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Parfois, il est difficile de les reconnaître, mais le plus souvent leur origine sera soupçonnée lorsqu'on les verra augmenter soudainement en nombre et surtout en abondance : en effet, dans ces cas, il y a une disproportion manifeste entre les quantités de liquide ingéré et de liquide vomi. Pour des ingestions quotidiennes n’atteignant pas un litre, les vomissements ont parfois dépassé trois litres. — Et ces troubles ne sont, pour ainsi dire, pas modifiés par la belladone, ni par les injections d’atropine pratiquées. ,

Quant à la radioscopie, on comprend qu'elle est plus que malaisée pendant cette phase.

Et on est amené alors à faire rapidement, car le temps presse, l'exploration des CAEN hépatiques et rénales dont nous parlerons plus loin.

Le diagnostic différentiel se fera avec :

a) Les vomissements incoercibles de la grossesse par le toucher vaginal ;

b) Les vomissements dus à la seule hypersécrétion ou au spasme intense du pylore par l'injection de 1 mgr. ou 1 mer. 172 d'atropine à répartir en quatre fois par 24 heures ;

ec) Les vomissements névropatiques par la psychothérapie et surtout par l'isolement ; |

d) Les vomissements dus à la sténose matérielle du pylore par ce fait qu'ils augmentent progressivement avant de devenir irréductibles et par l'absence relative des signes d'insuffisance hépato-rénale.

Le deuxième type de cette forme sont l’acidose et le coma dyspeptique ; nous empruntons leur description à M. Timbal qui présente deux malades morts de coma acidosique au cours de l’ulcère gastrique.

Chez les deux malades, la situation était sensiblement la même : douleurs intenses, vomissements fréquents, intolérance

gastrique presque absolue ; avec cette différence que dans le premier cas l’ulcère était cicatrisé, tandis que dans le deuxièmg cas l’ulcère était encore en évolution. On ne peut mettre en doute l'exactitude du diagnostic... Celui-ci (coma) a débuté chez le premier par un état d'abattement et de somnolence qui a augmenté très lentement, mettant une semaine pour aboutir au coma complet. — Chez le second, ce sont les troubles de la vue qui ont annoncé la crise : sensation de voile devant les yeux rendant difficile la vision ; puis est appäru le délire suivi, dès le lendemain, d’une perte de connaissance presque complète et mort le deuxième jour.

À mesure que le coma s'établissait, les urines diminuaïent de volume ; chez nos deux malades, elles renfermaient dé l'albumine en quantité notable et chez un seul des traces de sucre et d'acétone. Dans les deux cas, la respiration était lente, bruyante stertoreuse, se rapprochant du rythme Kussmaul plus que du rythme de Cheyne Stockes. Cependant un myosis intense est noté chez le premier malade.

Si nous comparons le tableau clinique que nous venons de tracer avec celui décrit par MM. Cade et Roubier, d’après l'ensemble des observations de coma dyspeptique retrouvées dans la littérature médicale, nous notons beaucoup plus dé ressemblances que de divergences. Cependant quelques particularités méritent d'être signalées : c’est d’abord la fréquence et l'abondance des vomissements au moment où le coma s'est déclaré. C'est ensuite, chez un malade, la diminution rapide et considérable de la vision qui se produit au début du coma et a coïncidé avec un myosis intense. C’est encore la présence de sucre et d’albumine dans les deux cas, tandis que le plus souvent l’albumine est absente, le sucre rare et l’acétone abondante. C'est enfin l'évolution très lente chez l'un et si rapide chez l’autre. »

D'autre part, MM. Le Noir, Charles Richet fils et André

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Jacquelin disent que le coma, dyspeptique est souvent précédé d’une phase d’acidose, et l’acidose n'est pas exceptionnelle dans l’ulcus, même quand les malades n'ont pas des vomissements incoercibles et ne sont pas à jeun.

D'ailleurs, M. Labbé a déjà, depuis longtemps, démontré le rôle considérable du foie dans la production de l’acidose.

Nous pensons donc, avec tous ces auteurs, que les troubles cités: acidose, coma dyspeptique sont dus à l'insuffisance hépatique secondaire à l’ulcus.

Le diagnostic différentiel avec le coma diabétique est facile puisque tous les autres signes du diabète manquent ; avec l’acidose due au jeûne l’est aussi puisqu'on la rencontre même chez des malades alimentés.

La troisième variété de la forme larvée est l’hémorragie gastro-intestinale. -— Certes les hémorragies dépendent en général d’ulcérations gastriques ; la démonstration de leur origine hépatique n’est pas absolue et appelle de nouvelles recherches. — Néanmoins, il nous semble qu'il y a souvent un parallélisme entre l'intensité des troubles de la coagulation sanguine, d'une part, et la persistance des hémorragies occultes, la répétition et la gravité des hématémèses qui prennent fréquemment alors l’aspect noirâtre qui caractérise habituellement les suffusions hémorragiques du cancer. — Nous peñsons qu’un des arguments à l’appui est la coexistence d’hémorragie et d’acidose chez certains malades qui ne sont pas à jeun.

Eñ ce qui concerne les manifestations post-opératoires, nous les avons vues se produire sous forme : a) d'ictère grave chez un malade à la suite de l'intervention avec anesthésie locale ; b) par l’hémorragie massive gastro-intestinale qui à été mentionnée dans l'observation d’une malade (MM. P. Le Noir, Charles Richet fils et A. Jacquelin) ; ces hémorragies paraissent n'avoir été produites ni par l’ulcus qui était atone, ni par aucune ulcération vasculaire. — Seule l'insuffisance