrène sénile. Les plaques osseuses peuvent être rapprochées les unes des autres , mais séparées encore par des portions saines de membranes; l'artère en est comme pavée. Le calibre de l'artère est souvent diminué par la présence de ces corps solides , qui font une saillie quelquefois considérable à l'intérieur des vaisseaux et finissent par s'oblitérer complètement. Elles peuvent déchirer la membrane interne et se trouver en contact immédiat avec le liquide en circulation. On peut même regarder comme possible la chute d'une de ces lames dans la cavité de l'artère. En effet, ces corps étrangers , par l'irritation qu'ils entretiennent , altèrent la membrane interne , et il n'est pas rare de surprendre des lames osseuses saillantes dans les vaisseaux , et jouissant même d'une certaine mobilité. G'est ainsi que se forment certains anévrysmes par érosion. Il n'est pas rare de voir survenir des hémorrhagies , parce que les parois , venant à perdre leur élasticité , se rompent et cèdent à l'impulsion du sang. M. Bouillaud a cherché à prouver la liaison qui existe entre les hémorrhagies cérébrales et l'ossification des vaisseaux qui se distribuent à l'encéphale ( Mém. de la Soc. méd. d'émuLj t. ix).

La structure de ces ossifications accidentelles ne diffère pas sensiblement de celles qui sont l'effet des progrès de l'âge. Gependant elles s'accompagnent le plus souvent de matière stéalomateuse, d'ulcération,

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d'ecchymoses, et d'une injection vasculaire très-considérable dans l'épaisseur des membranes moyenne et celluleuse. « La membrane moyenne , dit M. Cruveilhier, indépendamment de la vascularité insolite qu'elle présente , est plus ou moins fragile , ses fibres plus faciles à déchirer; elle adhère presque toujours intimement aux plaques ossifiées» (loc. cit., p. 399). La composition chimique de ces diverses ossifications est la même : les analyses faites par Brandes , Wollaston , Berzélius , sont très-différentes , parce qu'ils ont opéré indistinctement sur les ossifications , sans en rechercher l'origine. Brandes , dont Hodgson nous a transmis l'analyse, a trouvé qu'elles ne renfermaient que du phosphate de chaux et de la matière animale dans les proportions suivantes :

Phosphate de chaux. . . 65,5 j

Matière animale 34,5 ) '

Les concrétions accidentelles ont été rencontrées à tous les âges. Georges Young possède une artère temporale qu'il a enlevée sur un enfant de quinze mois, et dont les membranes sont converties en un tube complet de matière calcaire. M. Portai a ob;ervé un cas semblable ( dans Hodgson, p. 27. Voyez aussi Portai, Anat. path., t. m, p. 133). M. Andral a rencontré chez une petite fille de huit ans plusieurs plaques osseuses dans l'aorte. « Je l'ai vu , dit-il , quatre à cinq fois parsemée de plaques semblables chez des sujets qui avaient de dix-huit à vingt-quatre ans; enfin j'ai constaté l'existence d'une ossification considérable de la mésentérique supérieure chez un individu qui n'avait pas trente ans» [Anat. path., t. h,

Nature et mode de génération des concrétions ossiformes. — Faut-il attribuer à l'irritation et à ses différents modes les dégénérescences osseuses, ou bien les considérer comme une suite naturelle des progrès de l'âge? Des autorités également imposantes ont soutenu l'une et l'autre opinion : c'est donc pour nous un devoir d'exposer avec la plus scrupuleuse exactitude les raisons qui ont été alléguées de part et d'autre. Mais avant d'aborder ce point de pathologie , disons quelques mots de la structure de la membrane moyenne, qui est le siège, sinon unique, du moins le plus fréquent , de l'ossification sénile.

On a comparé le tissu de la tunique moyenne des artères au tissu fibreux des articulations, aux fibrocartilages inter-vertébraux, et aux tendons des muscles. Ce rapprochement juste, si on envisage seulement l'organisation de ces deux variétés du tissu fibreux, est confirmé encore par l'analogie de fonction. En effet , les fibres résistantes serrées , éminemment élastiques , des grosses artères , sont destinées à réagir contre le choc souvent énergique et sans cesse renouvelé de la colonne sanguine: de

