APPAREIL CIRCULATOIRE

des sangs artériel et veineux. — L’étude du second malade, qui succomba à une tuberculose cavitaire sans asÿstolie, vient à l’appui de la loi de non-coïncidence, en tant que maladie évolutive, de la phtisie et d’une maladie du coeur.

Au point de vue séméiologique, cette deuxième observation est intéressante par la propagation anormale du souffle systolique de la base (maximum au 2‘ espace gauche) aux carotides. La. dilatation de l’artère pulmonaire, qui était évidente au dessus du rétrécissement, constituait probablement un sinus vibrant dont les vibrations devaient se transmettre à l’aorte, en vertu des rapports intimes des deux artères de la base.

Endocardite végétante à forme infectieuse.

Lorsque, en 1887, sous l’inspiration de M. le professeur Mayet, dont j’étais l’interne, j’ai publié cette observation, la présence du micro-organisme dans les néoformations de l’endocardite végétante avait, il est vrai, été déjà signalée par Klebs et le professeur Corail. Toutefois, la nature infectieuse de cette forme d’endocardite n’était pas aussi généralement admise qu’aujourd’hui. Nous affirmâmes l’origine infectieuse de la maladie, en nous basant sur l’état général, sur l’intensité de la fièvre à grandes oscillations, sur la production d’embolies multiples.

11 s’agissait d’un jeune homme de dix-huit ans, surmené par un travail musculaire au-dessus de. ses forces ; à la suite d’une scarlatine, il eut une endocardite avec fièvre intense et prolongée et mourut brusquement.

A l’autopsie, nous trouvâmes un cœur énorme, présentant, à la face inférieure des valvules aortiques, des végétations luxuriantes, touffues, dont quelques-unes atteignaient plus d’un centimètre de longueur. — Embolies dans l’humérale, la rate, le vermis superior du cervelet.

L’étendue des végétations nous expliqua comment la rudesse des bruits perçus pendant la vie à la région précordiale avait pu nous en imposer pour une péricardite. •

[Le cœur de ce malade figure actuellement au nombre des pièces du musée d’anatomie pathologique de la Faculté.]

Bâle de l'inflammation dans l’asystolie (30).

A Cette communication vient à l’appui de la théorie soutenue par M. Bard sur le mécanisme de l’asystolie.

- Il s’agit d’une malade de quarante-neuf ans, porteur, depuis de longues années, d'une lésion cardiaque cicatricielle qui demeure latente : tout à coup, les phénomènes asystoliques apparaissent, de tout point semblables à ceux que les auteurs classiques mettent sur le compte exclusif des troubles hydrauliques. A l’autopsie, la lésion orilicielle paraît minime, mais il existe des complications inflammatoires (végétations récentes) qui avaient passé inaperçues pendant la vie. Il parait logique d’en induire que l’asystolie; A laquelle la malade a succombé était le fait bien plus de la légère endocardite, que des lésions cicatricielles incapables, en raison de leur faible étendue, de produire des troubles mécaniques bien marqués.

Phlegmatia alba dolens bilatérale dans la chlorose (8).

Cette observation a un intérêt réel; en effet, d’après Luzet, on ne connaît qu’une douzaine de cas de phlegmatia dans la chlorose, et le seul cas de Laurencin a trait à une phlegmatia double. Notre, observation est donc la seconde de son espèce ; depuis, on en a publié d’autres. La coagulation ayant débuté à droite, dans la veine fémorale, avait envahi l’iliaque externe, puis l’iliaque primitive du même côté, et était redescendue à la fémorale gauche par les iliaques, formant ainsi un caillot en fer à cheval. En outre, ce cas était un type d ’aortis chlorotica avec hypoplasie généralisée de tout le système artériel.

