MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

et de dyspnée chlorurée, car il n’y avait ni œdèmes périphériques, ni congestions viscérales; seule, l’urine, rare, contenait de nouveau de l’alhumine. La situation était des plus alarmante. Je fis appliquer dix ventouses scarifiées, je mis pendant trente heures la malade à la diète hydrique, et je lui donnai, pendant quatre jours, la digitaline à la dose de XV, X et V gouttes. Immédiatement, foppression diminua, les urines reparurent, et six jours après, elle respirait d'une façon assez normale.

Dans les antécédents de cette femme, nous ne trouvons trace ni de rhumatisme articulaire aigu, ni de maladie infectieuse : elle a eu six enfants, et elle est manifestement alcoolique.

Il ne saurait y avoir le moindre doute sur le diagnostic : il s’agit d’une cardiosclérose à forme arythmique et tachycardique des plus nettes. Remarquez finfluence rapide du traitement sur la tachycardie, sur l’oppression et sur le rétablissement des urines, mais voyez notre impuissance thérapeutique sur le symptôme arythmie : il ne s’est pas modifié, demeurant intangible.

Un point capital de cette observation, c’est fapparition de la dyspnée toxique avec asystolie subite à l’occasion d’un écart de régime, et sa prompte disparition à l’aide des moyens capables de désintoxiquer et de déchlorurer rapidement l’organisme.

Pendant le mois de juillet, cette malade a présenté deux sortes d’accidents qui méritent d’être relevés.

A la suite d’un nouvel écart de régime (maquereau donné par une de ses voisines), elle faillit de nouveau succomber à une attaque suraiguë de dyspnée toxique et chlorurée avec asystolie sans œdèmes.

Douze jours plus tard, à la suite d’un infarctus très léger du poumon droit, elle fut prise d’une pleurésie droite

GARDIOSCLÉROSE ARYTHMIQUE ET TACHYGARDIQUE.

latente sus-diaphragmatique, et elle dut subir plusieurs ponctions successives. Je l’ai quittée à l’époque des vacances, et j’ai appris qu’elle avait succombé au milieu du mois d’août, à une nouvelle crise de dyspnée toxique chlo- I rurée, après avoir pris des aliments qu’on lui avait défendus.

Le second malade, un homme de cinquante-huit ans, d’abord terrassier, puis chiffonnier, est entré dans notre salle d’hommes le 2 mai dernier, pour une vive oppression.

Depuis deux ans, il est pris, au moment du moindre effort, de violentes crises douloureuses qui siègent à l’épigastre et à l’hypocondre gauche. En même temps, il suffoque, il s’œdématie rapidement, les urines devenant rares, mais non albumineuses. Ces crises durent de deux à trois semaines et disparaissent sous l’influence du repos, du régime lacté et de petites doses de digitale. Pour expliquer ces accidents, on ne trouve dans son histoire ni rhumatisme articulaire aigu, ni maladie infectieuse ; seul, l’alcoolisme est patent, avec deux litres de vin, trois absinthes et différents petits verres chaque jour.

L’examen, fait dès l’entrée du malade, révèle un pouls incomptahle, irrégulier, avec des artères radiales dures et rigides. La matité cardiaque est augmentée ; l’auscultation décèle un second bruit retentissant à l’orifice aortique, un souffle systolique à la pointe, souffle dur et rugueux, se propageant à peine dans l’aisselle, et surtout une arythmie des plus prononcées. Les deux bases pulmonaires présentaient des signes de congestion passive. Il n’y avait pas, ici non plus, de doute sur le diagnostic de cardiosclérose à forme arythmique. On purge le malade, on le met au régime lacté absolu, et on lui fait prendre des doses décroissantes d(î digitaline, XV gouttes, X gouttes, V gouttes.

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

Eu deux jours, le taux des urines monte à 3 litres ; le nombre des pulsations, d’abord incomptable, décroît jusqu’à 80, l’oppression diminue, les œdèmes disparaissent. Seule l’arythmie persiste et ne se modifie pas, malgré le repos, et malgré le régime. Comme le taux des urines tendait à baisser, je donne les 29, 30 et 31 mai deux cachets de 30 centigrammes detliéocine qui élèvent immédiatement leur quantité à 3 200, 3 400 et 3 800 centimètres cubes.

Le malade est sorti de Tbopital dans un état d’amélioration très manifeste.

Voilà donc deux malades atteints de cardiosclérose à forme arythmique et tachycardique qui \mnt me permettre de vous présenter quelques considérations cliniques sur cette curieuse forme de cardiopathie.

\J arythmie^ comme vous l’avez vu, est découverte fortuitement, au hasard d’une auscultation : elle persiste sans trouble apparent jusqu’à un effort plus ou moins violent, suivi immédiatement d’accidents graves, parmi lesquels des crises rapides de dyspnée. C’est la plupart du temps une attaque d’oppression violente, comme chez ma malade, en rapport direct avec une intoxication, ou une chloruration temporaire excessive, mais non sous la dépendance, comme dans les affections mitrales, des œdèmes mécaniques et des stases veineuses. Cette dyspnée toxique sur laquelle a depuis si longtemps et si justement insisté M. Huchard, et sur laquelle les notions nouvelles de la rétention chlorurée ont projeté une vive lumière, bien qu’il faille tenir compte aussi dans sa genèse de la rétention azotée par un régime carné excessif, cette dyspnée, dis-je, est une des caractéristiques de la cardiosclérose. Si la médication peut la faire

CARDIOSCLÉROSE ARYTHMIQUE ET TACIIYCARDIQUE. 143

disparaître presque aussi vite qu’elle est apparue, le traitement n’a malheureusement aucune action sur l’arythmie. Celle-ci reste inattaquable et résiste à tous les médicaments ' cardiaques. Si vous vous acharnez à la combattre, le malade succombera digitalisé, caféinisé,victimedes toni-cardiaques, mais toujours en pleine arythmie, puisque ce sont, dit avec tant de raison M. Huchard, a de véritable boiteries incurables du cœur ».

La tachycardie existe seule ou associée à l’arytlimie, et cède très bien au contraire à la médication par le régime lacté et la digitale.

Le diagnostic n’est guère difficile avec les arythmies et les tachycardies toxiques, réflexes et névrosiques, bien que la tachycardie hystérique ne soit souvent pas aisée à distinguer des cardiopathies et surtout de la tachycardie tuberculeuse. Mais, sans aucun doute, le diagnostic le plus délicat est avec l’arythmie des cardiopathies valvulaires. Outre tout ce que je vous ai déjà dit sur les différences (jui séparent les deux affections, vous baserez votre opinion sur quelques signes d’une importance capitale, comme la présence d’artères sous-clavières surélevées, le retentissement diastolique du second ton aortique, l’existence de douleurs à forme angineuse et l’absence de rhumatisme articulaire dans les antécédents.

Quelle peut être la terminaison de cette forme de cardiosclérose ?

C’est la mort à une échéance variable. Les malades peuvent succomber lentement, soit dans une période plus ou moins longue d’hyposystolie, à la manière de l’asystolie vulgaire, soit avec dilatation du cœur et thrombose cardiaque ; ils peuvent s’user dans une urémie progrès-

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

sive, A^éritable cachexie cardio-rénale, dont je vous ai parlé il y a quelque temps.

Ils peuvent être emportés rapidement par une rupture du cœur, un œdème aigu du poumon, une attaque d’urémie, d’hémorragie ou de ramollissement cérébral, résultats d’une hypertension artérielle par rétention chlorurée ou azotée. Enfin, ils sont exposés à la mort subite par syncope ou par angine de poitrine.

C’est vous dire l’extrême gravité du pronostic. Si l’on intervient à temps, on peut conjurer les accidents immédiats et permettre même une survie considérable, à la condition expresse que les malades veuillent bien suivre vos conseils sur leur hygiène alimentaire.

Si vous avez pu voir ces malades à la période de présclérose, quelle médication allez-vous leur conseiller? Quand l’hypertension artérielle existe depuis peu de temps, vous les améliorerez rapidement en supprimant de l’alimentation les viandes faisandées et peu cuites, en faisant prendre des légumes, en indiquant un régime lacté temporaire. En ajoutant à cette diététique lacto-végétarienne des massages, des purgatifs fréquents (un verre et demi d’eau de Montmirail tous les huit jours), vous verrez tous les ennuis disparaître, et vous devrez avoir rarement recours à fusage de la trinitrine ou du tétranitrol, ces excellents vaso-dilatateurs. X à XII gouttes (quatre fois III gouttes) de la solution alcoolique de trinitrine à l p. 100, un ou deux comprimés de un milligramme chaque de tétranitrol seraient suffisants dans la plupart des cas.

A la période suivante, quand l’hypertension artérielle est entrecoupée de quelques pauses d’hyposystolie, lathéohromine et la digitale à très petites doses doivent être alternées dans la médication.

CARDIOSGLÉROSE ARYTHMIQUE ET TACHYCARDIQUE. 145

Si VOUS intervenez à la troisième période de la cardiosclérose, à celle où j'ai reçu les deux malades qui font Fobjet de cette conférence, qu’allez-vous faire ?

Vous devrez avant tout provoquer une émission sang-uine locale, en faisant appliquer cinq à six sangsues ou cinq îi six ventouses scarifiées sur la région du cœur ; vous répéterez cette application quelques jours plus tard sur la région des reins. Puis, vous donnerez un purgatif salin (trois verres d’eau de Montmirail); vous mettrez le malade au régime lacté absolu, et vous lui ferez prendre pendant cinq jours de la théobromine à la dose de 2 grammes par jour en quatre cachets de 50 centigrammes. Vous pourrez donner aussi la théocine, mais en ne dépassant pas 60 centigrammes par jour, soit deux cachets de 30 centigrammes chaque. Si, au bout de deux ou trois jours, la diurèse ne commence pas à s’établir, remplacez le lait par la déchloruration absolue, c’est-à-dire par une diète hydrique de vingt- ({uatre à trente-six heures, en faisant prendre au malade soit trois litres d’eau d’Évian, soit trois litres de tisane d(‘ (jueues de cerises ou de baies d’alkékenge par jour, selon la méthode que j’ai préconisée en 1899 dans l’uréniie, et sur laquelle j’ai beaucoup insisté dans les conférences antérieures ; vous reviendrez ensuite progressivement au lait.

