CHAPITRE II

Anatomie pathologique et pathogénie

Des deux observations que nous avons pu re-T cueillir dans la littérature médicale, ainsi que de nos observations personnelles, il nous paraît résulter que les veines jugulaires, au cours clu cancer de la glande thyroïde, peuvent se comporter de manières différentes, suivant que la tumeur est restée encapsulée, ou qu’elle a rompu la capsule pour se diffuser dans les tissus environnants.

Dans le premier cas, il s’agit d’un simple refoulement des veines qui peuvent être plus ou moins comprimées, mais dont le calibre est toujours relativement conservé, dans le second, la veine elle-même est envahie par le néoplasme et peut être oblitérée

soit par un caillot banal de phlébite, soit plus souvent, peut-être même toujours, par une production néoplasique. La seconde éventualité est, en effet, la seule que nous avons rencontrée dans les quelques observations que nous avons réunies.

Avant d’aborder l’étude anatomo-pathologique des généralisations néoplasiques aux veines du cou, au cours du cancer du corps thyroïde, nous devons nous demander comment se comportent les veines simplement comprimées par une tumeur encapsulée, mais non envahies par la tumeur elle-même. Peuvent-elles devenir le siège d’une coagulation sanguine intra-vasculaire, ou resteront-elles perméables autant que la compression le permettra? Disons tout de suite que cette compression nous paraît devoir être insuffisante dans la grande majorité des cas pour amener une oblitération complète ou presque complète de la veine, car une compression quelque peu énergique nous parait devoir être toujours le fait d’une tumeur à marche envahissante ayant, par conséquent, rompu sa capsule, ce qui rentre alors dans la seconde catégorie des altérations veineuses au cours du cancer de la thyroïde.

Si nous nous reportons aux idées actuelles sur la pathogénie des coagulations sanguines intra-vasculaires, nous sommes amené à considérer comme rares les cas de phlébite au cours de la compression des jugulaires par le cancer du corps thyroïde. Vaquez, dans son mémoire présenté au Congrès de Médecine interne fie Nancy, 1896, considère comme définitivement acquis ce fait que le ralentissement,

l’arrêt même complet du sang, ne détermine pas de coagulation intra-vasculaire aussi longtemps que la compression agit seule. En effet, d’après ses expériences faites dans des conditions d’asepsie absolue et même dans un milieu septique, en déterminant l’arrêt du sang dans un vaisseau, il n’a pu réussir à produire un caillot, à moins d’altération préalable de la paroi veineuse. D’ailleurs, l’anatomie pathologique montre le peu d'influence du ralentissement du courant sanguin sur la pathogénie des thromboses intra-vasculaires ; les petits anévrysmes, les grosses dilatations artérielles ne présentent souvent pas des caillots; la compression prolongée d’un vaisseau sain n’est pas suivie de thrombus, à moins que cette compression n’en altère les parois.

Est-ce à dire, pour cela, que nous considérons comme impossible la formation de caillot à l’intérieur des veines jugulaires comprimées par un corps thyroïde cancéreux? Evidemment non. Nous savons, en effet que, d’une part, la compression d’une veine est une cause favorisante pour la production d’un thrombus et que, d’autre part, l’existence d’un néoplasme est une condition prédisposante à la formation de thromboses intraveineuses ; la phlegmatia des cancéreux est là pour le prouver.

Les recherches d’Eberth et Schimmelbusch sur le mode d’action du ralentissement du courant sanguin, ont montré clairement que le ralentissement peut favoriser l’apparition de la coagulation en disposant certains des éléments figurés du sang (leucocytes et

plaquettes sanguines) de la façon la meilleure pour l’édification du thrombus.

D’autre part, le rôle des altérations du sang est prouvé par les injections expérimentales de sang ou d’extraits de thymus, de pancréas et de substances chimiques les plus diverses (éther, acide pyrogallique, borate de soude). Il suffit alors d’une infection générale (grippe, poussée d’embarras gastrique), ou d*une infection locale (envahissement de la peau par le néoplasme et ulcération consécutive) pour provoquer cette endo-vascularite infectieuse dont parle Vaguez et qui, suivant la majorité des auteurs actuels, serait la cause efficiente des coagulations sanguines intravasculaires.

Nous n’avons rien à dire sur la constitution du caillot, sur l’état de la veine jugulaire en pareil cas; nous manquons d’observations et, d’ailleurs, il n’y a certainement rien de spécial au sujet qui nous occupe.

