RÉTRÉCISSEMENT DE L'ŒSOPHAGE

(An*

Andrew refait le même traitement; umérison complète et durable. (Andrew, MeiL and flftfl. Joitro., t, XY1H, p. 381.)

ilB-i. Kii7. Femnie de trente-deux ans; à la suite d'une légère dou* pliage et d'un mal de gorge de longue durée, grand'- dil d'avaler ménw les liquides. Plusieurs tentatives de catlietensme sans résultat. Trois cautérisations du point rétréci; déglutition plus facile, ivnendanl sans guérison complète* tThe Lance?*, t. XI, p. SK, 1827.)

Uns, i>s. Homme de quarante-trois an*. tres-nerveux, pris d'i difficulté d'à vu 1er qui augmenta graduellement, en même temps qui avait une lièvre, de la dyspnée, des vomissements continus. Le risme, continué {tendant six Efflfttfcttfff, aggrave lYtat du malad» . 1 1

irerissciueut, situé ;i la hauteur de la partie moyenne du corps tuyroîd lui rautérisé quatre fois ; amélioration très-réelle, quoique la bougie tt*< pas franchi le point rétréci < h\ NMjpeodftl les cautérisations pendant t

qpei is, à cause de la saule générale du malade, puis quatre caiu

satinus; l'obstacle fut franchi» et la izuéiWm complète. (Evcrard Hotnr, llibtioth. mèd.tl. Vlll, p. M J

uns. K»u, Sara Wood, vingt- sept ans; six ans après avoir av.v DO^au de prune qui s'arrêta dans le gosier et fut ensuite rejeté, dvspbafie graduelle pendant trois ans, arrivée à ce point que les liquides vul* sont avalés, lieux cautérisations du point rétréci, dilate ensuite progre*sixemeut; après trente jours, la malade avalait parfaitement, t Home, PrQcLob*. on the IrettL of firict. in the mntk. and in the <r** pfagtii, 18*4, t. Il, p. 407,}

Obs. \m. Homme de cinquante quatre ans, très-nerrcui ; dysphafr* qui augmenta graduellement; il ne pouvait plus avaler d'alun* lidcs ; une petite bougie ne pouvait franchir le point rétréci siégeant!» niveau du cartilage cricoïde. Après six. ou sept cautérisa lions, tion beaucoup plus facile, le malade put avaler des aliments - (Everard Home, tocm ri'L, p. 409.)

Uns. tOL Femme de vingt-qualra mt, affectée, depuis quelque* rt* nées, d'un rétrécissement de reesophage. Elle ne pouvait plus aiikrftf des liquides; cinq cautérisations, â la suite desquelles la dyspha. parut complètement, La guérison s'etait maintenue trois ans (Everard Home, tttf, p, 410,)

Le uiéiiie auteur a cité également trois observations dans le* T insuccès de la cautérisation a été positif.

Je vous ai dit, dans notre première conférence, que la clinique, entre autres avantages, avait celui de vous permettre de bien constater la valeur des deux propositions suivantes :

D'abord, que pour reconnaître une maladie il n'est pas nécessaire que l'ensemble symptomatologique observé soit complet, c'est-à-dire qu'il est possible d'établir l'existence d'une maladie, de la délimiter, de la dénommer même, alors que l'individu qui en est atteint ne présente pas la totalité des symptômes qui ont été réunis les uns aux autres pour caractériser dans la science l'ensemble, le type pathologique duquel on doit rapprocher l'exemple que l'on cherche à catégoriser. Vous apprenez ainsi par la clinique que, dans les maladies, les signes divers n'ont pas tous une égale valeur et que les uns sont nécessaires, les autres accessoires ou complémentaires.

La seconde proposition dont la clinique vous démontre l'exactitude, c'est qu'une même maladie peut se présenter avec des nuances souvent très-variées lorsqu'elle attaque divers individus. Ces nuances d'expression que peut offrir un m^me état pathologique sont très-importantes à bien connaître. La clinique vous conduit à cette expérience indispensable.

De toutes les maladies, il n'en est peut-être pas une qui, plus que la pneumonie, puisse vous permettre de vérifier la vérité de ces deux assertions. C'est à cause de cela, Messieurs, et parce que le hasard des temps a réuni dans nos salles un grand nombre de pneumonies, que je vais consacrer quelques conférences à l'étude de cette affection.

Avant de vous parler de nos malades et de vous faire remarquer les apparences différentes que présente sur chacun d'eux

cette même maladie, il ne sera pas inutile, je crois, pour vous faire mieux comprendre les nuances diverses, de vous retracer en quelques mots le type nosologique de la pneumonie et de préciser le mécanisme de sa production, comme les diverses manifestations symptomatiques qu'elle comporte.

L'ensemble séméiologique qui la constitue est exprimé par des signes de deux ordres : des signes physiques, ou locaux, et des signes généraux.