D. — SYSTÈME NERVEUX Laryngisme chronique dans le tabes (9),.

- Ce mémoire, qui a servi de point de départ à une thèse que j’ai inspirée (Ollier, thèse de Lyon, 1893. Du laryngisme chronique dans les tabes), et où la question est étudiée plus complètement, est basé sur l’étude d’un malade, âgé de cinquante-quatre ans, syphilitique (chancre à l’âge de vingt ans), et tabétique depuis quatre ans. Actuellement, il offre tous les signes, fonctionnels et laryngosçopiques, de la paralysie des crico-aryténoïdiens postérieurs : cordes en position médiane et typé respiratoire inverse ; fonction respiratoire laryngée seule atteinte, fonction vocale conservée; cornage. Mon observation est à ajouter aux statistiques des auteurs (Lhost, Wegner, Dreyfus, Fraenkel, Charcot, Mackenzie, Fournier, Ruault, Burger, Lue, etc. ), qui ont démontré que la paralysie des abducteurs est la paralysie par excellence du tabes, et que, par conséquent, le théorème de Rosenbach et Semon, autrement dit la loi de plus grande vulnérabilité des fibres nerveuses destinées aux abducteurs, s’applique au tabes comme aux autres affections nerveuses centrales ou périphériques, susceptibles d’entraîner des paralysies laryngées. L’étude de ce cas particulier est accompagnée d’une revue sommaire des manifestations laryngo-paralytiques dans le tabes.

Diplégies cérébrales (12).

Ma communication sur ce sujet au Congrès de médecine est basée sur l’étude clinique de trois malades présentant, le n° 1 de l’athétose double et une rigidité généralisée; le n" 2,.une rigidité généralisée coexistant avec des mouvements athétoïdes aux extrémités supérieures; le n° 3, un tabes spasmodique compliqué de mouvements athétoïdes des orteils et de mouvements nettement choréiques aux

membres supérieurs. Mes observations sont très comparables à celles sur lesquelles Freud et son élève Rosenthal se sont fondés pour réunir sous le nom de diplégies cérébrales une série d’observations autrefois catégorisées sous les noms de rigidité généralisée, de rigidité paraplégique,' d’hémiplégie spasmodique bilatérale, de chorée congénitale et d’athétose double. Ces formes cliniques correspondent à des lésions diverses, mais ayant toutes pour caractère commun de porter leur action sur l’encéphale avant la constitution complète du faisceau pyramidal.

Hémianopsie corticale dans les tumeurs cérébrales (10).

Dans le cas qui a été le point de départ de toute cette étude, l’existence d’une hémianopsie dans les premiers temps de l’évolution d’une tumeur, se manifestant d’ailleurs par ses signes habituels (céphalée, vomissements, vertige), m’a permis de localiser le néoplasme au cunéus, et cette localisation a été vérifiée par l’autopsie. — De l’étude de ce cas particulier et de onze observations que j’ai pu recueillir dans les littératures anglaise, américaine et allemande, j’ai déduit les conclusions suivantes :

1° L’hémianopsie, sans être fréquente, n’est pas exceptionnelle au cours des tumeurs cérébrales. Elle est d’origine corticale ou liée à une lésion des conducteurs.

2“ Lorsqu’elle est d’origine corticale, elle est produite par le développement d’une tumeur à la face interne du lobe occipital, au niveau ou dans le voisinage de la scissure calçarine. Dans ce cas, elle présente tous les caractères de l’hémianopsie corticale ordinaire (hémianopsie bilatérale homonyme du côté opposé, sans réaction hémiopique), et s’accompagne, en outre, le plus souvent, de lésions visibles à l’ophtalmoscope (stauungspapille). .