11 est possible que la médication purement diurétique soit insuffisante et qu’il vous faille recourir à la digitale. Donnezalors la solution de digitaline cristallisée à 1 p. 1000 aux doses décroissantes de XV, X et V gouttes. N’utilisez la digitaline par la voie sous-cutanée (il existe des ampoules (jui contiennent un quart de milligramme par centimètre cube) que s’il existe des vomissements et si la voie gastrique est réellement impraticable, car vous n’en obtiendrez ni des effets meilleurs, ni une action plus rapide.

Rknon. — ConfV'rences. 10

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

Quand vous aurez fait disparaître les accidents alarmants, vous aurez beaucoup de peine à obtenir la continuation du régime lacté, parfois même mal toléré à cette période; vous pourrez vous montrer moins sévère, pourvu que le malade alterne les reprises de régime lacté absolu avec le régime végétarien : eau de riz, eau de fénugrec, bouillon de légumes sans viande (pot-au-feu sans viande), pâtes, purées de légumes, fruits crus et cuits. Vous ne permettrez que plus tard les œufs, ainsi que le poisson frais, et les viandes bien cuites et non faisandées.

Le tabac est des plus nocifs : véritable frein serré sans relâche sur les artères, il est, à mon avis, un des grands facteurs des cardiopathies artérielles : sa suppression complète s’impose, ainsi que la défense de séjourner dans un endroit où l’on fume.

Un cautère à la pâte de Vienne, de la largeur d’une pièce de deux francs, appliqué dans le troisième espace intercostal, sur le bord du sternum, peut être très utile, et j’ai souvent employé cette vieille médication avec profit.

Vous pourrez enfin compléter le traitement par une cure thermale, et vous avez en France trois stations où les cardioscléreux peuvent séjourmu* avr‘c avantage : Bourbon-Lancy avec ses méthodes d’éducation complèU^ du cardiaque, Royat avec ses bains carbo-gazeux, Evian enfin avec sa médication rénale des cardiopathies.

LE TABAC ET L’APPAREIL VASCULAIRE

La composition du tabac.

Les matières contenues dans le tabac. — Les produits de la combustion du tabac.

Action toxique de la nicotine. — Son action sur les vaisseaux.

Exemples cliniques de rin fluence toxique vasculaire du tabac.

Quatre exemples, dont deux cas de mort. — Un cas de thrombose aortique tabagique ; importance de la claudication intermittente dans les signes précurseurs de la thrombose aortique.

Discussion sue l'action toxique vasculaire du tabac.

Les constatations de M. Erb. — Les expériences de M. Josué, de M. Fischer et de M. Adler.

La nocivité du tabac chez les neuro- arthritiques.

La fumée du tabac et la production d’aldéhyde formique.

r Messieurs,

de désire attirer aujourd’hui votre attention sur une ([uestion intéressante et toute d’actualité, celle de l’action du tabac sur l’appareil vasculaire. Niée par les uns, admise parles autres, cette action est encore très discutée, de vais jeter quelques faits dans le débat, et nous verrons les conclusions qu’on peut tirer de cette étude.

Laissez-moi vous parler d’abord de la composition du tabac.

Le tabac contient des matières minérales, potasse, diaux, magnésie, fer, ammoniaque; des acides minéraux, acide azotique, acide chlorhydrique, acide sulfurique; des acides organiijues, acides acétique, malique, oxalique, pectique ; des résines,- des matières azotées, de la cellulose, de l’ami-

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

don, du sucre, des huiles essentielles; enfin, une base organique de la plus haute importance, la nicotine.

La nicotine est un agent toxique, et elle est absorbée dans l’usage du tabac, chiqué, prisé ou fumé. Dans la fumée du tabac, on trouve de la nicotine, le dixième delà quantité contenue dans le tabac, des bases volatiles comme la pyridine, la picoline, la lutidine, la collidine, de l’ammoniaque, de la métbylamine, du pyrrol, de l’bydrogènt* sulfuré, de l’acide prussique, de l’acide butyrique, de l’acide carbonique, des produits goudronneux, de l’oxyde de carbone et de l’aldéhyde formique. J’en oublie peut-être. Messieurs. En fumant oO grammes de tabac, il passe dans la bouche du fumeur 10 centigrammes de nicotine; la moitié à peu près est condensée dans la bouche ; on absorbe donc en pareil cas environ 5 centigrammes de nicotine.

La nicotine est un poison. 11 suffit d’en mettre quelques gouttes sur la conjonctive d’un animal pour le tuer instantanément. Une injection de VIII gouttes amène la mort d’un cheval en quatre minutes, au milieu de convulsions généralisées. Mais on s’accoutume très vite au poison, et il faut des doses progressivement croissantes pour produire les mêmes accidents. La nicotine agit sur le système nerveux, sur la protubérance annulaire, sur les nerfs pneumogastriques et sur les ganglions cardiaques. Mais elle a une prédilection marquée pour le système musculaire. Elle détermine des convulsions tétaniques des muscles, et la rétraction des vaisseaux. « Strychnine du système vasculaire », selon l’expression de M. Hucbard, elle est presque un hémostatique, et la preuve en est dans l’expérience suivante de Claude Bernard sur la grenouille nicotinisée : en regardant la membrane interdigitale de l’animal, on voit le système artériel se vider, pour ainsi dire, et les vaisseaux se rétrécir complètement. En un mot,

LE TABAC ET L’APPAREIL VASCULAIRE

la nicotine élève la tension artérielle. Cette hypertension nicotinique augmente la diurèse chez riioinnie et provoque soit des troubles légers comme la fatigue, les vertiges ou la céphalalgie, soit des accidents graves, comme l’hémianopsie, l’aphasie transitoire ou l’angine de poitrine.

Le tabac, par l’action de la nicotine qu’il contient, possède des effets vaso-constrictifs nets. Peut-il, comme l’adrénaline, altérer les vaisseaux, puisque, depuis les travaux de M. Josué, nous connaissons l’action expérimentale indiscutable de l’adrénaline sur la production de l’athérome artériel? Cette action cardio-vasculaire du tabac est encore très litigieuse et très discutée. Les Anglais l’admettent, et ils ont décrit le a tobacco heart ». De son coté, M. Huchard, dans le tome P'’ de la dernière édition de son Traité des maladies du cœur et de l’aorte^ nous dit que « l’influence du tabagisme sur l’artériosclérose est possible et même probable ».

Je vous apporte. Messieurs, quatre observations où l’on peut invoquer V action du tabac dans la genèse des accidents vasculaires. Nous verrons ensuite leur signification, et nous examinerons comment on peut comprendre l’action du tabac sur l’appareil cardio-vasculaire.

Le premier cas concerne un malade de soixante-cinq ans ayant habité pendant longtemps l’Orient où il avait contracté l’habitude de fumer beaucoup. Toute la journée, toute la soirée et unê partie de la nuit, il ne cessait de fumer la cigarette, et toute sa famille en faisait autant. Atteint depuis longtemps d’aortite avec double souffle à l’orifice aortique, il fut pris dans les trois dernières années de sa vie de claudication intermittente. D’abord légère, celle-ci devint rapi-

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dement intolérable. Cet honiine ne pouvait faire dans la rue plus de 50 mètres sans être obligé de s’arrêter complètement, tant ses souffrances étaient \dves. Il prenait alors une voiture, et il se sentait renaître dès qu’il était assis. « La vie ne m’est agréable, me disait-il, qu’au-dessus de mes jambes », expression pittoresque indiquant bien l’état physique et moral du malade. Les jambes, les pieds et les mains étaient le siège d’une asphyxie locale très marquée avec refroidissement des extrémités, augmentant rapid(‘ment aumoindre effort. Il y a quatre ans,onvintme chercher au miliêu d’une nuit d’hiver parce qu’il avait été pris tout à coup d’une oppression douloureuse des plus intenses. Quand j’arrivai près de lui, il souffrait dans la région cardiaque, et à peine eut-il le temps de me montrer h‘ siège de son mal, qu’il tomba raide mort sur son lit, succombant à un syndrome ayant les plus grandes analogies avec l’angine de poitrine. Le malade était arthritique, mais dans ses antécédents personnels, on ne trouvait pas d’autre affection que l’intoxication tabagique ; il n’avait jamais eu la syphilis et il n’était pas alcoolique.

Cet homme a un fds âgé de quarante-deux ans, ayant longtemps vécu en Orient, et grand fumeur comme son père. Déjà, il présente des signes de tension artérielle élevée. Le second ton aortique est très frappé; il existe un bruit de galop, et l’urine contient des doses quotidiennes de 20 à 50 centigrammes d’albumine ; la polyurie est manifeste. Ce malade se plaint continuellement de maux de tête. On ne trouve pas d’autre cause que le tabac pour expliquer cette altération vasculo-rénale. On ne relève dans les antécédents ni infection antérieure, ni syphilis; mais le malade est arthritique comme son père, et il travaille beaucoup céréhralernent. Malgré mes objur-

LE TABAC ET L’APPAREIL VASCULAIRE. 151

gâtions, il n’a pas cesse de fumer, et j’ai du le prévenir des dangers sérieux qui le menaçaient, s’il continuait T usage de son toxique favori.