Les signes physiques, quels qu'ils soient, ne doivent pas avoir pour vous une valeur nosologique, si l'on peut s'exprimer ainsi. C'est-à-dire que vous ne devez pas dénommer et reconnaître la maladie uniquement par le fait de leur constatation. Ils ne doivent être pour vous que la traduction de l'état physique du poumon, l'indication des changements physiques survenus dans cet organe par le fait du travail inflammatoire ou des conséquences que ce travail entraîne après soi, et vous ne devez conclure que lorsque vous avez joint aux renseignements de cette sorte ceux que vous donnent, de leur côté, les signes fonctionnels et les signes plus généraux.

Toute inflammation, comme vous le savez, parcourt un certain nombre de périodes, présente, comme on Ta dit, un certain nombre de degrés. Tels sont l'hyperémie, puis l'épanchement de lymphe plastique mélangée de matière colorante, du sang et môme de quelques-uns de ses globules; puis les modifications que subit ultérieurement cette lymphe plastique après son épanchement, savoir ses transformations régressives, ou bien encore sa conversion en globules pyoïdes. Ces divers degrés peuvent tous être observés dans le parenchyme pulmonaire.

Pour cet organe, comme pour plusieurs autres, plus même que pour beaucoup d'autres, l'économie ne reste pas ordinairement impassible devant ces désordres locaux; elle éprouve des perturbations plus ou moins profondes; ces symptômes généraux, qui ne sont que la manifestation du trouble de tout l'organisme, peuvent même se manifester dès le début de la maladie.

Voyons d'abord ce que sont les modifications matérielles, anatomiques, déterminées dans l'organe pulmonaire par le processus inflammatoire (pour me servir d'une expression qui est fort en usage aujourd'hui).

On est convenu de distinguer trois degrés dans ces altérations anatomiques.

Dans le premier degré, la partie malade est congestionnée; elle est rouge, avec des marbrures plus foncées; elle renferme une quantité de sang plus grande qu'à l'état normal ; sa densité est déjà exagérée, et cependant elle contient encore de l'air, elle crépite encore sous le doigt qui la presse, et se laisse distendre par l'insufflation. Cette congestion n'a pas grande valeur en soi. Par elle-même et lorsqu'elle existe seule, elle ne vous permet pas de prononcer sur sa nature véritable. Est-elle une congestion simple ? Est-elle un premier degré de l'inflammation ? C'est à des altérations anatomiques plus avancées, ou bien seulement aux symptômes observés pendant la vie, qu'il faut demander la solution de ces questions. La coupe du tissu ainsi engoué est plane, complètement lisse; elle laisse voir bien distincts les éléments constitutifs du poumon, les vaisseaux, les bronches, les trabécules pulmonaires et le tissu connectif. L'examen microscopique fournit des résultats en rapport avec l'apparence extérieure : la partie altérée est envahie par un afflux de liquide sanguin, les capillaires sont déjà le siège de stases sanguines; quelques-uns môme sont rompus; ainsi s'explique pour une part la coloration rouge du tissu engoué; enfin il s'est fait dans le tissu connectif intervésiculaire et dans la cavité des vésicules elles-mêmes une transsudation d'une certaine quantité de la partie séreuse du sang.

Dans le second degré, la coloration rouge du tissu est plus intense ; il ne revient pas sur lui-même lorsque l'ouverture de la cavité thoracique permet l'action directe de la pression atmosphérique. Le tissu est dense, l'air en a été chassé par l'épanchement plastique dont il est le siège ; il ne crépite plus sous le doigt. En même temps on constate que, bien qu'il soit plus dense, sa cohésion est notablement diminuée; il se laisse facilement déchirer par la pression, en un mot il est plus friable. Cet état a reçu le nom tYhépatùation rouge. Si on l'incise, la surface est d'un rougeacajou très-remarquable; elle est marbrée, inégale, granuleuse, et présente en nombre des petites saillies, qui ne sont autre chose que des groupes de cellules pulmonaires distendues par la lymphe plastique qui les remplit. En outre, le poumon ainsi hépatisé ne présente plus, à la coupe, l'aspect que nous avions tout h l'heure dans k premier degré ; les éléments anatomiques qui le constituent sont "ntfondus et impossibles à reconnaître les uns des autres. Toutes ^ modifications sont dues à la présence de l'exsudat plastique <pu s'est fait au sein du parenchyme pulmonaire et qui pénètre, en-

cette même maladie, il ne Ml pas inutile, je crois, pour faire mieux comprendre les nuances diverses, de vous retracer en quelques mots le type nosologique de la pneumonie et de préciser le mécanisme de sa production, comme les diverses man la lions symptomatiques qu'elle comporte.

L'ensemble séméiologique qui la constitue est exprimé pa. signes de deux ordres : des signes physiques, ou locaux, et des signes généraux.

