DES TERMINAISONS DES ANÉVRYSMES DE LA GROSSE DE L’AORTE

trouve sa paroi pavée pour ainsi dire de plaques d’atliérome, mais très mince dans sa partie antéro-latérale droite, au niveau des adhérences costales. Il n’existe pas trace de caillot ancien dans le sac.

Messieurs, dans cette observation, trois points sont à relever, la cachexie, le gros cœur et les lésions du rein, points ayant entre eux des relations beaucoup plus grandes que vous ne pourriez les supposer au premier abord.

La cachexie de notre malade est une cachexie anévrysmatUjue typique, semblable à celle décrite si ' exactement par Stokes en ces termes : « Le patient succombe épuisé par les souffrances résultant de la maladie. Le sac est alors, en général, d’un \mlume considérable. Outre les douleurs et l’angoisse causées par les battements anévrysmaux qui empêchent souvent le sommeil, il survient une cachexie anémique, puis une fièvre inflammatoire. » Notre malade avait un gros sac anévrysmatique, elle avait présenté un dépérissement profond, un teint anémique intense et elle avait eu un accès fébrile. Cette cachexie ne ressorlissait ni à la cachexie tuberculeuse, si fréquente au cours des anévrysmes, puisqu’il n’existait pas de tubercules dans les poumons, ni à la cachexie cancéreuse, les lésions utéro-ovariennes n’élant pas de nature maligne.

Cette cachexie ressemblait au contraire beaucoup à la cachexie artérielle, à cette cachexie que j’ai décrite sous le nom de « cachexie cardio-rénale » (l),et dont je vous ai entretenu dans une des conférences précédentes. A l’autopsie de malades succombant à cette cachexie cardio-

(1) Louis Rknon, La cach(?xie cardio-rénale. Arcli. gén. de médecine, I90;L |). ±Ti,

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

rénale, on trouve un cœur hypertrophié et scléreux et des reins plus ou moins diminués de volume, atteints de néphrite interstitielle. Il en était de môme chez ma malade.

Son cœur était très gros, très volumineux. Ce n’est pas la règle dans l’anévrysme de l’aorte, où le cœur est au contraire diminué de volume et petit. Quelle est la raison de cette anomalie ? Pour essayer de l’expliquer, nous avons, M. Verliac et moi, analysé tous les cas d’anévrysmes aortiques publiés dans les Bulletins de la Société anatomique ^ et nous avons rencontré trois ordres d’anévrysmes de l’aorte avec hypertrophie cardiaque : les anévrysmes coexistant avec une insuffisance aortique ; tous les anévrysmes disséquants ; les anévrysmes compliqués de lésions rénales. Neuf cas d’anévrysmes de l’aorte avec gros cœur et lésions rénales ont pu être relevés. Dans cinq cas, la sclérose du rein était certaine : cas de Vulpian (1861, gros cœur, néphrite chronique, infarctus du rein); cas de Font- Réaulx (1863, gros cœur, dégénérescence scléreuse du ^ rein); cas de Morisset (1876, cœur dilaté, reins scléreux); cas de Trékaki (1890, gros cœur, sclérose rénale); cas de Durante (1892, cœur de bœuf, reins de néphrite interstitielle). Dans quatre cas, la congestion rénale prédominait : cas de Vulpian (1854, gros cœur, reins très rouges, très congestionnés); cas d’André Petit (1881, gros cœur, reins congestionnés); cas de Faure-Miller (1891, gros cœur, reins congestionnés); cas de Salomon (1903, gros cœur, congestion de la base des pyramides). M. Huchard a vu, de son côté, l’hypertrophie du cœur compliquer souvent l’anévrysme aortique des goutteux et dépendre alors d’une néphro-sclérose concomitante.

Les reins de notre malade étaient manifestement scléreux, et, comme son orifice aortique était insuffisant, elle avait une raison double d’avoir le cœur gros, et c’est

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peut-être pour cela qu’il était si volumineux. Si, de plus, nous songeons que cette femme a terminé ses jours dans la cachexie la plus profonde, il y a peut-être plus qu’une simple coïncidence entre la cachexie, le gros cœur, et les altérations rénales, et cela m’amène à discuter l’origine de la cachexie anévrysmatique.

On n’est pas d’accord sur la pathogénie de cette cachexie. Les uns la rattachent aux souffrances et à l’insomnie, Morgagni l’attribuait à la compression du canal thoracique par l’anévrysme (fait reconnu inexact par Turner, qui observa en 1859 deux cas d’oblitération complète du canal thoracique sans amaigrissement notable), les autres songent à la tuberculose et quelques-uns à une cachexie artérielle.

Pour élucider la question, nous avons encore recherché dans les Bulletins de la Soeiété anatomique si la triade clinique et anatomique, « cachexie, gros cœur, lésions rénales », rencontrée chez notre malade, avait été observée antérieurement par d’autres auteurs. Nous n’avons pu relever que des renseignements assez vagues, car, en dehors des ruptures anévrysmatiques, la description clinique de la mort n’a pas toujours été mentionnée dans les observations. Cependant, sur les neuf cas d’anévrysmes accompagnés d’hypertrophie du cœur et de lésions rénales cités plus haut, nous avons vu sept fois le malade succomber à la cachexie, à l’affaiblissement continu, au coma ou à l’asphyxie progressive. Sur ces sept cas, la cachexie fut relevée quatre fois (cas de Yulpian, 1861 ; cas de Morisset, 1876; cas d’André Petit, 1881; cas de Faure-Miller, 1891).

Ces quatre cas et le nôtre plaident donc en faveur de l’identification de la cachexie anévrysmatique à la cachexie artérielle et à la cachexie cardio-rénale.

Aussi, sa patlio^énie est-elle bien obscure. Peut-être | les questions si neuves de la rétention chlorurée sèche et 4 de razotémie pourront-elles réclairer, et permettre, en J déchlorurant long-uenient l’organisme en état de rétention, J un traitement prophylactique et curatif de ce redoutable { symptôme. |

Messieurs, si la cachexie anévrysmatique se superpose si I bien à la cachexie cardio-rénale par ses symptômes et si, 4 comme je le pense, elle doit être confondue avec elle, elle ? ne laisse guère de prise à la médication. Vous pourrez cependant en retarder de quelques jours ou de quelques semaines l’échéance fatale en supprimant le lait qui n’est } pas toujours bien supporté, et en le remplaçant par la diète ‘ hydrique continuée un jour ou deux avec une eau miné- 3 raie ou des tisanes diurétiques. Vous y substituerez par ^ intervalles un régime purement végétarien, mais complè- j tement déchloruré, et vous essayerez d’utiliser l’opothé- j rapie rénale. En un mot, vous mettrez en œuvre tout le traitement de la cachexie cardio-rénale.

Telles sont. Messieurs, les considérations suggérées par l’histoire de ce cas intéressant. Elles m’amènent à penser que la cachexie anévrysmatique n’est qu’une cachexie cardio-rénale, dont elle partage le redoutable pronostic.

Ylll

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL, AORTITE. CORONARITE ET TABES CHEZ UNE SYPHILITIQUE

Exemple clinique de ces diverses affections rencontrées chez une même malade.

Histoire clinique de la maladie. — Les lésions trouvées à l’autopsie.

Importance et connexions cliniques de ces associations morbides.

La coronarite. — L’aortite. — L’aortite et le tabes. — Le syndrome de Babinski. — Les affections mitrales et le tabes.

Messieurs,

La conférence d’aujourd’hui peut porter comme titre : « Rétrécissement mitral, aortite, coronarite et tabes chez une syphilitique ». Ces cinq propositions sont rigoureusement exactes et sont déterminées par l’iiistoire clinique, thérapeutique et anatomique de ce cas intéressant.

11 s’agit d’une malade entrée dans notre service, à la salle Lorain, le 5 janvier 1904, pour des troubles de la sensibilité et de la motilité. Les troubles sensitifs ont débuté en 1902, les troubles moteurs ont été un peu plus tardifs, mais, depuis quelques mois, ils se sont accentués et la marche est devenue impossible.

A l’entrée de la malade, l’examen fait voir de suite que celte femme est tabétique. 11 existe des douleurs fulgurantes dans les jambes, dans les bras, au niveau du sein gauche et au niveau des genoux. 11 y a de l’bypoesthésie, surtout marquée aux extrémités, du retard des sensations.

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

La motilité est conservée aux membres supérieurs et aux membres inférieurs: la force musculaire est intacte, égale des deux côtés. La malade fait du crochet avec adresse, et il n’y a pas d’incoordination au niveau des bras ; celle-ci apparaît très nette aux membres inférieurs, quand on fait exécuter des mouvements dans le lit. La station debout est impossible. Les réflexes rotuliens et acbilléens sont abolis des deux côtés. Du côté des organes des sens, on constate du myosis : les pupilles sont punctiformes, elles ne réagissent plus à la lumière, tandis que le réflexe accommodateur persiste. L’ouïe est légèrement diminuée et les oreilles bourdonnent d’une façon assez désagréable. L’odorat et le goût sont intacts. Gomme trouble trophique, nous relevons la perte spontanée de deux dents ; deux autres sont prêtes à tomber. Il n’y a ni arthropathie, ni pied bot.

Du côté de l’appareil digestif, la malade a présenté des . troubles gastriques frustes avec vomissements et nausées ; elle a des alternatives de diarrhée et de constipation. Elle n’a pas de crises rectales. L’appareil respiratoire est indemne. Il n’en est pas de môme de l’appareil circulatoire, dont l’examen nous révèle de curieuses surprises. La pointe du cœur bat dans le cinquième espace intercostal sur la ligne mamelonnaire. A la palpation, on sent un léger frémissement cataire à la pointe. La percussion ne dénote pas une hypertrophie notaI)le du cœur. L’auscultation permet d’entendre les bruits de l’orifice aortique normaux et les bruits de l’orifice mitral absolument typiques d’un rétrécissement mitral. Il existe un souffle présystolique, un roulement diastolique, un dédoublement du second bruit et un claquement très net d’ouverture de la mitrale, dont le maximum s’étend sur la ligne mamelonnaire.

Le pouls est petit, régulier, égal. Ce rétrécissement mitral était passé inaperçu et n’avait jamais provoqué de

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trouble fonctionnel, si ce n’est un peu de dyspnée d’effort : jamais il n’y avait eu d’œdème, et l’urine ne contenait pas d’albumine.

Tels sont les renseignements que nous donne l’examen de la malade à son entrée. Elle est donc atteinte d’ataxie locomotrice à la période d’incoordination et, en plus, d’un rétrécissement mitral.

Nous avons soigneusement recherché les antécédents de cette femme pour voir s’ils ne nous donneraient pas la clef du diagnostic patbogénique. Sa mère est morte d’accident, et son père est mort hémiplégique pendant une troisième attaque. Dans les antécédents personnels, on trouve une chlorose à dix-sept ans; il n’existe pas de maladie infectieuse, ni de rhumatisme. Quanta lasyphilis, on ne découvre ni commémoratif d’accident primaire ou secondaire, ni éruption, ni céphalée ; la malade a toujours été bien réglée et elle n’a pas eu de grossesse. Malgré ces présomptions contre la syphilis, vous verrez. Messieurs, que cette tabétique était bien syphilitique, la suite de l’évolution clinique va vous le prouver.

Contre les douleurs fulgurantes, nous avons successivement utilisé la phénacétine, l’antipyrine, l’aspirine, l’exalgine, le pyramidon, avec des résultats inconstants. Pendant les mois de février, mars et avril 1904, les troubles d’incoordination augmentèrent. Au mois de mai suivant, en auscultant la malade, on s’aperçut qu’elle présentait à la base un souffle diastolique dont le maximum s’entendait à l’orifice aortique.