Le troisième cas concerne un homme de notre service, âgé de soixante-quatre ans, et exerçant la profession de chapelier. Il était venu à notre consultation nous demander conseil pour une dyspnée intense dont il se plaignait depuis deux ans, dyspnée encore plus vive les dernières semaines. C’est, comme vous le voyez, un homme amaigri, très oppressé, au teint terreux. On ne trouve qu’un peu d’emphysème à l’auscultation du poumon. Au cœur, il existe un bruit de galop et une dureté presque clangoreuse du second bruit au niveau de l’aorte. Les sous-clavières sont surélevées, les carotides battent fortement. Les radiales sont sinueuses et indurées, la pression est supérieure à la normale. Les urines sont très rares, et elles contiennent de l’albumine. Le malade est donc atteint de néphrite interstitielle et de cardiosclérose. Dans ses antécédents, on ne trouve aucune maladie infectieuse ayant pu léser le rein; il n’existe ni éthylisme, ni saturnisme, ni syphilis. Ce malade avait des migraines dans sa jeunesse, migraines caractérisées par des troubles de la vue, de la céphalée et des vomissements. Ces migraines ont cessé après une attaque de choléra. Cet homme est un grand fumeur; depuis sa jeunesse, il fume des cigares; il n’en fume que cinq à six par jour, mais il tient constamment à la bouche un cigare allumé ou éteint, dont il mâchonne le bout. Il a fumé pendant cinquante ans de sa vie, et depuis un an il a renoncé complètement à l’usage du tabac. Cet homme a été très amélioré dans notre service par la médication suivante : régime lacté absolu, théobromine, émissions sanguines locales à l’aide de ventouses scarifiées.

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

Le quatrième cas est un fait extrêmement curieux, presque une rareté pathologique.

Je vousprésente l’aorte abdominale complètement thrombosée d’un homme de cinquante-huit ans, atteint depuis cinq ans de claudication intermittente. Ce malade succomba, enlevé par une gangrène des orteils du pied gauche accompagnée d’une asphyxie générale des extrémités, avec des douleurs atroces aux membres inférieurs. A l’autopsie, nous avons trouvé l’aorte athéromateuse au niveau de sa crosse et de sa portion aortique, et complètement oblitérée dans sa portion abdominale par un caillot très adhérent. Ce caillot se termine à sa partie supérieure par un thrombus plus récent, brun violacé et assez friable, en forme de cône, dont le sommet tronqué et arrondi s’arrête au niveau de l’orifice de l’artère mésentérique inférieure, qui est complètement libre. Les orifices des artères rénales sont également libres; cependant le caillot envoie deux petits prolongements qui s’arrêtent complètement à l’entrée de ces artères ; cellesci présentent des petites plaques d’atbérome non ulcérées.

Sur une coupe transversale, on constate que la lumière de l’aorte est complètement oblitérée par le caillot. Le diamètre de l’artère est normal, de 19 millimètres. Ses parois sont épaissies irrégulièrement. Le caillot présente au centre une petite fente, un petit pertuis par lequel la pression fait sourdre une gouttelette de sang.

La thrombose de l’aorte se retrouve, avec le même aspect, sur toute la longueur du vaisseau, au-dessous des artères rénales, et jusqu’à sa bifurcation; elle se prolonge même dans les deux artères iliaques primitives, externe et interne, à droite et à gauche.

Au membre inférieur gauche, nous n’avons malheureusement pu prendre que l’artère fémorale, également thrombosée. Mais, au membre inférieur droit, nous avons

LE TABAC ET L'APPAREIL VASCULAIRE

pu nous procurer tout le tronc artériel principal (artères fémorale, poplitée, tibiale antérieure et pédieuse) ; partout, nous avons retrouvé un aspect comparable à celui de l’aorte; tous ces vaisseaux sont complètement oblitérés.

Nous n’avons trouvé aucune altération sur la veine cave, les veines iliaques, fémorales et tibiales.

L’examen liistolog’ique, pratiqué par M. le D^’E. Géraudel et par M. Laedericb, a montré dans les tuniques aortiques l'existence de cellules embryonnaires infiltrant ces tuniqm‘s (*t formant de véritables mandions autour des vaisseaux. La couche élastique est peu altérée sauf en un point où elle a cédé, envahie par une formation de cellules embryonnaires faisant communiquer entre elles les cellules nouvelles situées au dehors ou au dedans de cette couche. Le (•aillot ne présente pas trace d’organisation. C’est une masse mal colorée, envahie par les cellules embryonnaires du coté où la couche élastique a cédé.

Somme toute, nous avons constaté une inllammation totale de l’aorte, une « panaortite », les zones inllammatoires étant plus particulièrement celles où prédominent les éléments musculaires lisses. Il semble, d’après la disposition delà zone inflammatoire naissante, que le processus s’est établi de dehors en dedans, systématisé par rapport aux vasa-vasorum.

Il s’agit donc d’une thrombose et non d’une embolie.

Dans les antécédents du malade, il n’existait ni alcoolisme, ni syphilis ; mais le malade fumait avec excès : il lui fallut un paquet de 50 centimes de tabac par jour, pendant trentebuit ans.

Tel est ce cas curieux de thrombose aortique (1).

(1) L’observation complète du malade a été publiée à la séance du ,3 février 1905 de la Soc. wéd. des hôpitaux. Louis Rénon, Laederich et Mazoux, Claudication intermittente et thrombose de l’aorte abdominale chez un laba^Mque.

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

Tandis que l’einbolie de Faorte est fréquente, puisque M. Barié a pu en rapporter 37 cas en 1903, la thrombose est beaucoup plus rare. Parmi ces cas rares, je vous citerai ceux de Thomas Goodisson (de Dublin), de Barth, de MM. Barié et du Castel, de M. Dupuy, de M. Bacalog^lu, de MM. Hucbardet Milliiet, et celui tout à fait complet de MM. Vigoureux et Charpentier chez un homme de quatrevingt-deux ans (Soc. anatomique, 12 juin 1903) ; dans tous ces cas, l’attention fut attirée par le même signe qiu^ chez notre malade, la claudication intermittente, dév(‘loppée longtemps avant les accidents terminaux. Dans plusieurs de ces cas, la gangrène des extrémités fit suite à la claudication.

Notre malade était un tabagique, il fumait avec excès comme les trois malades précédents. Son tabagisme peutil être incriminé dans la genèse des accidents ? La chose est possible, si l’on songe que le tabac est un poison vasoconstricteur, facteur puissant d’hypertension artérielle.

Sans doute. Messieurs, les accidents tabagiques vasculaires sont rares ; sans doute, les quelques cas que je viens de vous rapporter ne sont rien en comparaison du nombre colossal de fumeurs qui paraissent supporter sans dommage leurs habitudes toxiques. Mais chez les neuro-arthritiques, — et nos malades l’étaient indiscutablement, — chez les gros mangeurs et buveurs, chez les individus qui vivent dans une atmosphère confinée, livrés, sans exercices physiques, aux soucis et aux préoccupations des affaires, comme dans les professions libérales et dans la politique, il n’est pas impossible que le tabac joue son rôle dans la genèse de leur sclérose artérielle fréquente. D’ailleurs, cette sclérose est beaucoup plus rare chez les

LE TABAC ET L’APPAREIL VASCULAIRE

femmes, (jiii fument peu, et à (jui cependant ne sont ménagés ni les troubles patliologiques, ni les préoccupations morales.

Aussi la possibilité de Taction nocive du tabac sur le système vasculaire fait-elle tous les jours de nouveaux adeptes. M. Maine, dans le New Y(wk medical Neics de lî)03, a insisté de nouveau sur le « tobacco beart», et, au mois d’avril 1904, M. Erb (d’Heidelberg), étudiant au 2 P Congrès de médecine interne de Leipzig la claudical ion intermittent(‘, fait jouer un rôle important au tabac dans sa genès(‘. M. Erb note cette action nocive dans 38 cas sur 43 cas. Sur ces 38 malades, 13 fumaient peu, 10 fumaient lieaucoup et 13 fumaient énormément; dans 14 cas, il ne put trouver d’autre facteur de claudication intermittente que le tabac.

11 es! possible aussi que, par suite de rirritation tabagique, les fumeurs soient obligés de boire plus et plus souvent que les autres, et peut-être le rôle des boissons abondantes n’est-il pas étranger aux lésions vasculaires (b‘S tabagiques, comme il ne l’est pas au « cœur de bière* » des iVllemands.

Messieurs, il m’a paru intéressant de soulever devant vous cette question de l’influence du tabac sur l’appareil vasculaire, parce qu’elle n’est pas encore résolue à l’heure actuelle.

Dans la discussion qui suivit notre communication à la Société médicale des hôpitaux sur un cas de tlirombose aortique chez un tabagique, M. Josué a fait connaître une série de très intéressantes expériences faites sur des lapins. En injectant pendant quatre à cinq mois de la nicotine il ces animaux, M. Josué a élevé la tension artérielle, mais n’a pu reproduii'e les lésions athéromateuses provoquéi's

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

par les injections (radrénaline. Selon M. Josué, l’atliéronie devient fonction d’un poison spécifique, le poison surrénal. J’ai fait alors remarquer qu’une expérience de cinq à six mois ne saurait être concluante, caries accidents du tabagisme apparaissent en gênerai bien des années après l’usage du tabac ; il s’agit là d’une intoxication chronique essentiellement lente. Déplus, comme le fait remarquer M. Mazoux dans sa tbèse de 1905 sur la Thrombose de V aorte, si nous connaissons bien l’action du poison surrénal sur l’athérome, il ne nous est pas possible d’affirmer qu’il n’en existe pas d’autres. M. Sturli {Soe. de Méd. int. de Vienne^ 9 mars 1905), pense que la sclérose aortique produite chez l’animal par l’adrénaline n’a rien à voir avec la sclérose aortique de l’homme. Selon M. Fischer {22'^ Congres allemand de Médecine Wiesbaden, avril 1905),

on peut produire expérimentalement les lésions vasculaires de l’atbérome par des injections intraveineuses de nombre d’autres substances toxiques ; ces lésions sont plutôt de l’artérionécrose que de l’artériosclérose. M. I. Adler, en faisant ingérer chaque jour à des lapins une infusion d(^ tabac avec leur nourriture habituelle, a constaté, après avoir sacrifié les animaux au bout de quatre mois, une infiltration embryonnaire manifeste autour des vaisseaux du cœur nal of the medical research, novembre 1902). On voit, par toutes ces considérations, que la question des poisons vasculaires est encore loin d’être résolue, et que les idées exprimées dans cette conférence sur l’action vasculaire du tabac n’ont rien d’irrationnel.

