DES POUMONS ET DE LA PLÈVRE

LES CONGESTIONS PRIMITIVES DU POUMON

Exemple clinique d'une congestion pleur o- pulmonaire primitive.

Difficulté d’apprécier la quantité du liquide pleural : balancement entre les signes pulmonaires et les signes physiques.

Les contestions primitives du poumon. Divers types cliniques.

La congestion pulmonaire type (Woillez).

La fluxion de poitrine catarrhale (Dupré, Grasset, Dieulafoy).

La congestion pleuro-pulmonaire (Potain, Serrand).

La spléno-pneumonie (Grancher, Queyrat).

La congestion subite. — Le coup de sang pulmonaire. — La congestion paroxystique (Weill). — La congestion bronchoplégique (Iluchard).

La congestion pulmonaire sans expectoration (Louis Kénon).

La congestion pulmonaire primitive, traînante et prolongée (Louis Rénon).

Diagnostic, pronostic et traitement des congestions primitives du poumon.

Messieurs,

Je vais vous parler aujourd’hui des congestions primitives du poumon. C’est un sujet intéressant, mais encore mal connu et difficile ; aussi je réclame toute votre attention.

Vous avez vu dans le service plusieurs cas de congestion pulmonaire. Les uns sont simples, et il n’y a aucune hésitation sur leur diagnostic. Les autres sont beaucoup plus délicats : on se demande s’il s’agit d’une congestion simple, d’une congestion pleuro-pulmonaire ou d’une pleurésie. Y a-t-il ou n’y a-t-il pas de liquide, telle est la question qui se pose, et la réponse en est souvent fort malaisée.

Un fait tout récent survenu chez un malade de nos salles vous donnera une nouvelle preuve de rincertitudé régnant souvent en pareil cas.

Il s’agit d’un homme de trente et un ans, serrurier, pris six jours auparavant d’un point de côté dans la région sous-mammaire droite, à la suite d’un refroidissement. En examinant l’appareil pulmonaire, on constate, à l’inspection du thorax, une légère voussure du côté droit, en avant et en arrière. On note, en avant, l’abolition des vibrations thoraciques à la palpation, depuis la région sous-claviculaire droite jusqu’au bord supérieur du foie. En arrière, et du même côté, les vibrations vocales sont abolies depuis la base du poumon jusqu’à l’angle inférieur de l’omoplate; à ce niveau, les vibrations reparaissent, mais moins nettement perçues que de l’autre côté. A la percussion, la matité est absolue en avant et à droite ; il n’existe pas de skodisme. En arrière, la matité remonte jusqu’à la fosse sus-épineuse droite. A l’auscultation du thorax à droite, on constate l’abolition du murmure vésiculaire en avant et en arrière. En arrière, en faisant compter le malade, on perçoit de la broncho-égophonie et une pectoriloquie aphone très nette ; enfin, un peu au-dessous de l’angle inférieur de l’omoplate droite, on entend un souffle qui n’a pas les caractères du souffle pleurétique. Il est plus rude, il n’est pas simplement expiratoire, mais inspiratoire et expiratoire ; c’est un double souffle de congestion du parenchyme pulmonaire. La température est de39",o, le pouls est rapide. Il existe une légère expectoration muqueuse, un peu purulente. Le foie déborde en bas de trois travers de doigt le bord inférieur des fausses côtes.

En face des symptômes précédents, quel diagnostic porter? Il existe une pleurésie droite avec épanchement.

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c’est indiscutable. On trouve même des signes, tels que la matité remontant en avant jusqu’à la clavicule, le souffle entendu à un niveau assez élevé et l’abaissement du foie, qui pourraient faire croire à un épanchement très abondant. Malgré cette apparence de grande pleurésie, j’ai conclu à l’existence d’une quantité de liquide bien moins considérable, et vous m’avez vu émettre l’iiypotbèse d’une congestion pleuro-pulmonaire, le poumon droit congestionné ne s’étant pas laissé aplatir et ayant refoulé le liquide autour de lui, en haut et sur les côtés. Cette opinion était basée sur les faits suivants : la matité n’était pas absolue en arrière et en haut ; les vibrations étaient diminuées, mais non abolies, au-dessus de l’angle inférieur de l’omoplate ; il existait de la broncho-égophonie plus que de l’égophonie vraie ; le souffle était double, et il était inspiratif et expiratif, rude et non voilé ; enfin le malade expectorait, chose insolite dans les simples épanchements pleuraux.

L’histoire de la maladie a confirmé cette opinion. En moins de huit jours, le liquide a considérablement diminué de quantité; les vibrations thoraciques ont fait leur réapparition d’abord en avant, puis en arrière, au-dessous de l’omoplate. Le double souffle a fait place à des râles fins, puis à des frottements-ràles au niveau de la base droite et, le quinzième jour, il n’y avait plus ni liquide, ni congestion, sans que l’on ait été obligé de pratiquer la tlioracentèse. Une ponction exploratrice avait permis de retirer du liquide séro-fibrineux, contenant, à l’examen cytologique, des lymphocytes et des globules rouges. L’examen des crachats n’a pas révélé l’existence de bacilles de Koch, mais celle de nombreux pneumocoques.

Telle est. Messieurs, la description clinique de cette observation,

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Dans toutes les congestions primitives du poumon, il y a toujours un grand intérêt de diagnostic, de pronostic et de traitement. Aussi, je crois utile de vous exposer, au point de vue clinique seulement, et d’une façon très succincte, les divers types de congestion primitive, les formes cliniques paraissant être indépendantes des lésions et de leur pathogénie I ni(“.robienne .

11 existe sept types cliniques de congestion primitive du poumon. Ce sont :

1" La congestion pulmonaire type (Woillez).

2“ La fluxion de poitrine catarrhale (Dupré, Grasset, Dieulafoy).

3® La congestion pleuro-pulmonaire (Potain, Serrand).

4° La spléno-pneumonie (Grancher, Queyrat).

5" La congestion subite. Le coup de sang pulmonaire. La congestion paroxystique (Weill). La congestion bronchoplégique (Hucbard).

6° La congestion pulmonaire sans expectoration (Louis Rênon).

7° La congestion pulmonaire primitive, traînante et prolongée (Louis Rénon).

Examinons, les uns après les autres, ces divers types cliniques.

L Congestion pulmonaire type. — Cette forme, décrite par Woillez, débute brusquement par un frisson, par un point de côté et une élévation rapide de la température. Le frisson n’est pas unique, il se compose de petits frissonnements ; le point de côté siège dans la région sous-mammaire, et il n’est pas très violent. La température monte

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à 39, 39,0, 40 degrés. La dyspnée est vive, le pouls rapide. Le malade expectore; les crachats comprennent une couche supérieure spumeuse, un peu jaune, et une couche inférieure liquide, transparente, albumineuse, comparable à une solution fluide de gomme.

Les signes physiques sont nets. A la palpation, les vibrations sont souvent normales, parfois diminuées, jamais exagérées. La percussion ne donne pas de matité vraie, mais de la suhmatilé. A rauscultation, on entend une respiration rude et soufflante, puis un souffle doux, humé, inspiratoire et expiratoire, très mohile ; à la périphérie du souffle, on perçoit des râles crépitants moins secs et plus gros que ceux de la pneumonie.

Quelle est révolution de cette forme de congestion? Sa durée est courte. La température tombe du quatrième au cinquième jour dans une crise, suivie d’une abondante émission d’urines. La dyspnée et le point de côté disparaissent, mais les signes physiques persistent plus longtemps; le souffle fait place, du quatrième au sixième jour, h des râles humides plus ou moins gros qui se résolvent vers le huitième jour. Le malade est guéri le dixième jour.

Le diagnostic n’offre guère de difficulté qu’avec la pneumonie ; cependant, dans cette dernière, les symptômes sont plus intenses et plus fixes: les crachats sont rouillés, adhérents au vase ; le point de côté est plus violent, la température plus élevée, les signes stéthoscopiques plus définis. L’évolution enfin est plus longue.

2° Fluxion de poitrine catarrhale. — Décrite par Dupré (de Montpellier), la fluxion de poitrine a vu son existence confirmée par les professeurs Grasset et Dieulafoy. Elle atteint tous les plans de la poitrine, les muscles inter-

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costaux, le tissu cellulaire, la plèvre, les bronches et le parenchyme pulmonaire.

Elle débute, comme la variété précédente, par un point de coté, des frissonnements, de la fièvre. A fexamen on trouve, du côté de la plèvre, des g-ros frottements et des frottements-ràles ; du côté des hroncfies, des râles ronflants sibilants ou muqueux; du côté du poumon, les signes dt* congestion énumérés dans le type de ^Yoillez. Les signes fonctionnels sont : la dyspnée, la toux, et une douleur vive dans la région thoracique, douleur spontanée, très exagérée par le moindre mouvement, par la palpation et par les quintes de toux.

La résolution de cette fluxion de poitrine s’effectue en quatre, cinq ou six jours. C’est, somme toute, la congestion de ^Yoillez, avec des symptômes surajoutés du côté des bronches, delà plèvre, et des plans musculo-fibreux de la poitrine.

Le diagnostic est parfois délicat avec la broncho-pneumonie. Celle-(‘i est cependant moins étendue que la fluxion de poitrine, et on y rencontre des foyers multiples au lieu d’un seul foyer.

3^* Conr/estion pleuro-pulmonaire. — Cette forme de congestion, décrite par M. Potain et ses élèves, MM. Serrand et Duflocq, porte à la fois sur la plèvre et le poumon. Je vous en ai montré un bel exemple, au début de cette conférence, et je ne reviens pas sur son histoire. Rappelezvous seulement le balancement existant entre les signes pulmonaires et les signes pleuraux, ce qui rend souvent difficile à établir la part exacte des uns et des autres. Un gros poumon congestionné plongeant dans une petite quantité de liquide sera recouvert par celui-ci et donnera l’illusion d’un grand épancluMuent,

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La congestion pleiiro-pulmonaire a toujours une durée plus longue que les types congestifs précédents. Si la Iluxion du poumon cède rapidement, il n’en est pas de même de celle de la plèvre, dont la résolution est toujours plus ou moins lente.

Le diagnostic est vraiment très difficile avec le simple épanchement pleural. Comment pourrez-vous le faire? Procédez comme vous me l’avez vu pratiquer chez notre malade, en analysant minutieusement tous les symptômes. Vous constaterez une matité incomplète, une diminution plutôt qu’une disparition absolue des vibrations thoraciques ; à l’auscultation, un double souffle inspiratoire et expiratoire, à timbre broncbopbonique, l’existence d’une expectoration, toutes choses qu’on ne rencontre jamais réunies ensemble dans la simple pleurésie avec épanchement. Je reconnais que ce sont là des nuances cliniques délicates, mais elles ont une grande importance.

4° Spléno-pneumonie. — Ce type congestif, décrit d’abord par M. Grancher et ultérieurement par MM. Bourdel et Queyrat, est d’une interprétation plus délicate. On constate tous les signes d’une pleurésie : matité, abolition des vibrations, souffle expiratif; on fait une ponction et on ne retire pas de liquide. C’est une congestion pulmonaire à forme de pleurésie.

Le diagnostic avec cette dernière est facile, si l’on se contente d’une ponction exploratrice qui doit juger la (juestion en dernier ressort. Il est difficile, très difficile même, si l’on a recours aux procédés cliniques. Parfois, il est impossible, et il m’est arrivé dans divers cas de ne pouvoir conclure, encore que j’aie unegrande expérience de ces faits, et j’ai dû, alors, avoir recours à la ponction. Dans la majorité des cas, le diagnostic clinique est pos- Rénon. — Conférences. 13

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sible. Ici encore, par une analyse détaillée des symptômes, on peut, dans la spléno-pneumonie, constater les particu- Jarités suivantes : la matité n’est pas tout à fait hydrique; les vibrations ne sont pas complètement abolies; le souffle est double, bronchoplionique ou broncho-égophonique ; après la toux, à la fin de l’inspiration, on perçoit quelques frottements-ràles ténus et fins; il n’existe enfin ni voussure, ni déviation d’organes, ni matité de l’espace semilunaire de Traul)c, quand l’affection siège à gauche.

5® Congestion subite du poumon. — Cette forme se compose de trois types distincts :

a. Le coup de sang pulmonaire.

C’est une congestion intense, consécutive au coup de froid ou au coup de chaleur par insolation, surtout cliez les alcooliques. Elle se révèle par des hémoptysies abondantes, une dyspnée intense, des râles fins disséminés dans toute la poitrine, et elle se termine rapidement par la mort.

b. La congestion paroxystique.

C’est une variété décrite par M. ^\ eill (de Lyon)" Son grand caractère est de se répéter tous les mois.

c. La congestion bronchoplégique.

Décrite par M. Hucliard, c’est une des formes de l’œdème aigu du poumon. Par suite de la paralysie des muscles bronchiques, le flux œdémateux peut rester emprisonné dans les alvéoles et les bronchioles sans être rejeté au dehors, et le malade est asphyxié par cette inondation séreuse.

6® Congestion pulmonaire sans expectoration. — Cette forme de congestion m’a paru exister dans toutes les variétés décrites jusqu’ici, et j’ai attiré l’attention sur ses

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symptômes en 1899 (1). Elle se caractérise par une dyspnée violente et par des sig’nes d’auscultation : souffle constant et surtout double souffle à timbre légèrement bronchophonique. Les malades ne crachent pas pendant toute la durée de FafFection. Cette congestion ressemble à la pneumonie sèche de Wiedenian; c’est une congestion pulmonaire massive, analogue à la pneumonie massive de M. Grancher.

7° Congestion pulmonaire primitive^ tramante et prolongée. — Il s’agit là d’une variété intéressante de congestion pulmonaire, dont vous avez vu plusieurs types dans le service depuis le mois de janvier dernier. Appelée congestion pulmonaire chronique par Bouchut qui l’avait observée chez l’enfant à la suite d’une rougeole, d’une coqueluche ou d’un simple rhume, elle fut décrite, dès 1889, par M. Fiessinger dans la grippe endémique des enfants. J’ai repris, cliez l’adulte, en 1903, l’iiistoire de cette forme congestive, vraiment bien spéciale par sa longue durée. La maladie évolue pendant trente, quarante, quarante-cinq jours, trois mois et demi et même cent quatorze jours dans une de mes observations. A cause de l’évolution traînante, de l’amaigrissement et de la persistance de la fièvre, on songe à la bacillose, et on y a pensé dans la plupart des cas.

L’examen bactériologique peut seul résoudre le problème : la recherche du pneumocoque dans les crachats, on inoculation à la souris d’une part, la recherche du bacille, et l’injection au cobaye d’autre part, en sont les deux termes obligés; se complétant l’un et l’autre, ils donnent la certitude, par une affirmation doublée d’une négation.

(1) Louis Rénox, Sur un type clinique de congestion pulmonaire et pleuro-pulmonaire sans expectoration, i’oc. méd. des hôpit., 22 mars 1899.

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La congestion traînante et prolongée peut ressembler encore à une variété particulière de broncho-pneumonie, la broncho-pneumonie pseudo-lobaire à entérocoques, dont nous devons la connaissance à M, Rosenthal. Mais, dans cette broncho-pneumonie, le début est celui d’une bronchopneumonie banale, et non celui d’une congestion pulmonaire; l’aspect pseudo-lobaire n’apparaît qu’après une phase de régression, il existe des troubles intestinaux, de la fièvre, et une maigreur effrayante; cependant, dans les cas litigieux, il faudra recourir à la différenciation du pneumocoque trouvé dans les crachats avec l’entérocoque. On se fondera, pour faire le diagnostic, sur quelques caractères morphologiques, et surtout sur la grande virulence et la longévité persistante de l’entérocoque. D’ailleurs, dans la prochaine conférence, je vous indiquerai en détail tous les points importants de cette forme clinique intéressante.