L'examen complet fit voir la crosse aortique dépasser (le deux centimètres le bord droit du sternum, et la sousclavière droite surélevée. Cette aortite avait évolué d’une façon latente, sans aucun signe fonctionnel appréciable. Devant ce nouveau symptôme, apparu chez une tabétique,

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DU dehors de toute autre infection, rhumatisniale ou autre, la nature syphilitique de tous les accidents devenait presque une certitude. Aussi nous fîmes une sërie de quinze injections d’un centimètre cuhe d’une solution de hiiodure d’hydrargyre à 2 p. 100. Sous cette influence, le souffle diastolique de l’aorte fut perçu beaucoup moins nettement, et il s’entendait très atténué pendant le cours de l’été et de l’automne 1904.

Au mois de janvier 1905, la situation se modifia. En plus du rétrécissement mitral, de l’aortite et du tabes, la malade se plaignit de douleurs vives du côté du sein gauche et de l’épaule gauche, douleurs survenant par crises. Ces douleurs persistent pendant les premiers jours du mois de février. Le 9 février 1903, la malade ]*essent une douleur encore plus vive dans la poitrine au niveau du sein gauche, elle est prise de nausées pénibles, et elle succond)e subitement le soir en poussant des cris.

L’autopsie fut faite trente-six heures après la mort. Elle devait nous révéler des lésions multiples et importantes.

Je passe tout d’abord rapidement sur des lésions sans intérêt pour nous. Les poumons étaient emphysémateux, mouchetés très régulièrement de taches d’anthracose, sans trace de tuberculose. La rate congestionnée, jaune, atteinte d’un peu de périsplénite, pesait 230 grammes. Les reins, congestionnés, d’une décortication difficile, avaient leur surface corticale réduite. Le foie, de dimensions normales, d’aspect foie muscade, pesait 1 3o0 grammes. Le cerveau ne présentait rien de particulier et pesait 1 300 grammes.

Toute l’attention était attirée du côté de la moelle et du côté du cœur. La moelle présentait une sclérose très nette des cordons postérieurs, sclérose très visible à l’œil nu.

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL, AORTITE, TABES

Le cœur pesait 440 grammes. Il existait uu rétrécissement mitral absolument typique; Torifice mitral ne laissait passer que l’extrémité de l’index, il était infundibuliforme ; l’oreillette gauche était très dilatée et hypertrophiée; le ventricule était hypertrophié lui aussi.

Les valvules aortiques sont indurées ; leurs bords sont très épais et très durs ; elles sont à peu près suffisantes ; la face interne de l’aorte est tapissée de plaques saillantes rouges d’endartérite récente. L’orifice des deux coronaires est complètement oblitéré, fermé par des dépôts calcaires cicatriciels. L’aorte est dilatée dans sa partie ascendante.

Vous pouvez vous rendre compte de toutes ces lésions sur le cœur, la crosse aortique et la moelle que je fais passer devant vous. J’ajouterai qu’il existait des plaques discrètes et récentes d’athérome sur l’aorte thoracique et abdominale.

Tel est, Messieurs, l’exposé rapide de ce cas intéressant, cas méritant d’étre relevé, car il soulève quatre questions principales, à propos de la coronarite, de l’aortite récente, des relations du tabes et de l’aortite, et enfin du rétrécissement mitral.

Parlons d’abord de la coronmnte. Les coronaires étaient complètement oblitérées. Ce point a-t-il de l’importance? Oui; et pourquoi? Parce qu’il plaide en faveur de l’opinion de M. Hucbard soutenant que les crises d’angine de poitrine tabétiques sont des crises d’angine vraie, tandis que la plupart des auteurs considèrent ces crises comme des crises viscéralgiques analogues aux crises gastriques, laryngées, anales et testiculaires. Notre malade n’a eu que des douleurs angineuses frustes, mais, selon toute vraisern-

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blance, elles paraissent dépendre de la coronarite oblitérante.

Le développement récent de X aortite doit aussi nous arrêter quelques instants. Au mois de février 1904, la malade ne présentait sûrement pas trace de lésion aortique, et, deux mois plus tard, au mois de mai, on découvre par Iiasard, un matin, le souffle diastolique et la dilatation de Taorte. L’existence de cette aortite devait faire penser à la syphilis, non pas qu’on doive mettre toutes les aortites sur le compte de la syphilis, ce qui serait exagéré, mais parce que la coexistence du tabes et d’une aortite doit l’imposer dans la plupart des cas. Nous avons traité la malade par les injections de biiodure de mercure, et nous avons obtenu une rétrocession des signes aortiques, indice net de la nature syphilitique de l’affection. D’ailleurs, l’autopsie donnait la vérification des lésions aortiques, et cela va me permettre de vous dire quelques mots des rapports du tabes et de l’aortite, question toute d’actualité.

On constate très souvent de X aortite au cours du tabes \ c’est un fait de clinique journalière. Cette coexistence morbide deviendra encore bien plus fréquente, quand un récent et très remarquable travail de M. Babinski sera plus vulgarisé. Je veux parler de sa communication du 8 novembre 1901 h la Société médicale des hôpitaux sur « Les troubles pupillaires dans les anévrysmes de l’aorte ». Sans doute, jusque-là, on avait noté des troubles pupillaires au cours des anévrysmes de l’aorte, mais ces troubles étaient expliqués par une compression du sympathique produisant la mydriase par irritation et le myosis par paralysie du nerf. M. Babinski pensa qu'il n’en était pas

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL, AORTITE, TABES

toujours ainsi, car, chez des malades atteints d'anévrysme aortique, il trouva des modifications pupillaires tenant à une autre cause, à un véritable signe d’Argyll-Robertson, avec perte de sensibilité du réflexe lumineux et conservation du réflexe accommodateur. Comme ces malades avaient le réflexe achilléen aboli, on était en droit de les considérer comme des tabétiques frustes. Il pouvait dès lors y aA oir coexistence de l’anévrysme de l’aorte et du tabes fruste, d’autant plus que la ponction lombaire révélait la lymphocytose du liquide céphalo-rachidien.

Il existe donc des anévrysmes de l’aorte avec des troubles pupillaires tabétiques. On peut en conclure que, dans ces conditions, les troubles pupillaires ne sont pas liés à l’anévrysme, mais à la cause commune du tabes et de l’aortite, à la syphilis. Voilà pourquoi ce syndrome, justement dénommé syndrome de Babinski^ a une si grande importance clinique. Il est caractérisé essentiellement par la perte du réflexe lumineux, la perte des réflexes rotuliens et achilléens, l’existence d’une aortite et la présence de lymphocytes dans le liquide céphalo-rachidien. Il a été confirmé par M. Vaquez, MM. Widal etLemierre,parM. Dufour qui a donné la A^érification anatomique des lésions tabétiques, et, de nouveau, par MM. Vaquez et Digne à la fin de l’année 1904. Notre cas en est une preuve de plus, et une preuve absolue, puisqu’on y retrouve les troubles pupillaires, le tabes cliniquement et anatomiquement évident, l’aortite développée et améliorée sous nos yeux par le traitement mercurieL

L’aortite tabétique a une note clinique un peu spéciale. Elle est d’une latence absolue dans le tabes avancé ; elle y évolue sans douleur, et elle donne^ rarement lieu à l’anévrysme. Dans le tabes fruste, dans le tabes incipiens, elle est plus bruyante, elle s’accompagne de douleurs, elle

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aboutit il ranévrysnie et elle a une marche rapide; aussi, dans ces cas latents, le syndrome de Babinski a-t-il une g'rande importance pour le diagnostic.

Cette aortite tabétique, quelle est sa cause? Est-elle due à un trouble trophique? Non, nous dit M. Jean Heitz dans sa thèse de 1903 sur Les nerfs du cœur chez les tabéllfjues^ car il n’y a aucun rapport entre l'aortite et la lésion médullaire; o« trouve peu de lésions du plexus cardiaque avec une grosse lésion aortique, et il peut exister des lésions considérables du plexus cardiaque avec une aorte normale. Est-ce une aortite syphilitique ? Cela semble bien plus vraisemblable, et, chez notre malade, l’aortite était bien syphilitique. Je A^ais maintenant Amus dire quelques mots du rétrécissement mitral.

Il existe très peu de documents sur les rapports des aff^ections mitrales et du tabes. Je puis vous signaler la thèse de M. Albespy : Des lésions de l’orifice mitral chez les ataxiques (Paris, 1883), et celle déjà citée de M. Jean Heitz. M. Albespy, sur 61 cas d’ataxie av^ec complications cardiaques, note 23 fois des lésions de l’orifice mitral. Sur ces 23 cas, 13 fois l’orifice mitral était lésé, 10 fois par une insuffisance pure et 3 fois par un rétrécissement. Les lésions aortiques et les lésions mitrales coexistaient dans 10 cas. M. Albespy attribue la cause de ces cardiopathies à la syphilis, à l’érysipèle, au rhumatisme, à la lîèATe typhoïde ; dans 2o observations, aucune cause ne put être décelée. Les lésions mitrales sont, en général, marquées chez les tabétiques par une évolution clinique latente; les signes stéthoscopiques sont seuls perçus, et les symptômes du tabes occupent toute la scène. Dans sa thèse de 1903, M. Jean Heitz rapporte deux cas de rétrécissement mitral chez des tabétiques, un cas de

H ÉTRÉCISSEMENT MITRAL, AORTITE, TAÜES. D:;

rétrécissement mitral datant de Tenfance et un cas d’atliérome mitro-aortique ; ce dernier fait ne saurait nous surprendre, car la grande valve de la mitrale fait partie de la région aortique, et nous savons combien souvent Taorte est lésée au cours du tabes.

Dans notre fait, le rétrécissement mitral est, selon toute vraisemblance, d’origine congénitale; sans doute, la malade n’a pas été arretée dans son développement, elle n’est pas petite, elle n’a pas été atteinte de nanisme mitral, mais l’aspect de l’orifice mitral plaide en faveur de cette origine. On doit interpréter aussi dans le même sens les signes d’auscultation, le roulement diastolique, le souffle présyslolique, le dédoublement du second temps et le claquement d’ouverture de la mitrale, tous signes du rétrécisse- ' ment mitral pur.

Si ce rétrécissement est congénital, quelle est son origine ? Est-il tuberculeux ? Est-il syphilitique ? Dans cetle dernière bypotbèse, la malade aurait été atteinte de syphilis héréditaire, et les autres manifestations de cette bérédosypbilis, le tabes et l’aortite, ne se seraient développés qu’à l’àge de trente-sept ans ; cela me paraît bien tardif, même pour une syphilis héréditaire tardive.

Si, contrairement à notre opinion, ce rétrécissement mitral était un rétrécissement acquis, ce pourrait être un rétrécissement syphilitique, vestige d’une endocardite mitrale, et cela poserait la question de l’existence de l’endocardite syphilitique mitrale acquise avec toutes ses lésions valvulaires consécutives. Je suis même persuadé que cette lésion doit exister plus souvent qu’on ne le pense. 11 serait illogique d’admettre que la syphilis puisse toucher l’aorte à son origine et les valvules aortiques, sans lui supposer une action identique sur l’endocarde, et sur l’endocarde du cœur gauche. Le rhumatisme a une prédi-

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lection pour rendocarde et la syphilis une préférence pour les vaisseaux, mais cela ne veut pas dire que la syphilis ne puisse léser l’endocarde et le rhumatisme ne puisse altérer les vaisseaux. S’il existe en médecine des courants pathologiques plus nombreux et plus grands les uns que les autres, il n’y a pas de cause univoque des altérations d’un organe.

Voyez, Messieurs, où nous conduit cette discussion intéressante de pathologie spéciale et générale.

Cliez notre malade, en dehors du rétrécissement mitral, pour lequel un doute persiste, il existait donc de l’aortite, de la coronarite et du tabes d’origine syphilitique. Vous pourrez en tirer la conclusion suivante :

Si vous rencontrez les symptômes de ces affections chez une même personne, ces affections auront les plus grandes chances d’être toutes syphilitiques. Leur coexistence vous imposera le traitement spécifique qui améliorera peut-être le tabes, mais sûrement l’aortite et la coronarite, menaces redoutables et permanentes d’angine de poitrine et de mort subite.