L’existence de cette action nocive me paraît comporter des conclusions pratiques. Chez les malades qui présentent un début de sclérose artérielle, chez ceux dont l’hypertension est manifeste, qu’elle succède à une rétention chlorurée, à une hétéro ou à une auto-intoxication, peu importe,

LE TABAC ET L’APPAREIL VASCULAIRE

VOUS devrez supprimer radicalement le tabac et interdire le séjour dans les endroits où Ton fume. Cette prohibition s’appliquera surtout aux neuro-arthritiques, prédisposés plus que les autres à l’action nocive tabagique. Aux malades ((ui,préférantcourir tous lesrisques toxiques, ne voudraient pas ou ne pourraient pas quitter leurs habitudes de fumeurs invétérés, vous pourrez conseiller l’emploi des tabacs dénicotinisés.

Parmi les procédés de dénicotinisation, je vous signalerai la méthode très simple de M. H. Tboms. Cet auteur, après de nombreux essais, a constaté que la ouate à carder, imprégnée de sels de fer, retient presque tous les produits toxiques de la fumée du tabac. En utilisant des portecigares ou porte-cigarettes avec filtre en ouate imbibée de perchlorure de fer, on ne détruit pas l’arome du tabac, — chose importante pour le fumeur, — mais on détruit la plupart des produits nuisibles de la combustion.

Telle est. Messieurs, ma manière de comprendre la question. Elle vous paraîtra en contradiction avec les dernières recherches de M. Trillat. D’après les expériences de ce chimiste distingué, la combustion des cigares, des cigarettes et des pipes s’accompagne de la production d’aldéhyde formique, corps dont l’action antiseptique vous est bien connue. La fumée du tabac serait donc capable de donner naissance à un corps non seulement annihilant les effets de la nicotine, mais encore doué d’un pouvoir préservateur contre les toxi-infections.

J’ai le regret de ne pas croire à l’hygiène par le tabac, et, à moins de preuve absolue du contraire, je persiste à penser que, dans certaines conditions de terrain, d’intoxications multiples et d’hérédité morbide, le tabac a une action néfaste sur l’appareil vasculaire.

LES PÉRICARDITES TOXIQUES

La péricardite hrightique.

L’évolution clinique de la péricardite briglitique : signes; marche.

— Extrême gravité du pronostic. — Diagnostic.

Lésions et pathogénie de la péricardite brightique. — fiole des agents infectieux et rôle prédominant de l’action toxique. Résumé d’une observation de péricardite brightique.

La péricardite toxique d'origine médicamenteuse.

Un cas de péricardite toxique d’origine bromurée.

Un cas de péricardite toxique d’origine mercurielle.

Danger des médications actives et toxiques dans rinsuffisance rénale marquée et dans l’urémie.

Messieurs,

Je vais vous parler au jouririiui des péricardites toxiques, qui méritent d'être bien connues, car leur étude est importante pour le praticien.

D’ordinaire, la péricardite, qu’elle soit sèche, liquide, ou qu’elle aboutisse a la symphyse cardiaque, est d’origine infectieuse, sous la dépendance de microbes divers. C’est le streptocoque dans l’érysipèle, dans la septicémie puerpérale, dans la scarlatine ; c’est le staphylocoque dans la pyohémie, dans l’ostéomyélite ; ce sont les germes infectieux secondaires dans le rhumatisme articulaire aigu; c’est la tuberculose, et ce sont les extensions séreuses des néoplasmes qui créent la péricardite.

A côté de ces péricardites infectieuses, il en existe d’autres, les péricardites toxiques; on les rencontre jusqu’ici dans deux intoxications, le scorbut et l’urémie à sa

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période terminale. Je ne vous parlerai pas du scorbut qui donne lieu, très rarement, à la péricardite; mais j'insisterai sur la péricardite urémique des brightiques. Vous serez peut-être convaincus de son origine toxique, quand je vous aurai présenté les deux cas suivants des plus curieux; mais laissez-moi tout d'abord vous dire ce que l'on pense actuellement de la péricardite urémique, et vous tracer, en peu de mots, son histoire, d'après des documents récents (t).

La fréquence de cette péricardite est assez grande, mais il faut bien s'entendre sur sa signification. Toutes les altérations du péricarde, rencontrées à l'autopsie des brigliliques, ne sauraient s’y rapporter, car elle ne comprend ni les plaques laiteuses, ni les lésions scléreuses du péricaiab;, lésions essentiellement c.hroniques. La péricarditeurémique est une péricardite aiguë ; c'est une complication de la né- ])hrite, un épisode aigu dans une affection chronique qu'elle vient terminer rapidement.

Dans quelle variété de néphrite la trouverez-vous le plus souvent ?

Elle n'existe pas au cours de la néphrite épithéliale, à gros rein blanc, mais vous la rencontrerez toujours dans la néphrite interstitielle à petit rein rouge contracté, granuleux, atrophique.

Clinüiuement^ elle se présente sous deux formes : une forme latente et une forme commune.

La forme latente n'a pas d'histoire clinique. La péricardite est une trouvaille d'autopsie, et je me rappelle un cas sur lequel mon regretté ami, M. du Pasquier, avait fait une

(1) Oddo, La péricardite brightique. Marseille médical, 15 nov. 1903.

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leçon clinique à l’Hotel-Dieii, dans le service de notre maîlre, le Prof. Dieulafoy. Il s’agissait d’un brighlique qui succomba rapidement à une dyspnée excessive; rien n’avait attiré l’attention du côté du péricarde, et la lésion péricardique ne fut découverte qu’à l’autopsie.

La forme commune est beaucoup plus importante à connaître.

Elle débute insidieusement, soit à la phase delà cachexie cardio-rénale des néphrites, soit en pleine urémie confirmée. Avec la diminution de la quantité des urines, avec l’augmentation de la dyspnée, le malade se plaint de quelques palpitations qui forcent l’examen de l’appareil cardiovasculaire. Le pouls s’accélère, l’aire de matité cardiaque s’élargit et l’on entend déjà un frottement léger près de la base. Puis les signes vont prendre plus de netteté. La matité cardiaque va s’étendre dans tous les sens, dans le sens vertical et dans le sens horizontal. Le frottement va devenir déplus en plus perceptible; très intense et très étendu, il s’entendra sur toute la surface du cœur et même pourra se propager au delà, dans un espace assez considérable de la région costo-sternale. Il est parfois tellement rude et vibrant qu’il est perçu par l’oreille à une certaine distance de la paroi thoracique. Il doit ses caractères d’intensité et d’étendue à l’abondance et à la prolifération de l’exsudât, ainsi qu’à l’iiypertropliie du cœur, puisque vous savez que dans la néphrite interstitielle le rein est petit et le cœur très gros.

Cette péricardite urémique est sèche, mais elle peut s’accompagner d’un peu d’épanchement dans la séreuse, provoquant un élargissement encore plus marqué de l’aire cardiaque.

Le frottement péricardique peut diminuer au bout de quelques jours. Il faut se méfier de cette disparition du frot-

LES PÉRICARDITES TOXIQUES.

tement; elle indique une diminution de l’énergie du cœur et souvent l’approche du collapsus terminal.

Les signes fonctionnels de la péricardite urémique sont peu nombreux. La maladie évolue sans douleur, sans palpitations, sans fièvre. Elle n’est révélée que par un seul signe, la dyspnée; mais celle-ci est formidable et véritablement effrayante. Elle empêche le malade d’avaler, de parler, de faire le moindre mouvement et l’arc-boute souvent en avant, la tête penchée vers les genoux, ou le place dans telle autre position qui lui facilitera la respiration, et où il pourra appeler l’air de toutes ses forces.

La est rapide et presque toujours fatale. Dès que

la lésion est constituée, tout va très vite; le frottement s’étale rapidement et la dyspnée augmente sans cesse. Les accalmies et les rémissions sont rares, et si la dyspnée se calme, si le frottement diminue, il faut craindre le collapsus et la mort. Celle-ci survient au bout de huit, dix, quatorze jours, parfois bien plus tôt et dès le deuxième jour.

Le pronostic est donc fatal. Néanmoins, quelques cas de guérison ont été signalés par M. Boy-Tessier et par M. Oddo ; j’en ai aussi observé un, dont je vous parlerai longuement tout à l’heure. Je mets la péricardite urémique sur le même rang pronostique que les sueurs d’urée, ce givre pulvérulent qui blanchit le visage des urémiques dans les quelques jours précédant la terminaison fatale.

Le diagnostic de l’affection est facile, si l’on y songe. Au cas d’une aggravation de la dyspnée chezles brightiques, le médecin devra ausculter leur cœur avec soin. Il percevra une augmentation notable de la matité cardiaque, et il entendra un frottement étendu qu’il ne saurait confondre avec des bruits de souffle, en raison de ses caractères spéciaux.

Quand le malade aura succombé, quelles lésions trouverez-vous à y autopsie^.

rénon. — Conférences.