Telles sont. Messieurs, ces différentes variétés cliniques de congestion pulmonaire primitive. Elles vous paraîtront bien nombreuses, trop nombreuses même. Elles existent réellement comme je vous les ai décrites, et vous serez obligés de compter avec elles dans votre pratique médicale journalière. Je ne reviens pas sur leur diagnostic ; vous l’ai signalé à propos de chaque type congestif. Je tiens cependant à attirer votre attention sur le fait suivant, dont l’intérêt ne saurait vous échapper. La ponction exploratrice faite dans la zone de matité d’un poumon congestionné modifie parfois profondément les signes physiques. Selon une remarque très juste de M. Netter, on peut voir le souffle ou fobscurité respiratoire disparaître et faire place à des râles sous-crépitants, ce qui assure un diagnostic impossible quelques instants auparavant.

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Le pronostic de ces congestions paraît bénin, même dans les formes traînantes et prolongées. Deux réserves sont cependant à faire. Sur un terrain tuberculeux, chez ceux qui portent dans leur système ganglionnaire le bacille prêt à se développer à la moindre occasion favorable, la congestion pulmonaire peut favoriser Féclosion de la bacillose. Enfin, comme ce sont presque toujours des affections à pneumocoques, le malade peut succomber à son infection pneumococcique, si le pneumocoque ne reste pas emprisonné dans les mailles fibrineuses du poumon, envahit d’autres organes et se généralise; j’ai observé avecM. Lesné un cas de ce genre chez une malade qui, au cours d’une congestion pulmonaire traînante et prolongée, fut prise d’un herpès à pneumocoques ayant envahi successivement la bouche, la pharynx, le larynx, la trachée et les bronches; la malade succomba à cette infection surajoutée (1).

Le traitement des congestions primitives du poumon comporte plusieurs indications.

C’est d’abord de limiter le processus pblegmasique par la révulsion sanguine locale; cinq à six ventouses scarifiées, entourées d’une couronne de ventouses sèches, soulageront beaucoup le point de côté et la dyspnée ; vous répéterez l’application dé ventouses sèches tous les jours. Vous pourrez encore faire sur la partie malade une onction avec du salicylate de méthyle pur, ou avec une pom^ made salicylée telle que la suivante :

Salicylate de méthyle 5 grammes.

Menthol 08%30

Axonge fi aîche 10 grammes.

(1) Louis Rénon et Lesné, Du pronostic des congestions pulmonaires primitives traînantes et prolongées. Soc. méd. des hôpitaux, 23 décembre

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On peut, pour éAÛter Todeur désagréable de la préparation, remplacer dans cette formule le salicylate de méthyle par Tulmarène ou le mésotane.

Avec la révulsion, la médication exsudative me paraît ; très indiquée. Donnez la poudre de Dower à la dose de matin et soir dans un cachet. Si la température est très élevée, des petites doses de 15 à 20 centigrammes d’aspirine, de cryogénine ou de marétine répétées matin et , soir pourront rendre de grands services. I

Dans les formes prolongées, vous userez avec avantage [ de la médication tonique. Je vous conseille d’employer la lécithine, à la dose de 0^%30 à 0^%40 par jour, l’arsenic, les injections d’huile camphrée et de cacodylate de soude, le formiate de soude, à la dose de 1 gramme par jour, l’extrait de quinquina, excellente préparation que Amus pouvez utiliser, associée à la glycérine et à l’arsenic, comme dans la formule suh ante :

Extrait de quinquina 3 grammes.

Arséniate de soude 0?'”,05

Glycérine neutre 50 grammes.

Sirop d’écorces d’oranges amères. Q. S. p. 300 gr.

A prendre 3 à 4 cuillerées à soupe par jour, soit pures, soit dans un peu d’eau.

Parfois, une piqûre faite dans le foyer congestionné avec une longue aiguille aseptique facilitera la résolution, et j’ai pu voir, sous l'influence du réflexe ainsi produil, les alvéoles pulmonaires se vider de leur contenu fd)rineux. Cette petite manœuvre pourra rendre des services dans les formes de longue durée où les symptômes s’immobilisent sans aucun changement. Des pointes de feu m’ont donné aussi de bons résultats en pareil cas.

Le régime alimentaire comprendra tout au début la

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diète lactée exclusive et mitigée, puis un régime plus substantiel pour reprendre peu à peu Talimentation normale.

Quand tout sera terminé, s’il est besoin de parachever la convalescence, un séjour à la campagne dans un endroit sec, ou dans une station d’altitude de 600 à 700 mètres, sera de la plus grande utilité.

XYIII

Divers exemples de cette variété clinique.

La congestion pulmonaire primitive, traînante et prolongée dans Tes types de congestion de Woillez, dans le type pleuro-pulmonaire, dans la spléno-pneumonie.

Étude clinique de la congestion pulmonaire primitive, traînante et prolongée.

Nature et longue durée de cette entité morbide.

Diagnostic, pronostic et traitement.

Messieurs,

Dans la dernière conférence, je vous ai montré les divers types cliniques des cong-estions primitives du poumon. Aujourd’hui, je veux insister sur la dernière de ces variétés, les congestions pulmonaires primitives, traînantes et prolongées, et vous faire comprendre tout l’intérêt diagnostique et pronostique de cette forme.

Je vous présenterai quelques observations d’abord dans le type de congestion pulmo7iaire de Woillez, quand le poumon est fluxionné, puis dans le type de congestion pleuro-pulmonaire et dans la spléno-pneumonie, quand la plèvre est ou paraît être enjeu.

Voici d’abord une première observation.

Le 7 avril 1902, un homme de cinquante ans entre à l’bôpital Necker, salle Trousseau, avec tous les signes d’une congestion pulmonaire localisée à la base gauclie : toux.

dyspnée, point de coté, température de 40°, 4. Malade depuis trois jours, le 4 avril au soir, il est pris de frissons, de point de coté violent à gauche et d’une fièvre vive. Il tousse péniblement, crache beaucoup et fait venir un de nos confrères qui lui prescrit une potion calmante et des sinapismes, puis lui conseille d’entrer à l’hôpital.

A l’examen, nous trouvons du côté gauche, en arrière, tous les signes d’une congestion pulmonaire limitée à la base gauche, submatité, souffle et râles sous-crépitants, et nous prescrivons le régime lacté, des ventouses scarifiées et 10 de poudre de Dower. En trois jours, les signes physiques s’améliorent, la température baisse, l’état général se modifie et nous entrevoyons la guérison, quand, le 10 avril, le malade est pris à nouveau de frissonnements, de dyspnée, d’une douleur du côté droit, et d’une température de 39°, 7. Les signes physiques dénotent une nouvelle congestion du côté droit. En deux jours, les signes s’améliorent, la température tombe à 37 et 30°, 8; tout semble aller bien par la suite, le malade augmente d’un kilogramme, quand, le 20 avril, il se sent moins bien, est pris de dyspnée et d’une température de 38%5. L’auscultation fait découvrir un nouveau foyer de congestion à la base droite en avant. Le 22 avril, la congestion passe en arrière de la poitrine. Les jours suivants, l’état général s’altère, le malade maigrit; il a une expectoration abondante, et nous nous demandons si cette congestion n’est pas de nature bacillaire, ou n’est point devenue bacillaire, cet homme étant environné de tuberculeux pulmonaires cbroni(|ues dans le navrant encombrement de nos hôpitaux parisiens; d’ailleurs, nous relevons dans ses antécédents une fluxion de poitrine d’une durée de quatre mois lors de son service militaire, et une adénite cervicale, ayant évolué à quarante ans, suivie d’une bronchite se répé-

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tant à peu près tous les hivers. Les crachats, un peu gommeux, avaient été examinés à l’entrée du malade ; ils contenaient du pneumocoque. Le 28 avril, devant les craintes qui nous hantaient, M. Louste, mon interne, fit un nouvel examen : il n’y avait, dans les crachats, que des pneumocoques et pas de bacille de Koch. Une souris hlanche, inoculée avec dès parcelles de rexpectoration, succomha eh quatre jours; à l’autopsie, il existait des pneumocoques dans le sang du cœur, pneumocoques peu virulents, en raison de la survie relativement grande de l’animal. Nos craintes étaient donc vaines. La congestion pulmonaire droite dura jusqu’au 16 mai ; un nouvel examen hactériologique des crachats, pratiqué le 8 mai, décela encore du pneumocoque. Le malade partit à Yincennes le 22 mai, ayant augmenté de 3 kilogrammes.

Voici donc un malade, qui, en quarante-sept jours, a fait U^ois poussées de congestion pulmonaire, une à gauche, deux à droite, la dernière ayant duré trente jours. Ces poussées congestives ont évolué sous la forme clinique de la congestion de Woillez avec tous ses signes particuliers. Cette congestion était due au pneumocoque ; la virulence de l’agent pathogène persistait, puisqu’il tuait la souris; mais elle était peu considérable. Cette congestion enfin était traînante, prolongée, simulant la tuberculose.

Existe-t-il d’autres observations semblables à celle-ci, ressortissant au type Woillez? Oui, j’en connais d'autres, avec examen bactériologique à l’appui, et dans lesquelles la durée a été fort longue aussi.

En voici une que je trouve dans la thèse de M. Roux (1) en 1890. Cette observation est intitulée : « Congestion pul-

(1) Roux, Congestions pulmonaires à pneumocoques. Thèse de Paris,

monaire à pneumocoque, prolong’ée, ayant duré un mois et demi ; guérison ». Il s’ag-it d’une femme de vin^tquatre ans, typographe, chez laquelle la congestion se localisa au sommet gauche du poumon, à ce point qu’on songea à la tuberculose. Les crachats contenaient du pneumocoque virulent qui tuait la souris en vingtquatre heures ; mais leur inoculation au cohaye resta négative.

Voici un autre cas rapporté par M. Bourla dans une thèse fort bien faite (1) sur la virulence du pneumocoque dans certaines formes de congestion pulmonaire. Le titre porte : (( Congestion pulmonaire du sommet gauche, type Woillez. Persistance des signes physiques et généraux pendant un mois et demi^ simulant la tuberculose.^ Pneumocoque virulent pendant toute la durée de la maladie ». Ce fait concerne une malade de vingt ans, issue d’une famille tuberculeuse, atteinte d’une broncho-pneumonie antérieure, et qui entre à l’hôpital après une période de symptômes peu nets, de malaises, avec une congestion pulmonaire du sommet gauche. Ce foyer persiste un mois et demi, s’accompagnant d’un mouvement fébrile, de signes généraux alarmants, d’amaigrissement, de perte des forces et de l’appétit. L’examen des crachats, leur inoculation au cobaye, démontrent que la tuberculose ne peut être incriminée. Au ‘contraire, on constate, à deux reprises différentes, la présence du pneumocoque virulent, tuant la souris en vingt-sept à trente-deux heures ; le résultat est le même, en inoculant la sérosité pulmonaire retirée par ponction.

Vous voyez donc trois observations de congestion pri-

(1) O. Rourla, Virulence du pneumocoque dans certaines formes de congestion pulmonaire. Thèse de Paris, 1902, obs. VI, p. 66.

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mitive du poumon, type Woillez, sans aucune participation pleurale, dans lesquelles révolution n’est pas classique. Elle en diffère par la durée, par les poussées cong-estives successives, par la ressemblance à la tuberculose, en raison du siège fréquent au sommet, de l’amaigrissement et de la déchéance des malades. Le diagnostic n’est possible qu’à l’aide des procédés de laboratoire; l’examen liactériologique des crachats doit porter sur la recherche du bacille de Koch et sur celle du pneumocoque; il faut les inoculer au cobaye et à la souris blanche; la durée de la maladie, la mort de l’animal et la présence du pneumocoque dans le sang du cœur jugeront la virulence du microbe; si le malade ne crache pas, ou crache peu, il faudra faire une ponction dans la zone pulmonaire congestionnée et inoculer le peu de sérosité retirée. Les résultats sont de la plus haute importance. Depuis cette époque, j’ai observé d’autres faits absolument identiques aux précédents.

Vous \œnez d’être convaincus de l’existence de la congestion pulmonaire primitive, traînante et prolongée, quand le poumon seul est en cause. Vous allez voir maintenant cette même forme évoluer quand la plèvre est en jeu, c’est-à-dire dans la congestion pleuro-pidmonaire .

Je vais vous présenter quatre cas de congestion pleuropulmonaire prolongée et traînante.

Dans le premier, une femme de cimjuante ans fut prise, le 21 juillet 1900, de frissons, de point de côté violent à droite au-dessous du sein, avec une gêne notable de la respiration. Elle n’entre à l’hôpital Necker que cinq jours plus tard, le 26 juillet, et nous la trouvons dans l’état sui-

CONGESTIONS PULMONAIRES PRIMITIVES, TRAÎNANTES. 20o

vant : il existe encore un point de côte à droite, avec de la dyspnee, de la toiix sèche un peu quinteuse, sans expectoration ; la température est à 37°, 2, le pouls à 80. Les signes physiques sont très importants à préciser. A la percussion, il existe une zone de matité en arrière dans le tiers inférieur du poumon droit. A la palpation, les vibrations sont conservées. A l’auscultation, mais après une forte inspiration, surtout après la toux, on perçoit des frottements-râles très fins et très superficiels, avec un peu de broncho-égophonie. C’est dire que la plèvre et le poumon sont congestionnés, mais sans liquide, la conservation des vibrations et la présence des frottementsrâles indiquant nettement l’absence d’un corps interposé entre les deux feuillets pleuraux. Les jours suivants, les signes se modifient : on entend toujours les frottementsrâles, puis, au-dessus d’eux, on perçoit un souffle aux deux temps de la respiration; la dyspnée persiste. Le 30 juillet, on note un changement important; les vibrations sont abolies dans le tiers inférieur, la matité y est plus marquée, et le silence respiratoire est complet; au-dessus, il existe encore quelques frottements-râles et le souffle aux deux temps. Donc, il y a du liquide ; d’ailleurs une ponction exploratrice, faite le 5 août au niveau de la zone d’abolition des vibrations, ramène 2 centimètres cubes de liquide citrin. Le même jour, la malade expectore quelques cracliats jaunâtres, adhérant au vase ; l’examen bactériologique y décèle des pneumocoques seuls, et l’inoculation à la souris détermine la mort en cinquante heures, avec présence du pneumocoque dans le sang du cœur. L’expectoration continue les jours suivants et les signes physiques se modifient. Le bloc pulmonaire congestionné redevient perméable à l’air; le souffle diminue, finit par disparaître, et fait place â de gros râles humides ; des frottements de

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retour indiquent la résorption du liquide. La durée totale de l’affection, véritable congestion pleuro-pulmonaire apyrétique, sans température, a été de vingt-cl7iq ]0\xv^.

Une seconde observation concerne un homme de cin quante-sept ans, entré à l’hupital Broussais le 22 août 1899. Ce malade, a la suite d’une chute sur le côté gauche de la poitrine, fut pris d’un violent point de côté, de frissonnements, et d’une température de 40°. A l’examen, il présentait des signes nets de pleuro-congestion ; en arrière, du côté gauche, on constatait de la matité, une diminution très marquée des vibrations thoraciques, et, dans le tiers moyen, un souffle double, assez éclatant. Une ponction exploratrice faite au-dessous de la région soufflante amena du liquide clair et séreux. J’avais admis l’existence d’un gros poumon et de peu de liquide, en raison du double souffle et de la persistance très faible des vibrations. Comme cette opinion n’était pas celle d’un de nos élèves, nous décidâmes de faire immédiatement une thoracentèse pour trancher la question : avec l’appareil Potain, la ponction ne donna pas de résultat; nous avions trop enfoncé l’aiguille qui avait traversé la lame très mince de liquide pour pénétrer dans le poumon. D’ailleurs, les jours suivants, la dyspnée augmenta, et l’accentuation de la congestion fut des plus nettes : le souffle devint encore plus éclatant aux deux temps de la respiration, et alors seulement le malade se mit à expectorer des crachats non rouillés, visqueux, blancs, contenant du pneumocoque; je n’ai pas fait d’inoculation à la souris. Puis, tous les signes commencèrent à diminuer, le souffle fut remplacé par des râles fins qui devinrent plus gros par la suite, des frottements furent entendus tout en bas, la fièvre lomba progressivement, et la malade quitta l’hôpital au bout de trente-cinq jours.