AORTITE SYPHILITIQUE LATENTE ET NÉVRALGIES VISCÉRALES

Exemple clinique de névralgies viscérales au cours de Vaortite syphilitique.

L’aortite simulant la colique hépatique, la colique néphrétique et la névralgie intercostale. — Cessation des douleurs après la médication spécifique.

Les névralgies viscérales de Vaortite syphilitique Intente.

L’aortite demande à être recherchée. — Difficultés du diagnostic. Traitement ; la médication par fhuile grise.

Messieurs,

Je vais vous parler aujourd’hui d’un malade intéressant, dont j’ai suivi l’histoire depuis cinq ans, histoire capable de nous édifier sur un point pratique de diag-nostic et de traitement.

Vous savez que l’aortite syphilitique, lorsqu’elle est « sussigmoïdienne » (1), s’accompagne des violentes douleurs de l’angine de poitrine ; s’il est des cas où les douleurs irradient dans la zone du plexus cardio-aortique, il est infiniment plus rare de voir la syphilis de l’aorte se manifester par des crises douloureuses uniquement viscérales, simulant complètement les violentes coliques viscérales (h‘ la lithiase biliaire et rénale. J’ai observé un cas de ce genre, et je crois intéressant de vous le rapporter ; tous les phénomènes douloureux ont cédé à l’emploi du traitement spécifique.

(1) Diel'lafoy, Clinique médicale de V Hôtel-Dieu, 1898, t. I, p. 79.

RÉn'on. — Conférences, , 7

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Un malade, âgé de quarante ans, est venu me consulter le 27 avril 1901 pour des douleurs atroces qu’il ressentait depuis trois mois, et contre lesquelles divers traitements proposés n’avaient amené aucun soulagement.

Ces douleurs revêtent la plupart des caractères des coliques néphrétiques et hépatiques, et des névralgies intercostales. Dans la région rénale, elles occupent la masse sacro-lomhaire des deux cotés, et s’irradient en has jusqu’à la partie supérieure des cuisses ; dans la région hépatique, elles occupent le rehord des fausses côtes et S(‘ propagent dans le dos sur la ligne axillaire en remontant jusqu’à l’épaule droite. A gauche et à droite, la région mammaire est douloureuse, moins cependant que les régions hépatiques et rénales. La douleur, dans tous ces points, est spontanée ; assez tolérable la matinée, elle augmente l’après-midi, pour devenir excruciante pendant la nuit. Le malade se tord dans son lit, à la recherche d’une position où il puisse moins souffrir. On n’a pu trouver, ni dans l’appareil rénal, ni dans la glande hépatique, la raison de ces crises douloureuses, et seule, pour un temps, la morphine a pu amener un peu d’accalmie ; les antinévralgiques, la quinine, l’antipyrine, etc., n’ont donné aucun résultat.

Très préoccupé de trouver la raison de ces crises névralgiques viscérales si intenses, j’examine complètement le malade, et mon attention est attirée immédiatement sur l’appareil cardio-aortique, en raison d’une dyspnée intense accusée depuis un mois environ.

Je suis alors frappé de constater des signes morbides que je n avais point trouvés un an auparavant dans deux examens successifs faits pour une légère glycosurie qui avait cédé à un régime alimentaire peu sévère : ce sont d’abord des battements énergiques des carotides et une violente impulsion du cœur ; c’est ensuite un double

AORTITE SYPHILITIQUE LATENTE.

souffle à rorifice aortique, un souffle diastolique avec tous les caractères classiques du souffle d’insuffisance aortique et un souffle systolique râpeux d’aortite (il était imposs-ible d’admettre un souffle de rétrécissement aortique). Il n’y avait pas de dilatation marquée de l’aorte. Le pouls présentait tous les signes de l’insuffisance aortique.

Il paraissait dès lors évident que cette lésion aortique s’était développée depuis un an, et, selon toute vraisemblance, elle devait avoir une certaine relation avec les douleurs viscérales atroces. Il y avait lieu de songer à la possibilité d’un anévrysme ou môme de plusieurs anévrysmes, siégeant l’un à l’aorte tboracique, l’autre à l’aorte abdominale, puisque M. Huchard (1) nous a très justement fait connaître l’importance des névralgies viscérales dans les anévrysmes latents de l’aorte.

La recherche de tous les signesphysiques des anévrysmes, non plus que la radiographie, ne m’a pas permis de conclure à l’existence d’anévrysmes, les résultats ayant été négatifs.

Il s’agissait certainement d’aortite, et l’origine de cette aortite ne pouvait guère être que syphilitique; le malade avait eu à fàge de vingt ans un chancre induré, suivi de toute la série des accidents secondaires ; tout traitement spécifique avait été abandonné après la guérison de ces accidents.

Le traitement antisyphilitique fut immédiatement institué à l’exclusion de tout autre (biiodure d’hydrargyre en injections et iodure de potassium).

Un moîsaprès, le 29 mai 1901, le malade vint me revoir : il était complètement transformé au point de vue de ses douleurs. Celles-ci avaient commencé à diminuer dix jours

(1) Huchard, Soc. méd. des hôpitaux, 1900, p. 170; Consultations médicales, 1900 et 1906, et Journal des Praticiens, 8 juin 1901.

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après le début du traitement, et elles s’étaient ensuite prog-ressivemeut éteintes; seule, l’oppression persistait encore au moment d’un effort peu violent.

J’ai revu ce malade très souvent depuis cinq ans, soit dans mon cabinet, soit en consultation avec les différents confrères (jui Font soigné. La récidive de ces douleurs s’est produite à deux reprises différentes. Connaissant bien le syndrome de Babinski, dont je vous ai parlé dans la conférence précédente, j’ai recherché si cet homme présentait des signes de tabes : il n’en existait aucun, ni du côté des réflexes oculaires, ni du côté des réflexes rotuliens. Aussi ai-je mis, comme la première fois, les douleurs sur le compte de l’aortite. Je fis un traitement spécifique avec des injections de biiodure en solution aqueuse, et plus tard avec des injections d’huile grise ; les douleurs ont disparu progressivement, et le malade est actuellement dans un état assez satisfaisant.

Messieurs, dans cette observation, les douleurs qu’on peut rencontrer dans l’aortite (crises pseudo-gastriques, crises bépatalgiques) ont revêtu un tel caractère d’intensité que leur confusion complète avec les crises de colique hépatique et néphrétique était non seulement possible, mais légitime ; seules, les modifications survenues, depuis un an, au niveau de l’orifice aortique, imposaient le diagnostic ; le traitement spécifi(|ue, en amenant la cessation des douleurs, en était une preuve nouvelle et irréfutable. Devaiton aller plus loin et incriminer non seulement l’aortite, mais une ectasie de l’aorte, comme dans les cas de M. Huchard ? On ne peut l’affirmer, mais l’absence de signes physi({ues et de signes radioscopiques n’est pas en faveur de l’anévrysme.

AORTITE SYPHILITIQUE LATENTE.

Dans le diagnostic, il vous faudra tenir grand compte aussi de la recherche des signes de tabes fruste. Examinez avec grand soin les rëllexes oculaires pourvoir s’il n’existe pas de signe d’Argyll-Robertson ; recherchez l’étendue des réflexes rotuliens et achilléens, pratiquez au besoin la ponction lombaire pour vous assurer que le liquide céphalo-rachidien ne contient pas de lymphocytes, et vous serez alors complètement fixés. En l’absence d’un anévrysme, en l’absence d’un tabes fruste, en l’absence de coliques hépatiques ou néphrétiques, en l’absence d’une crise tenant à une lésion viscérale, les douleurs observées ne peuvent relever que de l’aortite. La cause exacte de ces violentes douleurs viscérales n’est point facile à préciser ; on peut songer aussi logiquement à une compression nerveuse déterminée par l’aorte épaissie dans ses trois tuniques qu’à une irradiation à distance. Par contre, il me paraît très important d’insister sur le caractère diagnostique de ces névralgies viscérales dans l’aortite chronique syphilitique latente, avec ou sans ectasie, surtout quand les douleurs très limitées simulent la colique hépatique et la colique néphrétique. Si la douleur s’étend à Ja fois dans la zone d’irradiation des plexus aortiques, du pneumogastrique et du grand sympathique, le diagnostic est plus aisé, car « elle doit faire songer à la possibilité d’une aortite » (Boinetj.

Le traitement de ces névralgies viscérales d’origine aortique doit être le traitement causal, celui de la syphilis. Depuis deux ans, j’utilise volontiers l’huile grise, qui m’a paru très efficace dans les affections syphilitiques de l’aorte; mais je ne le fais qu’après examen complet du malade et après m’être assuré de la complète perméabilité du rein. Je pense que l’existence d’une albuminurie même légère doit contre-indiquer absolumentle traitement par les

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

sels mercuriels insolubles. Je me sers de Fliuile grise, selon la formule suivante de M. Lafay :

Mercure purifié 40 grammes.

Lanoline anhydre stérilisée 12 —

Vaseline blanche stérilisée 13 —

Euile de vaseline médicinale stérilisée 35 —

Ce mélange est conservé dans de petits llacons d’environ deux à trois centimètres cubes; on cbaulfe légèrement le llacon et on Fagite pour que le mélange soit homogène avant de s’en servir.

Quelles quantités d’buile grise devrez-vous injecter? Une ou deux divisions du centimètre cube de la seringue de Pravaz gradué en dix divisions, chaque division représentant cinq centigrammes de mercure. Vous pouvez utiliser aussi la seringue de M. Barthélemy, seringue en verre divisée en quinze divisions ; chaque division correspond à un centigramme de mercure métallique, en employant l’huile grise à 40 p. 100. Injectez de 5 à 12 divisions de cette seringue, ce qui fait de 5 à 12 centigrammes de mercure, dose que vous ne devrez pas dépasser.

Faites ces injections par séries de quatre à six, une tous les huit jours. L’huile grise est certainement la mieux tolérée des préparations insolubles; elle ne produit ni douleur vive, ni induration persistante, ni stomatite, ni diarrhée.

C’est là une médication qui, dans les aortites syphilitiques, avec ou sans ectasie, accompagnées de douleurs violentes, m’a toujours semblé donner aux malades un soulagement très appréciable.

LA DILATATION AIGUE DU CŒUR ET LA MYOCARDITE AIGUE AU COURS DU RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

Exemples cliniques de dilatation aiguë du cœur, d'origine rhumatismale.

Histoire clinique de trois malades. — Un cas de guérison et deux cas de mort. — La mort dans l’asystolie aiguë.

La myocardite aiguë et la düidatiun aiguë du cœur rhumatismales.

Causes de la complication. — Son évolution clinique : la crise de dilatation aiguë du cœur et l’asystolie aiguë. — Durée et terminaisons. — Les lésions de la fibre cardiaque. — Difficultés du diagnostic avec l’endocardite et la péricardite avec épanchement. — Gravité du pronostic. — Traitement prophylactique et curatif : danger des médicaments cardiaques.

L’action ectasiante du rhumatisme articulaire aigu.

Messieurs,

Je vais vous parler encore aujourcLhui des méfaits du rhumatisme articulaire aigu, en vous présentant quelques types cliniques d’une affection à peine décrite dans quelques-uns de vos livres classiques, la dilatation aiguë du cœur et la myocardite aiguë rhumatismales.