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Ce seront des lésions de péricardite, et d’une péricardite un peu spéciale, carFexsudation fibrineuse est très proliférative et très étendue ; les végétations sont vraiment luxuriantes : elles sont très épaisses et très stratifiées, bien que molles et lâches. Le cœur est recouvert complètement et comme englué de ces fausses membranes. S’il existe du liquide, il est en très petite quantité, séro-fibrineux, légèrement louche, parfois hémorragique ; il fut rencontré purulent dans un cas de MM. Oulmont et Ramond. Les lésions histologiques, communes à toutes les péricardites, ne doivent pas retenir votre attention.

Le cœur est hypertrophié, très volumineux, et présente les lésions classiques de la cardiosclérose. Les reins, très petits, rouges, contractés, sont atteints d’une néphrite interstitielle intense, avec atrophie de la substance corticale et présentent de nombreux kystes urinaires.

La pathogénie de la péricardite urémique est encore bien discutée. Pour les uns (Bright, Lancereaux, Kéraval), il s’agit d’une intoxication. Pour les autres (Rayer, Leudet, Maurice Raynaud, Lecorché, Talamon), l’infection est la cause dominante. On a reclierché les microorganismes dans les lésions, et on en a trouvé. Le pneumocoque a été décelé par MM. Bosc, Ménétrier, Oulmont et Ramond, le colibacille par MM. Oulmont et Ramond. Dans une intéressante observation de M. le Prof. Debove, la tuberculose a été mise en cause (1). Dans d’autres recherches, on n’a pu rencontrer de microorganismes dans le péricarde, et les cas de MM. Merklen, Dessy, Cliatin sont restés stériles. Aussi quelques auteurs, comme MM. Oulmont et Ramond, ont-ils soutenu une opinion mixte : l’aggravation des lésions toxiques par l’infection. L’expérimentation n’a pu

(1) Debove, Péricardite brightique. Arch. gén. de méd., 9 févr. 1904.

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donner de preuves concluantes pour trancher la question, et, dans son très intéressant travail, M. Oddo dit sagement qu’ (( on ne peut encore conclure à la nature constamment et surtout uniquement infectieuse de cette affection » (1).

Le traitement n'est guère efficace : ventouses scarifiées, injections de morphine, de spartéine, de caféine, tout cela n'a pas donné grand résultat.

Voilà ce que nous savons de la péricardite urémique.

Je ne veux pas vous laisser sous l’impression de cette étude pathologique, pourtant indispensable, et je vais vous exposer le résumé d'une des observations de M. Oddo, de Marseille.

Il s’agit d'une malade de trente ans, entrée, le 27 août 1903, à rhôpital de la Conception, en proie à une dyspnée extrême. Pour respirer, cette femme est obligée de rester assise sur les bords du lit, les jambes pendantes, les bras arc-boutés sur les cuisses, le tronc penché en avant. Le visage est pâle et empreint d'une anxiété extrême; les yeux sont brillants et mobiles, les narines battent et la bouche est largement ouverte. Les paupières sont légèrement gonflées. Les jambes présentent un œdème considérable remontant jusqu'au tiers supérieur de la cuisse, et envahissant aussi la face dorsale des mains.

Le cœur est hypertrophié : sa pointe bat dans le sixième espace intercostal au-dessous du mamelon et la matité cardiaque est augmentée dans le sens vertical comme dans le sens transversal. Les battements du cœur sont précipités. Le pouls est petit, dur et rapide.

L'examen du thorax décèle seulement un peu de conges tion et d'œdème, aux deux bases pulmonaires en arrière.

(1) Oddo, loco citalo, p. 686.

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Du côté du tube digestif, on note une diarrhée très abondante, avec selles nombreuses et très fétides.

On ne peut examiner les urines qui sont rendues en très petite quantité, mélangées aux matières fécales.

Comme traitement, on prescrit le régime lacté absolu et deux injections de caféine.

Les jours suivants, l’état ne se modifie pas; la dyspnée s’accentue le 20 août, et il est possible de percevoir un léger frottement péricardique au niveau de la base du cœur. Ce frottement s’étend ensuite progressivement pour s’entendre sur toute la surface de l’aire cardiaque; il est sec, dur, sonore, râpeux, vibrant.

Le dyspnée augmente les 2 et 3 septembre, et l’intensité du frottement diminue.

Le 4 septembre, la malade tombe dans le collapsus; le cœur se laisse dilater; le pouls est petit, dépressible et fuyant, et la mort termine la scène à trois heures de l’aprèsmidi, dans la cyanose, l’asphyxie et l’hypothermie.

h’ autopsie^ faite trente-six heures après la mort par le Prof. Azelaïs, donne les résultats suivants :

Le péricarde est recouvert d’un exsudât membraneux et lamelleux, appliquant assez lâchement l’un contre l’autre les feuillets pariétal et viscéral; il existe un peu de liquide louche.

Le cœur est hypertrophié dans son ventricule gauche; les valvules sont saines.

Les reins sont atrophiés. Le rein gauche pèse 115 grammes; il est parsemé de nombreux kystes, et la capsule est adhérente. Le rein droit ne pèse que 95 grammes et présente les mêmes lésions.

Du côté des autres viscères, on ne signale qu’un peu de périhépatite fibreuse et des ulcérations gastro-intestinales.

Nous voilà dès lors complètement édifiés sur l’histoire

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clinique, révolution, les lésions de la péricardite urémique. Je vais maintenant vous présenter deux faits personnels de cette péricardite et les jeter pour ainsi dire dans le débat; ils seront, je Tespère, capables de vous convaincre de Forig’ine toxique de la péricardite urémique dans certains cas, et ils pourront peut-être modifier la conception (ju’on doit se faire de ces péricardites.

Vous allez en ju^er immédiatement.

Le premier cas concerne un malade àg’é de trente-neuf ans, garçon de café, entré le 24 novembre 1903, salle Monneret, à l’bôpital de la Pitié et qui a succombé le 8 janvier 1904, vous verrez dans quelles conditions.

C’est le second séjour que cet bomme fait dans cet hôpital. Il était déjà entré au mois de septembre 1903 dans le service de mon ami Lion, qui avait diagnostiqué une double lésion aortique, insuffisance et rétrécissement, accompagnée d’œdème, d’albuminurie et de dyspnée d’effort. Après une amélioration manifeste, due au régime lacté, le malade partit pour l’asile de Yincennes, où il resta trois semaines.

Du 18 au 22 novembre, cet homme, se sentant plus oppressé, prend, sur le conseil d’un ami, une dose assez forte (il n’a pu la spécifier) de bromure de potassium. Le troisième jour de l’usage de ce médicament, il ressent des signes non douteux d’intoxication bromique : picotements dans les yeux, douleurs derrère les oreilles, empâtement de la région parotidienne. Il existe du coryza, du larmoiement, des ecchymoses sous-conjonctivales.

C’est alors qu’il entre pour la seconde fois à la Pitié, le 24 novembre 1903, dans un état vraiment précaire.

Outre les symptômes que je viens de signaler, on con-

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State une oppression marquée, de la pâleur du visage et une éruption très particulière survenue sur le visage, la face dorsale des mains et sur le cuir chevelu. Elle est caractérisée par des bulles de dimensions variables, allant de la dimension d'une grosse perle h celle d’une noix, remplies d’un liquide séreux ou hémorragique. Ces éléments sont indolores et ne sont pas le siège de démangeaisons.

L’oppression est vive. Les urines (un litre et demi de quantité) renferment 2o centigrammes d’albumine par litre.

L’examen du cœur donne les résultats suivants :

A la palpation, on sent battre la pointe dans le cinquièmt^ espace intercostal et on perçoit un léger frémissement à ce niveau. La percussion dénote une légère augmentation de la matité cardiaque. A l’auscultation, on entend un double frottement des plus nets, frottement râpeux, bruit de va-et-vient, à maximum dans le troisième espace intei costal gauche, et tellement intense que les bruits d’insuffisance et de rétrécissement aortiques dont j’avais eu connaissance antérieurement sont complètement couverts et ne peuvent plus être perçus. Les frottements étaient plus superficiels et plus intenses, quand on faisait asseoir le malade. Le pouls est petit, dépressible.

Je porte le diagnostic de péricardite urémique cliez un homme atteint de double lésion aortique et je réserve le pronostic de la manière la plus formelle.

Je mets le malade au régime lacté absolu, h la tbéobromine et je lui fais appliquer quatre ventouses scarifiées sur la région cardiaque.

Les jours suivants, je suis très surpris de révolution de cette péricardite. Contrairement à mon attente, les frottements diminuent et les souffles aortiques reparaissent.

LES PÉRICARDITES TOXIQUES.

Au bout de huit jours, la péricardite semble avoir complètement disparu. Fait très curieux, en même temps que les frottements rétrocèdent, Féruption bulleuse si singulière et les phénomènes catarrhaux diminuent parallèlement ; en dix jours les éléments bulleux se sèchent et se couvrent d’une croûte cornée rougeâtre.

L’état général s’améliore aussi : la dyspnée diminue, Tœdème disparaît, le taux de l’albumine descend dans l’iirine, et on met le malade d’abord au régime lactovégétarien, puis au régime ordinaire.

Le 18 décembre, les urines sont moins abondantes, l’oppression reparaît et un léger œdème des membres inférieurs se manifeste de nouveau. On reprend le régime lacté et la tbéobromine. Malgré tout, l’état ne change pas; une épistaxis assez abondante se déclare dans la nuit du 4 au O janvier 1904. L’albumine oscille depuis quelques jours entre 40 et 60 centigrammes. On met le malade à la diète hydrique pendant vingt-quatre heures ; mais l’oppression augmente toujours; des ventouses scarifiées appliquées sur la région cardiaque et sur la région rénale ne la modifient pas. Les souffles aortiques s’entendent toujours, sans récidive delà péricardite. La nuit du 7 au 8 janvier est très agitée, avec plusieurs crises d’étouffements, et le malade succombe brusquement le 8 janvier à neuf heures du matin.