Dans sa thèse, M. Bourla relate, sous le titre suivant, une curieuse observation : « Congestion pleuro-pulmonaire de la base droite. Persistance pendant deux mois et demi avec modification des signes physiques, mais persistance des signes generaux. Pneumocoque virulent pendant toute la durée de la maladie » (1). C’est à peu près les mêmes signes que ceux dont je vous ai parlé précédemment. L’examen cytologique du liquide révéla la présence de polynucléaires nombreux et de cellules endo- I béliales, dont quelques-unes soudées en placards ; la culture du liquide, ensemencé sur bouillon et gélose, fit pousser des colonies de pneumocoque pur; les crachats renfermaient du pneumocoque, et le sang, retiré par ponction pulmonaire, inoculé à la souris, fit succomber fanimal en vingt-huit et en trente-huit heures.

Le quatrième cas est celui d’une malade entrée à la Pitié en mars 1903, salle Cruveilhier. Son histoire ressemble aux faits relatés plus haut. Le début est marqué jiar un point de côté à gauche, en bas et en arrière, survenu dans les premiers jours de mars 1903 ; elle se mit à tousser, et on fit le diagnostic de pleurésie. Je le confirmai à son entrée dans le service : il s’agissait d’une pleurésie gauche avec épanchement moyen. Au bout de quelques jours, malgré la médication prescrite, la dyspnée devint plus grande; un examen rigoureux des signes physiques me fit voir qu’il s’agissait en réalité d’une congestion pleuropulmonaire, et non pas d’une pleurésie à gros épanchement, comme le pensaient quelques-uns de mes élèves. Si la matité remontait jusqu’en haut, en arrière et même en avant, si les vibrations étaient abolies et diminuées

(1) O. Bourla, Loc. cil., obs. VII, p. 70.

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presque partout à l’auscultation, on entendait de la broncho- (‘g’ophonie plutôt que de l’egophonie simple, et un double souffle à tirnbre assez éclatant. L’événement me donna raison, puisque la tboracentèse, qui de toutes façons s’imposait, ne permit de retirer qu’un litre à peine de liquide cilrin, alors que certaines pré^dsions allaient jusqu’à prés de trois litres. Le liquide ne se reforma pas par la suite; la plèvre resta épaissie, comme en témoignait l’existence de frottements-ràles, accompagnant le gros souffle pulmonaire. La température présenta de grandes oscillations, la malade maigrit, et nous pensâmes à la bacillose ; comme elle expectorait des crachats un peu verdâtres, l’examen bactériologique fut décidé, et, contre toutes les prévisions, on ne trouva pas de bacilles, mais des quantités de pneumocoques. Peu à peu, la température baissa, et se maintint longtemps entre 38° et 37°; l’appétit se releva, les forces reparurent, et deux nouveaux examens de crachats faits par mon interne, M. Flourens, ne décelèrent encore que du pneumocoque. L’auscultation montrait chaque semaine la diminution de l’épaisseur delà coque pleurale, et la liquéfaction progressive du bloc pulmonaire, où les râles sous-crépitants, d’abord fins, puis gros, avaient remplacé le souffle. L’état de la malade s’est amélioré de jour en jour. Elle a quitté l’hôpital le 16 juin 1903, après plus de t?^ois mois de maladie; elle était dans un état de convalescence très satisfaisant.

La congestion pulmonaire traînante et prolongée existe aussi dans la spléno-pneumonie ^ celte forme si bizarre de congestion du poumon, qui donne tous les signes d’une pleurésie avec épanchement, sans qu’il existe de liquide.

Je vais vous en montrer trois cas observés personnelle-

ment : j’en grouperai ensuite trois autres disperses dans la littérature médicale.

Le dimanche 9 novembre 1902, je fus appelé à la maison des Frères Saint-Jean de Dieu pour voir, avec un de mes confrères, un malade atteint de pleurésie droite probable. L’alfection avait débuté quelques jours^ auparavant par un point de coté droit et de la fièvre, et une dyspnée vive était survenue depuis la veille. J’examinai le malade qui avait alors une température de 39"; je trouvai à la percussion du côté gauche, en arrière, de la matité, une diminution des vibrations thoraciques, de babsence complète de tout bruit à l’auscultation, le silence respiratoire étant absolu. Je conclus à une pleurésie avec 1 800 grammes de liquide, mais j’avoue que je ne me sentais pas tout à fait assuré de mon diagnostic, pour deux raisons : il n’y avait aucune ampliation du tliorax du côté malade, et les vibrations thoraciques n’étaient pas abolies complètement. Néanmoins, en raison de l’oppression, je pris rendez-vous le soir avec mon confrère pour faire une thoracentèse. Celle-ci, faite au lieu d’élection, ne donna issue à aucun liquide; une s(‘Conde, faite un peu plus bas, fut aussi négative que la première. Je m’étais donc trompé, mais sans en être autrement surpris, peu satisfait de l’opinion que j’avais éMuise. Fait très curieux, signalé par M. Netter (1) et dont j(‘ vous ai déjà parlé dans la conférence précédente, en auscultant de nouveau le malade, immédiatement après les deux piqûres, dans son poumon, les signes avaient changé ; au lieu du silence respiratoire absolu, je trouvai une série de râles fins qui n’expliquaient que trop l’insuccès de mes d(‘ux ponctions. 11 se produit, par réflexe des nerfs pul-

(1) Netter, Soc. méd. des hôpitaux, 17 mars 1899, p. 308. RiLnon, — Con(V'i('nces,

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monaires, des troubles vaso-moteurs qui se traduisent objectivement par des râles et assurent alors le diagnostic de congestion et non celui d’epanchement. C’est là un eff(‘t important à connaître, et qui démontre la grande utilité de la ponction exploratrice, en cas d’incertitude ; une pluie d(‘ râles succédant à une ponction négative et remplaçant le silence respiratoire, devient un précieux moyen d’affirmer l’existence d’une congestion.

Les jours suivants les signes se modifièrent un peu : il y avait toujours de la matité, toujours de la diminution des vibrations, mais en plus des frottements-ràles^ des râles fins, et un peu de double souffle, perceptible aussi bien à finspiration qu’à l’expiration, indices indéniables d’une congestion du poumon. Au bout de vingt-cinq jours, malgré la baisse de la température qui oscillait autour de 38°, au lieu de 39°, le malade était considérablement amaigri, et il était d’autant plus logique de penser à la bacillose, qu’on relevait, dans les antécédents, de la tuberculosi* familiale, une pleurésie antérieure, et que des crachats sanglants venaient de faire leur apparition; cette expectoration réellement hémoptoïque, composée de sang rouge foncé, noirâtre, dura pendant dix jours. L’examen bactériologique ne décela pas de bacilles, mais des pneumocoques virulents, à Aurulence atténuée, puisqu’ils tuaient la souris en quarante heures. Une ponction exploratrice, faite peu de temps après, ne ramena pas de liquide. Peu à peu, le bloc pulmonaire congestionné se mit à dégeler pour ainsi dire; la matité fit place à la submatité, les vibrations thoraciques reparurent progressivement, le souffle diminua, le poumon redevint perméable à l’air, et Ton put entendre une ébauche de murmure vésiculaire. Le malade quitta Paris pour se rendre dans le Midi, les premiers jours de janvier 1903, cinquante-cinq jours après le début de sa spléno-

pneumonie. J’ai revu plusieurs fois le malade dans ces trois dernières années; il allait bien.

En 1899, je voyais avec un de mes confrères une malade de soixante ans qui présentait à peu près les mêmes signes que ceux dont je viens de vous entretenir. Convaincu qu’il n’y avait pas de liquide dans la plèvre, je résistais à la ponction. Je dus cependant la faire sur les demandes expresses de la malade ; je ne retirai rien, non plus que dans une autre ponction faite quatre jours après. L’affection dura fjuar ante-huit jours. Aucun examen bactériologique ne fut pratiqué, mais je revis la malade un an et demi après ; elle ne portait aucune trace d’une lésion pulmonaire.

La même année, dans une famille dont je suis depuis longtemps le médecin, j’observais une spléno-pneumonie qui dura pendant trois ??îois et sept jours. L’expectoration n’apparut que le cinquantième jour ; insignifiante, elle se composait uniquement de pneumocoques. Depuis cette époque, la malade alla bien, et elle eut une grossesse menée parfaitement à terme. Depuis un an, cependant, son état pulmonaire s’est modifié, et j’ai des craintes sérieuses du côté de la bacillose.

Je puis vous citer encore trois observations publiées depuis quelques années. Dans l’une, due à MM. Gaussade et Laubry (1), il s’agit d’une spléno-pneumonie type, avec ponctions exploratrices négatives ; la durée fut de ti^ois niois et demi ; l’examen des crachats, fait directement et par

(1) Gaussade et Laubrv, Congestion pulmonaire à forme spléno-pneumonique remarquable par sa durée (trois mois et demi) et par la persistance de la virulence du pneumocoque pendant cette longue période. Soc. méd. des hôpitaux, 10 mars 1899.

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inoculation au cobaye, resta négatif au point de vue bacillaire; le pneumocoque y existait en abondance, et tuait la souris en dix-huit heures; un second examen fait quarante jours après le premier, donna des résultats identiques : le malade guérit complètement sans tuberculose ultérieure.

Dans deux autres cas rapportés par M. Picot (1), et dont run est sa propre histoire, la durée fut supérieure à un mois et demi\ il s'agissait bien aussi de spléno-pneumonii* avec ponctions exploratrices négatives, et l’examen hactériologique des crachats, fait par M. Sabrazès, ne fit découvrir que du pneumocoque.

J’ai observé en 1905 trois nouveaux cas identiques, d’une durée de deux à quatre mois.

Vous venez de voir une série de faits qui vous prouvent l’existence indiscutable des congestions pulmonaires traînantes et prolongées; le moment est venu d’essayer de dégager quelques considérations générales sur leur nature, leur diagnostic, leur pronostic et leur traitement.

Quelle est la nature de ces congestions ?

On peut trouver une série de microbes dans les congestions du poumon (Carrière) (2) : des cocci, des diplocoques, encapsulés et non encapsulés, des streptocoques, des staphylocoques, des pneumocoques. Or, c’est le pneumocoque seul que l’on rencontre dans les examens bactériologiques, au cours de ces congestions. Ce pneumocoque est

(1) Picot, Sur la spléno-pneumonie. Bulletin médical, 23 juillet 1902. p. 669.

(2) Carrière, Congestion idiopathique pulmonaire. Revue de médecine, 10 janv. 1899, n« 1, p. 61.

virulent, il n’a pas une duree ëphëmère comme à l’ëtat normal, mais il conserve savitalitë par rëensemencements successifs. Sa virulence est cependant un peu attënuée, et les souris inoculëes avec lui meurent moins vite qu’avec le pneumocoque virulent. Pourquoi cette persistance de la virulence? Elle tient, selon toute vraisemblance, plus à l’ëtat du terrain qu’à celui de la graine. Et, en effet, dans b‘s cas que j’ai suivis de près, les malades ëtaient affaiblis par des affections anterieures, par des travaux excessifs, des cbagrins, des soucis de famille, ou de grandes prëoccupations morales.

C'est là peut-être la raison de la dui^ée tout à fait anormale de l’ëvolution de ces congestions primitives.

Dans la forme de Woillez, au lieu de quatre, cinq, huit jours, chiffre normal, je note une ëvolution de quarantecinq à quarante-sept jours. Dans la forme pleuro-pulmonaire, la durëe normale est de vingt jours; vous avez vu (ju’elle s’ëtait ëlevëe à vingt-cinq, trente-cinq jours, deux mois et demi et même trois mois. Dans la forme splëno-pneumonique, la durée normale de trois semaines est singulièrement dëpassëe, puisque je vous ai citë des exemples de quarante-huit jours, cinquante-cinq jours, trois mois et sept jours, trois mois et demi. Dans une de lues dernières observations, la durée fut de cent quatorze ours.

Le diagnostic de ces congestions pulmonaires est facile à leur début, puisqu’elles revêtent tous les signes classiques de chacune de leurs formes respectives. Il devient moins aisé parla suite. A cause de la longue durëe, de l’amaigrissement, de la persistance de la fièvre, on est autorisé à songer à la bacillose, et vous avez vu qu’on y a pensé dans la plupart des cas. Je me suis assez longtemps étendu sur ce diagnostic pour (jue je n’en fasse maintenant qu’un

simple résumé. L’examen bactériologique seul peut résoudre la question ; la recherche du pneumocoque dans les crachats, son inoculation à la souris, la recherche du bacille et l’injection au cobaye s’imposent toujours, et les deux examens se complètent l’un l’autre. L’association de la bacillose et de la pneumococcie est trop rare, et se produit dans des conditions tellement bien déterminées, comme dans l’évolution d’une pneumonie au cours d’une tuberculose, pour qu’on puisse s’y arrêter en pratique courante. Un diagnostic qu’on aura rarement l’occasion de discuter à fond est celui de broncho-pneumonie : la fixité des signes congestifs ne ressemble nullement à la mobilité de cette dernière. La broncho-pneumonie à entérocoques, que je vous ai signalée dans la dernière conférence, sera distinguée par les troubles intestinaux du début, par la persistance des signes généraux graves, et par la différenciation du peumocoque et de l’entérocoque dans l’expectoration.

D’après tout ce que je vous ai dit jusqu’ici, le pronostic de ces congestions pulmonaires traînantes et prolongées paraît bénin : presque tous les cas rapportés ont guéri. Sans doute, la guérison s’est fait attendre, la convalescence a été longue et pénible ; mais la restitutio ad mtegrum s’est maintenue sans tare et sans récidive, comme dans la plupart des pneumococcies. Cependant, sur un .terrain tuberculeux, chez ceux qui portent dans leurs ganglions le bacille prêt à envahir l’organisme, semblable à ces graines qui germent au bout de nombre d’années, la congestion pulmonaire prolongée peut favoriser l’éclosion de la bacillose, dans des cas extraordinairement rares. Enfin le malade peut succomber à son infection pneumococcique, comme dans le cas observé avec M. Lesné et dont je vous parlais dans la dernière conférence.

Quel traitement allez-vous opposer à cette forme si désespérante de pneumopathie ?

Je n’ai rien à ajouter à ce que je vous ai déjà dit de la médication propre aux cong-estions primitives du poumon. Toutefois, dans cette forme, le traitement général doit être institué avec une très grande rigueur.

LA PNEUMONIE DES ALCOOLIQUES

Exemples cliniques de pneumonie alcoolique.

Quatre cas, dont deux suivis de mort : influence heureuse de la ponction lombaire chez un alcoolique délirant.

La pneumonie des alcooliques.

La pathogénie. — Influence de l’alcool ; l’alcoolisme du peuple et l’alcoolisme des gens du monde.

L’évolution clinique. — La forme délirante. — La forme latente.

Le diagnostic : recherche d’une pneumonie au cas de délire; la méningite ; le méningisme.