Nous avons en ce moment, dans notre salle Piorry, un malade atteint de cette affection. C’est un homme de trente-neuf ans, entré pour une troisième attaque de rhumatisme articulaire aigu, avec douleur et tuméfaction du genou et du cou-de-pied droits. L’examen du cœur faisait percevoir des signes de rétrécissement mitral, avec un léger roulement présystolique et un dédoublement très net du deuxième bruit. La pointe du cœur battait dans le

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cinquième espace intercostal. La température ne dépassait pas 38°. Le traitement institué comprenait 2 grammes d’aspirine et un enveloppement salicylé des jointures atteintes.

Le troisième jour de son entrée à l’iiôpital, le malade est pris brusquement, dans l’après-midi, de palpitations, avec sensation d’angoisse, dyspnée intense au moindre mouvement et sueurs profuses. C’est une crise subite de dilatation aiguë du cœur. Une heure après le début de cette angoisse, la température monte à 39°, 7 ; le visage, pâle, est couvert de sueurs, les lèvres sont cyanosées. 11 n’existe ni œdèmes, ni bypertropbie du foie, ni signes pulmonaires; mais le pouls bat IbO fois par minute, à peine comptable. Le cœmr s’est très dilaté; la pointe bat dans le septième espace intercostal, très en dehors de la ligne mamelonnaire. L’auscultation dénote un rythme se rapprochant beaucoup de l’embryocardie. On applique des ventouses scarifiées sur la région précordiale, on fait des injections d’étber et d’huile camphrée. Le cœur revient sur lui-même dans les trois jours suivants, la température baisse, les signes fonctionnels s’améliorent et le malade va beaucoup mieux. Les articulations atteintes de rhumatisme sont complètement revenues à leur état normal.

Ce cas. Messieurs, s’est terminé par la guérison. 11 n’en est mallieureusement pas de même dans les deux observations suivantes.

A la fin du mois de septembre 1902, je fus appelé dans le Morvan, pour voir une dame de soixante ans, que je connaissais depuis fort longtemps à Paris, et qui avait eu l’année précédente une attaque de rhumatisme articulaire aigu. C’était pour des accidents cardiaques extrêmement graves que j’étais mandé, accidenis survenus au

cours d’une deuxième attaque de rhumatisme articulaire aigu.

Cette crise articulaire avait été violente dès le début, et toutes les jointures avaient été prises, avec fièvre intense. Mon confrère, le D'’ Lacomme (de Lucenay-l’Évêque), vit la malade le quatrième jour. Elle avait de ressoulTlement et des menaces de syncope. Malgré l’emploi des préparalions salicylées, la situation s’aggravales jours suivants, (*t, le douzième jour, la malade fut prise d’une asystolie suraiguë avec œdème des membres inférieurs, cyanose, délire et pouls à 180, très mauvais. Sous l’influence d’injections d’étber et d’applications de sangsues sur la région précordiale, ‘il y eut une légère amélioration pendant deux jours.

Je vis la malade le quinzième jour. Je la trouvai avec une cyanose généralisée. Les lèvres et les pommettes des joues étaient violacées; les mains, les jambes et les pieds étaient bleus. Les membres inférieurs' étaient très enflés, et l’œdème remontait jusqu’aux membres supéricairs. L’œ'dème était beaucoup plus intense du côté sur lequel la malade se couchait. En examinant le cœur, je trouvai une matité cardiaque énorme, comme dans les grands épanchements péricardiques; j’entendis un léger souffle à la pointe et un bruit de galop. Le pouls était à 160, mou, dépressible. Je n’ai pu ausculter les poumons en aiTière, de peur du renouvellement d’une syncope, arrivée la veille dans ces conditions.

Je confirmai le diagnostic fait par mon confrère, dilatation aiguë du cœur rhumatismale, et je partageai toutes ses craintes sur l’issue rapidement fatale de l’alfection. Jefis [)rati(juer des injections d’huile camphrée et de sulfate de strychnine, et je fis appliquer un sac de glace sur la l’égion du cœur. Malgré une amélioration légère, la

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malade succomba le ving’t-deuxième jour aux progrès de sa myocardite.

M. Aubry (de Nantes) a rapporte Tbistoire d’une femme de cinquante ans, qui fut prise, à la lin d’une poussée de rhumatisme articulaire aigu, des accidents suivants au moment de la convalescence :

« On n’avait pas encore fait les premières tentatives pour alimenter la malade, qu’elle fut prise d’une crise semi-syncopale qui jeta l’effroi dans son entourage. D’après ce qui me fut raconté, la malade s’était sentie mal à l’aise dans la soirée, après une journée passable, et s’était plainte d’un sentiment d’angoisse et de constriction à la région du cœur. Le visage était devenu livide, les extrémités froides, la respiration se faisant sans gêne apparente, mais avec de profonds soupirs, comme si la malade cbercbait à introduire le plus d’air possible dans les poumons et à réveiller ainsi la vie défaillante. Enfin, au bout de quinze à vingt minutes, les accidents s’atténuèrent graduellement et finirent par disparaître, laissant après eux une sensation de profond accablement et d’extrême fatigue.

« Reconstituant les faits, je fus, à ma visite du lende main, fixé sur leur signification et n’bésitai pas à en prédire l’issue possible aux personnes de l’entourage. 11 s’agissait évidemment de symptômes d’une haute gravité relevant d’une insuffisance cardiaque, d’un véritable collapsus. Je tâchai de rassurer la malade. Elle était calme pour le moment, bien que redoutant le retour d’accidents dont elle avait cru mourir.

(( Le cœur battait régulièrement, mais le premier bruit était affaibli et mal frappé ; l’organe avait ses dimensions normales en apparence, mais le choc systolique de la pointe était à peine perceptible, le second bruit pulmonaire était

accentué, sans être cependant accompagné d’un choc diastolique notable ; il est probable que la dilatation aiguë des cavités, cause de l’accès, avait cessé et que le cœur reprenait peu à peu son volume normal. 11 fut jugé bonde faire prendre une potion contenant XX gouttes de digitale et 10 centigrammes de spartéine. Des injections de caféine (50 centi grammes) et d’buile camphrée au dixième furent pratiquées. Des boissons chaudes et stimulantes furent ordonnées. Enfin, il fut convenu qu’à la moindre apparence de défaillance cardiaque une personne de l’entourage pratiquerait une injection d’éther suivie d’une injection d’buile camphrée. Mandé la nuit suivante, il m’arriv^a d’être témoin d’une crise ; au cours de cette crise les accidents survenus le matin précédent se reproduisirent. Je pus constater la dilatation des cavités du cœur, l’absence de douleurs vives, d’bvqîerestbésie, d’irradiations ayant pour centre la région précordiale; les traits s’altéraient, les extrémités des doigts devenaient violacées, le pouls, mou, petit, sans tension, incomptable par suite des arrêts et des défaillances, les bruits du cœur sourds et éteints (battements en ailes d’oiseau), la patiente semblait près de rendre le dernier soupir. Tout fut mis en œuvre pour combattre la faiblesse du cœur, et la situation redevint meilleure pour quelque temps. Mais le pouls restait faible et mou, les extrémités ne se réchauffaient pas, la face gardait une expression angoissée ; la malade, sans voix, évitant tout mouvement, était couverte de sueur profuse. Elle succomba dans la nuit à un nouvel accès (1). »

Messieurs, tous ces faits cliniques, dépourvus de consécration anatomique, me paraissent devoir rentrer dans

(1) P. Aubry, De l’asystolie primitive d’origine rhumatismale. Gaz. mécl. de Nantes, 1904, n» 31 .

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

le cadre de la myocardite aig’uë rhumatismale, car ils me paraissent impossibles à expliquer autrement. Cela va me permettre de vous dire en quelques mots ce que nous savons de cette altération grave du myocarde.

Messieurs, le rhumatisme articulaire aigu peut toucher le myocarde plus souvent qu'on ne le croit généralement, et les travaux de ces dernières années, ceux de M. Barié et de M. Teissier, ceux de M. Merklen, notamment rexcellente thèse de M. Janot (1), faite sous son inspiration, nous ont permis de bien concevoir l’importance du sujet.

Les causes de cette complication sont intéressantes à rechercher. M. Poynton, sur loO observations de rhumatisme grave, note 34 fois des altérations de la fibre cardiaque. La myocardite serait donc une complication de' près du quart des cas, et, chez les enfants, la fréquence serait encore plus grande, d’après M. Fernet et d’après M. Besnier. L’intensité et la répétition des attaques de rhumatisme, l’existence de lésions cardiaques antérieures et surtout de lésions du péricarde constituent une prédisposition évidente. J’en dirai autant destoxi-infections antérieures, si le cœur a été adultéré par des fièvres éruptives graves, par la diphtérie, la fièvre typhoïde, par l’alcool ou par le tabac, ce poison vasculaire si redoutable.

\J évolution clinique de la myocardite aiguë rhumatismale est essentiellement latente. Elle débute sans éveiller en aucune façon l’attention du médecin, et, quand elle est

(1) A. .Janot, Contribution à l’étude de la myocardite rhumatismale aiguë. Thèse de Paris, 1902,

constituée, elle se manifeste par des signes de gravité formidable qui accaparent toute Tattention.

C'est en général du troisième au neuvième jour de la poussée articulaire, souvent le septième ou huitième jour, (juand le malade, déjà convalescent, commence à se lever, ((ii’il ressent une impression de malaise dans la région précordiale, avec une sensation d’angoisse suivie d’oppression, de battements tumultueux du cœur. Le malade s’inquiète, il est surtout frappé de la dyspnée qu’il éprouve au moindre mouvement.

Dans la plupart des cas, la situation devient alarmante très rapidement, et de véritables crises se déclarent, crises spontanées, survenant régulièrement la nuit ou à l’occasion du plus petit effort.

Pendant la crise, le malade est pris d’accès de suffocation, d’une douleur vive au niveau de la région précordiale, d’œdème des membres inférieurs, des membres supérieurs et même d’œdème pulmonaire. La face, les extrémités et les téguments sont violacés, cyanosés ; l’aspbyxie est considérable. La température monte à 38°, O, 39°, et même plus, et le malade tombe sou\œnt dans un état de collapsus et de syncope. Les syncopes se répètent au moindre effort, au moindre mouvement. A l’examen du cœur, on est frappé d’un symptôme qui retient l’attention tout entièr(ï : c’est la dilatation énorme et aiguë du cœur. La pointe est perçue très bas et en dehors du mamelon, indice de la dilatation simultanée des deux ventricules. La percussion dénote une augmentation considérable delà matité cardiaque. Cette matité peut être énorme, s’étendre a droite à deux ou trois travers de doigt de la ligne sternale dans le quatrième espace intercostal droit, déborder à gauche le mamelon de trois à quatre travers de doigt et remonter en haut jusqu’au bord supérieur du

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deuxième cartilag’e costal gauche. Dans un casdeMM.Merklen et Rabé, le cœur mesurait 15 centimètres de hauteur et 19 centimètres et demi de Icirgeur. L’auscultation fait entendre parfois un rythme embryccardique, parfois une accentuation du deuxième bruit pulmonaire, indice de la gêne circulatoire de retour dans le poumon, souvent un bruit de galop prêsystolique, et des souffles de deux sortes : les uns sont dus à une endocardite concomitante, les autres sont des souffles fonctionnels, doux, systoliques, dus au relâchement des valvules, sous la dépendance de l’afTaiblissement des flbres musculaires des piliers cardiaques.

Telle est. Messieurs, la crise de dilatation suraiguë du cœur. Sa durée dépendra tout entière de la rétrocession plus ou moins lente de la fibre musculaire à son volume primitif. Si l’énergie musculaire est épuisée, la dilatation persiste, et l’afTection se termine par la mort. Celle-ci peut survenir brusquement du huitième au douzième jour, ou plus tard, du seizième au vingtième jour, à la suite d’une longue période d’asystolie. Une syncope termine parfois rapidement la scène, et le danger syncopal est imminent dès que la matité déborde le mamelon gauche de deux travers de doigt. La mort peut arriver plus lentement par asystolie, asystolie commune ou asystolie rapide avec courte agonie dans l’orthopnée, l’agitation et le délire. La guérison est possible, si le cœur dilaté revient progressivement sur lui-même, comme dans notre première observation.