Les signes physiques, quels qu'ils soient, ne doivent pas avoir pour vous une valeur nosologique, si l'on peut s'exprimera! C'est-à-dire que vmis ne devez pas dénommer et reconnaître la maladie uniquement par le lait de leur constatation, lis ne doivent être pour vous que la traduction de l'étit physique du pcwnion, l'indication des changements physiques survenus dans rrt organe par le fait du travail inflammatoire nu des conséquence que ce travail entraîne après soi, et fous ne devez conclure ijur lôrWTUe vous avez joint aux renseignements de cette sort** ceux qnr \,,ns ilonncnt, de leur roté, les signes fonctionnels et Ie< plus généraux.

Toute inflammation, comme vous le savez, parcourt un certain nombre de périodes, présente, comme on Fa dit, un certain nombre de degrés. Tels sont rhyperémie, puis lYpanetirmeiit de lymphe plastique mélangée de matière colorante, du sang H inémede quelques-uns de ses globules; pois les inndiuVafionsqd* subit ultérieurement cette lymphe plastique après son épanebfment, savoir ses transformai ions régressives, ou bien encore il conversion en globules p\nïdes. fies «lîvetf riëgrét peuvent. être nbser\«;s dans le parenchyme pulmonaire.

Pour cet organe, comme pour plusieurs autres, plus même qw bMI beaucoup d'autos, l'économie ne reste pas ordinal impassible devant ces désordres locaux; elle éprouve bâtions plus ou moins profondes; ces symptômes gé te no rv u e sont qui' la manifestation du trouble de tout l'organisme, vent nié nie se manifester dés le début de la maladie.

Voyons d'abord ce que sont les modifications matérielles, | tomiques, déterminées dans l'organe pulmonaire j«ir le pr Inflammatoire (pour on1 servir d'une expression qui est fort i usage aujourd'hui),

tin est convenu de distinguer trots degré* dans ww ait anatomiqnies.

de l'exsudat des globules pyoïdes véritables. Ce changement constitue ce que Ton a appelé Yhépatisation grise ou le troisième degré de la pneumonie.

L'organe prend en effet une coloration d'un gris jaunâtre, conservant encore quelques marbrures rouges. Quelques points noirs, dus à la présence de la matière noire des poumons, donnent souvent à la partie malade l'aspect d'un porphyre grisâtre. La densité est toujours augmentée à cette période ; mais le liquide qui, à la pression, s'échappe d'une coupe faite dans le tissu ainsi altéré n'est plus sanguinolent, c'est une sanie puriforme. La friabilité est encore plus complète que dans le deuxième degré. Le poumon cède et se déchire facilement sous le doigt qui le presse, et, dans l'espèce de trou que forme cette déchirure, se réunit rapidement une sanie purulente. Aussi, lorsque le poumon hépatisé à ce degré a subi, pour être extrait de la poitrine, de violentes tractions, les doigts, en déchirant le tissu, produisent de ces cavités purulentes et pourraient faire prendre le change et en imposer pour l'existence d'un abcès pulmonaire, tandis qu'on n'a affaire qu'à une collection formée par la déchirure du tissu infiltré de pus.

L'examen plus profond, même à un faible grossissement, permet de constater, dans cette hépatisation grise, que l'épanchement plastique qui occupe l'intérieur des vésicules a subi, en grande partie, la transformation pyoïde et constitue une sorte de bourbillon. De même l'exsudat dont le tissu connectif intervésiculaire était le siège, offre une modification analogue ; il est ramolli et permet d'énucléer plus facilement les vésicules qu'il entoure.

Dans l'hépatisation grise, l'insufflation ne produit non plus aucune modification de l'aspect du poumon; les divers éléments qui constituent cet organe sont confondus au milieu de l'exsudat plus ou moins modifié qui les agglutine les uns aux autres. J'insiste beaucoup, Messieurs, sur la valeur de l'insufflation comme moyen d'investigation dans les inflammations pulmonaires ; elle permet de séparer la pneumonie véritable des états pathologiques qu'on a confondus et qu'on confond encore avec elle. Arrêtonsnous un moment sur ce point.

Je vous ai dit, Messieurs, que, dans l'inflammation véritable du tissu pulmonaire, les altérations siégeaient en dedans et en dehors des vésicules. La connaissance de ce siège de l'inflam-

PNEI'MONIK.