La gravité du pronostic : les statistiques de M. Talamon.

Le traitement. — La question de la suppression de l’alcool et de la contention. — La médication par l’opium et la strychnine. — L’hydrothérapie et la ponction lombaire.

Messieurs,

Je vais vous parler d’une question de pratique médicale importante, la pneumonie des alcooliques. L’alcoolisme modifie la pneumonie, et la pneumonie met en pleine lumière l’alcoolisme; elle le démasque, s’il est latent.

Je vais vous présenter quatre exemples de pneumonie chez les alcooliques. Trois ont été observés à l’hôpital, le (juatrième a été recueilli chez un malade de la ville. Nous pourrons ensuite tirer des conclusions intéressantes de cette étude clinique.

Un malade, âgé de trente-trois ans, exerçant la profession de tonnelier, entre à la salle Monneret en juillet 1903. Il est atteint de pneumonie de la partie moyenne du poumon droil (il est manif(‘stement alcooliqiu*. Sa températui’e

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inonle jiis(ju’à 40®, 7, et la pneumonie g-ag-ne le sommet (lu poumon. Le malade est pris, surtout pendant la nuit, d’une agitation considérable. Tl délire de ses occupations professionnelles. Il crie et il vocifère, croyant faire tournei* un tonneau dans la rue et courant après lui sans pouvoir l’arrêter. Le malade est traité par une potion de Todd, contenant de 10 à 20 centigrammes ( l ' ex trait tl lébaï (j u e .

Malgré la gravité de la situation, la défervescence s’opéra le neuvième jour, et le malade entra en convalescence (]uel- (jues jours après.

T^e second malade ne fut pas si beureux, mais il avait iui-même préparé sa fin.

Charretier, fils d’alcoolique, il avait déjà eu deux crises antérieures de delirium tremens. C’était un lionime de trente ans, qui buvait quotidiennement trois litres de vin et une moyenne de trois à dix absinthes. Entré à l’hôpital le quatrième jour d’une pneumonie du sommet droit, sa température est de 40°. Pendant la nuit, le malade est pris d’une très vive agitation, et le lendemain matin, il tombe, vers six heures, dans une attaque de delirium tremens. Il vocifère, il menace ses voisins elles infirmiers, il sort d(‘ son lit en criant « au feu! », et va trouver successivement chaque malade en les prenant pour des pomj)i(‘rs, (‘t en leur reprochant de ne pas aider à éteindre fincendie.

Je vois le malade le matin à neuf heures, à la visite, et je fais un pronostic grave, prévoyant la terminaison fatale dans la journée suivante. Je reçus un démenti dans mes ])révisions, car cet homme succomba dans le coma à la fin de la soirée, après avoir présenté des crises terribles d’excitation. Le trailement avait consisli* en une dose de 20 cen-

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tigrammes d’extrait tliébaïque, mise dans une potion de Todd, et en des injections de morphine.

A l’autopsie, on constata une hépatisation grise de tout le poumon droit, un foie gras, hypertrophié et hémorragique, et des reins congestionnés.

L’histoire du troisième malade est bien plus curieuse encore.

Je fus appelé, le 15 janvier 1904, par le D’” Régnier, pour voir avec lui un malade de quarante-huit ans, atteint d’une pneumonie alcoolique. La consultation eut lieu le soir, à cinq heures. Je fus reçu à la porte de l’appartement par un homme de grande taille, pâle, ayant l’aspect d’un vieillard. Il nous introduisit dans une pièce où se trouvaient deux dames. Là, le D'' Régnier m’explique devant elles le cas du malade et me fait passer dans la chambre de ce dernier. Je trouve le lit défait et personne dedans. « Où est le malade? » demandai-je à mon confrère. — « C’est lui qui nous a ouvert la porte, me répondit-il, il doit se promener dans l’appartement. » Nous le cherchons, nous le faisons déshabiller, et je constate une pneumonie du lobe moyen et du lobe inférieur du poumon gauche. Les crachats sont rouillés. 11 existe un peu d’ictère. La température est seulement de 37°, 2. Le malade me montre sa langue très pâteuse et très sahurrale, et me dit : « Je ne suis pas malade, j’ai seulement dans mon estomac des réserves pour longtemps. » Je veux m’entretenir sur son cas, seul à seul avec le D’' Régnier, mais le malade tient à assister à la consultation, il se lève, s’habille et nous avons toutes les peines du monde à l’empêcher de venir avec nous. Je fais le pronostic le plus grave et nous prescrivons des injections d’huile camphrée, ainsi qu’une dose de 23 centigrammes d’extrait théhaïque, mise dans une potion alcoolisée. En

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' m’en allant, je pus avoir un entretien avec la femme (lu malade, une véritable martyre, et j’appris d’elle sur l’alcoolisme de son mari des renseignements stupéfiants.

I Cet homme, alcoolique depuis fort longtemps, ne prenait jamais un repas chez lui. Il quittait la maison pour se rendre dans un grand restaurant du boulevard, où d’ail- I leurs il n’arrivait presque jamais. En effet, chaque fois (ju’en route il rencontrait un café un peu convenable, il y (‘ntrait et demandait une bouteille de champagne, puis il recommençait au café suivant. S’il trouvait du foie gras, des huîtres à sa convenance, il en faisait usage en les arrosant de bons vins et d’alcools variés. La plus grande partie de ses revenus passait en ces libations. Ce malade avait une manie, celle de l’hydrothérapie permanente, pour ainsi dire. Il avait chez lui une installation des mieux comprises, et il se douchait plusieurs fois dans la journée.

Le lendemain de notre consultation, le malade s’enferme à clef dans sa salle de bains, et on l’entend se doucher toute la journée. Pardonnez-moi, Messieurs, d’insister aussi I longuement sur ces détails, mais ils ont leur importance.

Le malade succombe dans le marasme, quatorze jours après le début des accidents.

C’est là un bel exemple de pneumonie alcoolique latente, l’affection évoluant sans grands symptômes, sans délire, et |)ermettant au malade de ne pas s’aliter. La gravité d’un pareil état n’en est pas moins considérable.

veux vous dire un simple mot d’un quatrième malade, entré dans notre salle Piorry, le 8 octobre dernier.

Cet homme, alcoolique manifeste, fut atteint d’une pneumonie double et présenta un délire furieux qui me fît porter un très grave pronostic. Nous eûmes l’idée de pratiquer une ponction lombain*, (jui donna issue à 40 centimètres

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cubes de liquide céphalo-rachidien clair, ne renfermant que peu de lymphocytes et une légère quantité d’albumine. Immédiatement, un calme complet succède à la grande agitation. Le malade peut même donner tous les renseignements sur son état et sur le début de son affection. La température baisse tout d’un coup et la convalescence peut se poursuivre sans incidents.

Une seconde ponction lombaire, faite trois jours après, donne issue à un liquide céphalo-rachidien normal. La décompression résultant de la soustraction du liquide céphalo-rachidien a eu, selon toute évidence, une influence des plus heureuses sur la disparition des phénomènes délirants.

Messieurs, après vous avoir exposé ces exemples cliniques, je vais pouvoir maintenant vous présenter quelques considérations sur la pneumonie des alcooliques.

Quelle est la pathogénie de cette affection pulmonaire?

C’est évidemment l’influence de l’alcool sur l’infection pneumococcique. Elle est donc l’apanage exclusif des alcooliques. L’alcoolisme sévit sur le peuple, vous le savez tous, puisqu’il est très difficile, pour ne pas dire impossible, d(‘ le déraciner, pour des raisons tout à fait indépendantes du bien public. L’alcoolisme atteint aussi les gens du monde. Ceux-ci boivent parfois tout autant et même plus que les ouvriers. Un de mes malades consommait par jour trois bouteilles de vin ordinaire, une bouteille de bordeaux, une bouteille de bourgogne, deux bouteilles de champagne et une bouteille de madère. Cela faisait une dépense de 50 à 60 francs par jour. Aussi, écorna-t-il en boissons une partie de sa fortune. L’alcoolisme des gens du monde reste sou-

LA PxNEUMONIE DES ALCOOLIQUES.

vent latent et ne se réveille qu’à l’occasion d’une maladie infectieuse, comme la pneumonie, ou à la suite d’un traumatisme. J’ai vu un malade, un officier, à qui M. Trélat avait réduit, en 1889, une luxation de la hanche, être pris, la nuit suivante, d’un délire alcoolique furieux, et avoir obligé, « par ordre », les infirmiers militaires qui le soignaient, à le retirer de la gouttière de Bonnet où M. Trélat l’avait placé. Le délire ne céda qu’à l’administration de dO centigrammes d’extrait théhaïque, et à deux injections de morphine.

La pneumonie survenant chez l’alcoolique est une grave complication de l’intoxication. Pourquoi cela, Messieurs ? Faut-il incriminer une action locale de l’alcool, s’éliminant par le poumon? C’est possible, mais je croirais plutôt à l’effet d’une débilité générale et d’une sénilité prématurée. Or, Messieurs, vous connaissez tous la gravité de la pneumonie chez le vieillard.

Au point de vue clinique^ la pneumonie des alcooliques présente-t-elle des caractères particuliers ?

Je dois vous signaler quelques points spéciaux comme la localisation au sommet, la tendance à l’en\ahissement rapide et à la suppuration, l’apparition d’un suhictère et d’un ictère, la présence de l’urobiline dans l’urine, et le j)eu d'intensité des signes locaux pneumoniques. 11 n’existe ni point de côté, ni toux, ni expectoration, et peu de dyspnée.

Cliniquement, la pneumonie des alcooliques évolue sous (leux formes, la forme délirante et la forme latente.

La forme délirante débute par de l’agitation, de la vivacité du regard, de la mobilité du faciès, de la loquacité, de rincobén*nce des idées,' un léger tremblement de la langue, (b*s lèvres et des mains. Puis, le délire éclate : il

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consiste en une agitation professionnelle, en hallucinations j terrifiantes, en vociférations et en cris. Le malade se lève, 1 se promène d’une façon incessante, et ne peut rester une minute en place. Ensuite vient une période d’adynamie, | caractérisée par de la faiblesse et de la dépression. Le ^ malade veut se soulever, mais il retombe comme une masse f sur son oreiller, la langue devient sèche et noire, et la ' mort clôture le tableau clinique, soit dans le coma, soit au i cours d’une phase d’excitation. |

Dans la forme latente^ la pneumonie des alcooliques est î une surprise d’autopsie. On trouve un poumon atteint d’hépa- I tisation grise, alors que le malade était encore debout la ^ Abeille de sa mort. Au début, il n’existe ni frissons, ni 5 point de côté. Le malade se lève, comme dans notre troi- \ sième cas, et il continue ses occupations : il est même pris I d’une activité immodérée. Puis, bientôt, il se met au lit ^ avec une langue pâteuse et des signes d’embarras gastrique, i Quelques heures après, la mort survient dans un état semi- i comateux après une légère excitation. . |

Le diagnostic de la pneumonie alcoolique vous sera facile si vous avez soin, chez tous vos malades délirants, d’examiner attentivement la poitrine, pour rechercher s’il n’existe pas, dans l’aisselle ou ailleurs, un foyer pneumo- î nique.

La méningite se distinguera du délire alcoolique par la recherche du signe de Kernig, par la raideur de la nuque, par la céphalée violente, par les signes oculaires, et par la présence d’éléments anormaux dans le liquide céphalo- \ racliidien, à la suite de la ponction lombaire. J

Le méningisme s’observe surtout chez l’enfant, mais j’ai f vu, il y a quelques années, un jeune homme de seize ans I en présenter tous les signes. 11 offrait l’aspect cliniqu<‘ |

LA PNEUMONIE DES ALCOOLIQUES

(l’une iiR'ningite, lorsque, le troisième jour, une pneumonie centrale devint perceptible à rauscultation. Tous les signes méningés et tous les signes pneumoniques disparurent après la défervescence. C’est vous montrer la difficulté de diagnostic de certains cas de pneumonie alcoolique.

Le pronostic de la maladie est très grave, puisque sur (juatre observations, nous comptons deux cas de mort. M. Talamon, sur 100 cas de pneumonie, relève 26 cas de mort, dont 10 survenus chez des alcooliques succombant au delirium tremens. M. Talamon remarque la grande mortalité de la pneumonie alcoolique : sur 30 alcooliques avérés, il compte 14 morts, soit 46,6 p. 100. Sur 22 pneumoniques non alcooliques, il compte une seule mort, celle d’une femme de soixante-seize ans, soit une mortalité de 5 p. 100. «L’alcool, ditM. Talamon, sénilise en quelque sorte l’organisme avant l’âge, et cette sénilité précoce fait qu’un alcoolique de quarante à quarante-cinq ans se comporte, vis-à-vis d’une pneumonie, comme un vieillard de soixante ans (1). » Or, je vous répète. Messieurs, que la pneumonie est la fin naturelle des vieillards.

Qu’allez-vous faire, pour la pneumonie alcoolique ?

Le traitement consiste d’abord dans l’application de ventouses scarifiées sur le thorax et dans l’administration d’une légère ration d’alcool. Je suis opposé à la suppression complète de l’alcool, comme veulent l’établir en pareil cas la plupart des médecins aliénistes. Il y a danger à mon avis à l’abstinence du toxique habituel, comme il y a danger, dans les maladies aiguës, à l’absti-

(1) Talamon, Cent cas de pneumonie (mortalité et pronostic). Médecine moderne, mars 1899, p. 130.

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nence totale de la morphine chez les morphinomanes.

Par contre, je partage tout à fait les idées de mes confrères de médecine mentale, en proscrivant absolument la contention du malade par la camisole de force, celle-ci risquant d'augmenter rapidement les accidents par Fexaspération qu’elle provoque chez le délirant.

La médication doit comprendre à la fois l’administration des opiacés et celle de la strychnine.

L’opium est très bien supporté par les alcooliques, même à des doses considérables. Au débutde la pneumonie, faites prendre par cuillerées à soupe, dans le courant de la journée, la potion suivante :

Extrait thébaïque 0,15 centigrammes.

Julep gommeux 100 grammes.

Vous pourrez augmenter les jours suivants la dose d’extrait thébaïque, si l’excitation persiste, et la porter meme jusqu’à 20 et 25 centigrammes.

Vous pourriez ensuite recourir aux injections de morphine, si l’action de l’opium n’était pas suffisante.

Vous ajouterez au traitement opiacé de petites doses de sulfate de strychnine, deux à ciiifj milligrammes, soit en potion, soit en injection sous-cutanée.

L’hydrothérapie a pu donner parfois de bons résultats, et peut-être est-ce à son action faxorable qu’on doit attribuer la survie assez longue du malade du D"‘ Régnier.

En cas d’excitation violente, je vous engage à recourir aux bains tièdes, dont la durée pourra varier d’une demiheure à une heure ou deux heures.

Les suites heureuses de la ponction lombaire chez notre (|uatrièrne malade prouvent que cette médication n’est pas à dédaigner quand les autres n’auront pas donné de résullats. Aussi vous donnerai-je le conseil d’y recourir au cas de délire alcoolique violenl.

LA PLEURÉSIE RHUMATISMALE

Description clinique de la pleurésie rhumatismale.

Allures de la pleurésie rhumatismale. — Son diagnostic avec la tuberculose pleurale.

Traitement de cette pleurésie par les préparations salicylées administrées intérieurement et extérieurement.

Messieurs,

Je vous ai montré tout à riieure un homme atteint de goutte saturnine chronique présentant d’énormes tophi aux deux coudes, aux mains, aux genoux, sur le tendon d’Achille, aux pieds. Cet homme, comnie je vous le disais, a eu le bon esprit d’ « extérioriser » sa goutte, car il a ses viscères en excellent état, et il vaut mieux pour lui avoir localisé son urate de soude dans ses bourses séreuses que d’en avoir imprégné profondément ses reins, son aorte et ses vaisseaux.