3’ La constatation d’une hémianopsie est d’une importance majeure pour le diagnostic topographique d’une tumeur céré-

grandes cellules étaient en grande partie détruites au niveau du renflement cervical ; la paralysie spasmodique des membres inférieurs fut expliquée par la sclérose descendante du faisceau pyramidal. Quant aux troubles objectifs de la sensibilité, et, en particulier, en ce qui concerne la dissociation de la sensibilité (thermanesthésie avec persistance de la sensation de contact), le tractas sensitif était lésé en trop de points (racines postérieures, cornes postérieures, et, en particulier, colonnes de Clarke, cordonspostérieurs), pour qu’il fût possible de dire de quelle lésion en particulier était fonction la dissociation.

Mais ce qui est certain, c’est que ni l’examen à l’œil nu, ni le microscope n’ont révélé en aucun point de cavité anormale; la seule lésion était une prolifération des céllules du canal del’épendyme, aboutissant àl’oblitération de lalumière.. Clest une nouvelle preuve tendant à démontrer que la dissociation de la sensibilité n’a rien de pathognomonique pour le diagnostic d’une syringomyélie. La présence d’une cavité médullaire ne produit les troubles sensitifs réputés caractéristiques que lorsqu’elle atteint certains points du tractas sensitif ; toute autre altération anatomique détruisant ces mêmes points entraînerait les mêmes conséquences clini-

En ce qui concerne l’absence de valeur pathognomonique de la thermanesthésie au point de vue du diagnostic de la syringomyélie, notre observation ne fait que s’ajouter à la liste déjà longue de celles qui ont prouvé que le syndrome dit syringomyélique n'avait pas la valeur que Morrow avait voulu lui attribuer. Si l’on envisage en particulier la pachymenmgite, M. Brissaud (Leçons sur les maladies nerveuses, 1891) a fait remarquer que la dissociation de la sensibilité était nettement indiquée dans la première observation de M. Joffroy(l)e la pachy méningite cervicale hypertrophique, thèse de Paris, 1873), et chez une malade de M. Pierre (Société de biologie, 1871).

Mais il faut ajouter que, dans ces deux observations, indé?

pendamment de la pachyméningite, le protocole d’autopsie signalait la présence de cavités médullaires. Aussi restait-il à fournir la preuve absolue que la pachyméningite, à elle seule, pouvait produire la dissociation ditesyririgomyéiique. Ce desideratum a été réklisé par notre étude sur la pachyméningomyélite liée au mal de Pott.

Syphilis cérébrale à forme méningitlque (15).

Observation intéressante à deux points de vue :

1° Au point de vue du diagnostic :

Importance du syndrome de Weber; importance, en particulier, de la paralysie graduelle de, la 3' paire.

2° Au point de vue du traitement :

La malade était, au début, dans le coma absolu, avec stertor, contractures, relâchement des' sphincters, et surtout escarre fessière droite s’accroissant de jour en jour, et atteignant le squelette. Le traitement mixte a eu, en quelques jours, raison des phénomènes les plus alarmants, et le traitement ioduré à haute dose, longtemps continué seul, pendant les mois qui ont Suivi, a parachevé la gué-

importance du traitement antiseptique de l’escarre, dans le but de prévenir les infections secondaires.

L’hérédo-syphilis et les affections spasmoparalytiques infantiles (22).

L’observation qui a été le point de départ de cette étude a trait à une jeune fille de dix-huit ans, atteinte d’une hémiplégie spasmodique infantile ayant débuté à l’âge de huit ans, s’étaqt accompagnée ultérieurement d’hémiathétose et de crises épileptiques, et chez laquelle le traitement spécifique a produit une transformation complète : amélioration de l'état général, apparition de la puberté, disparition des crises épileptiques maintenue pendant huit mois consécutifs.

Indépendamment de l’action du traitement, la nature hérédo-syphilitique de la lésion nerveuse est prouvée par les antécédents personnels. de la malade (rhinite dans l’enfance, desquamation cutanée, kératite diffuse), et par l’existence, chez le père, d’une hyperostose fusiforme du tibia avec douleurs ostéocopes ayant cédé au traitement spécifique.