même aussi

le tissu fibreux des articulations, des vertèbres , des tendons , a pour usage de résister aux puissances qui agissent sur eux. Cette identité de fonction et de structure est encore mieux prouvée parla communauté des maladies. Ne voyons-nous pas que ces deux espèces de tissus fibreux sont disposées également aux dégénérescences osseuses, par suite des progrès de l'âge? M. V- François a invoqué cette analogie pour soutenir que l'ossification est le résultat d'un travail irritatif. Étudiées sous le rapport de la composition chimique , on trouve que les deux fibreuses sont formées de gélatine et qu'elles affectent, à l'égard des membranes séreuses qu'elles revêtent , une disposition semblable. Dans les articulations, le péricarde, ainsi que dans les artères , on le voit renforcer la tunique séreuse, dont elles augmentent la résistance en même temps qu'elles protègent sa structure fine et délicate.

Un des auteurs qui a rapporté le premier à l'inflammation l'ossification des artères, est J.-F. Crellius. 11 s'occupe surtout, dans la dissertation qu'il a écrite sur ce sujet, de remonter à la cause principale de l'ossification (J.-Fred. Cretlii de arteriâ coronariâ instar ossis indurata observatio. — Indisp. ad morb., Haller, t. h, n° 66 , p. 565, 1 757). Nous avons dit que Haller avait très-bien observé l'inflammation chronique et ses produits ; mais c'est surtout parmi les modernes que nous allons voir la doctrine de l'irritation appliquée à la pathogénie de l'ossification : voici comment s'exprime à ce sujet M. Bouillaud, l'un des médecins qui ont défendu cette cause avec le plus de talent. «Les diverses altérations que nous venons de décrire ( lames fibreuses, fibro- cartilagineuses, osseuses) peuvent exister isolées ou combinées de diverses manières les unes avec les autres. On a peine à concevoir, au premier abord , comment des lésions si variées peuvent être l'effet d'une seule et même maladie... 11 faut considérer l'inflammation sous un point de vue plus étendu qu'on ne le fait ordinairement; il faut suivre ses phénomènes dans toutes les périodes, dans toutes ses terminaisons. » Après avoir montré que l'artérite peut donner lieu à une simple rougeur ou à une suppuration qui est résorbée en partie , ou s'organise en éprouvant une suite de métamorphoses fort singulières. M. Bouillaud ajoute : «Ges changements ne sont point une phlegmasie , à proprement parler , mais des terminaisons, des accidents, des caractères, par conséquent de l'inflammation. C'est par cette série de modifications que le pus pleurétique, par exemple, devient successivement une sorte de fausse membrane ou de masse amorphe , dans laquelle des rudiments de vaisseaux ne tardent pas à paraître; un tissu cellulaire organisé , une membrane fibreuse dense , fibro-cartilagineuse t cartilagineuse, ou même osseuse. Pourquoi ce qui arrive à la suppuration pleurétique ne se reu-

coritrerait-il pas dans la suppuration artérielle? Et si les productions dont nous venons de parcourir les phases diverses sont regardées généralement comme des marques d'une ancienne pleurésie, pourquoi ne consentirait-on pas à considérer comme des traces d'inflammation de l'aorte les tissus cartilagineux , fibreux; ossiformes, etc..» (MM. Bertin et Bouillaud, Op. cit., p. 64 et 65). Cette manière ingénieuse de présenter les différentes phases de l'artérite est bien faite pour rallier des partisans à la doctrine de l'irritation. Ce qu'il faut surtout remarquer , c'est que l'inflammation , suivant M. Bouillaud, peut ne plus exister, mais alors son produit reste. Il peut aussi contracter l'inflammation, sécréter lui-même des produits organisantes, à peu près, «si on peut se servir de cette comparaison comme le produit de la conception , parvenu à son complet développement, peut donner naissance à un être semblable à lui » ( Art. Aktérite , Dict. de méd. et chir. prat., p. 402 ). Les tissus fibreux des artères se distinguent des autres par un genre particulier de suppuration qui les pénètre d'un pus que la résorption dépouille de ce qu'il a de plus fluide et qu'elle solidifie jusqu'à le changer en une substance calcaire ; «Mais les tissus ne s'ossifient pas , dit M. Broussais, à la manière des os , et ne se pétrifient pas en vertu d'une assimilation vicieuse qui agirait sur tout le corps et tendrait à le métamorphoser en pierre comme Niobé» ( Cours de pathol.,t. m, p. 172).