Je voudrais terminer cette conférence en vous disant quelques mots de la pleurésie rhumatismale. Je viens d’en ol)server un cas chez un malade de la ville, et tout ce que je vais vous exposer est la reproduction exacte de ce que j’ai pu constater chez des malades antérieurs atteints de cette assez rare et bien intéressante complication.

Vous êtes appelé près d’un malade atteint de rhumatisme Rénox, — Conférences. 45

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

22fi

articulaire aigu, franc, qui vient d’immobiliser plusieurs jointures, et vous surveillez le cœur régulièrement à chaque visite, redoutant Tapparition d’une péricardite, d’une endocardite et d’une myocardite, toutes complications fâcheuses, souvent très graves.

Rien d’anormal ne s’est produit. Les douleurs articulaires (uit cédé à la médication salicylée, la lièvre est lomhée, vous avez diminué les doses du médicament, et le malade va beaucoup mieux, quand brusquement, du sixième au buitième jour, il se plaint d’une violente douleur dans la poitrine. Ce n’est pas un simple point de côté, mais une douleur plus étendue, diffusée dans plusieurs espaces intercostaux. Cette douleur s’exagère par la pression et par les moindres mouvements qui mettent en jeu les muscles du thorax. La température remonte à 38°, b, 39°, 39°, 5. Le pouls est rapide, une toux violente se déclare, et s’installe pénible et déchirante. Mandé de nouveau et souvent en grande bâte, car les récents phénomènes sont survenus très rapidement, parfois brutalement, \ous examinez le thorax de votre malade, et vous n’êtes pas peu surpris de reconnaître tous les signes d’un épanchement pleural. Rien n’y manque : ni la matité, ni la disparition des vibrations thoraciques, ni le souflïe lointain, voilé, expiratif, ni l’égophonie, ni la pectoriloquie aphone. Souvent la plèvre n’est pas seule en cause. Au processus pleural, s’ajoute un élément pulmonaire, caractérisé par un souffle un peu rude s’entendant aux deux temps de la respiration, une légère bronchophonie, une diminution plutôt qu’une disparition complète des vibrations, voire même une légère expectoration jaunâtre et gommeuse.

Vous annoncez la pleurésie à la famille. Celle-ci, mise, comme tant d’autres, et d’une façon bien regrettable, au (‘ourant des questions médicales par la grande presse quo-

LA PLEURÉSIE RHUMATISMALE

tidienne, agile immédiatement devant vous le spectre de la tuberculose. Elle vous cite l’exemple de tel ou tel qui a eu une pleurésie. L’un, devenu tuberculeux pulmonaire, s’est trouvé amélioré ou guéri après quelques années de cure dans les sanatoria ou dans les stations maritimes ; l’autre, faute d’une résistance naturelle suffisante ou d’une médication l)ien comprise, a terminé sa carrière au bout de peu de temps. Devant de telles appréhensions, vous êtes vous-même ébranlé. Il n’y a\ait cependant aucun doute dans A’otre esprit sur la relation étroite unissant la pleurésie et le rhumatisme, puisque l’une avait succédé à l’autre. Mais, qui sait ? On a rapporté tant d’exemples de j)leurésies les plus franches qui masquaient la tuberculose pleurale. Vos doutes seront encore bien plus grands, si vous avez la malchance d’être appelé près d’un pleurétique rhumatisant, dont les douleurs articulaires n’ont pas préc(‘dé, mais suivi la complication pleurale. Il en sera encore de même dans ces formes d’épanchements latents découverts au hasard d’une auscultation faite pour un peu de dyspnée ou par simple conscience professionnelle. Le diagnostic de cette variété latente de grands épanchements de la plèvre chez les rliumatisants s’obscurcit par la disproportion absolue qu’on observe entre les signes fonctionnels (d les signes physiques ; la plèvre peut contenir beaucoup de liquide avec une oppression insignifiante et une simple sensibilité diffuse du thorax.

Allez-Amus encore songer à la tuberculose, s’il n’existe pas d’épanchement, et si vous entendez des frottements pleuraux, indice d’une pleurésie sèche? Ne penserez-vous pas enfin h la possibilité d’un pseudo-rhumatisme tuberculeux, dont on parle tant depuis quelques années, mettant sur le compte de la tuberculose et les arthropathies et la pleurésie*? C’est possible; vous subissez comme presque tout le

monde le joug", j’allais dire la tyrannie, de la tuberculose pleurale.

Toute pleurésie qui ne fait pas sa preuve est tuberculeuse, a dit le professeur Landouzy dans un aphorisme d’une vérité absolue, qui s’est vivifié par la puissance du temps. Auparavant, on ne soupçonnait pas les relations fréquentes unissant la tuberculose et la pleurésie, et la formule est intangible. Mais, ici, comme toujours, les exceptions confirment d’autant mieux la règ’le que certaines pleurésies sont maintenant connues dans leur essence et se distinguent nettement de la pleurésie tuberculeuse. Telles sont la pleurésie rhumatismale, la pleurésie biliaire et la pleurésie appendiculaire ; ces deux dernières succèdent, l’une à l’infection biliaire dans toutes ses modalités, l’autre à latoxi-infection de l’appendicite, l’appendicémie, comme la dénomme le professeur Dieulafoy, bien plus fréquente qu’on ne pourrait le supposer. Qui de nous, d’ailleurs, ne connaît de ces pleurétiques, dont on attend la tuberculisation pulmonaire depuis plus de dix, quinze ou vingt ans. Ils ont guéri de leur tuberculose pleurale, et, pour beaucoup, la guérison semble être définitive.

Je vous dis tout ceci. Messieurs, pour vous montrer l’importance de votre diagnostic . La pleurésie rhumatismale n’a ni l’évolution, ni la gravité des pleurésies tuberculeuses. Sur quels éléments allez-vous donc baser votre verdict?

Si la pleurésie a débuté dans le cours du rhumatisme, vous devez logiquement compter plus sur une relation de cause à effet que sur une simple coïncidence. Si la pleurésie a précédé les douleurs, l’apparition des artliropathies éclairera une situation restée obscure jusque-la. Dans l’évolution même de la pleurésie, certaines particula-

LA PLEURÉSIE RHUMATISMALE

rites cliniques ressortissent au rhumatisme. Les épanchements de la grande cavité pleurale se résorbent avec une surprenante rapidité, parfois en quelques heures, sans laisser de traces; vous constaterez des différences considérables du jour au lendemain dans la quantité du liquide. Quelquefois la pleurésie est réellement tournante (Lasègue), et Tautre plèvre se prend à son tour. Dans les pleurésies circonscrites, la limitation à une partie de la cavité peut être très étroite, sous forme de galette (Lasègue). Toutes ces irrégularités dans révolution de la pleurésie, vous devez les interpréter dans le sens de la pleurésie rhumatismale.

Puis, la pierre de touche thérapeutique vous sera suffisante la plupart du temps, puisque ces pleurésies s’exsudent d’une façon merveilleuse, sous l’influence des préparations salicylées.

Un doute reste-t-il dans votre esprit? Vous n’avez qu’à recourir aux procédés modernes d’exploration, surtout si vous êtes à proximité d’un grand centre. De tous ces moyens, le plus pratique, le plus rapide est certainement le cyto-diagnostic de M. Widal, c’est-à-dire la recherche de la formule cellulaire de l’épanchement. Une ponction exploratrice, faite avec une seringue de Pravaz stérilisée par l’ébullition, vous donnera une quantité de licjuide suffisante pour l’examen; ce liquide sera sérofihrineux, car la pleurésie rhumatismale franche ne suppure jamais. La centrifugation réunira au fond d’un tube tous les éléments histologiques, où vous n’aurez qu’à puiser pour mettre sous le microscope la lamelle colorée (jui vous donnera la clef du diagnostic. Si le dépôt centrifugé contient des cellules endothéliales pleurales, isolées ou agglomérées en larges placards, avec quelques rares globules rouges et leucocytes, vous pouvez affirmer la

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

pleurésie rliumatismale. Dans la tuberculose, au contraire, vous trouverez une prédominance des petits leucocytes mononucléaires, des lymphocytes, comme on les appelle, mélangés à des globules rouges : il n’existe pas de cellules endothéliales. Je ne vous parlerai pas d’autres moyens de différenciation, très scientifiques à la vérité, mais beaucoup plus délicats à manier, comme le séro-diagnostic tuberculeux de MM. Arloinget P. Courmont, la culture du liquider sur les milieux sanglants, son inoculation aux animaux et la recbei'che de la perméabilité pleurale. Je fais toutefois des réserves pour l’injection de tuberculine, qui mérite d’être relevée du discrédit dans lequel elle est tombée en France depuis l’emploi de la lymphe de Koch en 1890.

Vous avez fait votre diagnostic de pleurésie rliumatismale, vous avez écarté complètement la tuberculose. Quel traitement allez-vous instituer ?

Messieurs, vous aurez tout d’abord recours à la médication spécifique du rhumatisme, le traitement salicylé; institué à doses suffisantes dès le début des arthropatbies, il peut déjà prévenir à lui seul f invasion de la plèvre dans les formes graves viscérales du rhumatisme. L’estomac est-il bien tolérant, vous donnerez le salicylate de soude, à la dose de 3, 4 et 6 grammes par jour, associé au bicarbonate de soude (jue vous intercalerez directement dans les cachets ou la solution, ou que vous ferez prendre sous forme d’eau de Yicby. Au cas de nausées, de pesanteurs gastri(|ues et surtout de ces pénibles bourdonnements d’oreilles, indices d’une intolérance salicylée, vous conseillerez l’emploi de l’aspirine ou acide acétyl-salicylique ; ce sel jouit de la propriété de ne livrer son acide salicylique que dans l’intestin, en miJieu alcalin, et supprime presque radicalement tous les troubb's gastriques. Une dose de 2 à

LA PLEURÉSIE RHUMATISMALE

4 grammes par jour est suffisante, et vous la formulerez soit en cachet, soit en simple émulsion dans l’eau, où son goût légèrement acidulé la rend assez agréable; vous aurez soin de ne pas la mélanger au bicarbonate de soude (jui peut la décomposer dans les préparations médicinales.

Contre la douleur, la révulsion sur le côté atteint, à l’aide de ventouses sèches et scarifiées, rendra plus tolérable la situation pénible du malade. L’application locale de 2 ou 3 grammes par jour de salicylate de méthyle, ou mieux de mésotane ou d’ulmarène, sur la poitrine peut amener un soulagement plus appréciable encore ; on tire à la fois bénéfice de la révulsion locale et des effets généraux des préparations salicylées. Si, malgré toute cette médication, la douleur et l’oppression ne cèdent pas, vous aurez recours à une injection sous-cutanée de un centimètre cube de la solution suivante de chlorhydrate d’héroïne, qui aura, comme je vous l’ai indiqué déjà dans des conférences antérieures, une action efficace sur la dyspnée :

Chlorhydrate d’héroïne 0,03 centigrammes.

Eau distillée bouillie Q. S. p. 10 cent, cubes.

Contre l’épanchement, vous ferez usage du régime lacté et des diurétiques. XX gouttes de teinture de scille par jour, à la dose de quatre fois V gouttes dans un verre d’eau d’Evian contenant 4 grammes de lactose, ont souvent beaucoup d’action ; j’en dirai autant de l’emploi de la teinture de racine d’Apocynum cannabinum (chanvre du Canada), à la dose de V à LV gouttes par jour.

La thoracentèse est rarement indiquée dans la pleurésie rhumatismale; vous n’y aurez recours qu’au cas d’abondance extrême du liquide, ou de sa résorption tardive et nulle. Vous la ferez au lieu classique d’élection, et vous ne retirerez qu’un litre de liquide, le reste ayani toutes les chances de se résorber rapidement.

DE LA GRAVITÉ DE LA PNEUMONIE FRANCHE AU COURS DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE

La pneumonie franche et la pneumonie caséeuse.

Description clinique rapide de la pneumonie caséeuse.

Exemple clinique d'un cas de pneumonie franche évoluant au cours d'une tuberculose pulmonaire.

Les signes cliniques. — Les examens bactériologiques. — L’autopsie.

Diagnostic, pronostic et traitement de cette redoutable association morbide.

Le danger de la pneumonie dans la tuberculose. — Diagnostic par l’examen bactériologique. — Les indications thérapeutiques.

Messieurs,

Je vais vous parler aujourd’hui d’une malade atteinte de pneumonie franche, au cours d’une tuberculose pulmonaire chronique; les rapports de ces deux affections sont intéressants à étudier, au point de vue du diagnostic, du pronostic et du traitement.

Mais avant d’ahorder le fond de mon sujet, je dois vous dire que j’ai en vue ici la pneumonie franche, vraie, à pneumocoques, et non pas la pneumonie caséeuse, et je crois utile de vous rappeler en peu de mots ce qu’est cette pneumonie caséeuse, si différente de la pneumonie, dans sa nature et dans son évolution.

Laënnec, dans une vue de génie, avait décrit deux formes de tuberculose pulmonaire, comme de toute tuberculose : la tuberculose nodulaire, la granulation tuberculeuse

proprement dite, et la tuberculose infiltrée, l’infiltration caséeuse tuberculeuse, dont la pneumonie caséeuse était le type dans le poumon. C’était admettre d’une façon formelle l’unicité de la phtisie. Une des g-rosses erreurs de l’école allemande du siècle dernier, fut de battre en brèche la conception de Laënnec, et de rejeter la pneumonie caséeuse hors du cadre de la tuberculose ; pour Reinhardt, la pneumonie caséeuse n’est pas la terminaison d’une inflammation banale du poumon; c’est une maladie de misère et de déchéance, qui n’a rien à voir avec la tuberculose. Cette dualité de la phtisie, une hérésie pathologique, ne devait pas longtemps durer; des Français allaient remettre les choses au point. Ce fut d’abord Yillemin qui démontrait l’inoculabilité de la tuberculose, aussi bien avec des produits contenant des nodules tuberculeux qu’avec le caséum infiltré ; ce fut ensuite M. Grancher qui, au nom de l’anatomie et de l’histologie pathologiques, fit voir que le bloc pneumonique caséeux, à la surface homogène, sans granulation, avec l’aspect classique du fromage de Roquefort, était de même nature que la granulation. Aussi la cause était déjà entendue, quand Koch, en 1883, vint, avec la découverte du bacille tuberculeux, en donner une décisive vérification. Depuis, les travaux de M. Auclair, en 1900 et 1901, ont scellé définitivement le débat ; cet auteur reproduit expérimentalement la pneumonie caséeuse chez le lapin, par l’inoculation intra-trachéale d’un extrait éthéré du corps des bacilles tub(‘rculeux humains, alors qu’un extrait chloroformé de ces mêmes bacilles détermine cliez le même animal une pneumonie interstitielle scléreuse ; la double évolution fibro-caséeuse du tubercule dépend donc d’une double toxine rendant compte de l’orientation de la maladie vers l’un ou l’autre de ces processus ou vers les deux à la fois.

MALADIES DU CŒUR Eï DES POUMONS.

Au point de vue clinique^ la pneumonie caséeuse se développe chez un sujet indemne de tuberculose antérieure, ou atteint d’un foyer latent de tuberculose.