Avant moi, plusieurs auteurs, MM. Fournier et Gilles de la Tourette en particulier, avaient appelé l’attention sur l’origine fréquemment hérédo-syphilitique de la diplégie cérébrale infantile, mais ils n’avaient pas eu en vue d’une façon particulière la forme hémiplégique spasmodique des affections spasmo-paralytiques infantiles, et, d’autre part, ils avaient quelque tendance à faire jouer à la syphilis un rôle indirect. Mon observation a montré qu’au point de vue pathogénique, comme au point de vue clinique, la réunion de l’hémiplégie spasmodique infantile au vaste groupe des diplégies était justifié; elle a constitué, enoutre,un exemple de l’influence directe de la syphilis.

Je n’ai certes pas prétendu conclure à l'origine hérédosyphilitique de toutes les hémiplégies spasmodiques. Mais, parmi les affections encéphaliques de la période fœtale ou infantile dont elles sont l’aboutissant, j’ai dit que la syphilis devait être comptée, et présumé, que son rôle était plus important qu’il n’avait paru.

J’ajoutais que, ainsi que l’avait montré Fournier, il ne fallait pas se contenter, en matière d’étiologie des diplégies cérébrales, de tout rapporter à la naissance avant terme. La naissance avant terme, en somme, est une anomalie, et, comme telle, elle est due souvent à des processus d’infec-' tion, d’intoxication ou, plus souvent, de toxi-infection, qui produisent, ainsi que nous l’ont montré les belles expériences de Charrin, des arrêts de développement. Il y a donc lieu de remonter à la cause de la naissance avant terme. Si l’on veut bien faire cette enquête de façon consciencieuse,, il est probable que souvent on découvrira la syphilis comme cause probable, sinon absolument certaine.

Étude des troubles fonctionnels rythmiques associés au rythme respiratoire de Cheyne-Stokes (20, 20 1 " et 23).

Dans trois études successives, les deux premières nous

appartenant en propre (Congrès de médecine de Nancy, et

Province médicale, 1896), la troisième ayant été rédigée avec

un de nos internes, M. Carrel-Billiard, nous nous sommes

efforcé de montrer l’importance qu’il faut attribuer aux phénomènes associés au rythme respiratoire de Cheyne-Stokes.

Ces phénomènes ont été observés dans le domaine delà sensibilité, sous forme d’une diminution de la sensibilité au, contact et à la douleur pendant les pauses respiratoires ; dans le domaine de la motricité, secousses (rythmiques ou tremblements associés aux phénomènes respiratoires; au point de vue de la réflectivité, nous avons vu les réflexes rotuliens varier diversement, en général en raison inverse de la respiration, parfois être supprimés, dans tous les cas être modifiés ; les réflexes cutanés plantaires subir, en général, des variations inverses à celles des réflexes patellaires; les réflexes oculo-palpébraux varier, ordinairement, comme les réflexes rotuliens; le diamètre de la pupille suivre, par ses changements, les modifications respiratoires: punctiforme durant l’apnée, dilatée pendant les phases respiratoires du Cheyne-Stokes. Dans le domaine de l’intelligence, nous avons observé que la conscience, ordinairement complète pendant la période des respirations à amplitude ascendante ou descendante, s’obnubilait ou disparaissait pendant l’apnée; que, parfois, l’état de subconscience apnéique se compliquait d’un délire rythmique avec émission de paroles incohérentes.

11 n’est pas jusqu’à la pression artérielle qui, examinée soit à l’aide du sphygmomanomètre du Professeur Potain, soit directement par observation du pouls capillaire visible, ne nous ait offert des variations en rapport avec celles de la respiration.

En effet, les oscillations négatives de l’intelligence pendant la pause, ses réapparitions pendant les périodes respiratoires intercalaires, les variations parallèles de la sensibilité et de la motricité sont des phénomènes d’origine évidemment corticale; ce seul fait tend à faire admettre une même origine pour les troubles respiratoires rythmiques avec lesquels les premiers sont coordonnés. A première vue il semblerait qu’on pût tout expliquer par une suspension temporaire du pouvoir inhibiteur du cerveau sur la moélle, et rappeler à ce propos l’expérience de Brown-Sequard, de la section sous-bulbaire de la moelle.