L'opinion que défendent Haller, Oeil, MM. Bouillaud , Bertin , Broussais , est encore confirmée par les recherches importantes que MM. Trousseau et Leblanc ont faites sur les effets de la sub-inflammation des tissus (Arch. gén. de méd., t. x, p. 522 et suiv.); ils ont vu qu'à la suite de l'épanchement de sérosité albumineuse et fibrineuse , le sérum se résorbait , la fibrine s'organisait, et que l'albumine, après avoir livré à l'absorption ses parties les plus aqueuses , s'infiltrait dans les tissus ; que si l'irritamentum continuait toujours à agir, une nouvelle quantité de sérum, de fibrine, d'albumine était sécrétée par la partie malade. Les molécules fibrineuses s'épaississent, se condensent, le tissu cellulaire de la partie dans les mailles duquel l'albumine s'épanche continuellement, devient plus solide, et il en résulte des tumeurs de diverse nature.

En présence de ces arguments , qui tendent à faire admettre que l'ossification des artères n'est qu'une suite de leur phlegmasie , il en est d'autres presque aussi nombreux que notre impartialité nous fait un devoir de mettre en présence. Corvisart et Scarpa attribuent ces dégénérescences au virus vénérien , à l'abus du mercure , ou enfin à la diathèse scrofuleuse. Laennec croit qu'il est bien plus philosophique de reconnaître qu'on ignore l»mode de trouble de l'éco-

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nomie qui produit une ossification , mais que bien certainement ce n'est pas le même que celui qui produit le pus (loc. cit., ch. xxv).

M. Andral reconnaît bien qu'un état d'hypérémie sthénique précède assez souvent d'une manière évidente l'ossification des tissus fibreux; mais il pense que dans un certain nombre de cas il n'existe aucun état morbide appréciable avant l'ossification ellemême. 11 cite à l'appui de son opinion ces plaques osseuses que l'on trouve dans la dure-mère , le péricarde , les capsules de la rate, sans qu'on puisse surprendre le moindre vestige d'une inflammation antécédente. M. Andral dit ailleurs «Que l'ossification dépend, sans contredit , de l'affîuence d'une plus grande quantité de sang, comme toute autre formation nouvelle, en particulier celle du tissu osseux ; mais cet état qui le précède mérite à peine le nom d'inflammation» ( Anat. pathol., 1. 1, p. 215). M. Bostan, tout en admettant que l'inflammation peut, en particulier, produire les dégénérations osseuses , assure qu'il ne lui rapportera jamais l'ossification sénile; MM. Bricheteau, H. Cloquet, Compardon, Richerand, Gruveilhier, l'attribuent au progrès de l'âge. M. V. François a résumé dans son savant ouvrage les preuves que les auteurs ont apportées à l'appui de leur doctrine ; nous lui empruntons la plus grande partie des détails dans lesquels nous allons entrer ( Essai sur les gang. , p. 22 et suiv.).

Suivant M. Bricheteau, le phosphate calcaire a une tendance remarquable à devenir, chez les vieillards , partie constituante des organes qui n'en contiennent pas dans l'état naturel. M. Mérat {Dict. des se. méd., art. Exhalation) prétend aussi que le phénomène pathologique de l'ossification est amené par un mode spécial des exhalants qui , au lieu de charrier les matériaux ordinaires des tissus fibreux , cartilagineux , se chargent d'une grande quantité de phosphate de chaux qu'ils déposent dans les organes. Hodgson a objecté avec raison que, si la dégénérescence osseuse était l'effet de l'âge , son étendue et la quantité de sel de chaux déposé dans les membranes , devraient être proportionnés à l'âge des sujets , ce qui n'a pas lieu. Le célèbre Harvey n'en découvrit aucune trace chez Thomas Parr, qui vécut près d'un siècle et demi. D'ailleurs , en supposant même que le sulfate de chaux soit en excès chez les vieillards, parce qu'on le rencontre dans les organes qui en sont dépourvus à un autre âge, pourquoi tous les organes ne s'en chargent- ils pas également ? Pourquoi , s'il est charrié dans le torrent de la circulation , comme on l'a dit , sans toutefois le prouver, pourquoi sefixe-t-il de préférence dans les tissus fibreux et fibro-cartilagineux ? Suivant M. Cloquet, à mesure qu'on avance en âge, le phosphate de chaux devient de plus en plus abondant dans l'économie, les os s'en saturent, n'en reçoivent plus