Le début est parfois brusque, par un frisson intense et unique, comme dans la pneumonie franche, mais souvent moins bruyant. Comme sig’nes fonctionnels, on note une toux sèche et quinteuse, avec des douleurs diffuses dans les masses musculaires, une expectoration muqueuse, mucopurulente, avec des stries de sang’, parfois une véritable liémoptysio, très utile au diagnostic, rarement des crachats rouillés ; ils contiennent des bacilles dès le début, mais pas de pneumocoques. Les signes physiques indiquent la condensation du parenchyme pulmonaire, plus marquée à la base qu’au sommet; il y a de la matité, de l’augmentation des vibrations thoraciques ; l’auscultation décèle au début des râles secs, puis de la faiblesse et de l’absence complète du murmure vésiculaire; ensuite le bloc pulmonaire se taraude d’ulcérations, et les bruits perçus deviennent humides ; c’est la période des râles souscrépitants, des râles cavernuleux, du souffle caA erneux et amphorique; on a discuté beaucoup sur l’existence du souffle tubaire, je le crois assez exceptionnel. Les signes généraux sont très marqués : la température est élevée, irrégulière, le pouls est rapide et faible, non vibrant comme dans la pneumonie. L’évolution se fait sous deux formes : une forme rapide qui tue le malade en trois à (juatre semaines, avec une phase grau uli(|ue terminale; une forme traînante, qui désagrège, en l’ulcérant en six â huit semaines, par émiettements successifs, le bloc caséeux ; c’est alors la période des signes cavitaires, de la consomption, de ladiarrhée, de l’albuminurie, de lacaciiexie marasti(|ue en un mot.

Tout autre est l’évolution de la pneumonie franche dans le décours de la tuberculose pulmonaire : vous allez en juger par l’histoire de ma malade.

11 s’agit d’une femme de trente-quatre ans,entrée dans mon service de la Pitié le 25 avril 1904, pour une pneumonie gauche ayant débuté la veille par un grand frisson et un point de côté violent survenus brusquement. Tous les signes habituels d’une pneumonie sont constatés : la matité, l’exagération des vibrations, les râles crépitants elle souffle tubaire. En même temps, je trouve aux deux sommets une bacillose à la première période, craquements secs à gauche, respiration rude, soufflante à droite. D’ailleurs cette femme aété contagionnée par son mari, mort de tuberculose au même hôpital après six mois de maladie. Nous discutons la question de la pneumonie caséeuse, mais nous la rejetons, car les crachats contiennent, â l’examen bactc'riologique, une quantité considérable de pneumocoques, et nous faisons le diagnostic d’une pneumonie franche survenue chez une femme atteinte d’une tuberculose fermée des deux poumons. En plus, il existe au niveau de la base du cœur un double bruit, s’entendant à droite et à gauche dans le deuxième espace intercostal : s’agit-il d’un double souille aortique ou d’un frottement péricardique? Comme ce bruit naît et meurt sur place, comme il augmente quand on fait asseoir la malade, j’opine pour un frottement, et j’émets l’idée d’une péricardite tuberculeuse, latente, insidieuse, plutôt que d’une pneumococcie péricardique.

La température reste élevée, la défervescence ne se fait pas, et peu à peu nous assistons â un ramollissement par (uidroits multiples du bloc pulmonaire hépatisé. C’est d'abord une véritable crépitation souillante, puis peu à peu

236 MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

la crépitation devient plus manifeste, et les râles cavernuleux plus gros s’entendent au milieu du souffle et des râles plus fins, indiquant Tulcération par places de la partie atteinte. La température oscille entre 37°, 8 et39°,6;rétat général devient mauvais, ramaigrissement fait des progrès rapides. L’examen bactériologique des crachats, pratiqué à trois reprises différentes, y décèle à la fois des pneumocoques et des bacilles de Koch, aussi abondants les uns que les autres : il n’y a pas de doute, le bloc pneumonique s’est tuberculisé. Vous voyez que ce processus n’a rien de commun avec la pneumonie caséeuse. L’état général devient encore plus mauvais, la dyspnée s’installe pénible et asphyxiante, et la malade succombe le 13 juin, à onze heures et demi du soir, cinquante jours après le début de sa pneumonie.

L’autopsie vient d’être faite ce matin même, il y a quelques minutes. Elle nous a prouvé la justesse de notre diagnostic pulmonaire, mais il n’existait pas de péricardite.

devons présente le poumon gauche de cette femme : vous voyez qu’il est très dense, qu’il ne s’affaisse pas, et qu’il existe à sa surface de légères adhérences plus marquées au sommet. A la coupe, vous distinguez deux parties bien différentes d’aspect, le lobe supérieur avec de la tuberculose ancienne, conglomérée et ulcérée au sommet, le lobe inférieur qui forme une masse jaunâtre, tachetée par places de points Touges, et séparée du lobe précédent par une partie rouge, relativement peu atteinte. Ce lobe inférieur forme un tout compact dans lequel on trouve des granulations tuberculeuses isolées, d’autres réunies en amas, des masses caséeuses amorphes, et de petites cavernes, une de la grosseur d’une noix, les autres encore moins volumineuses, comme des noisettes et des pois ; les parties

rouges qui séparent les parties tuberculeuses présentent au raclage un aspect granuleux, hérissé de blocs de fibrine, comme dans la pneumonie. Le poumon droit, atteint de cavernes au sommet, était congestionné à la base, dans son lobe inférieur, parsemé aussi de granulations tuberculeuses. L'examen des poumons rendait bien compte de la marche du processus : tuberculose ancienne des sommets, tuberculose récente dans toutes les parties hépatisées ou congestionnées.

Dans le reste de Tautopsie, je ne vois guère que le foie et le cœur qui puissent vous intéresser.

Le foie était très gros, complètement jaune, d’une couleur jaune-soufre : c’était le type du gros foie gras tuberculeux, comme vous pouvez le voir sur cette tranche de parenchyme que j’ai mise à côté du poumon gauche.

Le cœur nous réservait une surprise : il n’existait pas de péricardite, malgré toute la probabilité des signes physiques en faveur de cette affection ; le cœur était petit, comme c’est la règle dans la tuberculose, et l’orifice aortique était considérablement rétréci ; il n’avait que six centimètres de circonférence, alors que l’orifice pulmonaire en avait huit, et il présentait quelques petites plaques dures au-dessus des valvules sigmoïdes. Comme nous étions pressés pour l’heure de cette conférence, nous n’avons pu faire l’épreuve de l’eau, et vous voudrez bien excuser ce que cette description a de hâtif, mais je tenais à vous rendre compte aujourd’hui même de ce que nous trouverions après la mort.

En résumé, voici donc une malade tuberculeuse qui est atteinte d’une pneumonie franche à pneumocoques. Cette pneumonie persiste en tant que pneumonie, mais le réseau fibrineux pneumonique sert de milieu de culture très favorable au bacille de Koch, qui s’y greffe, s’y développe, et

238 MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

détruit peu h peu ce bloc fibrineux; d’oii rassociation des deux agents pathogènes, pneumocoque et bacille ; d’où l’apparition de signes cliniques particuliers, persistance de la lièvre qui prend bientôt les allures de la fièvre hectique, souffle tubaire, puis crépitations soufflantes de plus en plus marquées du bloc pneu Fiionique ; la malade succombe avant (juela désagrégation totale ait pu s’effectuer.

J’ai trouvé dans une thèse fort bien faite, celle d(‘ M. Lequyer(lj, des observations semblables à la mienne; dans l’une, le souffle tubaire et les râles crépitants persistaient encore vingt-deux jours après le début de la pneumonie; dans une autre, le malade succombe au huitième jour de sa pneumococcie pulmonaire, et, à l’autopsie, on ne trouA^e pas de pneumonie caséeuse, mais de l’hépatisalion grise aA^ec des tubercules disséminés en grand nombre ; dans une troisième, six semaines après, la tuberculisation du bloc pneumonique s’effectuait d’une façon progressiA e, (‘t les crachats, donnant la tuberculose au cobaye, contenaient aussi du pneumocoque.

Ceci vous prouA^e bien le graA e danger de l’association de la pneumonie franche et de la tuberculose pulmonaire, (‘iicore que l’on ait soutenu la parfaite innocuité de la coexistence de ces deux affections. Aussi je me range complètement à l’avis de MM. Grancher et Hutinel : pour eux, la défervescence n’est ni franche, ni définitive, et l’inflammation du parenchyme favorise les progrès de la tuberculose. C'est là l’expression même de la A^érité.

Puisque la pneumonie peut servir de point d’appel pour

(1) Lequyer, De l’évolution de la pneumonie franche chez les tuberculeux. llièae de Paris, novembre thül, obs. V, AM et VII, p. 27, 30 et 34.

la tubcrculisaliün en niasse d'un poumon, il est de toute importance de faire le diagnostic^ et il n’est réellement délicat qu’avec la pneumonie caséeuse.

Je vous ai exposé au début de cette conférence tous les caractères de l’infiltration caséeuse des poumons, je n’y reviens pas. Laissez-moi seulement insister sur l’examen bactériologique de l’expectoration, seul vraiment capable <b‘ Ii'ancber la question d’une façon précise. Dans la pneumonie compli(juanl la tuberculose, vous trouvez les deux ageni s pathogènes dans les crachats, le pneumocoque et le bacilb' de Koch; dans la pneumonie caséeuse, vous trouvez seulement le bacilledeKoch. La broncho-pneumonie tuberculeuse n’a pas les signes nets de la tuberculisation d’un bloc pneumonique, et vous n’y trouvez pas le souffle tubaire étendu, devenant plus tard crépitant et soufflant tout à la fois : il s’agit de foyers disséminés et non d’une masse pulmonaire compacte.

Le diagnostic fait, il faut poser les indications thérapcutiqnes de cette redoutable association morbide.

Au début de la pneumonie, vous devez tout mettre en œuvre pour en limiter l’étendue, et négliger complètement la tuberculose. Vous appliquerez des Aœntouses scarifiées sur le foyer, et vous en renouvellerez l’emploi; vous donner(‘z matin et soir 10 ou 15 centigrammes de poudre de Dower ; vous faciliterez la diurèse avec le régime lacté, et av(‘c XX à XXX gouttes de teinture de scille ou d’Apocynum cannabinum. Si la défervescence s’effectue normalement, vous reprendrez le traitement de la bacillose. Si elle ne se fait pas, il faut intervenir dans les deux affections h la fois : contre la tuberculose, instituer le traitement habituel ; contre la pneumonie, continuer la réAUilsion, à l’aide surtout de pointes de feu, dans l’(‘spoir de diminuei* la surfaci'

MALADIES DU CŒUR ET DES POUMONS

du bloc fibrineux qui sert à la colonisation du bacille.

Si, malgré tous vos efforts, le bloc pneumonique se caséifie, les indications thérapeutiques restent seules celles de là tuberculose ulcéreuse à marche rapide; vous ne pouvez plus que traiter les symptômes des lésions que vous n’avez pu empêcher et qui vont être irrémédiables. Contre la fièvre à grandes oscillations, donnez de petites doses de 15 à 20 centigrammes d’aspirine, de marétine ou de cryogénine, répétées matin et soir. Contre la toux, employez deux à trois comprimés de 5 milligrammes de chlorhydrate d’héroïne ou trois pilules de 1 centigramme de dionine par jour, ou encore la potion quotidienne suivante :

Teinture de lobélie..

Eau de laurier-cerise.

Sirop de codéine

Sirop de tolu

Eau de tilleul

XX gouttes.

10 grammes.

aa 35 grammes.

Contre la diarrhée, souvent incoercible, je ne connais rien de plus efficace que les médications indiquées dans une conférence ultérieure sur le traitement médicamenteux de la tuberculose pulmonaire.

Comme toniques, utilisez la lécithine soit pure, soit sous forme de jaunes d’œufs, l’acide pbospborique, le cacodylate de soude à la dose de 5 centigrammes en injections souscutanées. Variez falimentation si difficile des tuberculeux, en y joignant soit un peu de pepsine et d’acide chlorhydrique, soit la gastérine ou les autres sucs gastriques organiques. En un mot, mettez tout en œuvre pour reculer féchéance désormais fatale.

Kuemples cliniques d'emphysème sous-cutané dans la tuberculose.

Observations de cas de mort. — Quatre cas de guérison.

La valeur pronostique de l'emphysème dans la tuberculose.

Mécanisme de l’emphysème sous-cutané : emphysème pulmonaire, médiastinal, cervical.

L’emphysème médiastinal et ses signes cliniques.

La gravité du pronostic est liée, pour une part, au développement de l’emphysème médiastinal.

Le traitement de l’emphysème sous-cutané au cours de la tuberculose.

Messieurs,

J(‘ vais vous parler aujoLircrhui crime complication extrè immient rare de la tuberculose pulmonaire cbronique, l’emphysème sous-cutanè. Je vais vous en présenter cjucd- ((ues exemples, et vous verrez ensuite quelles déductions de diagnostic et de pronostic il est possible de tirer de cette (‘Xposition.

Voici d’abord un premier cas observé en 1902 par mon interne M. Louste.

Il s’agit d’une femme de trente-cinq ans qui entre à l’iiôpital Necker le 29 août 1902, se plaignant de toux et d’étouffements. A l’examen, on trouve des signes de tuberculose pulmonaire au troisième degré : cavernes aux deux sommets, température élevée avec grandes oscillations ; les crachats, nummulaires, contiennent en grand nombre cb'S Hknon. — GonlV'ronfcs. 10

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bacilles de Koch, des streptocoques et des tétragènes. L’état de la malade s’améliore un peu les jours suivants, lorsque le 23 septembre, vers les six heures du soir, après une quinte de toux violente, en faisant un effort pour se soulever, elle éprouve une douleur vive dans la poitrine, derrière le sternum, douleur angoissante accompagnée de dyspnée brusque et intense. Le lendemain matin, l’oppression et la douleur sont aussi marquées ; la malade est assise sur son lit, avec un pouls rapide; à la contre-visite du soir, l’attention de M. Louste est attirée sur un autre trouble, une difficulté spéciale pour déglutir; quand cette femme prend des aliments, liquides pour la plupart, il lui semble qu’après avoir franchi le pharynx, ils pénètrent difficilement dans l’estomac ; cependant, l’examen de la gorge ne révèle rien de particulier. Le 25 septembre, la dyspnée augmente, bien que l’auscultation ne décèle rien de nouveau ; la malade reste dans le décubitus dorsal, dans l’immobilité absolue, de peur de réveiller la toux et la douleur. Le 27 septembre, à la visite du matin, on est frappé de l’aspect bouffi qu’elle présente. Le cou est élargi, gonflé ; les creux sus-claviculaires sont remplacés par des saillies ; en appliquant la main sur ce pseudo-œdème, le diagnostic s’impose ; les doigts produisent lacrépitation neigeuse caractéristique de l’emphysème sous-cutané. Le soir, l’air agagné le thorax et les épaules. Le 29 septembre, l’emphysème ne s’est pas étendu sur les téguments, mais la malade s’est affaiblie, la dyspnée augmente, le pouls est presque incomptable ; la mort survient dans la matinée au milieu de symptômes asphyxiques.

Dans l’autopsie très détaillée que lit M. Louste, je relève les points suivants intéressants pour nous. Le plastron costal enlevé, on voit sa face interne et la face antérieure du péricarde infiltrées de petites bulles d’air. Tout le tissu

cellulaire sous-pleural, pariétal et viscéral, est rempli des mêmes vésicules aériennes, comme s’il avait été insufflé pour décoller les organes en rapport avec lui. L’emphysème est tellement abondant que les bases des deux poumons sont affaissées et comprimées en quelque sorte par l’air extra-pulmonaire. Les poumons sont le siège de lésions tuberculeuses ulcéreuses. L’infiltration gazeuse a envabi tout le médiastin : l’œsophage, l’aorte, les veines azygos, les hiles pulmonaires sont engainés dans un manchon aérien, les isolant les uns des autres.