Quelles lésions trouve-t-on kV autopsie d’un cas de myocardite rhumatismale?

Le cœur est dilaté. Il s’affaisse et s’étale sur la table d’amplntbéàtre. Sa coloration est jaune pâle. A la coupe, les cavités cardiaques ont leurs dimensions augmentées.

Histolog-iquement, qu’il me suffise de vous dire qu’il existe des altérations de la continuité et de la striation de la fibre musculaire, de la dégénérescence vacuolaire de la fibre, des lésions un peu moins marquées du tissu conjonctif et de l’altération de la tunique musculaire des vaisseaux.

Le diagnostic de la myocardite aiguë rhumatismale n’est pas toujours aisé. Sans doute, comme l’a montré M. Hucliard, tous les signes d’affaiblissement du cœur dans les fièvres ne relèvent pas de la myocardite, et il faut tenir compte de ces névrites cardiaques grippales, diphtériques ou d’autre nature, comme ces névrites du pneumogastrique dont je vous ai déjà parlé à propos des « grandes médications cardiaques ». Cependant, la myocardite aiguë rhumatismale existe d’une façon indiscutable, et il faut essayer de la reconnaître.

Méfiez-vous donc, au cours du rhumatisme articulaire aigu, de la prostration, delà dyspnée, de la cyanose et de la gêne précordiale présentées par le malade. S’il s’y joint une diminution de l’impulsion cardiaque, une augmentation réelle de la matité du cœur, l’apparition d’un souffle systolique doux ou d’un bruit de galop, vous pourrez conclure à un début de myocardite.

Le diagnostic différentiel n’est pas toujours aisé. L’endocardite avec ses souffles ressemble à la myocardite; mais les souffles de l’endocardite ont un timbre plus rude, une localisation orificielle précise, sans la variabilité, la douceur, la mollesse des souffles fonctionnels de la myocardite. L’aortite aiguë se distingue de la myocardite par le siège vraiment sous-sternal de ses douleurs et par la localisation des souffles à l’orifice aortique.

Le diagnostic avec la péricardite est loin d’être facile, sur-

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tout avec répancliement péricardique. La matité cardiaque est augmentée dans les deux affections, et la dilférenciation n’est possible qu’après un examen très attentif de cette matité. Dans la péricardite, en plus de la constatation de l’encoche de Gibson, on trouve la matité très étendue dans les deuxième et troisième espaces intercostaux, et si cette matité descend jusque dans le cinquième espace intercostal droit, elle est, d’après Rotcb, rindice de la présence de liquide dans le péricarde. En faveur de l’existence de la myocardite, Heitler signale la variabilité de la matité, disparaissant ou augmentant comme un ballon que l’on gonfle ou que l’on dégonfle. La myocardite se distinguera de l’hypertrophie du cœur par la force du choc de la pointe et des hruits cardiaques, par l’accentuation du second hruit aortique et par une tension artérielle toujours très élevée. La thrombose cardiaque est bien difficile à distinguer de la mvocardite aigüe rhumatismale, car elle en possède tous les signes; mais elle est exceptionnelle dans le rhumatisme.

Messieurs, je n’insisterai pas sur le pronostic . 11 est grave le pkis souvent, et c’est la dilatation aiguë plus ou moins grande du cœur qui peut donner une mesure de sa gravité. Même si le malade guérit, il reste des « séquelles » de son infection aiguë, et il se produit une évolution naturelle vers la myocardite chronicjue, avec possibilité du réveil d’une crise aiguë, à l’occasion d’infections ou d’intoxications ultérieures.

Le traitement doit d’abord comprendre une sage prophylaxie des accidents.

Vous devez mettre au repos absolu les malades atteinls de rhumatisme articulaire aigu ; vous devez les engager vivement à ne pas fnire d’elforls ; vous devez enfin instituer

le Iraiteiîient iiiëdicainenteux de la poussée articulaire par le salicylale de soude, l’aspirine, le salopliène ou la salicine.

Si une oppression insolite, une montée brusque de température ou une crise douloureuse attire votre attention du côte du myocarde, et si le cœur se dilate prog-ressivement ou rapidement, vous devrez recourir d’abord à des mesures d’hygiène generale très strictes. Le malade ne s’assoira plus sur son lit, on le fera boire dans la position couchée, vous lui recommanderez de ne plus faire de mouvement et même de ne pas remuer les mains. Puis, vous ferez appliquer une vessie de glace sur la région du cœur. Vous donnerez ensuite les médicaments cardiaques avec une extrême prudence et même, à mon avis, il est préférable de vous abstenir de caféine, de stropbantus, de digitale. Faites des injections d’huile camphrée stérilisée au dixième, autant qu’il vous semblera utile : elles sont sans danger. Pratiquez chaque jour une ou deux injections de strychnine, à très faibles doses, comme dans la formule suivante :

Sulfate de strychnine 0,003 milligrammes.

Eau distillée stérilisée 10 centim. cubes.

Un centimètre cube de cette solution représente un demi-milligramme de sulfate de strychnine.

Si vous avez la chance de voir vos efforts thérapeutiques couronnés de succès, vous ferez une grande attention à la convalescence. Vous maintiendrez le malade au lit longtemps après la lin des douleurs articulaires, puis vous le ferez lever avec prudence, et vous lui recommanderez d’éviter pendant longtemps tout effort et tout travail pénible.

Messieurs, ces faits vous prouvent l’existence de la dilatation aiguë du cœur, affection toujours grave et dont la rénon. — Conférences. 8

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

gravite dépend de Faltération plus ou moins considérable du myocarde.

Vous pouvez appliquer logiquement les données générales précédentes aux vaisseaux, à l’aorte. Elles vous expliquent les faits dont je vous parlais dans une des précédentes conférences : la dilatation aortique et les anévrysmes d’origine rhumatismale. Elles prouvent en tout cas l’action ectasiante du rhumatisme, action latente et terrible qu’on peut rapprocher à bon droit de celle de la syphilis.

LES EMBOLIES DU RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

Exemple clinique d'une embolie au cours du rétrécissement mitral.

Hémiplégie droite et aphasie d’origine embolique.

Les embolies du rétrécissement mitral.

Embolies dans les artères du système aortique : prédilection pour les artères cérébrales et l’artère sylvienne gauche. — Pathogénie des embolies : leur cause habituelle dans l’oreillette gauche. — Les signes cliniques des embolies sont variables selon l’artère embolisée. — Diagnostic avec la thrombose. — Gravité du pronostic.

Le traitement prophylactique par l’hygiène des cardiaques : utilité de très faibles doses de digitaline. — Traitement curatif.

Messieurs,

L’histoire clinique d’une malade de mon service m’incite à vous parler aujourd’hui des embolies du rétrécissement mitral.

11 s’ag^it d’une femme de quarante ans, entrée à l’hôpital pour de l’œdème des membres inférieurs et pour une hémiplégie datant de deux années.

Dès son enfance, la malade ne pouvait courir, monter les escaliers, partager les jeux de ses camarades sans s’essouffler rapidement. Mariée à vingt ans, elle a eu cinq enfants et a fait une fausse couche de deux mois; les grossesses se sont produites en quatorze années, de vingt-deux à trente-six ans. Elles se sont toutes terminées à -terme, sans aucune complication.

Au mois de mai 1903, cette femme, travaillant chez elle, a brusquement perdu connaissance, et elle a été atteinte

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

criiéniiplég-ie droite accompagnée d’une aphasie complète ayant duré dix jours.

Actuellement, cette malade présente, au niveau de la face, une déviation légère des traits du côté droit, un léger abaissement de la commissure labiale gauche. La parole est encore très embarrassée, et il existe de la difficulté pour trouver les mots. Le côté droit est bémiplégié et l’hémiplégie s’accompagne d’exagération des réflexes des membres supérieur et inférieur droits, du signe de Babinski et d’une ébauche de trépidation épileptoïde.

Nous recherchons la cause de cette liémiplégie et notre attention se porte de suite du côté du cœur. A l’inspection, on voit le cœur battre dans le cinquième espace intercostal sur la ligne manielonnaire. A la palpation, on ne sent ni thrill, ni frémissement cataire. A l’auscultation, on entend à la pointe un souffle systolique rude, assez intense, se propageant dans l’aisselle. A la base, on n’entend pas de souffle, mais on perçoit un dédoublement du second temps. Il n’existe ni arythmie, ni intermittence. Le pouls est petit et régulier.

Il n’existe pas de congestion passive des bases pulmonaires.

Le foie, volumineux, déborde de quatre travers de doigt le rebord des fausses côtes. Il est un. peu douloureux à la palpation et à la percussion.

Les urines, claires, ne contiennent ni albumine, ni sucre.

Telle est. Messieurs, l’histoire de cette malade. Plusieurs points cliniques me paraissent dignes d’être relevés. D’abord, il me semble évident que l’hémiplégie droite et l’aphasie dépendent du rétrécissement et de l’insuffisance mitrale J ceux-ci étant, selon toute vraisemblance 5 d’origine

LES EMBOLIES DU RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

congénitale, car, dans les antécédents morbides, on ne trouve rien pour les expliquer. Notez aussi le nombre de cinq grossesses survenues sans le moindre incident cardiaque, ce qui vous prouve le bien fondé de mes conclusions sur le mariage des cardiaques formulées dans une conférence antérieure.

Donc, Messieurs, notre malade a une hémiplégie droite avec aphasie survenue au cours d'une maladie mitrale, insuffisance et rétrécissement. Quelle est l’origine de cette hémiplégie?

Est-ce une hémiplégie inorganique ? Evidemment non, car nous n’avons trouvé aucun stigmate névropathique, et le réflexe de Babinski est nettement positif.

Est-ce une hémiplégie organique? Indiscutablement oui, pour les mêmes raisons. Mais cela ne nous renseigne pas sur la cause exacte de l’hémiplégie. S’agit-il d’une hémorragie, d’une thrombose ou d’une embolie ?

• Toute l’histoire clinique de la malade plaide en faveur de l’embolie. L’artére sylvienne gauche a été oblitérée par une embolie venue, selon toute vraisemblance, de l’oreillette gauche. C’est là chose fréquente dans le rétrécissement mitral, à ce point qu’on a même décrit une forme embolique de cette affection.

Je vais pouvoir maintenant vous donner quelques notions cliniques sur les embolies du rétrécissement mitral.

Les embolies sont très fréquentes au cours de la maladie, et toutes les artères du système aortique peuvent être atteintes. Parmi celles-ci, quelques-unes sont oblitérées plus souvent que les autres; ce sont les artères du cerveau, et surtout l’artère sylvienne gauche, qui jouissent de ce fâcheux privilège.

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

L’artère sylvienne gauche peut être oblitérée complètement, et la zone de ramollissement ischémique s’étend aux circonvolutions frontale et pariétale ascendantes gauches, à la troisième circonvolution frontale, au lobule pariétal inférieur et à la première temporale du côté gauche, comme dans un cas de M. Picot (1), où le tronc de l’artère sylvienne droite était complètement oblitéré par un caillot blanc grisâtre de la longueur d’un centimètre environ, et non adhérent aux parois de l’artère.

L’oblitération peut porter seulement sur une branche de l’artère sylvienne, sur l’artère de la frontale ascendante, de la pariétale ascendante, sur celle de la troisième frontale, etc.

Ces lésions cérébrales sont fréquentes. Pour M. Hucbard, on compte 13 cas d’hémiplégie sur 100 cas de rétrécissement mitral. Pour M. Picot, il existerait 12 cas d’hémiplégie sur 110 cas de rétrécissement, et, pour M. Duroziez, 14 cas sur 43 de stricture mitrale.