Abordons maintenant le second cas : la veine jugulaire est non plus comprimée mais envahie par le néoplasme. Deux éventualités peuvent se présenter: Dans le premier cas, la coagulation intraveineuse estbanale; il s’agitd’un caillot vulgaire dont le point de départ est l’endothélium de la veine altéré par la généralisation ou l’envahissement de proche en proche du néoplasme. Nous n’avons pas trouvé d’observation probante de cette catégorie de faits; mais le cas est très possible ; il est même probable qu’au début de toute néoformation intra-veineuse existe un stade de coagulum simple, envahi ultérieurement

par le néoplasme. La remarque de Broca se rapporte à des cas d’oblitération de la veine cave dus à des néoplasmes situés loin de cette veine ; il s’agit alors de thrombose nullement spécifique ; ces cas rentrent dans la catégorie des flegmatia d’origine cachectique (cancéreuse, tuberculeuse).

Dans le 2e cas la lumière de la veine est envahie par le bourgeon néoplasique.

Dans les deux observations suivies d’autopsie que nous avons recueillies, il s’agissait de pénétration du néoplasme à l’intérieur des veines ; dans les deux cas l’examen histologique a confirmé les résultats de l’examen macroscopique.

Nous devons d’abord nous demander quelle est la fréquence de cet envahissement des veines par le néoplasme. Si nous nous reportons à l’anatomie pathologique générale nous voyons que les vaisseaux sanguins voisins de tumeurs sont souvent compromis par l’existence de la lésion.

Voici comment s’exprime le professeur Bard, dans son Traité d’ Anatomie pathologique : « les artères résistent longtemps à l’envahissement des tumeurs; mais on sait que les parois veineuses sont plus faciles à vaincre ; on a pu constater souvent leur perforation et la saillie directe, dans leur lumière, des masses néoplasiques devenant l’origine d’embolies et de semis lointains' ».

Les parois des artères peuvent être envahies au cours de certains épithéliomes, en particulier des épithéliomes tégumentaires, d’où la possibilité d’embolies épithéliales dans ces vaisseaux. Mais les

artères peuvent au contraire réagir à l'envahissement de la tumeur; leur constitution même, le développement de leurs différentes tuniques doivent nous faire prévoir qu’elles ne se laisseront pas envahir à la première attaque du néoplasme et qu’elles subiront auparavant diverses dégénérescences. Thiersch avait déjà remarqué l’hypertrophie des parois artérielles. Mayor et Quénu ont décrit une artérite chronique spéciale (Artérite chronique dans le cancer, in Revue de Chirurgie , 1881). L’altération débuterait par l’endartèreet se caractériserait par de l’épaississement et une transformation hyaline ; cette double lésion envahirait progressivement les deux autres tuniques, en même temps qu’il se produirait dans les trois tuniques une véritable hypergénèse des tissus élastiques, au point que certaines artères seraient transformées en une masse offrant les réactions de la substance élastique. La conséquence de cette artérite serait tantôt une simple diminution de calibre, tantôt une oblitération par thrombose. D’autres fois, la paroi artérielle devient très friable, les artères thyroïdiennes se coupent sous le catgut qui les serre; à un stade plus avancé, la paroi se détruit et les hémorrhagies apparaissent. On a cité des cas d’ouverture de la carotide avec hémorrhagies mortelles consécutives. Mais de telles complications sont très rares.

Beaucoup moindre est la résistance des parois veineuses à l'envahissement du cancer; nous savons, d’ailleurs, que ces parois sont beaucoup moins épaisses et résistantes que celles des artères. Un

grand nombre de parois veineuses ne contiennent pas de fibres musculaires, celles qui en contiennent ne présentent pas une couche musculaire aussi épaisse et aussi régulière que les parois artérielles. Notons cependant, pour le cas qui nous occupe, que les veines jugulaires et la veine cave rentrent dans la catégorie des veines musculaires, c’est-à-dire comportant un plan de fibres musculaires.

L’envahissement des veines par les cancers a été mis en évidence par tous ceux qui ont écrit sur le cancer depuis le commencement du siècle, en particulier par Velpeau, Bérard, Cruveilhier, Broca, Lucke. Nous devons donc admettre a priori la fréquence de l’envahissement des veines au cours du cancer de la thyroïde. C’est, en effet, ce que l’observation des faits nous révèle.

M. Carrel, dans sa thèse de Lyon, s’exprime ainsi au sujet de la fréquence des altérations veineuses dans le cancer du corps thyroïde : « Les veines sont plus souvent malades que les artères ; leur paroi se laisse perforer,- puis le bourgeon néoplasique s’insinue dans la lumière du vaisseau où se produit habituellement une thrombose. Dans beaucoup d’autopsies on constate des lésions veineuses analogues dans les jugulaires antérieures, les veines thyroïdiennes, la jugulaire interne et même le tronc brachio-céphalique. Van Straaten (Thèse de Fribourg, 1898) à trouvé ces lésions 16 fois sur 77 observations. Cet envahissement si fréquent des veines par le néoplasme explique la facilité avec laquelle se produisent les métastases.