glue en quelque sorte et comprime les diftÉieslli pulh» qui fttïtuefit l'organe. Aussi, comme les dernières ramifications broi chiques et les cellules pulmonaires ne sont plus seulement rev«>nues sur rlles-mêmes, mais qu'elles sont complètement remplie* non par un corps liquide», tel que le sang d'une coup niais bien par un composé plus épais, plus visqueux, demi-solide, la lymphe oti exsudât plastique; comme, en outre, ce corps nVstf plus contenu dans des vaisseaux, mais occupe le tissu conne interlobulaircVinsurtktion, qui ne peut plus le faire refluer ÛÊ les vaisseaux, comme elle le fait pour le sang dans la congi tion, reste sans effet et ne peut rendre au pou mot! hépaliaé apparence spongieuse et sa crépitation normale, Le microsc"]** permet d'étudier plus complètement ces altérations de rorgajK et de constater dans 1 épaisseur des tissus qui le composent on grand nombre de petits corps granuleux, au milieu* de dbunei de fibrine, du sérum coloré en rouge par des cristaux d'h toïdine et enfin des globules sanguins plus ou moins Les granulations pulmonaires que je viens de vous signaler I l'œil nu apparaissent plus nettes; ce sont, suivant leur volume, des vésicules ou des groupes de vésicules pulmonaires remplies ft distendues par une substance hyaloîde, demi- transparent table épanchement plastique* A l'extérieur des vésieul. stale que le tissu connectif intervésicuîaire est lui-même le d'un exsudât plastique analogue, et, quand on emploie un g! sèment convenable, on peut voir des vaisseaux sanguins rar: étendus sui* la paroi des groupes de vésicules* M, Lobstein a cJAcril aussi à l'intérieur des petites bronches un prolongement tibrim'W aliénant au Injucbon plastique qui occupe les trabécules un, peur mieux dii^e, la bronche iiitru-Iubuluire. Ce prolongement ***t tais d'être constant, car il a toujours échappé à mes recherches ; 3 paraît souvent remplacé par du muco-pus de consistance et quantité variables*

Cette lymphe plastique, une fois infiltrée dans le parenehjiue pulmonaire, peut subir une évolution variable, elle peut « rf* ëorber* Alors des vaisseaux de nouvelle formation se i . dans son épaisseur; ils exhalent une sérosité plus ou abondante qui va aider à la résorption du produit épanché bien, au contraire, par suite d'une évolution ollérieu veruent pathologique continuant de s'exercer en quelque sur la production inflammatoire i»lle-mfrue, on voit naltir au

le sang contenu dans les capillaires qui rampent sur leurs parois, et le lobule, perdant sa coloration rouge et son aspect densifié, reprend son apparence normale et sa texture aérée et spongieuse.

11 n'y avait donc là, l'insufflation le démontre, aucun exsudât plastique dans l'épaisseur du poumon, partant il n'y a pas là de

Il est encore une autre altération qui a été considérée longtemps comme une pneumonie tabulaire. Quelques auteurs persistent même à dénommer ainsi l'altération que nous allons examiner.

Au milieu d'un poumon sain, chez un enfant, deux ou trois lobules sont ratatinés, privés d'air, comme densifiés, d'une coloration grise. Cet état, qui a été comparé à l'apparence qu'offre le poumon d'un fœtus qui n'a pas encore respiré, a été désigné sous le nom d'état fœtal par Legendre et M. Bailly. La comparaison est exacte. On pourrait encore avoir une idée de l'apparence du pou-* mon en se retraçant ce qu'est cet organe quand il est comprimé par un épanchement pleurétique le long de la paroi thoracique. Voir là une conséquence de l'inflammation du parenchyme est assurément une erreur. En effet, beaucoup des caractères de l'hépatisation pulmonaire font défaut ; la friabilité, par exemple, manque tout à fait, et enfin l'insufflation rend au poumon son état naturel. Le volume des points affectés est moindre que celui du poumon imprégné d'exsudat. D'où vient cette altération? Le mécanisme de sa production paraît assez bien connu à présent. Par suite de l'inflammation d'un rameau bronchique et de la production à son intérieur d'une forte quantité de mucus, les cellules pulmonaires qui correspondent à ce rameau obstrué, ne communiquant plus a\ec l'air extérieur, expulsent peu à peu l'air qu'elles contenaient; elles se rétractent, s'affaissent, et reviennent sur elles-mêmes par le fait même de l'élasticité de leur tissu. 11 n'y a pas là de pneumonie, d'inflammation véritable du parenchyme, mais une simple rétraction du lobule, qui ne respire plus, une sorte de collapwis du tissu, comme on l'a dit.

Il est encore une altération de l'organe pulmonaire qui siriiule la pneumonie. Dans les cachexies, dans les fièvres continues, dans le ras de gêne grave de la circulation, les parties déclives du poumon se laissent pendant la vie envahir par le sang. Si on examine la poitrine à ce niveau, on trouve un peu de matité, un peu de séfherwwe, du bruit respiratoire, quelques raies sous-crépitants fins «tune sorte de retentissement de la voix. A l'autopsie, le poumon