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dans leur parenchyme , et il se jette sur d'autres parties. «Peut-on supposer, dit M. V. François , que la formation du phosphate de chaux, qui est le produit d'une des opérations les plus compliquées de la vie , terme et, pour ainsi dire, degré le plus parfait de l'acte de la nutrition , s'exécute encore si pleinement chez les vieillards, qu'il est en excès, au point même que les os refusant de le recevoir dans leur tissu , il va , en quelque façon , frapper de porte en porte, pour voir qui voudra bien lui donner asile» (Joe. cit., p. 233). M. François fait observer avec juste raison , que si les os des vieillards paraissent surchargés de phosphate calcaire , ce n'est pas à une accumulation de ce sel qu'il faut attribuer cette circonstance , mais à une diminution dans l'activité des absorbants , qui enlèvent seulement les parties les plus fluides de l'économie; de là résulte une surabondance relative de phosphate de chaux qui , n'étant plus repris en quantité aussi grande , prédomine , et finit par rester presque seul : ce serait donc exprimer le phénomène d'une manière plus conforme à la juste appréciation des faits, que de dire que la densité, la dureté des os, la grandeur de leur cavité médullaire, tiennent à la résorption de la gélatine et de l'albumine qui font la base du tissu osseux , tandis que la partie inorganique reste à peu près dans ses mêmes proportions.

Lorsque l'on rapporte l'ossification aux progrès de l'âge , on conçoit difficilement pourquoi le sel calcaire va choisir les parois des artères , à moins qu'on admette que cette substance en dissolution dans nos humeurs , s'y dépose par une sorte de séparation épuratoire. S'il en était ainsi , on devrait la rencontrer chez tous les vieillards ; ce qui n'a pas lieu. Nous ferons observer que la répugnance qu'ont certains auteurs à considérer l'ossification sénile comme une suite de l'inflammation, est moins marquée lorsqu'il s'agit de l'ossification accidentelle. Dans ce dernier cas plusieurs sont disposés à croire que ces produits ossiformes dépendent d'une phlegmasie artérielle qui a duré un temps plus ou moins long. Quant à l'ossification sénile , son origine paraît être plus douteuse : pour M. François et tous ceux qui rapportent à l'inflammation l'ossification sénile de la tunique moyenne des artères , « elle est le produit morbide de l'exercice de cet organe par la prolongation de la vie , exercice qui l'irrite , et excite dans sa trame profonde un travail morbide, dont l'effet est d'y développer lentement et régulièrement du phosphate de chaux , ainsi qu'on voit s'y en produire lorsqu'elle a été le siège d'une phlegmasie chronique primitive ou secondaire. »

M. Rayer a été conduit par ses expériences sur les animaux à regarder l'ossification morbide comme une suite de l'inflammation ; son Mémoire renferme des faits intéressants , et propres à répandre quelque lumière sur ce point obscur de pathogénie (Arch. gén.

de mêd.j, 1. 1). On y trouve des arguments en faveur de la doctrine de l'irritation, ainsi que dans les Mémoires de M. Gimelle (Mém. sur les ossif. morb-, ; — Journ. gén. de se. mêd., avril 1820).

Phlogose de la membrane externe. — Il nous reste à étudier les altérations morbides dont la membrane externe peut être le siège. Plus rarement atteinte que les autres par l'inflammation , elle résiste longtemps aux phénomènes morbides qui se passent autour d'elle : on la voit rester intacte au milieu d'ulcères profonds, de foyers tuberculeux, cancéreux. Il faut qu'une cause directe, telle qu'une plaie , une ligature , agisse immédiatement sur elle pour qu'elle s'enflamme. Dans ce cas , son tissu devient plus fragile et s'injecte. Cependant , cette membrane protectrice des autres tuniques finit quelquefois par participer à la maladie des organes voisins. Alors l'inflammation s'étend aux autres membranes, et plus particulièrement à l'interne qui , plus susceptible de s'enflammer, sécrète bientôt une lymphe plastique qui s'organise , et tend à obstruer le canal artériel. On peut lire dans Hodgson une observation qui présenta cette succession d'accidents (t. i, p. 5) : on y voit en effet une phlegmasie violente du poumon se transmettre jusqu'à la membrane interne de l'aorte où elle produit un épanchement lymphatique considérable. Béclard a aussi remarqué que les artères participent communément à l'inflammation des autres tissus (Addit. à l'an, gén de Bichat, p. 9). L'invulnérabilité de la tunique externe est très-favorable pour prévenir les hémorrhagies , lorsque des ulcérations , des ruptures , viennent à se former dans les tuniques subjacentes. L'inflammation qui doit amener l'adhésion des membranes et oblitérer l'artère , procède alors de dehors en dedans. C'est ainsi que l'on voit certaines ulcérations , certains anévrysmes , se guérir spontanément par les seuls effets de ce travail conservateur.