D’ailleurs, l’air a franchi le diaphragme et pénétré dans la cavité abdominale ; il gagne l’atmosphère périrénale, s’insinue sous la gaine du psoas, et dissocie les fibres de ce muscle. Par l’orifice aortique, l’envahissement a été plus considérable encore ; l’aorte abdominale et ses différentes branches, tronc cœliaque, artères rénales, etc., sont engainées d’air. Les branches de l’hypogastrique sont nettement dessinées par l’emphysème qui s’est infiltré dans tout le bassin. Le feuillet antérieur de la vessie est décollé, et les ligaments larges sont insufflés. Fait curieux, l’air a respecté les membres inférieurs et n’a pas franchi l’anneau crural. Il a été complètement impossible de retrouver, et même de soupçonner, le point de départ de la rupture pulmonaire.

Si nous essayons d’analyser ce cas curieux, nous voyons que, chez cette pauvre femme, les accidents terminaux ont duré cinq jours, marqués au début par la quinte de toux violente, la douleur angoissante et dyspnéisante dans la poitrine. L’emphysème ne nous est devenu perceptible que trois jours plus tard, ayant d’abord envahi le médiastin où il ne s’extériorisait pour ainsi dire que par la dyspnée et la dysphagie, puis il a gagné le cou, où

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M. Louste Ta conslaté loul cFabortl ; il s’est ensuite p^ënéralisé, entraînant la mort.

Je puis vous signaler encore d’autres cas d’issue fatale.

Dans la thèse de M. Colas (1), en 1893, je trouve trois observations de mort due à remphysènie sous-cutanë au cours de la tuberculose pulmonaire. C’est d’abord un cas de M. Grancher (2) concernant une fdlette de quatre ans, morte en trois jours, au milieu de signes asphyxiques : à l’autopsie, le mëdiastin était rempli d’air. C’est ensuite un cas observé par M. Colas lui-même (p. 31 de sa thèse), concernant une lillette de neuf ans et demi, qui toussait depuis trois ans et qui est morte treize jours après le début de l’empliysème ; à l’autopsie, le mëdiastin était aussi rempli d’air. C’est enfin un cas de Fr. Müller (3) ; une jeum* fille de quinze ans a succombé en deux jours à remphysènie sous-cutané, et son mëdiastin était encore rempli d’air.

N’allez pas croire. Messieurs, que tout tuberculeux atteint d’emphysème sous-cutané aille fatalement succomber ;i cette complication. 11 existe heureusement des cas de guérison, et je puis vous en citer quatre tout à fait probants.

Le premier a été rapporté par M. E. Géraudel et par moi à la Société médicale des hôpitaux [i) . Voici le résumé de cette observation.

Un homme de quarante-cinq ans, atteint de tuberculos(‘ h forme fibreuse, est pris, à la suite d’une légère quinte de

(1) Colas, Essai sur une complication rare delà tuberculose (emphysème sous-cutané généralisé). Thèse de Paris, 1893.

(2) Grancher, De l’emphysème chez l’enfant. Revue mensuelle des maladies de l’enfance, 1886, p. 30o.

(3) Fr. Muller, Ueber Einphysem der Mediastinum. Berliner klin. Wochensch., 1888, p. 205.

(4) Louis Rénon et E. Géraudel, Emphysème sous-cutané au cours d’une tuberculose pulmonaire. Guérison. Soc. méd. des hôp,, 10 oct. 1902.

toux, d’une douleur vive, très brutale, dans la région sousclaviculaire gauche, avec irradiations thoraciques et brachiales. Le lendemain, l’endolorissement était général, avec maximum à la région cervicale et dans la moitié du thorax; mais c’est seulement quarante-huit heures après le début de la douleur que le malade s’aperçoit, en boutonnant sa chemise, que son cou a grossi. A l’examen, nous sommes frappés de la bouffissure de la face, et en palpant la région du cou, nous notons aussitôt une crépitation fine, cédant sous le doigt et caractéristique de l’ernpliysème. Toute la région cervicale antérieure est envahie, et l’emphysème déborde en bas de deux travers de doigt les clavicules, remontant en haut, à droite seulement, jusqu’à la mâchoire, à gauche jusqu’à l’os malaire, s’arrêtant à l’arcade zygomatique. Le menton est respecté; en arrière, la crépitation est limitée par une courbe convexe, allant de l’apophyse mastoïde vers la colonne cervicale : la nuque est tout à fait indemne.

A la percussion, on constate une sonorité exagérée du thorax avec conservation presque complète de la matité cardiaque. Le lendemain, la déformation atteint son maximum. Sous l’inlluence des injections de chlorhydrate (l’héroïne qui calment la dyspnée, le gonflement de la face, du cou et du thorax commence à diminuer, et au bout de ({uinze jours, il n’existe plus qu’une légère crépitation sous les clavicules.

La tuberculose a continué son évolution, et le malade a succombé quinze mois après aux progrès de sa phtisie fibreuse, sans récidive d’emphysème.

Voilà donc un premier cas de guérison. Vous allez en voir un second, dû à mon honorable confrère, le D’’ E. lj(‘cœuvre de Sebourg (Nord).

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M. I jecœuvre, ayant lu notre communication faite avec M. E. Géraudel à la Société médicale des hôpitaux^ avait relaté en quelques lig’nes un cas semblable au nôtre dans la correspondance de la Gazette des hôpitaux du 4 novembre 1902. J’écrivis à M. Lecœuvre pour lui demander de bien vouloir m’envoyer l’observation détaillée de son malade. Il me répondit avec la plus g-rande amabilité, et voici la note qu’il m’a fait parvenir, sous le titre suivant : Emphysème sous-cutané survenu pendant le cours d’une tuberculose pulmonaire chronique. Guérison de l’emphysème.

« Le 29 mai 1902, le sieur H. L., âgé de quarante-cinq ans, menuisier, demeurant à Sebourg (Nord), atteint, depuis vingt mois environ, de tuberculose pulmonaire à forme hémorragique, localisée au sommet du poumon droit, me fit appeler pour une douleur de la région sousclaviculaire droite qui avait débuté la veille à la suite d’un elfort de toux. Cette douleur, parfaitement localisée à cette région, ne présentait pas d’irradiations dans les bras et était accompagnée d’une dyspnée assez prononcée pour obliger le malade à garder le repos absolu au lit, et d’un gonflement de la partie droite du cou, remontant jusqu’à la glande parotide; ce gonflement était caractérisé au toucher par une crépitation fine, dépressible, superficielle, sans changement de coloration de la peau, en un mot pathognomonique de l’emphysème sous-cutané.

« Cet homme, grand buveur de bière, père d’une nombreuse famille, a eu, il y a quelques années, quelques accès de rhumatisme articulaire qui n’ont laissé aucune trace apparente du côté de l’appareil circulatoire.

« Le lendemain de la complication (|ui fait l’objet de cette communication, le côté gauche de la région cervicale fut pris à son tour, jusques et y compris la glande parotide;

le menton fut épargné ainsi que la nuque. Pendant les deux jours suivants, la tuméfaction eut encore tendance à s’accroître.

(( Comme cet emphysème n’avait pas envahi la région thoracique, à part deux travers de doigt au-dessous de la clavicule droite, il m’était très facile de percuter, d’ausculter la poitrine et de constater que les signes physiques étaient les mêmes que quelques semaines avant l’apparition de cette complication : à la percussion, il existait de la submatité en avant et, en arrière, à la partie supérieure du poumon droit ; à l’auscultation on percevait des craquements humides, surtout accentués en haut et en arrière au niveau de la fosse sus-épineuse droite.

(( Les lèvres sont légèrement cyanosées ; le pouls est à 120.

« La voix, nasillarde antérieurement, n’a pas subi de changement.

« Au bout d’une huitaine de jours, le gonflement du cou, de la face et de la région sous-claviculaire droite a commencé à s’effacer pour disparaître complètement en l’espace de quinze jours.

(( Ce malade est mort quatre mois après cette complication, succombant aux progrès de sa pneumophymie, qui a de nouveau déterminé des hémoptysies, mais sans récidive de son emphysème sous-cutané. »

Le troisième et le quatrième cas ont été observés par >1. Halipré (de Rouen) et consignés dans la thèse de son élève M. Henrion (1).

Cliez un malade, au cours d’une tuberculose pulmonaire très avancée, éclatent brusquement des accidents

(1) A. Henrion, L’emphysème sous-cutané dans la tuberculose pulmonaire. Thèse de Paris, 1*J05.

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d’emphysème sous-cutanë caractérisés surtout par une dyspnée intense, une dysphag’ie prenant l’alimentation.

Après quelques jours, l’emphysème sous-cutané diminue, ; la dyspnée s’atténue, mais le malade succombe aux progrès ' de la tuberculose. L’examen post mortem fait découvrir un petit pertuis siégeant sur la face antérieure du poumon j et faisant communiquer une cavernule sous-jacente avec ] la cavité pleurale. L’existence d’une symphyse pleurale ?

presque généralisée empêcha la production d’un pneumo- |

thorax total de la grande cavité pleurale. ï

Dans ce cas, la mort est due à la tuberculose. L’em- ■ physème sous-cutané extra-médiastinal ne paraît avoir I eu que peu d’influence sur l’évolution des accidents. '

Le second malade, atteint d’une tuberculose peu avancée et à marche lente, a présenté des accidents d’emphysème sous-cutané survenus brusquement et caractérisés, indé- ,

pendamment des signes stéthoscopiques, par une douleur intra-thoracique, une légère dyspnée, des troubles de la phonation et une expectoration albumineuse abondante.

La matité cardiaque était disparue, mais il n’y avait point de crépitations précordiales synchrones aux contractions du cœur.

L’emphysème sous-cutané a guéri; seule, l’aphonie i

persistait encore deux mois après le début des accidents.

Tels sont. Messieurs, les cas de guérison que je puis vous |

présenter : il doit certainement en exister d’autres, bien ^

qu’il s’agisse là d’une affection rare. Vous allez immédia- |

tement vous demander pourquoi certains malades gué- I

rissent tandis que les autres meurent, sans qu’on puisse I

invoquer seulement la gravité de la tuberculose sous- |

jacente. C’est là le point le plus intéressant de l’histoire de l

rempliysème sous-cutané; il n’est nullement spécial à la bacillose, et le problème reste le même dans les autres pneumopathies. On sait que l’emphysème sous-cutané se termine généralement par la mort. Toutefois il peut guérir, même dans la broncho-pneumonie, — M. Ch. Aubertin en a rapporté un fait de guérison à la Société de pédiatrie^ en juin 1902, — mais tous les auteurs insistent sur la gravité de l’empliysème sous-cutané dans cette affection pulmonaire, comme dans les autres, la coqueluche par exemph'.

Pourquoi donc d’un côté la mort et de l’autre la guérison ? Si nous pouvons expliquer cette différence d’évolution, nous pourrons attribuer, dans tel cas ou dans tel autre, une valeur pronostique précise à l’emphysème souscutané. Je vais vous montrer que la chose est possible; mais, auparavant, laissez-moi vous dire quelques mots du mécanisme de Kemphysème sous-cutané dans les maladies du poumon.

Supposons qu’une alvéole pulmonaire saine se rompe dans un violent effort, comme dans celui de l’accouchement par exemple, nous verrons l’air s’épancher dans le tissu cellulaire du poumon et gagner le tissu conjonctif du médiastin, par deux voies différentes : par la voie souspleurale, s’il s’agit d’une aWéole périphérique, et par la voie périvasculaire, s’il s’agit d’une alvéole centrale. Du médiastin, l’air remonte vers la tête, passant derrière le pharynx et le larynx, apparaissant sur les côtés du cou et fusant dans les cavités maxillo-zygomatiques, d’où il vient soulever les joues. C’est l’emphysème classique à triple siège de Roger : à siège pulmonaire, à siège médiastinal, et il siège cervical; l’envahissement du cou, première manifestation objective, n’est en réalité qu’une localisation (consécutive à l’envahissement du poumon et du médiastin.

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Si nous supposons le poumon altère, au lieu d’être sain, dans le cas d’une tuberculose de l’alvéole, par exemple, nous allons voir deux cas tout différents se présenter.

Une granulation tuberculeuse peut faire adhérer un lobule sous-pleural à la plèvre viscérale, en substituant un tissu fragile au tissu normal résistant : que, dans une quinte de toux ou dans un effort, le tissu néoformé vienne à se rompre, l’alvéole communiquera directement avec la grande cavité pleurale, qui se remplira d’air, d’où création d’un pneumothorax, sans production d’emphysème dans le tissu cellulaire. Si, au contraire, la granulation tuberculeuse comprend dans son extension la paroi du lobule sous-pleural, la plèvre viscérale, la plèvre pariétale, soudés en une véritable symphyse pleurale, et si elle englobe même le tissu cellulaire sous-pleural (je parle de la plèvre pariétale et non de la plèvre viscérale), les conséquences de la rupture alvéolaire seront bien différentes. L’air ne passera plus dans la grande cavité pleurale, il s’épanchera dans le tissu cellulaire, soit dans le tissu sous-pleural viscéral, et alors vous aurez toute l’évolution de l’emphysème à triple siège (pulmonaire, médiastinal, cervical), soit dans le tissu sous-pleural pariétal. Dans ce cas, l’emphysème va prendre une double voie pour se faire jour au dehors. Suivant que la rupture aura lieu dans le tissu cellulaire du plastron costal ou dans celui du dôme pleural au sommet du poumon, l’emphysème apparaîtra à la paroi costale, ou à la base du cou. Ce sera dans tous les cas un emphysème à siège unique, qui n’intéressera pas le médiastin. Le fait est le même, s’il s’agit d’une caverne pulmonaire au lieu d’une simple granulation alvéolaire. Il peut donc exister un emphysème non médiastinal, amédiastinal, pour ainsi dire, et c’est là une constatation intéressante, puisque je vais vous montrer que c’est justement dans l’intégrité ou

L’EMPHYSÈME SOUS-CUTANÉ DANS LA TUBERCULOSE. 2r>l

dans renvahissement primitif du mediastin, que gît, pour une part, la clef du pronostic, au cas d’emphysème souscutané survenu dans le cours de la tuberculose pulmonaire chronique.

Cette notion que je soutiens depuis quelques années, avec M. E. Géraudel, est contraire à l’opinion classique, et n’a pas été acceptée sans réserve. M. Galliard, dont vous connaissez les intéressants travaux sur le pneumothorax, et qui s’est occupé depuis longtemps aussi de l’emphysème sous-cutané (1), discutant notre communication à la Société médicale des hôpitaux^ nous a objecté qu’il ne lui semblait pas possible de faire toujours le diagnostic de l’emphysème médiastinal, généralement latent.

Si vous voulez bien comparer entre eux les divers cas que je vous ai cités, vous verrez, au contraire, que les signes de l’emphysème du médiastin ont présenté une certaine netteté dans les cas de mort, et qu’ils ont manqué dans les cas de guérison. Dans le cas de M. Louste, il existait une douleur angoissante, accompagnée de dyspnée intense, de dysphagie, et d’œsophagisme; dans le cas de M. Grancher, on a noté « des accès de toux avec difficulté de la respiration, entrecoupés de pleurs et de cris ». Dans les cas de guérison, ces symptômes n’ont pas la même intensité, et vous ne les retrouverez aussi accentués ni dans notre observation avec M. Géraudel, ni dans l’observation de M. Lecœuvre. Seules, les deux observations de M. Henrion peuvent prêter à discussion. Dans la première, suivie d’autopsie, l’emphysème ressortissait à la cause indiquée par M. Géraudel et par moi; le médiastin était indemne, et cependant le malade avait eu une dyspnée intense et de

(1) Galliard, De l’emphysème sous-cutané dans les infections pulmonaires aiguës. Archives générales de médecine, déc. 1880.