mation a une grande importance, au point de vue de la nosologie et permet, comme vous allez voir, d'interpréter sainement certains faits qui, sans cela, seraient et resteraient confus. Ainsi on a décrit et on décrit encore, chez les vieillards et les enfants, sous le nom de pneumonie lobulaire, peripneumonia notha, une maladie qui n'est pas une hépatisation véritable et qui, partant, ne doit pas recevoir le nom de pneumonie. L'anatomie normale comme l'anatomie pathologique se réunissent pour démontrer qu'il ne peut exister une pneumonie véritable qui soit circonscrite aux limites mêmes des lobules pulmonaires. Autour de ces lobules il existe une couche de tissu connectif qui les réunit. Cette disposition du tissu connectif ne permet pas la circonscription lobulaire de la phlegmasie lorsque ce tissu est lui-même le siège de l'inflammation. Ses mailles communiquent toutes entre elles, comment alors comprendre que l'inflammation et l' exsudât plastique dont elle est la cause puissent se localiser autour d'un lobule et ne pas dépasser ses limites? Pourquoi la phlegmasie, qui, lorsqu'elle envahit le tissu cellulaire des membres, par exemple, s'étend sans limites circonscrites le long des couches de ce tissu connectif, irait-elle se circonscrire dans le poumon et ne pas s'étendre plus loin que les limites d'un ou de plusieurs lobules? Non, l'inflammation qui envahit le tissu connectif pulmonaire n'accepte pas des limites si tranchées et si péremptoirement circonscrites. Elle s'étend le long du poumon, envahissant le tiers, la moitié ou la totalité d'un lobe. La phlegmasie que l'on trouve disposée par lobule, n'a point son siège dans le tissu cellulaire, élément anatomique qui est diffus dans l'épaisseur du poumon. Pour conserver cette forme circonscrite au lobule, il faut qu'elle procède de l'élément anatomique, qui est distribué par lobules. Cet élément, ce sont les bronches. Elle n'occupe donc que les divisions bronchiques ; c'est de la bronchite capillaire et non pas de la pneumonie. Cette inflammation des petites bronches gêne la circulation des capillaires, qui se distribuent dans les parois des vésicules pulmonaires; elle produit la stase sanguine autour de ces vésicules. 11 y a là deux éléments, l'élément bronchite et l'élément congestion ; mais le tissu cellulaire n'est le siège d'aucun exsudât plastique, non plus que les vésicules. En voulez-vous la preuve? Insufflez ces îlots ainsi densifiés et d'un rouge brun, qui paraîtraient, au premier abord, être le siège d'une inflammation, vous verrez les trabécules pulmonaires se distendre et se gonfler ; ils expulsent alors

11 n'y avait donc là, l'insufflation le démontre, aucun exsudât plastique dans l'épaisseur du poumon, partant il n'y a pas là de

Il est encore une autre altération qui a été considérée longtemps comme une pneumonie lobulaire. Quelques auteurs persistent même à dénommer ainsi l'altération que nous allons examiner.

Au milieu d'un poumon sain, chez un enfant, deux ou trois lobules sont ratatinés, privés d'air, comme densifiés, d'une coloration grise. Cet état, qui a été comparé à l'apparence qu'offre le poumon d'un fœtus qui n'a pas encore respiré, a été désigné sous le nom d'état fœtal par Legendre et M. BaUly. La comparaison est exacte. On pourrait encore avoir une idée de l'apparence du poumon en se retraçant ce qu'est cet organe quand il est comprimé par un épanchement pleurétiquc le long de la paroi thoracique. Voir là une conséquence de l'inflammation du parenchyme est assurément une erreur. En effet, beaucoup des caractères de l'hépatisation pulmonaire font défaut ; la friabilité, par exemple, manque tout à fait, et enfin l'insufflation rend au poumon son état naturel. Le volume des pointa affectés est moindre que celui du poumon imprégné d'exsudat. D'où vient cette altération? Le mécanisme de sa production paraît assez bien connu à présent. Par suite de l'inflammation d'un rameau bronchique et de la production à son intérieur d'une forte quantité île mucus, les cellules pulmonaires qui correspondent à ce rameau obstrué, ne communiquant plus avec l'air extérieur, expulsent peu à peu l'air qu'elles contenaient ; elles se rétracteut, s'affaissent, et reviennent sur elles-mêmes par le fait même de l'élasticité do leur tissu. 11 n'y a pas là de pneumonie, d'inflammation véritable du parenchyme, mais une simple rétraction du lobule, qui ne respire plus, une sorte de collap- »us du tissu, comme on l'a dit.

Il est encore une altération de l'organe pulmonaire qui siriiule la pneumonie. Dans les cachexies, dans les fièvres continues, dans le cas de gêne grave de la circulation, les parties déclives du poumon se laissent pendant la vie envahir par le sang. Si on examine la poitrine à ce niveau, on trouve un peu de matité, un peu de sécheresse, du bruit respiratoire, quelques râles sous-erépitants fins *tune sorte de retentissement de la voix. A l'autopsie, le poumon

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eri densifié, lourd, fil tend à ga il n'y a pas là phlegmasie; cet étal tient à de la congestion (****sive. Ce qui le distingue de rbépatisatiou, c'est que, dans ce eas> l'insufflation rend au pi m nie m son volume normal. Il n'y a donc pas d'épatiehernent plastique dans les mailles de MB li*su* M, Pior-ry a parfaitement \u cette différence, et Ta consacrée par lu fit"1 nomination qu'il lui a imposée ; pneumohêmie.