Nous devons maintenant envisager d’un peu plus près le mode d’envahissement des veines par le néoplasme thyroïdien.

Cet envahissement peut se faire, soit à distance, soit de proche en proche. Le premier cas est celui d’une embolie cancéreuse partie de la tumeur, et qui, après avoir cheminé pour trouver le système veineux, est venue se fixer en un point quelconque de la paroi interne des veines. Nous citerons comme exemple une observation de Feltz, publié dans la thèse de Savouret (Nancy, 1879) qui relate la présence dans la veine jugulaire interne d’un caillot cancéreux venu du corps thyroïde ; les poumons présentaient des noyaux de même nature.

L’envahissement à distance peut encore se faire par les ganglions dégénérés, adhérents aux veines, ayant peu à peu envahi la paroi de ces dernières, puis leur intérieur ; il peut s’agir soit des ganglions qui entourent le paquet vasculo-nerveux du cou, et qui sont toujours plus ou moins solidaires de la masse principale, soit de ganglions isolés qui se fixent à la paroi d’une veine et l’envahissent peu à peu .

Le second cas, envahissement de proche en proche, se fera soit par des fusées épithéliales parties de la tumeur principale, soit par envahissement des petites veinules contenues dans le corps thyroïde et l’extension de la néoplasie le long des veines de calibre de plus en plus élevé. La première de ces deux hypothèses nous paraît être réalisée dans l’observation de Hellendalh que nous relatons dans

un des chapitres précédents ; il s’agit, en effet, d’un volumineux cancer du corps thyroïde ayant envahi les tissus environnants jusqu’à l’oreille d’un côté, jusqu’à l’angle des mâchoires de l’autre, à l’autopsie

duquel on trouve dans les deux jugulaires et la veine

cave supérieure, plusieurs thromboses de constitution polypeuse, solidement fixées à la paroi, et que l’examen histologique démontra être constituées par le même tissu thyroïdien néoplasique que la tumeur primitive.

La seconde de nos hypothèses (envahissement par l’intermédiaire des vésicules) est réalisée par le cas de Mathieu relaté dans la thèse de Garrel ; la veine jugulaire était pleine d’une bouillie blanchâtre fortement adhérente à la paroi ; certainement néoplasiques, les troncs veineux partis de la tumeur et aboutissant à la jugulaire, contenaient la même production ; d’autre part, l’examen histologique de la tumeur montra, outre le développement d’un cancer du corps thyroïde, la présence d’assez nombreux vaisseaux pleins de matière cancéreuse; au milieu du cercle coloré en rouge par le carmin, apparaissaient des amas de globules rouges et de cellules cancéreuses.

Dans notre cas, le thrombus néoplasique remontait jusqu’au contact du corps thyroïde ; nous n’avons pu pratiquer de coupes à l’intérieur du néoplasme lui-même; nous ne savons donc pas si les veinules intra-thyroïdiennes contenaient déjà des produits néoplasiques, mais tout nous porte à croire qu’il devait en être ainsi ; cette observation rentrait donc

dans les cas d’envahissement par l’intermédiaire des veinules.

11 nous reste à nous demander maintenant d’où vient la fréquence relative de l’envahissement des veines au cours du cancer du corps thyroïde?

Et d’abord, cet envahissement veineux est-il spécial au corps thyroïde ? Il nous est facile de répondre non. L’étude du cancer du foie, du cancer du rein nous montre au contraire que fréquemment le néoplasme se propage le long du système veineux; c’est meme un des principaux modes de généralisation cancéreuse. Le cancer peut ainsi s’étendre à travers les veines sus-hépatiques ou la veine rénale jusque dans la veine cave et jusque dans l’oreillette.

D’ailleurs l’envahissement semble se faire également le long des canaux excréteurs (uretères, voies biliaires) et dès lors l’extension du néoplasme à travers les veines nous apparaît comme la conséquence naturelle du peu de résistance de la paroi de ces vaisseaux et de la voie en quelque sorte toute tracée qui est ainsi ouverte aux végétations de la néo-production. Il semble, en un mot, que le cancer envahisse les veines, parce qu’il trouve une voie libre de ce côté, parce que les résistances qu’il éprouve a son extension sont moindres dans cette direction c[ue dans toutes les autres qui lui sont ouvertes.