Nous venons de passer en revue les altérations que l'on rapporte généralement à la phlegmasie soit aiguë, soit chronique des artères. Il en est d'autres non moins remarquables , et qui peuvent se montrer indépendamment de toute inflammation : telles sont , l'hypertrophie , l'atrophie , l'oblitération des artères.

Hypertrophie. — La tunique moyenne est plus disposée que toutes les autres à s'hypertrophier. Lorsqu'elle éprouve cette modification dans la structure , on voit son organisation normale s'exagérer ; le tissu fibreux jaunâtre devient aussi manifeste dans les petites artères que dans les troncs volumineux. La membrane interne reste intacte , seulement elle est forcée de s'étendre et de s'adapter à la nouvelle forme de la tunique moyenne. Cette hypertrophie est presque toujours accompagnée d'un changement dans la texture de l'artère. Tantôt ce sont des cercles cartilagineux ou osseux, des plaques de même nature qui se

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montrent au milieu de la membrane hypertrophiée; tantôt c'est une matière athéromateusc qui est déposée entre ses fibres , et soulève la tunique interne. Nous avons déjà mentionné ces altérations, il est inutile d'y revenir.

Dilatation des artères, artêriectasie. — On donne ce nom à l'ampliation d'une partie plus ou moins étendue d'une artère , sans aucune solution de continuité dans les membranes qui la composent. La dilatation est souvent précédée d'une phlegmasie qui diminue la densité normale des tuniques , et les dispose à céder au choc de la colonne sanguine. Cependant on ne peut pas dire qu'il en soit toujours ainsi , et que la dilatation ne puisse jamais se développer sans une irritation préalable de l'artère.

On peut admettre avec M. Breschet quatre variétés de la dilatation : 1° la dilatation sacciforme ; l'artère présente, sur un des points de son cylindre, un renflement semblable à un petit sac qui a quelques rapport avec une poche anévrysmale, et qui est formé par l'expansion des membranes; 2° la dilatation fusi forme : le vaisseau est dilaté dans toute sa circonférence ; mais la tumeur est très-allongée , s'effile en haut et en bas , et la dilatation se continue d'une manière presque insensible avec le tissu de l'artère; 3° dilatation cylindroïde : l'ampliation du vaisseau a lieu dans une longueur considérable: c'est en quelque sorte l'exagération de la forme normale de l'artère; 4° dilatation avec allongement : la dilatation porte sur toute l'artère , mais surtout dans le sens de sa longueur ; il en résulte des fïexuosités qui donnent au vaisseau la plus grande ressemblance avec une veine variqueuse ; de là est venu le nom de varice artérielle qu'on a donné à cette forme de dilatation ; les fïexuosités tiennent à l'allongement des tuniques qui sont en même temps amincies (Mém. lu à l'Acad. des scienc, 8 oct. 1832).

Dilatation partielle. — Il est aujourd'hui démontré , par de nombreuses observations que l'on doit à Morgagni (lett. xxi, xxvi, § 47; lett. xl) , Monro , Hunter (0Z>s. et recher. méd., vol. i, p. 325), Verbudge, Guttani (De exter. anevrys. , hist. v, p. 1 7; hist. xviii , p. 67; hist. xxm,p. 85),Hodgson (loc. cit., vol. î, p. 78), que l'anévrysme peut être provoqué par la dilatation partielle des membranes moyenne et interne des artèies.Ouand on dissèque un anévrysme formé par une telle dilatation , on peut suivre très-facilement dans l'intérieur du sac les membranes qui le constituent ; on n'y observe aucune trace de rupture. L'illustre Scarpa, au contraire, a fait revivre la doctrine de Sennert, et soutenu que l'anévrysme n'est jamais produit par la dilatation , mais bien par la corrosion et la déchirure des membranes propres de l'artère. Malgré une autorité aussi imposante , on admet aujourd'hui que toutes les membranes peuvent parti-