Toutes les autres artères peuvent être oblitérées par l’embolie. Je vous citerai simplement les embolies de l’aorte abdominale et celles de ses branches, les embolies des artères stomacales, de l’artère mésentérique, des artères iliaques, de la fémorale, delà tibiale, etc. Vous pouvez aisément comprendre les conséquences funestes de ces oblitérations. Parfois même, les embolies sont multiples et répétées chez le même sujet. MM. Charrier et Apert ont rapporté l’histoire d’une jeune femme de quarante-cinq ans qui fut successivement atteinte d’une embolie de l’bumérale gauche en 1892, d’une embolie de la carotide primitive gauche en 1895, d’une embolie de l’iiurnérale droite en 1896, d’une hémiplégie droite et d’un infarctus pubno-

{]) Picot, Le rétrécissement mitral et l’hémiplégie droite avec ou sans aphasie. Annales médico-chirurgicales du Cen/re, 1®*^ mai 1903.

LES EMBOLIES DU RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

naire en 1897, puis, quelques mois après, d’une embolie de l’aorte abdominale et de mort rapide avec g’angrène des membres inférieurs. Parfois, on peut voir la répétition des embolies dans le même vaisseau, et M. Huchard a vu une jeune femme présenter cinq attaques d’apbasie et d’bémiplégie incomplète en dix ans.

Quelle est la pathogénie de l’embolie dans le rétrécissement mitral ?

Dans la plupart des cas, c’est dans l’état de l’oreillette gauche qu’il faut chercher la cause de l’embolie, car, comme le dit très justement M. Vaquez, « l’histoire clinique et anatomo-pathologique du rétrécissement mitral se trouve tout entière dans l’oreillette gauche » (1). L’oreillette gauche mesure, à l’état normal, de 35 à 40 centimètres cubes de capacité; dans le rétrécissement mitral, cette capacité, très augmentée, s’élève jusqu’à 75, 100 et 150 centimètres cubes. A l’ouverture de l’oreillette, on voit ses parois très épaissies, et l’on constate la présence de caillots, les uns agoniques, les autres adhérents, formant comme de véritables polypes du cœur, insérés dans l’auricule ou sur la paroi postérieure. Ces caillots adhérents résultent de thromboses cardiaques consécutives à de légères poussées d’endocardite et au ralentissement du cours du sang par suite de la sténose mitrale. Ce sont les fragments de ces caillots entraînés par le courant sanguin qui constituent les embolies.

La gravité de l’embolie dépend de la grosseur du caillot. Celui-ci peut-être petit, gros ou très gros. Il est même parfois si volumineux qu’il ne peut passer par l’orifîce mitral rétréci, et il reste dans l’oreillette; c’est le caillot

(1) Vaquez, L’oreilleüo gauche et le rétrécissement mitral, Tribune mè dicale, 1903, p. 181,

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

en grelot de M. Huchard, cause frequente de mort subite.

Les embolies cérébrales pénétrent plus souvent dans l’artère sylvienne gauche que dans la droite, et cela tient à la situation particulière de l’origine de ta carotide gauche sur la crosse aortique, en prolongement presque droit de ce gros vaisseau.

Quels sont [essig?ies cliniques des embolies du rétrécissement mitral ?

Ce sont les signes propres à l’oblitération aiguë du vaisseau, et vous comprenez qu’ils sont tout à fait variables selon l’artère embolisée.

L’embolie des artères cérébrales donne soit la mort rapide, soit une hémiplégie avec ou sans aphasie selon le côté et l’importance du tronc oblitéré.

L’embolie des artères des membres provoque une gangrène partielle ou totale du membre.

L’embolie de l’aorte abdominale se termine presque immédiatement par la mort, à l’inverse de la thrombose, compatible avec une assez longue survie.

Les embolies des artères stomacales et de la mésentérique supérieure s’accompagnent d’un syndrome assez particulier ressemblant aux hémorragies et à la perforation de l’estomac ou du duodénum. Le malade est pris d’une douleur subite et très violente dans l’abdomen. Il présente tous les signes d’une péritonite, et il rend soit dans les selles, soit dans les vomissements, un peu de sang noirâtre. La mort arrive rapidement au milieu de souffrances considérables. J’ai vu deux cas de ce genre terminés en quelques heures par la mort; à l’autopsie, la plus grande partie de l’intestin était iscliémiée, les anses intestinales tranchant vivement par leur coloration lie de vin tout à fait caractéristique.

LES EMBOLIES DU RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. 121

L’étude du diagnostic des embolies du rétrécissement mitral comporte plusieurs points intéressants pour vous.

Et, tout d’abord, peut-on prévoir l’embolie ? Ce serait chose possible, d’après quelques auteurs. Avant le détachement du caillot del’oreillette gauche, les battements du cœur s’accéléreraient rapidement et deviendraient irréguliers et tumultueux; le malade éprouverait une gêne respiratoire manifeste et une douleur précordiale à la palpation. Tous ces troubles s’apaiseraient dès que l’embolie se serait produite. Dans la plupart des cas, je crois qu’il est bien difficile de soupçonner la possibilité d’une embolie, et parfois l’embolie met en évidence et démasque un rétrécissement mitral resté latent jusque-là.

Le diagnostic différentiel de l’embolie est facile ou difficile selon l’artère lésée.

Le diagnostic des embolies de l’artère sylvienne est facile. Si vous rencontrez chez une jeune femme une hémiplégie droite avec aphasie, auscultez de suite le cœur, et vous avez les plus grandes chances d’y constater un rétrécissement mitral. Sinon, discutez l’artérite syphilitique; celle-ci ne provoque pas d’habitude des accidents subits, mais une hémiplégie progressive, ou une simple aphasie. L’hémiplégie inorganique se distingue par les stigmates hystériques et surtout par la recherche du réflexe de Babinski que vous savez tous examiner.

L’embolie des artères des membres diffère de la thrombose par son mode d’apparition plus rapide. Il faut aussi la distinguer des thromboses veineuses, qui ne sont pas exceptionnelles dans le rétrécissement mitral, puisque M. Hucbard a pu en réunir cinquante cas.

L’embolie del’aorte abdominale se différencie de la thrombose aortique par la soudaineté des accidents, tandis que dans la thrombose, on peut voir l’oblitération complète précédée

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

de Tapparition d’une claudication intermittente qui remontait à cinq années dans un cas que j’ai rapporté avec MM. Læderich et Mazoux à la Société médicale des hôpitaux.

L’embolie des artères stomacales et des artères mésentériques ressemble beaucoup, dans sa symptomatolog-ie, à l’ulcère de l’estomac et du duodénum et à la péritonite aiguë. La diagnostic, dans les deux cas que j’ai pu observer, m’a paru impossible, et la lésion n’a été reconnue (ju’à l’autopsie.

Le pronostic des embolies du rétrécissement mitral est très grave. La mort peutsurvenir rapidement, commedans l’embolie de l’aorte, ou lentement, comme dans les embolies des membres avec gangrène consécutive. Même si la lésion guérit, comme dans l’bémiplégie avec aphasie, la perte de motilité consécutive à l’embolie constitue une infirmité incurable. 11 vous faut encore tenir compte de la répétition des embolies, de l’aphasie, de l’hémiplégie. Les premiers caillots ont pu être très petits, les caillots suiv^ants peuvent être beaucoup plus volumineux et oblitérer une artère importante.

Quel traitement allez-vous opposer aux embolies du rétrécissement mitral ?

Une fois l’embolie produite, que pouvez-vous faire ?

Dans certains cas, votre impuissance est absolue. Vous ne pouvez rien tenter contre les embolies de l’aorte; vous ne pouvez que calmer la douleur, à l’aide d’injections de morphine ou d’héroïne.

Dans le cas de gangrènes limitées consécutives à l’embolie des artères des membres, l’intervention chirurgicale peut parer aux accidents les plus pressants.

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Dans riiëmiplég'ie avec ou sans aphasie, n’hésitez pas à appliquer des sangsues derrière les oreilles sur les régions mastoïdiennes, à mettre de la glace sur la tête et à prescrire un lavement purgatif.

Dans tous les cas, modérez réréthisme cardiaque avec de faibles doses de digitaline : V gouttes quotidiennes de la solution de digitaline cristallisée au millième, répétées pendant quatre à cinq jours, auront, dans la plupart des cas, une action sédative suffisante.

Si la médication ne peut que conjurer imparfaitement les accidents emboliques, le traitement préventif est au contraire de très grande importance, et je vous conseille, chez tout malade atteint d’un rétrécissement mitral, de faire de temps en temps une légère révulsion sanguine sur le cœur à Faide de ventouses scarifiées, et d’adjoindre à l’hygiène générale de tout cardiaque de très petites doses de digitaline, répétées tous les deux ou trois mois, selon la formule suivante :

Digitaline cristallisée 0,001 milligramme.

Eau distillée 200 grammes.

Prendre une cuillerée à café avant le déjeuner et le dîner.

Vous aurez ainsi les plus grandes chances d’éviter la réplétion trop grande de l’oreillette gauche, de diminuer les risques de formation des caillots et d’éviter leur désagrégation embolique.

LA PLEURÉSIE DROITE DES CARDIAQUES

Exemples cliniques de pleurésies droites des cardiaques.

Elles se rencontrent dans les cardiopathies artérielles et dans les cardiopathies valvulaires. — Trois faits cliniques dans ces deux variétés.

La pleurésie droite des cardiaques.

Les pleurésies de la grande cavité pleurale.

La pleurésie droite latente sus-diaphragmatique : son évolution insidieuse. — Difficultés de son diagnostic.

La pleurésie médiastine. — La pleurésie cloisonnée.

Pathogénie de la pleurésie droite des cardiaques : rôle de l’infarctus sous-pleural.

Diagnostic, pronostic et traitement.

Messieurs,

Trois malades de mon service m’incitent à vous parler aujourd’hui de la pleurésie droite des cardiaques, afïection dont l’évolution clinique est très particulière. Ces pleurésies droites existent aussi bien dans les cardiopathies valvulaires que dans les cardiopathies artérielles.

Laissez-moi tout d’abord vous dire quelques mots des différences qui séparent les cardiopathies artérielles des cardiopathies valvulaires : vous vous rendrez facilement compte que ce n’est plus du tout la même chose. Dans les dernières, l’affection commence par la valvule et finit par le myocarde; après l’endocardite rhumatismale initiale, la déformation valvulaire consécutive avec ses souffles, la compensation plus ou moins lonp^ue de l’hydraulique car-

LA PLEURÉSIE DROITE DES CARDIAQUES

dicKiuo, surviennent les phases criiyposystolie et d’asystolie, avec les œdèmes des membres, la cong’estion passive du poumon, le foie cardiaque. Dans les cardiopathies artérielles, rien de semblable ; les malades n’ont jamais eu de rhumatismes dans leurs antécédents; mais on y trouve la goutte, Talcoolisme, le tabagisme, ce grand créateur des spasmes vasculaires, puis le saturnisme, une alimentation carnée et chlorurée abusive, des chagrins, des excès de travaux intellectuels, des préoccupations morales, la sénilité. Le muscle cardiaque est atteint dans son système artériel, et la maladie commence par le myocarde pour finir par la valvule. Vous pouvez trouver des souilles transitoires ou permanents ; ce ne sont plus des souffles de déformation valvulaire, mais le plus souvent des souffles d’insuffisance fonctionnelle par dilatation des cavités cardiaques et des orifices. L’asystolie n’est plus ici, comme plus haut, un état terminal, la fin pour ainsi dire naturelle de la maladie; c’est, au contraire, un état aigu, une complication hypertensive subite à l’occasion d’une cause parfois légère, telle que des troubles digestifs, un peu de surmenage, une émotion, une infection, un écart de régime, une alimentation trop salée, ou une intoxication intercurrente.

Les pleuiaisies sont plus fréquentes au cours des cardiopathies artérielles que des cardiopathies valvulaires. Elles se localisent bien plus souvent du côté droit que du côté gauche, et on peut dire que les pleurésies des cardiaques sont généralement des pleurésies droites.