Voilà donc un homme atteint d’une double lésion aortique et de néphrite qui prend du bromure de potassium, et qui, à la suite de cette ingestion, présente deux manifestations morbides, une éruption accompagnée de catari'lie oculo-nasal et une péricardite; ces deux affections suivent la même évolution; elles naissent, augmentent et disparaissent en même temps. L’éruption avait b‘ caractère des éruptions bromiques.

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Dans le bromisme, à côte des éruptions pustuleuses, Tacné bromique et les pustules ecthymatiformes suivies d’ulcérations, il existe des éruptions bulleuses comme dans l’iodisme (le malade n’avait pas pris d’iodure) ; ces bulles, analogues au pemphigus, renferment un liquide séreux, hémorragique ou purulent, et, après rupture, elles forment des croûtes et des ulcérations. 11 ne me semble pas douteux, que chez mon malade il se soit agi d’accidents de bromisme, et la question suivante peut être très légitimement posée : La péricardite était-elle de même nature? Ne pouvait-on songer à une péricardite bromique?

La preuve absolue n’eût pu être faite que le péricarde en main, et s’il eût renfermé du brome ou du bromure. L’autopsie n’a malheureusement pas pu être faite, et je ne puis parler que de probabilités. Cependant, si l’on tient compte de l’évolution parallèle des deux phénomènes, de leur apparition et de leur disparition simultanée, on est incité à voir dans leurs connexions plus qu’une simple coïncidence. Je crois à une relation possible des deux faits, et je pense à la possibilité d’une lésion péricardique d’origine médicamenteuse, d’une péricardite toxique, chez un malade intoxiqué par le bromure de potassium, au cours d’une insuffisance rénale des plus nettes.

Ce même fait me permettra d’expliquer un second cas de péricardite urémique, observé il y a plus de quatre ans? et chez lequel j’avais interprété les accidents de façon toute différente. Je vais, d’ailleurs, vous faire juge delà question.

Au mois de décembre 1901, un de mes confrères de province m’amena un de ses malades, me demandant mon avis sur son cas très complexe.

LES PÉRICARDITES TOXIQUES.

C’était un homme de trente ans, syphilitique depuis dix ans, et qui présentait à la fois une néphrite et une aortite syphilitiques. La néphrite avait débuté six ans auparavant, et les urines contenaient de l’albumine depuis cinq ans.

L’aortite ne datait que de l’été dernier; elle s’était développée au bord de la mer, à la suite d’une course rapide à bicyclette.

Depuis ce temps, le malade avait eu des épistaxis, de l’oedème des jambes et plusieurs crises d’œdème aigu du poumon.

Mon confrère me demandait, vu l’état extrêmement précaire du malade, s’il était possible d’instituer un traitement spécifique, et, si tel était mon avis, de le faire pratiquer sous ma direction.

J’examinai ce malade, pâle, anémique, en proie à une grande oppression dès qu’il voulait parler longuement ou faire un mouvement un peu vif. L’aorte était très dilatée, (‘lie débordait à droite le sternum, et la matité s’étalait sur ü centimètres de largeur. La pointe du cœur battait dans le septième espace. Les sous-clavières étaient très surélevées. A l’auscultation, il existait un double souffle aortique classique, mais très intense. Le pouls était dur, tendu et battait de 90 à 100. La tension artérielle était à 27, la respiration à 24. La quantité d’urines rendue en vingt-quatre heures était de un litre trois quarts, et elles contenaient un gramme d’albumine.

Devant ces symptômes alarmants, devant la répétition des crises d’œdème aigu du poumon, je portai le pronostic le plus grave, et je donnai le conseil d’essayer le traitement mercuriel, dernière planche de salut pour le malade qui, de toutes façons, me paraissait perdu. C’est ainsi que nous présentâmes la situation h la famille qui

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l’accepta. Je proscriAas l’usag-e de l’iodure de potassium, en raison de son action irritante sur les bronches, et nous décidâmes d’utiliser le cacodylate iodo-hydrarg’yrique^ en injections sous-cutanées, à la dose quotidienne de 3 centigrammes; j’avais obtenu de cette préparation un résultat remai-quable, quelques semaines auparavant. Je confiai le soin des injections à mon collègue le D*" Baillet, et nous revîmes le malade ensemble tous les deux ou trois jours.

Les injections furent commencées le 7 décembre, et pendant les sept premiers jours elles furent parfaitement tolérées; l’urine n’était nullement modifiée dans sa quantité, et le taux de l’albumine ne bougea pas (le malade était soumis au régime lacté absolu). 11 se produisit même des signes évidents d’amélioration : les râles d’œdème pulmonaire avaient disparu, les sous-clavières étaient moins élevées, les souffles diminuaient d’intensité, la matité aortique était moins large, le malade dormait mieux et se sentait plus fort. Devant ces symptômes favorables, nous avions élevé un peu la dose du cacodylate iodo-bydrargyrique, et les quatre dernières injections avaient été de 4 centigrammes et demi.

Le huitième jour, la situation se modifia; le malade fut pris de cauchemars, d’épistaxis, de vomissements, de douleurs plus vives à la région précordiale, et le dixième jour, nous décidâmes de supprimer les injections.

Le neuvième jour, nous perçûmes un signe nouveau, un bruit de galop présystolique, au niveau du ventricule gauche, et non perceptible à la main. Puis, on constatait une légère douleur à la pression de la région précordiale.

Les jours suivants, les accidents s’accentuèrent nettement du côté du péricarde. On entendit d’abord un double frottement léger dans le quatrième espace gauche.

LES PÉRICARDITES TOXIQUES.

entre le mamelon et le sternum, plus perceptible quand on appuyait fortement Toreille sur la poitrine. Le frottement augmenta rapidement d’intensité, recouvrant toute la région cardiaque et masquant les souffles aortiques. Nous conseillâmes d’appliquer des ventouses scarifiées et une vessie de glace sur l’aire précordiale.

Recherchant l’origine de cette péricardite, nous fûmes amenés à incriminer un refroidissement, subi le 12 décembre aux water-closets, le malade ayant, contre notre ordre, quitté sa chambre où la température était de 19“, pour se promener dans les couloirs froids; il avait eu une légère angine à la suite de cette imprudence.

Le quatrième jour de la péricardite, le frottement diminua, indiquant par son atténuation l’affaiblissement du myocarde. On utilisa dès lors les injections sous-cutanées (riiuile camphrée, de strychnine, de spartéine, d’éther, et cela sans grand résultat. Après une très légère amélioration, la situation continua de s’aggraver, le malade fut pris de syncopes continuelles, avec un pouls h 150, arythmique, et il succomba dans le collapsus le dixième jour de sa péricardite.

Voilà donc un malade syphilitique, atteint de néphrite atrophique syphilitique, d’aortite syphilitique avec double lésion de l’orifice aortique, arrivé à un état des plus lamentables, ayant subi déjà plusieurs crises d’œdème aigu du poumon.

Comme seule planche de salut, nous décidons un traitement spécifique avec des injections de cacodylate iodohydrargyrique. Pendant huit jours, nous assistons à une amélioration manifeste révélée par une diminution de la matité aortique, des râles d’œdème pulmonaire et de la surélévation des sous-clavières. Puis nous voyons des

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douleurs survenir dans la région sternale, des épistaxis se produire et une péricardite se déclarer, (juatorze jours après le début et quatre jours après la cessation du traitement. Cette péricardite évolue comme toutes les péricardites urémiques et se termine par la mort dans le collapsus, le dixième jour de son évolution.

Nous nous sommes alors demandé, aATC le D’’ Baillet, si notre thérapeutique ne devait pas être incriminée dans la genèse des accidents. Nous ne l’avions pas pensé, et nous avions mis la péricardite urémique sur le compte d’une infection consécutive h l’angine contractée pendant le refroidissement.

Aujourd’hui, avec l’expérience acquise par le cas précédent, je serais peut-être moins affirmatif, et je pose nettement la question de savoir si notre traitement spécifique n’a pas été pour quelque chose dans l’apparition de la péricardite. Nous pratiquions des injections de cacodylate iodo-hydrargyrique. Puis-je incriminer le cacodylate, le mercure ou l’iodure ? Je ne le puis directement, car mon malade n’a présenté trace ni d’iodisme, ni d’arsenicisme, ni d’hydrargyrisme, et cependant je crains que notre médication n’ait joué un certain rôle dans la production de la péricardite terminale, et je me demande, une seconde fois, s’il ne pourrait pas exister des péricardites toxiques médicamenteuses.

A l’état normal, on n’a rien a craindre de semhlahh‘; mais chez un malade atteint d’insuffisance rénale, c’(‘st une hypothèse qui n’a rien d’irrationnel, si l’on songe qu’il existe toute une série de lésions toxiques sur d’autres séreuses. Les articulations peuvent être atteintes de rhumatisme toxique, comme en témoignent les arthropathies consécutives à l’urémie et à l’uricémie, aux injections de tuberculine et de sérums thérapeutiques, à l’ingestion

LES PÉRICARDITES TOXIQUES.

(l’acide lactique, de poissons et de mollusques (1). Ce qui s’applique aux jointures ne pourrait-il s’appliquer au péricarde?

Toutes ces considérations commandent une grande réserve dans l’intervention thérapeutique médicamenteuse, au cours de l’insuffisance rénale très marquée avec urémie.

M. Hucliard cite un cas semblable au mien dans ses Nouvelles Consultations médicales (Paris, N édit., 1906, p. 460); il s’agit d’un bomme atteint d’aortite sypliilitique avec double souffle, d’angine de poitrine, de dyspnée toxique et d’œdème aigu du poumon, pour lequel on lui demandait son avis. Un de nos confrères avait pratiqué des injections de benzoate d’iiydrargyre sans aucune amélioration. M. Hucliard conseilla de s’abstenir du traitement spécifique; il réserva la question du mercure et montra les méfaits de l’iodure sur les broncbes et le poumon. Dans cet article, il voulut bien faire allusion à un travail que j’ai publié il y a quelques années sur la question (2). C’est que, si méfiant qu’on soit des médications, il ne faudrait pourtant pas interdire le traitement mercuriel de toutes les néphrites syphilitiques.