Vous remarquerez encore que cette congestion, qui émane noo d'une phlegmasie bronchique, mais de modifications plus génê raies, telles que l'altération du sang et l'état de collapsus de tou le poumon, n'est plus distribuée par lobules, comme tout à Theu mais qifelle est plus irrégulièrement répartie.

Enfin, Messieurs, pour tout dire sur les Lésions anatomiques i la pneumonie, rappelez- vous cet excès de fibrine constaté dam te ttDg fa malades atteints de OU alfn Ii-lu\ BBCèi sur lequel MM, Àndral et Gavarret ont appelé toute notre attention et qu peut élever la proportion de fibrine de 3 à *t*

Ce processus inflammatoire que vous venez de suivre dans ' poumon offrcvt-îl une apparence, des caractères, un miMbtransformation qui soient spéciaux à cet organe et qui différencient la pneumonie des autres phlegmasies? Non. assurément; d «t tel exactement que vous le retrouver dans l'inflammation du tissa cellulaire des membres ou de Unité autre région. (Test, dans la» deux cas, le même afllux sanguin, le même exsudât plastique, le* mêmes modifications de cette lymphe, qu'elle soit résorbée ou que, se modifiant elle-même par la continuité du mouvement i bide, elle se transforme en globules pyoïdes*

La pneumonie est donc, en quelque sorte, le phlegmon du mon. C'est là une vue sur laquelle j'appelle votre plus sér attention. La connaissance plus exacte de la maladie et de ses < verses variétés vous démontrera de plus en plus la vérité A* itrimJUrtion, et cette démonstration vous permettra de wiM comprendre ce qui se passe dans la pneumonie et de vous rt-mlr* un compte plus facilement exact des nuances anatomiip symptomatologiques qu'elle peut présenter. Et faites bien ntw*lion, Messieurs, que la gravité relative de la pneumonie nVite n>o à la valeur de la similitude qui* ji* pose ni. Si la phlegmasie di tissu pulmonaire est plus grave et se termine moins aouveut ptf suppuration que celle du tissu cellulaire, c'est, d'une [»art^ <p* l'organe est plus important dans l'économie, que son iufiarann*

Dans le premier degré, la partie malade est congestionnée; elle est rouge, avec des marbrures plus foncées; elle renferme une quantité de sang plus grande qu'à l'état normal ; sa densité est déjà exagérée, et cependant elle contient encore de Pair, elle crépite encore sous le doigt qui la presse, et se laisse distendre par l'insufflation. Cette congestion n'a pas grande valeur en soi. Par elle-même et lorsqu'elle existe seule, elle ne vous permet pas de prononcer sur sa nature véritable. Est-elle une congestion simple ? Est-elle on premier degré de l'inflammation ? C'est à des altérations anatomiques plus avancées, ou bien seulement aux symptômes observés pendant la vie, qu'il faut demander la solution de ces questions. La coupe du tissu ainsi engoué est plane, complètement lisse; elle laisse voir bien distincts les éléments constitutifs du poumon, les vaisseaux, les bronches, les trabécules pulmonaires et le tissu connectif. L'examen microscopique fournit des résultats en rapport avec l'apparence extérieure : la partie altérée est envahie par un afflux de liquide sanguin, les capillaires sont déjà le siège de stases sanguines; quelques-uns môme sont rompus; ainsi s'explique pour une part la coloration rouge du tissu engoué; enfin il s'est fait dans le tissu connectif intervésiculaire et dans la cavité des vésicules elles-mêmes une transsudation d'une certaine quantité de la partie séreuse du sang.

Dans le second degré, la coloration rouge du tissu est plus intense ; il ne revient pas sur lui-même lorsque l'ouverture de la cavité thoracique permet l'action directe de la pression atmosphérique. Le tissu est dense, l'air en a été chassé par l'épanchement plastique dont il est le siège ; il ne crépite plus sous le doigt. En même temps on constate que, bien qu'il soit plus dense, sa cohésion est notablement diminuée; il se laisse facilement déchirer par la pression, en un mot il est plus friable. Cet état a reçu le nom tfhépatisation rouge. Si on l'incise, la surface est d'un rougeacajou très-remarquable; elle est marbrée, inégale, granuleuse, et présente en nombre des petites saillies, qui ne sont autre chose que des groupes de cellules pulmonaires distendues par la lymphe plastique qui les remplit. En outre, le poumon ainsi hépatisé ne présente plus, à la coupe, l'aspect que nous avions tout à l'heure dans le premier degré ; les éléments anatomiques qui le constituent sont confondus et impossibles à reconnaître les uns des autres. Toutes cps modifications sont dues à la présence de F exsudât plastique qui s'est fait au sein du parenchyme pulmonaire et qui pénètre, en-

