LANDES

Dans ces bonchites et congestions pulmonaires passives des cardiopathies mitrales l'emploi des sels d'argent colloïdaux par voie veineuse donne de bons résultats. Ceux que nous avons obtenus avec ce médicament plaident en faveur de ce traitement et montrent, par ailleurs, l’importance du facteur infectieux, si souvent négligé, dans le genèse des différentes complications pulmonaires chez les sujets porteurs de lésions valvulaires mitrales.

Nous prendrons pour exemple l'observation suivante :

OBSERVATION I. — M. S.…, 57 ans.

Ce malade est entré pour la première fois à l’hôpital il y a sept ans, présentant les signes d’une défaillance cardiaque très marquée :

La cyanose est très accusée, la dyspnée si vive que le malade ne peut parler que par mots entrecoupés; d'importants œdèmes infiltrent la paroi abdominale, les membres inférieurs.

Hépatomégalie avec quelques signes d’insuffisance hépatique notamment signes de rétention biliaire.

Le malade, atteint d’une insuffisance mitrale organique d’origine rhumatismale, recevait un traitement symptomatique et deux mois plus tard était en état de rentrer chez lui.

Il devait, l’année suivante, revenir, présentant à peu près le même tableau clinique, avec cette différence qu'il présentait cette fois un épanchement pleural droit qui fut vidé et suivi d’un traitement tonicardiaque.

Depuis lors, le malade est demeuré à l’hôpital, y rendant de petits services et suivant un traitement tonicardiaque d’entretien.

Au début de l’automne dernier, le malade commence à se « décompenser » malgré la digitaline dont on rapproche cependant les cures.

Le tableau clinique, cette fois encore, est celui d’une insuffisance cardique : œdèmes des membres inférieurs, gros foie, cyanose mais avec un état infectieux : une température dépassant 390, avec rougeur des pommettes, état saburral, urines rares et foncées. L'examen pulmonaire donne alors la clé du diagnostic en montrant un bloc de congestion, grossièrement lobaire, au niveau de l’hémithorax gauche et se traduisant par une toux quinteuse, sans expectoration, et un point de côté à cette base. La percussion montre une matité franche et l’auscultation permet d’entendre, aux deux temps de la respiration, des bouffées de râles souscrépitants fins. Du côté droit, on perçoit quelques ronchus banaux.

Chez ce malade, porteur d’une lésion mitrale ancienne, nous pratiquons une saignée à l'aiguille, de 200 grs, suivie pendant deux jours de tonicardiaques. Ce traitement améliore l’équilibre circulatoire, non les signes infectieux; la température reste élevée, les signes pulmonaires sont restés les mêmes. Une expectoration blanc-gris, visqueuse est apparue.

À ce moment nous commençons, à ce malade, de petites doses d'argent colloïdal, faites par voie intraveineuse.

Dès la troisième ou quatrième injection, la température commençait à tomber en lysis. A la huitième injection les signes généraux et locaux avaient disparu. Persistait seule une expectoration muco-purulente matinale qui devait d’ailleurs disparaître quelques jours plus tard.

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Chez les sujets hypertendus, ou aortiques, ou atteints de myocardites artérielles avec ou sans insuffisance rénale, les accidents aigus, paroxystiques d'insuffisance ventriculaire gauche se modifient avec les années. La dyspnée cesse d’être paroxystique et angoissante, mais elle devient permanente; elle s'accompagne de cyanose, de stase pulmonaire. Le souffle de dilitation mitrale devient irréductible, les bruits du cœur cessent de se modifier sous l’action du traitement : le malade s’est mitralisé. Bientôt la dilatation du cœur droit crée des voies de dérivation vers la grande circulation veineuse, le foie augmente de volume, des œdèmes cyaniques envahissent les membres inférieurs. Chez de tels malades il est assez fréquent, que la stase pulmonaire favorise le développement d'infections locales secondaires plus ou moins graves. Ces complications sont justiciables des injections intraveineuses d’argent colloïdal, comme le montre cette observation :

OBSERVATION II. — Congestion pulmonaire.

D.., âgé de 62 ans, entre en novembre dernier dans le service de cardiologie, pour essoufflement et bronchite.

Marié; sa femme est bien portante. A eu dix enfants, dont cinq sont décédés (l’un accidentellement, un autre tué à la guerre, un troisième mort de tuberculose pulmonaire, deux en bas âge (?). On se trouve en face d’un vieux tousseur qui présente des signes de bronchite et de sclérose pulmonaire étendus. La température oscille entre 38 et 3805.

A l'examen des poumons : submatité des deux bases. A la droite nombreux râles sous-crépitants, éclatant à la fin de l'inspiration. Râles ronflants et sibilants dans l’étendue des deux champs pulmonaires.

Examen du cœur : pointe abaïissée dans le sixième espace, un peu déjetée en dehors de la verticale mammelonnaire.

À l’auscultation : souffle systolique de la pointe, avec légère propagation en bas et en dehors. Nombreuses arythmies extrasystoliques. Pouls à 980.

Artères durcies. Tension artérielle : 15/10 au Vaquez.

L’Electrocardiogramme (courbe prise le 12 novembre 1933) montre en dérivation 1 et 2 un bloc de la branche droite du faisceau de His et une onde R crochetée et élargie.

Le foie déborde d’un travers de doigt le rebord costal droit. Il est peu douloureux.

Pas de signes de sclérose rénale. Pas d’albuminurie, pas de glycosurie. L’urée sanguine est de 0 gr. 47 par litre de sérum.

L'examen du système nerveux montre : des réflexes rotuliens vifs, des médioplantaires abolis, un achilléen aboli, l’autre affaibli.

Pas de signe intéressant de la voie sensitive ou pyramidale. Les pupilles irrégulières ne réagissent que très faiblement à la lumière.

Pas de leucoplasie.

Le 6 novembre, le Wassermann se montre négatif.

Après quelques injections de cyanure de mercure, le BW est refait et se montre « dissocié ».