Les trois cas suivants sont une preuve de plus du siège droit habituel de ces pleurésies. Quand je vous les aurai narrés brièvement, nous discuterons l’allure clinique de ces épanchements.

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

Le premier fait concerne une malade de quarante ans, entrée dans notre service en décembre 1904, en proie à une violente dyspnée, atteinte d’un œdème considérable des membres inférieurs et de la paroi abdominale. Les accidents auraient débuté, il y a quatre ans, par de la dyspnée d’effort, et ils se sont progressivement accentués depuis deux mois. On ne constate dans tous les antécédents, béréditaires et personnels, qu’un peu d’étbylisme. A l’examen, on trouve les bruits du cœur irréguliers, rapides, sourds et comme mal frappés ; la percussion est trop douloureuse pour qu’on puisse arriver à délimiter l’étendue de l’organe; le pouls est petit, rapide, battant à 120 par minute. Les poumons sont le siège de gros râles sonores et sibilants; mais, à droite et en arrière, au niveau de la base, il existe des signes nets d’épancbement pleural : matité complète, abolition absolue des vibrations, silence respiratoire, sans égophonie et sans pectoriloquie aphone. Les urines, rares, très foncées, contiennent une grande quantité d’albumine. Le foie est gros et douloureux à la palpation; son bord inférieur dépasse de trois travers de doigt le rebord des fausses côtes.

En présence de tous ces symptômes, je porte le diagnostic d’asystolie avec épanchement pleural droit, réservant la lésion cardiaque, impossible à déterminer actuellement, et je fais appliquer cinq ventouses scarifiées sur la région du cœur; je prescris un purgatif salin léger, le régime lacté absolu et XV gouttes de la solution de digitaline cristallisée au millième.

Le surlendemain, la dyspnée a considérablement diminué, le pouls s’est ralenti, et il devient possible, à

LA PLEURÉSIE DROITE DES CARDIAQUES

j rausculiation du cœur, de percevoir, à Torifice aortique, deux souffles, Fun systolique, Tautre diastolique. La digitaline est remplacée par la théobromine à la dose de par jour. On ponctionne répanchement, et on retire 750 grammes de liquide couleur jaune citrin. Le I liquide est examiné au point de Ame cytologique, et on ! constate qu’il est composé de nombreux placards endotbéliaux, de quelques globules rouges et de quelques lymphocytes.

La malade respire beaucoup mieux les jours suivants, la diurèse est abondante, l’oedème diminue, les bruits du cœur deviennent plus réguliers, l’amélioration est très sensible quand, le 26 décembre, à la suite d’une imprudence, la situation s’aggrave tout d’un coup. La fièvre apparaît, le poumon gaucbe se congestionne, l’œdème infiltre à nouveau les membres inférieurs. Du coté de la base pulmonaire droite, les vibrations sont encore diminuées, le murmure vésiculaire est aboli, mais fapparition de frottements-ràles fins fait supposer que les deux surfaces de la séreuse sont appliquées Fune contre l’autre et qu’il n’y a pas de liquide.

Le 2 janvier 1905, la malade meurt subitement en s’asseyant sur son lit.

A l’autopsie, dès l’ouverture du tborax, un liquide citrin, très abondant, s’échappe de la plèvre droite. Le poumon droit, refoulé en arrière et en haut, est aplati contre la partie postérieure du tborax, et tout le liquide est interposé entre la base du poumon droit et le diaphragme très abaissé. Le foie, qui nous semblait si gros, ne pesait que 1070 grammes; petit et très dur, il était donc simplement abaissé par le liquide et nullement hypertrophié. Les poumons étaient très congestionnés. Le cœur, volumineux, pesait 530 grammes; les bords des

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

valvules aortiques étaient indurés et épaissis. L’aorte, dilatée au niveau de la crosse, était incrustée de plaques d’athérome. Les reins étaient cyanosés et la rate était petite, dure et consistante.

De cette description, veuillez retenir. Messieurs, Texistence de Taortite, celle de la pleurésie droite, la mort subite de la malade due, selon toute vraisemblance, à l’abondance d’un épanchement qui paraissait tari. Rappelezvous aussi le faible volume du foie qui nous avait semblé très gros, alors qu’il était simplement abaissé parle liquide accumulé entre la base pulmonaire et la face supérieure du diaphragme.

La seconde observation est celle d’un homme de la salle Piorry, reçu pour la troisième fois dans notre service. C’est un malade de soixante-cinq ans qui a subi en trois ans treize thoracentèses pour une pleurésie droite. La première fut pratiquée en 1902 à rhôpital Saint-Louis; la seconde, faite à la Pitié le 15 août 1903, donna issue à 1500 grammes de liquide séro-fibrineux; la troisième, faite encore à la Pitié ainsi que toutes les suivantes, permit d’évacuer 1000 grammes le 21 septembre 1903; la quatrième, faite le 18 octobre 1903, fut de 1 500 grammes; la cinquième, de 1 800 grammes, le 27 octobre 1903; la sixième, de 1000 grammes, le 16 novembre 1903; la sep tième, de 1 500 grammes, le 27 novembre 1903; la huitième, de 1000 grammes, le 10 décembre 1903; la dixième, de 1000 grammes, le 25 décembre 1903; la onzième, de 800 grammes, le 10 janvier 1904; la douzième, de 1 000 grammes, le 11 mars 1904; la treizième, de 300 grammes, le 18 mars 1904.

Sur ces treize thoracentèses, pratiquées sur la plèvre droite en trois années, douze ont été faites en sept mois,

LA PLEURÉSIE DROITE DES CARDIAQUES

et, sur ces douze, huit furent faites en quatre mois.

Quelle était la nature du liquide retiré dans ces treize ponctions? Onze fois, le liquide était séro-fibrineux, et il fut deux fois hémorragique. L’examen cytologique fut pratiqué trois fois; une première fois, le 25 décembre 1903, il révéla l’existence de placards endothéliaux et de quelques lymphocytes; deux fois, le 11 mars et le 18 mars 1904, il montrait l’existence de lymphocytes dans le liquide hémorragique.

Plusieurs faits cliniques sont à relever dans l’évolution de cette pleurésie droite à répétition. D’abord, l’épanchement ne paraissait pas considérable, mais la dyspnée était souvent très vive, et on retirait toujours, à chaque ponction, plus de liquide qu’on ne l’avait supposé. Puis, si l’on recherchait la cause de l’épanchement, la présence dans le liquide de placards endothéliaux, d’une part, celle de lymphocytes, d’autre part, pouvaient faire songer, soit à une pleurésie mécanique, soit à une pleurésie tuberculeuse. Gomme il n’existait pas de bacilles dans l’expectoration examinée à diverses reprises, et comme le malade était atteint de cardiosclérose, l’origine cardiaque de la pleurésie s’imposait.

L’arythmie, la tachycardie, l’élévation de la tension artérielle, la présence d’un souffle systolique, essentiellement temporaire et variable, comme on l’observe dans cette affection, tout plaidait en faveur de cette opinion; d’ailleurs, il n’existait pas de rhumatisme dans les antécédents du malade, et ce dernier était revenu nous demander conseil-, en proie à une dyspnée violente, accompagnée d’une expectoration mousseuse, analogue a celle des cardio-rénaux qui, au cours d’une hypertension, chlorurée ou autre, ébauchent le syndrome de l’œdème aigu du poumon.

Réxon. — Conférences. 9 •

130 MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

Permettez-oioi, Messieurs, de vous signaler encore un autre cas tout récent de pleurésie cardiaque droite.

Je veux parler de cette malade de la salle Lorain, atteinte, elle aussi, de cardiosclérose, et que j’ai fait ponctionner, il y a peu de jours, dans un endroit qui n'avait rien de classique : la tlioracentèse fut pratiquée en avant sur la ligne mamelonnaire, dans le troisième espace intercostal droit. La matité hépatique paraissait énorme, et elle semblait remonter en haut, jusqu’au niveau de la deuxième côte. Instruit par l’expérience de cas antérieurs, je n’ai pas cru à l’existence d’un si gros foie, et je vous ai fait part de mes craintes sur la présence d’une pleurésie droite, bien qu’il n’existàt aucun signe en arrière. Plusieurs d’entre vous, restés sceptiques, durent se rendre à l’évidence, quand une ponction exploratrice, faite en pleine matité, donna issue à un liquide sérofibrineux. Je n’insisterai pas davantage sur ce cas, en raison des considérations qu’il me reste encore à vous développer.

Les épanchements pleuraux droits des cardiaques sont bien, Messieurs, des pleurésies et non des bydrotborax. L’inflammation de la plèvre y est unilatérale, elle s’accompagne d’exsudat fibrineux et de fausses membranes, elle présente une formule cytologique particulière, toutes choses qui affirment réellement son existence. Le liquide est purulent, hémorragique ou séro-fibrineux.

Étudiées par MM. Duguet, Bucquoy, traitées récemment parM. Barié, par M. Hucbard et son élève M. Robert (Ij, les pleurésies des cardiaques ont un siefj/e variable qui

‘(1) J. Robert, Contribution à l’étude des manifestations pleurales au cours des maladies du cœur et de l’aorte. Ih'ese de Paris, 1898.

LA PLEURÉSIE DROITE DES CARDIAQUES

modifie leurs symptômes. Les pleurésies peuvent occuper la grande cavité pleurale ; elles peuvent être sus-diaphrag*matiques, médiastines ou cloisonnées. Malgré les différences dues à la variabilité de leur siège, ces pleurésies possèdent quelques traits communs : un début lent et insidieux, des symptômes plus ou moins latents, toujours masqués par la dyspnée cardiaque concomitante, une quantité de liquide toujours supérieure à celle évaluée avant la ponction.

Les pleurésies droites de la grande cavité pleurale présentent les signes ordinaires des épanchements pleui*aux, et je n’ai pas à vous les décrire ici. Mais, d’après riiistoire de mes deux premiers malades, il faut noter la possibilité de l’épanchement à répétition, et celle d’un abaissement considérable du foie donnant une fausse apparence d’hypertrophie hépatique.

La pleurésie droite latente sus-diaphragmatique est beaucoup plus intéressante. Notre troisième malade est une preuve tout à fait démonstrative de l’allure vraiment spéciale de ces pleurésies. Son histoire clinique se rapproche complètement des trois observations que j’ai rapportées ici en 1903, dans une conférence antérieure (1).

11 existe des faits semblables a ceux que je viens de vous signaler, et nous en devons la relation à M. Hucbard qui a fait le premier connaître cette forme curieuse d’épanchement pleural, et y a insisté, au Congrès de médecine de Lille en 1899, en ces termes : « Les épanchements I pleuraux des maladies du cœur et de l’aorte sont importants à étudier, d’autant plus qu’ils sont souvent latents

(1) Louis Rénon, La pleurésie rlroite latente sus-diapliragmatique des cardiaques. Journcil des Praticiens, G juin l‘JÜ3.

MALADIEJ^ DU CŒUR ET DES POUMONS

et qu’ils sont cause de la persistance de l’état asystolique. Une forme latente est celle-ci : épanchement pleural droit, collecté entre la partie inférieure du poumon et le diaphragme, souvent très abondant et latent en raison de ce siège spécial ; le murmure vésiculaire s’entend dans presque toute la poitrine, et, comme le foie est descendu, on croit simplement aune augmentation de volume de cet organe. »

J’ai résumé ce type clinique dans les lignes suivantes des Archives générales de médecine \ permettez-moi de vous les lire (1).

« Méfiez-vous des infarctus pulmonaires chez les malades atteints d’une affection du cœur, quelle qu’elle soit, cardiopathie valvulaire ou cardiopathie artérielle; ils sont capables de vous jouer de fort vilains tours, comme vous allez en juger.