En fait, si quelques-uns des faits observés semblent compatibles avec cette hypothèse, d’autres la contredisent: telles, par exemple, la cessation des réflexes' patellaires pendant !a respiration, et leurs variations d’intensité parai-

D’autre part, la majorité des auteurs n’ont vu, dans le Cheyne-Stokes, qu’un côté de la question. Dans ce phénomène, l’apnée n’est pas le seul fait intéressant; la phase respiratoire, avec ses deux composantes, l’est non moins. Si tout, dans la période d’apnée, indique une pause cérébrale, tout, dans la phase des respirations croissantes, prouve l’éxcitation du cerveau.

11 y a, dans la répétition .rythmique du même mot, au cours d’un délire intermittent bien spécial noté chez notre malade n« 1, une allure convulsive particulière rappelant l’épilepsie, ainsi que nous le faisait remarquer M. le professeur Pierret auquel nous soumettions notre observation. Il y a quelque chose d’épileptoïde aussi dans ces secousses - convulsives de la face et des membres si souvent notées au cours du Cheyne-Stokes. Enfin, la pause générale de tout l’être après la phase respiratoire est comparable à la phase d’épuisement post-épileptique.

Nés malades étaient tous des urémiques. L’urémie s’est manifestée ici, comme partout ailleurs, par des alternatives d’excitation et de dépression du système nerveux, et, comme c’est aussi la règle, l’excitation est allée jusqu’à la con-

En somme, envisageant le Cheyne-Stokes, non plus se^ lemèht dans une de ses phases, comme la plupart des classiques, mais dans son ensemble, nous dirions volontiers, avec M. le professeur Grasset et ses élèves Biaise et Brousse, que le Cheyne-Stokes est une convulsion. Sous l’influence d’une excitation constante, mécanique ou le plus souvent toxique, les centres gris corticaux, sous-corticaux, bulbaires et médullaires réagissent d’une façon excessive ; ensuite survient une période d’épuisement, puis de réapparition de leur excitabilité, et ainsi de suite.

D’autre part, l’étude des phénomènes coordonnés au Cheyne-Stokes nous permet de considérer celui-ci comme un cas particulier des oscillations fonctionnelles multiples, se produisant dans le vaste domaine des actions et réactionsnerveuses, mais ne permet pas de trancher la question de

savoir quelle est la dominante parmi ces oscillations, en d’autres termes, si l’une cüelies entraîne les autres, ou si toutes ensemble sont, au même degré, les manifestations d’un état oscillatoire de l’excitabilité de l’axe cortico-spinal.

E. — ÉPIDÉMIOLOGIE.

Une épidémie intérieure de varicelle dans un asile d’enfants (37), , | a

Le mémoire rédigé sur ce sujet d'après mes indications par un des internes de mon service temporaire de l’asile P.-M. Perret, M. Carrel-Billiard, contient quelques données intéressantes :

L’incubation de la varicelle nous a paru moins longue qu’on ne l’admet ordinairement : elle a varié de onze à quatorze jours. L’âge paraît avoir eu une influence marquée sur la durée de l’incubation : les fillettes âgées de quatre et cinq ans ont été atteintes du onzième au douzième jour, tandis que les vésicules se montrèrent un ou deux jours plus tard chez les petites tilles de six à huit ans.

Enfin, il résulte incontestablement de nos observations que la contagion de la varicelle est déjà très active au premier stade de l’éruption.

Accessoirement, nous avons mis en évidence l’importance des infections secondaires des vésicules ouvertes, dans le mécanisme des pseudo-rhumatismes infectieuxdelavaricelle.