Mon travail porte sur deux cas personnels de néphrite syphilitique aiguë et chronique, très améliorés par le traitement : l’un des malades vit encore, l’autre s’est suicidé en 1900.

Ils n’ont éprouvé que des effets bienfaisants de la médication liydrargyrique. Il est vrai qu’atteints de néphrite

(1) Louis Réxon, Rhumatisme toxique par intoxication alimentaire dans le décours d’une grippe très légère. Soc.méd. des hôpitaux, 17 fév. 1899,

(2) Louis Réxon, La fragilité du rein dans la syphilis. Presse médicale, 15 avril 1899.

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intense, ils n’étaient pas en état d’urémie. Mais si la lésion est ancienne, le rein atrophié et l’insuffisance rénale des plus marquées, abstenez-vous de toute médication toxique ; proscrivez d’abord l’iodure, le mercure ensuite. Tout au plus pourrez-vous donner ce dernier médicament, et avec une très grande prudence, après avoir institué un traitetement énergique contre l’intoxication urémique : diurétiques, émissions sanguines, déchloruration et régime lacté.

En définitive, tout ceci vous prouve que dans la classe des péricardites urémiques et toxiques, il n’est pas illogique de considérer des péricardites toxiques d’origine médicamenteuse, et la conclusion s’imposera d’elle-même : vous ne devrez pas donner des médicaments actifs à un brigbtique avancé en imminence d’urémie.

XYI

L’ANESTHÉSIE GÉNÉRALE CHEZ LES CARDIAQUES

Le chloroforme et la justice.

Le jugement de Château-Thierry condamné par toute l’opinion médicale.

La chloroformisation des cardiaques.

Exemples de l’innocuité du chloroforme chez les cardiaques dans des conditions bien déterminées. — Indications et contre-indications.

^lanière de couvrir, même par écrit, sa responsabilité.

Messieurs,

Je vais vous entretenir aujourd’hui d’une question pratique très importante, l’anesthésie générale chez les cardiaques. C’est en même temps une question d’actualité. A notre époque, les médecins sont rendus de plus en plus responsables de leurs actes médicaux, et les tribunaux, peu bienveillants et peu tendres pour eux, discutent souvent leur pratique courante.

Un jugement du tribunal de Château-Thierry, rendu le 7 juin dernier, pose nettement, et contre nous, la responsabilité du médecin en cas de mort pendant la chloroformisation.

Sur une demande de 5 000 francs de dommages-intérêts formée contre un de nos confrères par la famille d’un individu mort au cours d’une anesthésie parle chloroforme pratiquée pour permettre de réduire une luxation de l’épaule, le tribunal a jugé :

<( D’une part, que notre confrère a pris de suffisantes

précautions dans radininislralion du chlorofornie, et que le décès ne saurait engager sa responsabilité;

« D’autre part, qu’en administrant le chloroforme sans avoir obtenu de P... un acquiescement donné en pleine connaissance d’un dénouement fatal possible, alors que l’existence de l’intéressé n’était pas menacée par le statu fjuo^ B... a commis une faute lourde engageant complètement sa responsabilité.

« Pour ces motifs, déclare B... responsable d’avoir pratiqué, sans y être autorisé en connaissance de cause par l’intéressé, cette anesthésie, alors qu’elle n’était pas nécessaire, puisque l’existence de P... n’était pas en danger.

« En conséquence, condamne B... à payer 8 000 francs à titre de dommages-intérêts, avec intérêts de droit. Le condamne, en outre, à tous les frais. »

C’est un jugement inique, et il vient heureusement d’être infirmé. Sans cela, il ne tendrait à rien moins qu’à provoquer « une grève » des chloroformisateurs. Comment! Le jugement reconnaît que notre confrère « a pris de suffisantes précautions dans l’administration du chloroforme, et que le décès ne saurait engager sa responsabilité », et il le condamne pour n’avoir pas prévenu le malade de la possibilité (( d’un dénouement fatal » ! 11 nous faudrait prévenir le patient qu’il court un risque à être chloroformé, alors que la peur, nous le savons tous, est souvent la cause des accidents du chloroforme. Ce serait le suicide de la médecine ! Ce serait transformer le médecin en bourreau ! Jamais nous ne ferons une œuvre aussi cruelle et aussi inhumaine, malgré des jugements comme celui de Château-Thierry, rendus sans aucune connaissance des difficultés scientifiques et sans aucun souci du bien de malades. Vous rappellerai-je les paroles prophétiques de Velpeau en 1853, à l’occasion d’un procès analogue, à la

L’ANESTIIÉSIE GÉNÉRALE CHEZ LES CARDIAQUES. ill

suite du décès d’un blesse survenu au cours de la cldoroformisation, dans lequel deux opérateurs avaient été condamnés à 50 francs d’amende. Velpeau n’avait pas craint de prononcer devant la cour d’appel les paroles suivantes :

« Vous tenez entre vos mains l’avenir de la chirurgie; la ({uestion intéresse le public plus que le médecin ; si vous condamnez le chirurgien qui a employé le chloroforme, aucun de nous ne consentira à l’employer désormais ; aucun médecin, s’il sait qu’à la suite d’un accident, impossible à prévoir, il encourt une responsabilité, ne voudra plus l’administrer. C’est à vous de maintenir l’abolition de la douleur ou de la réinventer. »

Aussi, Messieurs, une protestation indignée s’est-elle élevée de tous les milieux médicaux, et la Société de médecine /é^«/e,vivementémue, a, le 8 janvier 1906, entendu et approuA é à l’unanimité un rapport de M. Cbassevant sur ce sujet ; vous me permettrez de vous en lire les intéressantes et judicieuses conclusions :

« En résumé, dans l’état actuel de la science :

1" Le nombre des accidents mortels, qui surviennent au cours des anesthésies, étant excessivement minime par l'apport au nombre de chloroformisations pratiquées, il serait exagéré de qualifier l’anesthésie chloroformique de pratique dangereuse.

2° Malheureusement, à chacune des périodes de l’anesthésie cliirurgicale, peuvent survenir des accidents capables d’cmtraîner la mort.

C(‘S accidents sont parfois rapidement mortels et ne permettent aucune intervention. Parmi ces derniers, il faut signaler la sijncope laryngo-réflexe^ accident du début de la chloroformisation.

5" Il n’(‘xiste pas de contrc-indications absolues à l’anes-

Rknox. — ConfV'rences, 12

thésie chirurgicale. Ualcoolisme, les tendances aux syncopes ne sont pas une contre-indication de Tanesthésie chirurgicale. Un grand nombre de circonstances exigent cependant une prudence excessive dans l’administration du chloroforme.

4° Avant et en deliors de l’emploi des anesthésiques, les syncopes mortelles, subites, brusques (mort par inhibition) survenant avant ou au début des opérations chirurgicales, ont été souvent notées par les chirurgiens. Elles s’observent surtout chez les personnes pusillanimes, qui craignent la douleur et la mort.

L’anesthésie chloroformique n’empéche pas ces syncopes mortelles de se produire ; on les attribue alors, à tort^ à la chloroformisation.

5° Au cours de l’anesthésie, la pusillanimité, la crainte de la mort^ une grande appréhension au moment de s’endormir favorisent l’apparition des accidents mortels. Le médecin a le devoir, en demandant l’autorisation du malade, d’obtenir sa confiance, sans diminuer ni exagérer les dangers possibles.

6° La responsabilité civile du médecin ne doit être engagée que lorsqu’on relève contre lui de la négligence ou de la légèreté. »

Messieurs, si le médecin donne le chloroforme à un malade atteint d’une afïection cardiaque, va-t-on l’accuser de « négligence ou de légèreté » ? Et si ce cardiaque succombe à la chloroformisation, va-t-on poursuivre le médecin devant les tribunaux? 11 y aurait là matière à des « considérants » dangereux énoncés par des juges peu bienveillants, ne connaissant pas tous les termes du problème, et désireux d’assurer leur avancement par une (( belle affaire ».

L’ANESTHÉSIE GÉNÉRALE CHEZ LES CARDIAQUES. 179

La question de l’anesthésie générale chez les cardiaques mérite donc d’être discutée de très près, d’autant plus qu’elle vous sera fréquemment posée, et vous devrez répondre par oui ou par non, sans pouvoir vous dérober. Vous serez souvent embarrassés pour donner v otre avis, et je le comprends, car il règne une légende sur le sujet : celte légende veut que l’anesthésie générale parles divers agents ii(‘ soit pas supportée par un malade atteint d’une cardio- |)athie, (d, dans la pratique, vous serez requis pour examiner soigneusement le cœur de tout individu qu’on va opérer. Certes, on a raison d’ausculter soigneusement ces malades, mais les conclusions de cet examen sont bien dillerentes de celles ayant cours dans le public, et même dans le public médical.

Laissez-moi vous raconter brièvement l’bistoire de quatre cardiaques, à qui j’ai conseillé l’anesthésie : trois l’ont supportée sans dommage ; le quatrième cas s’est terminé par la mort dans des circonstances particulières. Vous verrez ensuite quelle doit être votre ligne de conduite, quand vous aurez à prendre une décision sur ce sujet délicat.

Un de mes malades de l’hôpital de la Pitié était atteint d’aortite chronique paludéenne, avec dilatation de l’aorte, surélévation des sous-clavières et gros souffle diastolique rude au foyer aortique. Des symptômes de péritonite tubercubuise à forme ascitique se déclarèrent, et je me résolus à faire opérer le malade, convaincu que sa lésion aortique ne contre-indiquait nullement l’intervention. M. Terrier l’anesthésia à la scopolamine et lui fit trois injections souscutanées de un milligramme de scopolamine chacune, six heures, quatre heures et deux heures avant l’opération. Le malade s’étant réveillé pendant l’incision du péritoine, on lui lit respirer une petite quantité de chloroforme. Cette

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

double anesthésie par la scopolamine et le chloroi'orme s’effectua sans le moindre incident, et le malade est depuis longtemps guéri.