Vous donnez vos soins à une cardiaque, malade d’un rétrécissement mitral. Outre les signes propres à la lésion de son cœur, elle présente de la congestion passive de ses deux bases pulmonaires : sous l’influence de la médication classique, la dyspnée a diminué, la situation s’est améliorée, et déjà vous voyez la crise conjurée, quand un jour vous êtes appelé pour une douleur violente et subite survenue dans un point du côté droit. A l’examen, vous trouvez les signes d’un infarctus pulmonaire : matité, râles souscrépitants fins, souffle; d’ailleurs, les jours suivants, l’apparilion des crachats hémoptoïques caractéristiques juge le diagnostic. Jusqu’ici, tout va bien; vous appliquez des ventouses sèches ou scarifiées, vous essayez de calmer l’oppression douloureuse, et vous pensez qu’au bout de peu de temps, cet infarctus, de petites dimensions, va se résorber

(1) Louis Rénon, La pleurésie droite latente sus-diaphragmatique des cardiaques. Arch. gén. deméd.^ 1903, p. 1508.

LA PLEURÉSIE DROITE DES CARDIAQUES., 133

complètement. Mais s’il siège sous la plèvre, et si, selon la septicité propre du territoire embolisé, il y détermine un épanchement séro-fibrineux, hémorragique ou purulent, toutes vos prévisions seront en défaut. L’épanchement se produira, et le liquide se collectera le plus souvent dans la grande cavité pleurale. Parfois la pleurésie s’enkystera, se cloisonnera, occupera le médiastin. Enfin, elle pourra se cacher entre la base du poumon droit et le diaphragme : elle sera sus- diaphragmatique^ et, si vous ne connaissez pas cette localisation bizarre et néfaste, vous ne pourrez jamais la dénicher. Que vous voilà loin de cet infarctus pulmonaire simple, d’apparence si bénigne!

Cette pleurésie droite sus-diaphragmatique est latente. Comme signes fonctionnels, on ne note que la douleur dyspnéisante de l’infarctus. Elle ne se révèle par rien de ce que nous savons des signes pleurétiques habituellement constatés en arrière de la poitrine. Pas de matité, mais seulement la submatité des congestions basiques du poumon; les vibrations sont conservées à la palpation, et l’auscultation ne décèle que quelques râles sous-crépitants. Quelquefois, les signes un peu plus flous n’écartent pas ipso facto l’idée d’un épanchement pleural; pour élucider la question, on fait en arrière une ponction exploratrice dans les derniers espaces intercostaux, sur la ligne axillaire, et on ne retire rien.

Par contre, dans l’aisselle et en avant, on remarque (juelque chose d’insolite. Il semble que tout à coup le foie soit devenu énorme : la matité hépatique s’étend presque de la clavicule à l’abdomen, et le foie déborde en bas les fausses côtes de deux à trois travers de doigt. L’idée d’un gros foie cardiaque vient seule à l’esprit. On s’occupe alors de la cardiopathie, mettant tout en œuvre, repos, régime lacté, purgations, médicaments cardiaques, pour diminuer

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

le volume du foie, et la malade... meurt subitement, comme j’en ai fait la triste expérience dans une de mes observations.

A l’autopsie, on trouve, comme moi, un litre et demi de liquide dans la plèvre droite, dissimulé sous la base du poumon, entre cette base pulmonaire et la face supérieure du diapbrag'me. Une lame pulmonaire, assez épaisse, s’étend en arrière du haut en bas de la paroi costale, jusqu'au fond du sinus costo-diaphragmatique; elle rend compte de l’impossibilité de trouver cette pleurésie, cliercbée cependant tous les jours, puisqu’on a jugé de l’utilité d’une ponction exploratrice. Tout le liquide est en contact avec le diaphragme et la paroi costale antérieure. Autre surprise, le foie, que l’on croyait très gros, voire même énorme, est de volume normal; il est simplement abaissé par la couche de liquide sus-diaphragmatique, et la matité considérable perçue en avant pendant la vie comprenait deux choses toutes différentes : dans sa partie supérieure, Ja matité liquide, et, dans sa partie inférieure seulement, la matité hépatique. On a fait une triple erreur, de diagnostic, de pronostic et de traitement.

Si vous connaissez ce type clinique, le diagnostic devient assez facile, et j’ai pu le faire chez d’autres malades, après avoir payé trop cher mon ignorance. A la suite d’un infarctus du poumon droit, j’avais trouvé, peu de jours après, une matité considérable sous l’aisscHe et en avant, avec abaissement du foie. J’examinai de la façon la plus minutieuse les signes physiques au niveau de cette matité. Pas de vibrations thoraciques, pas de murmure vésiculaire ; je me méfiai. Je lis une ponction exploratrice dans le quarième espace intercostal droit sur la ligne mamelonnaire, et je retirai du liquide séro-fibrineux. Une ponction faite en arrière, au lieu d’élection, ne donna aucun résultat, en

LA PLEURÉSIE DROITE DES CARDIAQUES

raison de l’épaisseur de la lame pulmonaire plaquée contre la paroi postérieure; avec une très longue aiguille seulement, j’aurais eu quelque chance de tomber sur le liquide, en traversant d’abord la paroi costale, puis la partie du poumon adhérente à cette paroi. »

Je n’ai rien à ajouter aujourd’hui à cette description ;

I les faits que j’ai observés depuis cette époque, l’ont com- ■ plètement confirmée.

La pleurésie médiasttne des cardiaques a des symptômes identiques à ceux des épanchements médiastinaux. Le syndrome médiastinal domine la scène avec toutes ses compressions d’organes. Cette pleurésie se termine souvent par une vomique séreuse ou purulente.

La pleurésie cloisonnée des cardiaques est assez rare. Les signes sont des plus variables selon les points divers de la séreuse où le cloisonnement se produit.

La pathogénie de la pleurésie droite des cardiaques dépend tout entière d’un infarctus pulmonaire sous-pleural, septique ou non. Souvent l’apoplexie lobulaire est évidente : une douleur plus ou moins vive et l’apparition de crachats hémoptoïques précèdent d’un ou de plusieurs jours le développement de l’épanchement. Parfois, les signes sont beaucoup plus estompés ; la douleur est insignifiante, mais la dyspnée est vive, et c’est à peine si ta présence insolite d’une expectoration- muco-purulente attire l’attention.

Aussi le diagnostic de ces pleurésies est-il à la fois facile et difficile. Il est facile quand elles siègent dans la grande

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

cavité pleurale, encore que, parfois, on se trompe singulièrement sur Fabondance de Fépanchement. Il est difficile, dans tous les autres cas, surtout dans la pleurésie médiastine et dans la pleurésie droite latente sus-diaphragmatique. Je vous engage à vous méfier, en pareil cas, d'une matité rencontrée dans le creux axillaire ou dans la région sous-claviculaire droite; n'acceptez jamais sans contrôle l’hypothèse d’un gros foie cardiaque dont les limites supérieures sont bien anormales; je vous ai montré qu'en pareil cas le foie était, le plus souvent, simplement abaissé et non pas hypertrophié; faites alors une ponction exploratrice dans la région mate, et, souvent, à votre très grande surprise, vous retirerez du liquide. Si vous ponctionnez en arrière de la poitrine, au lieu d'élection de la thoracentèse, faites-le avec une très longue aiguille, car vous aurez parfois à traverser une lame pulmonaire accolée à la partie postérieure du thorax. L'examen cytologique du liquide, en vous mettant en présence de placards endothéliaux associés à de rares lymphocytes, confirmera la pathogénie de l'épanchement.

Le pronostic des pleurésies droites des cardiaques mérite d'être réservé. D’abord, ces épanchements, essentiellement latents, risquent d’être méconnus. Puis, ils se reproduisent souvent, comme dans cette pleurésie qui nécessita treize ponctions. Enfin, ils ajoutent un nouvel élément d’oppression aune maladie déjà très dyspnéisante, et ils sont capables d’aggraver singulièrement une situation bien précaire.

Le traitement de cette pleurésie comporte deux grandes indications. La première, c’est d’évacuer le liquide aussi souvent qu’il se reproduira. La seconde, c’est d’instituer la

LA PLEURÉSIE DROITE DES CARDIAQUES

médication de la cardiopathie originelle, pour éviter le développement des infarctus, cause la plus fréquente de ces complications pleurales.

Telle est. Messieurs, cette pleurésie droite des cardiaques. Son histoire est assez intéressante pour que j’aie cru devoir insister à nouveau sur son évolution et vous en montrer tous les dangers.

DEUX CAS DE CARDIOSCLÉROSE A FORME ARYTHMIQUE ET TACHYCARDIQUE

Exemples cliniques de celte forme morbide.

Importance des écarts de régime sur l’apparition des crises d’asystolie.

La cardiosclérose à forme arythmique et tachycardique.

L’arythmie et la tachycardie. — Diagnostic. — Terminaisons.

Le traitement aux différentes périodes de la maladie.

Messieurs,

Je vais vous parler aujourd’hui de deux malades atteints de cardiopathie artérielle, de cardiosclérose à forme arythmique et tachycardique.

Je vous ai déjà, dans la dernière conférence sur la pleurésie droite des cardiaques, indiqué les différences existant entre les cardiopathies artérielles et les cardiopathies valvulaires. D’ailleurs, l’histoire de mes deux malades va encore vous faire mieux saisir toutes ces nuances cliniques.

La première malade, âgée de cinquante-deux ans, est entrée à l’hôpital le 9 mai dernier, dans un état d’oppression des plus marqués, ayant débuté trois mois auparavant dans les circonstances suivantes. Marchande des quatresaisons, elle poussait une petite voiture d’oranges dans une rue des plus escarpées de Montmartre, quand elle fut prise tout à coup d’un point de côté dans la région du cœur, de palpitations violentes et d’étouffements. Cette crise se calma après trois jours de repos, mais se reproduisit dès

CARDIOSCLÉROSE ARYTHMIQUE ET TACIIYCARDIQUE. 139

la reprise du travail. Un de nos confrères, appelé, mit la malade au lait, et lui fit prendre de la tliéobromine et de la digitale; par indocilité, elle suivit mal ce régime, et fut forcée de venir nous demander conseil.

Elle avait alors un peu d’œdème des jambes, une teinte cyanotique du visage, et des urines rares contenant de gros flocons d’albumine. Le pouls était irrégulier, fort par moments, faible par d’autres. Les bruits du cœur étaient difficiles à percevoir, tellement l’arytbmie était considérable et tellement les battements étaient précipités. 11 n’existait pas de bruits de souffle; les bases pulmonaires étaient indemnes de congestion passive et le foie n’était pas gros. Sous l’influence d’une large émission sanguine pratiquée à l’aide de six ventouses scarifiées sur la région cardiaque, à la suite d’un purgatif salin, du régime lacté absolu et d’une dose quotidienne de 2 grammes de tbéobromine, la courbe urinaire monta de 1000 centimètres cubes à 2 700 centimètres cubes, où elle se maintint pendant huit jours. Gomme la suppression de la tliéobromine l’avait fait baisser, je donnai pendant trois jours une fois XV gouttes et deux fois X gouttes de la solution de digitaline cristallisée au millième; la quantité d’urines remonta jusqu’à 2 litres et 2 litres et demi. Elle s’éleva même à 3 litres, le 28 et le 29 mai, sous l’influence de deux doses quotidiennes de 30 centigrammes de tbéocine. C’est alors que, tout d’un coup, brusquement, le 31 mai, la malade n’urina plus qu’un litre, et qu’elle fut prise d’une oppression terrible avec anxiété des plus pénibles et menace de collapsus; le pouls devint petit, misérable, incomptable; les battements du cœur étaient follement arythmiques. Le tout était survenu à la suite d’un écart de régime, la malade ayant pris le bouillon, la viande et le pain d’une de ses voisines. C’était un bel exemple de dyspnée toxique