glue en quelque sorte et comprime les différentes parties qui constituent l'organe. Aussi, comme les dernières ramifications bronchiques et les cellules pulmonaires ne sont plus seulement Wftnues sur H les- mêmes, mais qu'elles sont complètement remplies non par un corps liquide, tel que le sang d'une congestion, mais bien par un composé plus épais, plus visqueux, demi-solide, la lymphe ou exsudât plastique; comme, en outre, ce corps n plus contenu dans des vaisseaux, mais occupe ta tissu connectif înterlobulaire, l'insufflation, qui ne peut plus le faire refluer (huis les vaisseaux, comme elle le fait pour le sang dans la congestion, reste sans effet et ne peul rendre au poumon hépalisé apparence spongieuse et sa crépitation normale. Le WËUOÊBttQÊ permet d'étudier plus complètement ces altérations de l'organe et de constater dans l'épaisseur des tissus qui le composent un grand nombre de petits corps granuleux, au inilii-u de filaments dfi librine, du sérum coloré en rouge par des cristaux d'héffift* toïdine et enfin des globules sanguins plus Ott moins altérés. Les granulations pulmonaires que je viens de vous signaler à l'œil nu apparaissent plus nettes; ce sont, suivant leur volume, des vésicules ou des groupes de vésicules pulmonaires remplies distendues par une substance byaloïde, demi-transparente, véritable épanchemeni plastique. A l'extérieur des vésicules, on constate que le tissu connectif inlervéskukire est lui-même d'un exsudât plastique analogue, et, quand on emploie un grOÉC ^ ment convenable, on peul voir tirs vaisseaux sanguins ramifiés et étendus sur la paroi des groupes de vésicules, M. Lobslein a décrit aussi à L'intérieur des petites bronches un prolongement Bbriasiifl attenant au bouchon plastique qui occupe les trabéeules uo, pour mieux dire, la bronche intm-lobuMre. Ge prolongement est loin d'être constant, car il a toujours échappé à mes recherches ; U me paraît souvent remplacé par du muco-pus dr consistance et de quantité variables.

Cette lymphe plastique, une Ibis infiltrée dans le parenchyme pulmonaire, peut subir une évolution variable, elle peu! sr /Vsorùer* Alors des vaisseaux de nouvelle forinalkm se développent dans son épaisseur; ils exhalent une sérosité plus ou munis abondante qui va aider à la résorption du produit épanché, ou bien, au contraire, par suite d'une évolution ultérieur^ le mouvement pathologique continuant de s'exercer BU quelque sort© sur la production inflammatoire eUe-méme, on voit naître au sein

de l'exsudat des globules pyoïdes véritables. Ce changement constitue ce que Ton a appelé Yhépatùation grise ou le troisième degré de la pneumonie.

L'organe prend en effet une coloration d'un gris jaunâtre, conservant encore quelques marbrures rouges. Quelques points noirs, dus à la présence de la matière noire des poumons, donnent souvent à la partie malade l'aspect d'un porphyre grisâtre. La densité est toujours augmentée à cette période ; mais le liquide qui, à la pression, s'échappe d'une coupe faite dans le tissu ainsi altéré n'est plus sanguinolent, c'est une sanie puriforme. La friabilité est encore plus complète que dans le deuxième degré. Le poumon cède et se déchire facilement sous le doigt qui le presse, et. dans l'espèce de trou que forme cette déchirure, se réunit rapidement une sanie purulente. Aussi, lorsque le poumon hépatisé à ce degré a subi, pour être extrait de la poitrine, de violentes tractions, les doigts, en déchirant le tissu, produisent de ces cavités purulentes et pourraient faire prendre le change et en imposer pour l'existence d'un abcès pulmonaire, tandis qu'on n'a affaire qu'à une collection formée par la déchirure du tissu infiltré de pus.

L'examen plus profond, même à un faible grossissement, permet de constater, dans cette hépatisation grise, que l'épanchenient plastique qui occupe l'intérieur des vésicules a subi, en grande partie, la transformation pyoïde et constitue une sorte de bourbillon. De même l'exsudat dont le tissu connectif intervésiculaire était le siège, offre une modification analogue ; il est ramolli et permet d'énucléer plus facilement les vésicules qu'il entoure.