En 1903, j’ai été consulté trois fois par des chirurgiens sur la possibilité de l’anesthésie chez des cardiaques. Une malade, atteinte d’un gros fibrome utérin développé beaucoup depuis peu de temps, me fut adressée par mon ami J.-L. Faure ; l’extirpation de la tumeur paraissait indispensable. La malade avait eu des atta(jues antérieures de rhumatisme compliqué d’endocardit(‘ aorti(|ue, ayant donné naissance à une insuffisance aortique légère. On constatait un souffle diastolique à l’orifice aortiijue, sans dilatation aortique, sans pâleur marquée du visage, mais avec un peu de pouls de Korrigan. Les poumons étaient en bon état, sans congestion et sans dyspnée ; l’iirine ne contenait ni albumine, ni sucre, et, fait important, il n’existait pas d’œdème. Dans ces conditions, je donnai par écrit mon avis concluant à la possibilité de l’anesthésie. Cette opinion fut confirmée par M. Huchard qui examina la malade quelques jours après moi. L’opération se passa sans le moindre incident, et, quelques mois après, j’ai revu cette femme complètement guérie.

Au mois d’octobre 1903, mon ami Paul Delbet me pria d’examiner une malade de trente-trois ans, atteinte quelques semaines auparavant d’une crise d’angine de poitrine, et à laquelle il devait faire une colpo-périnéorraphie, opération toujours longue, dans une région où les points de départ réflexes sont nombreux. A l’examen, je ne trouvai au cœur qu’un peu de retentissement du second ton aortique et qu’un peu d’élévation de la tension artérielle. Je mis le tout sui* le compte de plusieurs attaques de paludisme contractées en Italie les années précédentes. Comme les urines étaient normales, je conclus à la possibilité de' l’intervention, et j(*

L’ANESTHÉSIE GÉNÉRALE CHEZ LES CARDIAQUES

donnai mon opinion par écrit, demandant seulement que l’anesthésie fût confiée à un chloroformisateur compétent. L’opération s’est bien effectuée ; mais la malade a eu encore depuis cette époque d’autres attaques d’angine de poitrine, très améliorées par une médication hypotensive et par une médication antispasmodique régulièrement suivies.

La quatrième malade était atteinte de cardiosclérose, caractérisée par de l’arythmie, de la tachycardie, une grande élévation de la tension artérielle, de l’œdème des jambes, de l’œdème pulmonaire et de grandes quantités d’albumine dans l’urine. Au cours de cet état, entrecoupé de crises asystoliques des plus graves, un fibrome utérin que la malade portait depuis longtemps devint le siège d’hémorragies fréquentes et rebelles. Les métrorragies soulageaient l’oppri'ssion cardio-rénale vive, mais elles ne pouvaient plus sereproduiresansdanger, et avec mon ami J.-L. Faure, nous dûmes envisager l’opportunité de l’extirpation du fibrome. L’anesthésie nous paraissait redoutable dans d’aussi mauvaises conditions. La malade, femme énergique, sans famille, se déclarait prête à encourir tous les risques plutôt que de rester dans une situation lamentable dont elle entrevoyait toute la gravité.

Après avoir envisagé la question sous toutes ses faces, aussi désastreuses les unes que les autres, nous n’avons pas osé prendre de décision ; nous avons dit à la malade (|Lie l’intervention, sur trois chances, mettant une chance de son côté, et deux contre elle, nous ne pouvions pas dans ces conditions lui donner de conseil. Elle déciderait ellemême de son sort. Elle prit la résolution de se faire opérer, quoique ayant encore 0e%30 d’albumine dans l’urine. Le fibrome fut enlevé habilement en dix-huit minutes, et, le soir de l’intervention, tout allait bien. Dans l’après-midi du second jour, la malade fut prise de dyspnée et d’œdème aigu du

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

poumon, auquel elle succomba rapidement, sans que l’on ait osé la saigner, tant elle était exsangue. Ce cas de mort est-il du à l’opération, à l’anestliésie ou à la maladie antérieure ? Il est très difficile de le dire ; mais nous étions intervenus dans des conditions si mauvaises que nous n’en avions pas pris la responsabilité, et que ce fait ne saurait être invoqué contre l’anestbésie général(‘ des cardiaques.

Ces quatre cas sont un exemple net dt‘ l’intérêt pratique de la question. Comment devez-vous faire, si vous êtes consultés sur ce sujet ? C’est ce qu’il me reste à vous dire.

A l’beure actuelle, il existe quatre modes d’anestbésie générale : le chloroforme, l’éther, la scopolamine-morphine, et la scopolamine-morpbine-cbloroforme. Chaque méthode a ses partisans, et je ne me charge pas de les départager. Si Féther parait compter moins de morts subites que le chloroforme, en revanche, il compte plus d’accidents ultérieurs, surtout du côté des voies respiratoires, et son usage est franchement contre-indiqué chez les malades atteints de pneumopathies, de dyspnée toxique et de menace d’œdème aigu du poumon. On compte en général un cas de mort sur 2 075 chloroformisations et un seulement sur 5 J 22 éthérisations {Société allemande de chirurgie^ 1897), tandis qu’il existe un cas de mort sur 100 malades anesthésiés avec la scopolamine-morphine {S e7naine médicale, 11 janvier 1905) ; par contre, la scopolamine-morphine-chloroforme a donné à M. Walther des résultats excellents, sur 337 cas observés {Soc. de chirurgie, 28 février 1906), même chez des malades très vieux, obèses, emphysémateux et cardioscléreux. Je me bornerai à vous parler ici de la chloroformisation, les mêmes considérations pouvant s’appliquer aux trois autres modes d’anesthésie générale.

l’anesthésie générale chez les cardiaques.

Le chloroforme est-il indiqué en principe chez les cardiaques ? M. Huchard a conseillé Fanesthésie chloroformique à plus de 300 cardiaques ou aortiques sans jamais avoir observé un accident. M. Finney, de Philadelphie, a recueilli 142 cas de chloroformisation chez des cardiaques, sans incident.

Voilà des faits qui comptent. Mais, il y a plus encore. M. Brouardel, sur vingt-cinq enquêtes provoquées à la suite de la mort par chloroformisation, n’a trouvé sur le cadavre aucune lésion valvulaire ; ces malades étaient morts anesthésiés, mais sans altération du cœur ou de l’aorte. Il n’y a donc aucun rapport entre la mort par le chloroforme et l’existence de cardiopathies antérieures. Ce n’est pas tout. On a donné le chloroforme pour calmer les douleurs de l’angine de poitrine coronarienne et M. Hare, de Philadelphie, a observé l’amélioration de l’état cardiaque après la chloroformisation. Le chloroforme, médicament cardiaque, c’est bien là chose faite pour vous surprendre. Ceci vous prouve qu’on peut fort bien chloroformer les cardiaques, avec quelques restrictions cependant.

La chloroformisation est indiquée dans toutes les affections valvulaires, dans l’insuffisance aortique, l’insuffi^ sauce mitrale quand elle est bien compensée, dans l’aortite chronique, dans l’angine de poitrine coronarienne et dans la cardiosclérose, quand il n’y a ni œdème, ni dyspnée.

Elle est contre-indiquée, dit M. Huchard, — et je partage complètement son avis — dans les endocardites infectieuses aiguës, en raison de l’état général grave dont elles sont la révélation, dans la symphyse cardiaque avec médiastinite, dans la cardiosclérose des gihheux et des obèses accompagnée de dyspnée, et enfin dans l’asystolie. Les congestions passives des poumons, l’œdème pulmonaire, l’in-

Rénün. — Conférences.

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

filtration œdémateuse g-énéralisée avec rétention chlorurée forment les contre-indications les plus strictes.

Dans tous les autres cas, vous devez donner un avis favorable, en vous rappelant toutefois le célèbre aphorisme de Sédillot : a Le chloroforme bien préparé et surtout bien administré ne tue pas. » Vous devez donc confier l’anesthésie du cardiaque à un aide sûr et compétent, utilisant un chloroforme d’excellente qualité. Les mélanges titrés de chloroforme et d’air, préconisés autrefois par Paul Bert, employés journellement jadis dans les services de Péan et de Lahhé, me paraissent présenter une sérieuse garantie en pareil cas. Servez-vous des appareils modernes de Roth- Dræger, de Reynier, de Dupont, de Ricard, etc., et vos cardiaques seront anesthésiés avec le maximum de sécurité. Ils ne courront pas de risques plus grands que les autres malades, et vous leur rendrez un grand service, ensachant prendre en temps opportun la responsabilité de l’anesthésie générale et de l’opération chirurgicale.

Je vous engage très vivement toutefois à faire remarquer à la famille du malade, — et non au malade lui-même, comme le veut le jugement de Château-Thierry — que l’anesthésie du cardiaque n’est pas plus dangereuse que celle d’un malade quelconque, mais qu’elle n’est pas sans danger. Dans deux des cas signalés plus haut, j’ai dû prendre par écrit la responsabilité de l’anesthésie, et j’ai eu bien soin de spécifier : « L’examen complet deM“®X... m’autorise à donner le conseil de la chloroformer pour son intervention chirurgicale. J’estime qu’elle ne court dans la chloroformisation pas plus de risques qu’une autre malade. » Je vous demande d’agir avec la même prudence, pour vous couvrir, si un accident, toujours possible, survenait, et si, comme la chose arrive malheureusement trop souvent, votre conduite était portée plus tard devant les tribunaux.