Je vous ai dit, Messieurs, que, dans l'inflammation véritable du tissu pulmonaire, les altérations siégeaient en dedans et en dehors des vésicules. La connaissance de ce siège de l'inflam-

matiou I une grande importance, au ] et permet, comme vous allez voir, d'interprète saineiMnê tains fi» ils qui, sans cela, seraient et resteraient confus, Ainsi on a décrit et on d&rit encore, chez les vieillards et les enfant», bous le nom de pneumonie iohulaire, peripneumûnia notha, une maladie qui nV>l pu nue hépatisation véritable et qui, parlant, ne doit pas recevoir ]e nom de pneumonie, L'amiiomie normale comme ranatoiTÛe pathologique se réunissent pour démontrer qu'il ne jwui exister une pneumonie véritable qui soit circonscrite mi limite» mêmes des lobules pulmonaires, Autour de ces lobules il existe une couche de tissu connectif qui les réunit. Cette disposition du tissu connectif ne permet pas la circonscription tabulait* de la phlegmasie lorsque ce tissu ssl lui-même le siège de l'inflammation. Ses mailles communiquent toutes entre elles, comment alors coin* prendre que r inflammation et ['exsudât plastique dont elle est li cause puissent se localiser autour d'un lobule et ne pas dépasser ses limites? Pourquoi la phlegmasie, qui, lorsqu'elle emahit tissu cellulaire dt^ msiflinm, par exemple, s"étend sans limii circonscrites le long des couches de ce tissu connectif, irait-elle circonscrire dans le poumon et ne pas s'étendre plus loin que les limites d'un ou de plusieurs lobules 7 Non, l'inflammation qui en* vahit le tissu connectif pulmonaire n'accepte pas des lîn > tranchées et si péremptoirement circonscrites. Elle s'étend le long du poumon, envahissant le tiers, la moitié ou la totalité d'un lobe* La phlegniasie que Ton trouve disposée par lobule, n'a point son siège dans le tissu cellulaire, élément anatomique qui ad diffus dans l'épaisseur du poumon. Pour conserver cette fonw circonscrite au lobule, il faut qu'elle procède de l'élément **** tonnque, qui est distribué par lobules. Cet élément, ce sont I* bronches. Elle n'occupe donc que les divisions bronchiques ; ci* de la bronchite capillaire et non pas de la pneumonie. Cette inflammation du petites bronches gène la circulation des capillaires, qui se distribuent dans les parois des vésicules pulmonaire elle produit la stase sanguine autour de ces \rsi« nlttU 1 1 y a li deux éléments, lé lé me ut bronchite et l'élément congestion; uni* le tissu cellulaire n'est le siège d'aucun exsudât plastique, nos plus que les vésicules, En voulez-vms la preuve? Insu m Ilots ainsi denuifiés et d'un rouge brun, qui paraîtraient, au prtmier abord, Être le siège d'une inflammation, vous verrez les tnb^ miles pulmonaires se distendre et se gonfler ; ils expulsent alon

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le sang contenu dans lei capillaires qui rampent sur leurs parois, et le lobule, perdant sa coloration rouge et son aspect densifié, reprend son apparence normale et sa texture aérée et spongieuse.

11 n'y avait donc là, l'insufflation le démontre, aucun exsudât plastique dans l'épaisseur du poumon, partant il n'y a pus là de pneumonie.

Il est encore une autre altération qui a été considérée longtemps comme une pneumonie lobulaire. Quelques autours persistent même à dénommer ainsi l'altération que nous allons examiner.

Au milieu d'un poumon sain, chez un enfant, deux ou trois lobules sont ratatinés, privés d'air, comme densifiés, d'une coloration grise. Cet état, qui a été comparé à l'apparence qu'offre le poumon d'un fœtus qui n'a pas encore respiré, a été désigné sous le nom iYétat fœtal par Legendre et M. Bailly. La comparaison est exacte. On pourrait encore avoir une idée de l'apparence du poumon en se retraçant ce qu'est cet organe quand il est comprimé par un épanchement pleurétique le long de la paroi thoracique. Voir là une conséquence de l'inflammation du parenchyme est assurément une erreur. En effet, beaucoup des caractères de l'hépafoation pulmonaire font défaut; la friabilité, par exemple, manque tout à fait, et enfin l'insufflation rend au poumon son état naturel. U volume des pointa affectés est moindre que celui du poumon imprégné d'exsudat. D'où vient cette altération? Le mécanisme de a production paraît assez bien connu à présent. Par suite de l'inhmmation d'un rameau bronchique et de la production à son intérieur d'une forte quantité de mucus, les cellules pulmonaires qui correspondent à ce rameau obstrué, ne communiquant plus *>er l'air extérieur, expulsent peu à peu l'air qu'elles contenaient ; «lies se rétractent, s'affaissent, et reviennent sur elles-mêmes par i* lait même de l'élasticité de leur tissu. 11 n'y a pas là de pneun»nie, d'inflammation véritable du parenchyme, mais une simple rétraction du lobule, qui ne respire plus, une sorte de collup- *us du tissu, comme on l'a dit.

Il est encore une altération de l'organe pulmonaire qui siriiule 1» pneumonie. Dans les cachexies, dans les fièvres continues, dans W cas de gêne grave de la circulation, les parties déclives du pou- Bon «e laissent pendant la vie envahir par le sang. Si on examine l» poitrine à ce niveau, on trouve un peu de mutité, un peu de serbe***f du bruit respiratoire, quelques râle» aous-crépitants fins Hune sorte «le retentissement de la voix. A Tautopsie, le poumon