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la difficulté pour avaler. Dans la seconde observation, M. Henrion fait lui-même ses réserves en ces termes :

« Dans cette observation, nous retrouvons des signes de Temphysème du médiastin : douleur thoracique, troubles de la phonation, dysphagie, disparition de la matité cardiaque. Quand nous avons vu le malade, la dyspnée n'était pas très marquée ; pas d’alfolement du cœur, pas de crépitations rythmées; ainsi, quelques signes faisaient penser à l'emphysème du médiastin, bien que l’état général restât peu inquiétant. »

Je devais. Messieurs, vous exposer toutes les pièces du débat, avant d’en tirer des conclusions cliniques.

Dans l’emphysème médiastinal, il existe toute une série de signes physiques bien exposés par F. Müller, et qui seraient pathognomoniques de cette localisation : l’effacement des espaces intercostaux, la disparition de l’impulsion du cœur, celle du choc de la pointe, une sonorité anormale remplaçant la matité cardiaque, et, à l’auscultation, une crépitation fine, synchrone à la systole cardiaque, perçue dans la région du cœur, et dans cette région seulement. La recherche de ces signes n’a pas été faite dans le cas de M. Louste, mais elle le fut dans le cas de M. E. Géraudel, et nous y avons constaté la non-disparition des bruits du cœur, l’absence detoule crépitation rythmée dans la région précordiale et la conservation d’une aire de matité cardiaque. De même,M. Lecœuvre, dans son observation, nous dit que l’auscultation de la poitrine était normale, et il n’y est pas question de modification des bruits du cœur.

J’estime donc qu’il est possible, dans beaucoup de cas, de faire le diagnostic de l’emphysème du médiastin, et je pense que cette constatation a une certaine importance

pour le pronostic. Ce n’est pas là encore une opinion courante, et F. Müller pense que l’emphysème du médiastin n’a pas lui-méme une gravité plus grande que celle de tout autre emphysème interstitiel. Sans doute, l’air est facilement compressible, il s’insinue facilement en haut vers le cou; mais, chez des malades souffrant déjà d’une hématose insuffisante, c’est là une nouvelle cause de dyspnée, dont l’infiltration gazeuse du médiastin, post mortem^ rend bien compte, car elle distend tous les organes, comme dans l’insufflation des animaux de boucherie. Sans doute, dans le pronostic, il ne faut pas négliger la gravité et l’étendue des lésions pulmonaires. Mais je veux vous convaincre de l’importance de l’emphysème du médiastin. C’est elle qui, pour une part, règle le pronostic de la complication, et cette opinion est basée sur les faits que je viens de vous rapporter. M. Héan (1), qui a bien étudié cette question, pense aussi que c’est là une chose fâcheuse. Avec des lésions pulmonaires égales, tout ])ldisique atteint d’emphysème sous-cutané n’ayant pas débuté par le médiastin a plus de chances de survie que si le médiastin avait été envahi primitivement. Toutefois, ne perdez pas de vue que, dans toute pneumopathie et dans la tuberculose pulmonaire chronique en particulier, l’emphysème sous-cutané est une des complications les plus s(*rieuses, qui doit retenir toute votre attention.

Quel traitement allez-vous opposer à un pareil état? Quand la rupture alvéolaire s’est produite, l’oppression augmente, et le malade fait de suite un nombre très précipité de respirations dont chacune est la cause d’une péné-

(l) lïÉAN. Considérations sur l’omphysème sous-cutané et médiastinal. Thène de Paris, 1893.

tration plus grande d’air dans le tissu cellulaire. L’indication capitale à remplir, c’est de diminuer le nombre et l’amplitude des mouvements respiratoires, et, pour atteindre ce but, je vous conseille les injections sous-cutanées de chlorhydrate d’héroïne qui ont une action si marquée sur la dyspnée, ainsi qu’en témoignent les expériences faites par MM. Géraudel et Paulesco sur les animaux. Le chlorhydrate d’héroïne s’utilise à demi-dose de la morphine, et ie vous recommande la formule suivante :

Chlorhydrate d’héroïne... 0,05 centigrammes.

Eau distillée bouillie 10 centimètres cubes.

Vous pourrez en injecter un centimètre cube matin et soir. Vous verrez souvent la respiration devenir moins rapide, la dyspnée se calmer et l’emphysème arrêter sa marche envahissante : les choses ont évolué de cette sorte dans le cas observé avec M. E. Géraudel.

Toutes les tentatives essayées sur l’emphysème luimême ont échoué; les ponctions ne retirent qu’une quantité d’air insignifiante, et elles ne sont pas toujours sans danger.

Calmer la dyspnée pour soulager le malade et pour limiter l’extension de l’emphysème, telle est la seule thérapeutique rationnelle. Vous pourrez y ajouter, si besoin est, des stimulants comme l’huile camphrée, l’éther et la caféine, ainsi que des inhalations d’oxygène pour lutter contre l’asphyxie.

Exemple clinique de la tuberculose pulmonaire évoluant chez un diabétique.

Un cas de tuberculose développée par contagion familiale chez un diabétique.

La tuberculose et le diabète sucré.

Causes de la tuberculose du diabétique. — Fréquence. — Action du milieu sucré.

Les lésions de la tuberculose pulmonaire diabétique.

Formes cliniques de la tuberculose diabétique. — Forme latente. — Forme aiguë. — Forme hémoptoïque.

Gravité du pronostic : rareté de la guérison.

Le traitement de ta tuberculose pulmonaire diabétique. — Mesures préventives : danger de la contagion pour le diabétique; traitement du diabète. — Traitement curatif.

Messieurs,

Parmi les complications du diabète sucré, la tuberculose pulmonaire est une des plus fréquentes et des plus graves. Elle n’est point spéciale à une des formes de ce diabète, mais les frappe toutes, et à tout âge, se développant dans le diabète gras, le diabète maigre et même dans le diabète traumatique.

Avant de vous exposer les modalités cliniques de la tuberculose diabétique, laissez-moi vous raconter en peu de mots l’bistoire récente d’un de mes malades de la ville, ce qui pourra déjà vous faire soupçonner tout l’intérêt de cette conférence.

11 y a dix-huit mois, je fus appelé aux environs de Paris

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pour voir un homme de soixante-cinq ans, atteint de tuberculose pulmonaire. Le malade était diabétique depuis de longues années. Son diabète, diabète arthritique, ne le faisait pas trop souffrir, et cet homme aurait sans doute vécu longtemps encore avec sa maladie, sans les circonstances suivantes. Un de ses enfants, une jeune fille de dix-huit ans, devint tuberculeuse. Sur l’avis des médecins, la jeune malade partit pour le Midi, et s’installa à Cannes avec son père, sa mère et son frère âgé de vingt-deux ans. Elle y revint Tannée suivante, mais succomba peu après aux progrès de sa tuberculose, malgré les soins les plus intelligents et les plus dévoués. Au contact de sa fille, le père devint tuberculeux, et, peu après la mort de son enfant, il maigrit un peu et se mit à toussoter. C’est alors que je le vis avec un de mes confrères. 11 avait encore belle apparence, la mine assez bonne, mais il se sentait fatigué et était pris le soir d’une petite toux quinteuse. Ses urines contenaient 30 grammes de sucre dans les vingt-quatre heures. A l’examen de la poitrine, je fus extrêmement surpris de constater l’existence d’une grosse caverne au sommet droit et d’un ramollissement marqué du sommet gauche. Rien n’aurait pu faire prévoir de tels désastres pulmonaires. Je formulai un pronostic des plus sévère, et je mis le malade à une médication tonique sans m’occuper du diabète. L’évolution fut très rapide, et quelques mois après le malade succombait. Chose navrante, son fils se contamina à son tour dans le milieu familial infecté, et il est atteint actuellement d’une tuberculose pulmonaire grave contre laquelle nous dirigeons tous nos efforts.

Ce cas est très instructif, car il vous montre combien facile est la contagion chez les diabétiques et combien rapide est chez eux la durée de l’affection. Nous aurons à en tirei* des conclusions pratiques, quand je vous aurai donné un

aperçu général de la tuberculose pulmonaire des diabétiques.

Sans vouloir faire une ébauche historique rapide, je dois vous rappeler que les rapports de la tuberculose pulmonaire et du diabète sucré sont connus depuis longtemps. Morton, puis Rollo attirent d'abord sur eux Tattention. Plus tard, Bardsley et Copland y voient la fin naturelle du diabète, opinion partagée par Nicolas et Guendeville qui le dénomment « pbtisiurie sucrée ». J’aurais encore à citer les travaux de Bouchardat, Griesinger, Durand-Fardel, Marchai de Galvi, Bertail, ceux de Lasègue^ de Lecorclié, de Jaccoud, puis les thèses de Bagou et de Sauvage. Enfin, je vous signalerai une excellente clinique de M. Dieulafoy sur le sujet (1).

Quelle est \ étiologie de la tuberculose pulmonaire des diabétiques?

Peut-on en déterminer la fréquence ?

Quoique les auteurs ne soient pas d’accord, ce qui ne saurait surprendre, cette fréquence est certainement très grande.

D’après Bardsley, tous les diabétiquesmeurent phtisiques. Bouchardat constate la tuberculose pulmonaire dix-neuf fois sur dix-neuf autopsies de diabétiques. Si d’autres invoquent une causalité moins grande, comme Griesinger qui, sur cent diabètes, compte seulement quarante-trois morts par phtisie ; si quelques-uns, comme Pavy et Wilks, ont émis des doutes même sur son existence, la fréquence extrême de la tuberculose n’est plus niable, et on doit beaucoup compter sur elle dans la clini({ue journalière.

(1) Dieulafoy, Dial)ètc sucré et tuberculose pulmonaire. Clinique médicale de niôtel-Dieu, 1901-1902, t. IV, p. 204.

Rénon. — Conférences. 17

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Connaissons-nous quelque chose de précis sur les divers facteurs qui prédisposent à la tuberculose chez les diabétiques ?

L’àge ne paraît pas avoir une g’rande influence, car la coexistence des deux affections s’observe chez les enfants, chez les adultes et chez les vieillards ; chez ces derniers, cependant, révolution serait plus lente, comme dans toute tuberculose sénile. Les formes du diabète n’ont pas plus l’une que l’autre d’importance étiolog-ique marquée ; si la tuberculose est plus commune dans le diabète maig-re, dont elle constitue la fin naturelle, elle existe aussi dans le diabète constitutionnel, le diabète gras, et même dans le diabète traumatique. En voici un exemple démonstratif que nous devons à M. Hutinel : Un jeune homme de quinze ans devient glycosuriquc, à la suite d’un accident de chemin de fer ; peu de temps après, la tuberculose pulmonaire fait son apparition, rien ne peut enrayer sa marche, et le jeune malade succomba en huit mois, terme déjà long pour la durée normale de la tuberculose diabétique. La quantité de sucre rendue par le malade n’a guère d’influence sur l’apparition de la tuberculose. On l’observe avec les faibles doses, quelques grammes (Tapret), la grammes (Hanot). Parfois le diabète est si léger que le tuberculeux ignore qu’il est diabétique, et c’est l’examen d’urines qui le révèle fortuitement. Les grandes doses prédisposent aussi bien que les doses moyennes ou faibles ; 1 084 grammes de sucre en vingt-quatre heures, telle était la quantité rendue par un curieux malade de M. Dieulafoy. Cet homme mangeait à son repas « des omelettes de six œufs, un kilogramme de viande et le reste à l’avenant ». 11 rendait ainsi plus d’un kilogramme de sucre par jour, quantité suffisante pour fabriquer 3o0 à 400 grammes d’alcool : il succomba en quelques mois à sa tuberculose pulmonaire. L’épo(]ue du

diabète à laquelle apparaît cette fâcheuse complication mérite d’être relevée : ce n’est pas au début delà maladie, rarement dans la période d’évolution, mais plutôt à la fin qu’elle se montre, quand le diabétique commence à maig-rir, soit que l’amaigrissement tienne à la marche de l’aflection, soit qu’il dépende d’une erreur de régime, d’un régime souvent trop exclusif, cause singulièrement favorisante de la déchéance et du dépérissement.

Les maladies antérieures des voies respiratoires, les bronchites, les coups de froid, le surmenage physique sont des facteurs prédisposants dont on ne saurait aussi nier l’importance.

Quelle est la pathogénie de la tuberculose diabétique ?

Pourquoi cette relation fréquente de là tuberculose et du diabète? Faut-il y voir une simple coïncidence? Évidemment non. Il ne s’agit pas d’une contagion banale, encore ({u’à la campagne et à la ville dans les classes aisées, la complication soit beaucoup plus rare que dans les agglomérations et dans les hôpitaux, sources avérées de contagion. Une autre cause bien plus importante intervient l’action du milieu sucré. Depuis les travaux de Nocard ei de Roux, il est de notion classique que les cultures du bacille de Koch se développent bien sur les milieux additionnés de sucre. MM. Cbarrin et Gey, sur un chien dépancréatisé devenu glycosurique, observèrent quatre infections concomitantes, toutes favorisées par le milieu sucré : une kérato-conjonctivite à staphylocoques blancs, un phlegmon à colibacilles, et une tuberculose péritonéale suppurée à liacilles de Koch et à staphylocoques dorés. Déplus, l’association du milieu acide et du milieu sucré, comme cela se produit ilia tin du diabète lors d(‘ l’intoxication acide, favo-

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rise singulièrement les cultures des saprophytes et des moisissures, comme en témoignent les cas d’aspergillose et de mucormycose chez les diabétiques.

On s’est demandé si l’alhuminurie ne jouerait pas un rôle dans la pathogénie de la tuberculose diabétique. Cette opinion a particulièrement été soutenue par M. Bouchard. (( J’ai vu, dit-il, ralhuminurie faire défaut une seule fois dans la phtisie diahétique et j’ai vu la phtisie survenir dans près du cinquième des cas (18 p. 100) chez les diabétiques albuminuriques, tandis que, dans la totalité des cas de diabète, la phtisie ne survient ((ue huit fois sur cent (1). » M. Dieulafoy fait remarquer (ju’il est loin d’en être toujours ainsi, et (|ue les cas ne sont pas rares, où le dialiétique était déjà tuberculeux, (juand l’albuminurie a fait son apparition. 11 n’y a dès lors, entre ces deux affections, aucun rapport net de causalité.

lésio?is de la tuherculosepulmonaire diahétique n’ont rien de spécifique. On y trouve la tuberculose sous toutes ses formes : tuberculose miliaire aiguë, tuberculose broncho-pneumonique, tuberculose chronique avec stades d’infiltration, de caséification et d’ulcération, aboutissant rapidement à la caverne. La pleurésie associée à la tuberculose pulmonaire est exceptionnelle ; on en trouve un exemple dans la thèse de Bagou, chez un grand diabétique dont la glycosurie s’élevait à 800 grammes par jour ; à l’autopsie, il existait une caverne pulmonaire, et la plèvre contenait trois litres de liquide séreux. La pleurésie tuber- CAileuse primitive chez les diabéti({ues est encore beaucoup plus rare.

(1) BüUctiAiU), Maladies par ralenlissemenl de la nulrilion, p. 205.

if

\J élude clinique delà tuberculose pulmonaire des diahéti((ues présente un certain nombre de particularités intéressant(‘s. Elle peut évoluer sous trois aspects clini(jues différents qui les distinguent en véritables formes : tuberculose latente, tuberculose aiguë, tuberculose bémoptoï({ue.

Dans la forme latente^ le début est insidieux. « Gomme les symptômes généraux font longtemps défaut ou sont mal accusés, elle échappe, ditLécorcbé (1), le plus souvent, à son début, à l’attention du médecin. Ce n’est souvent (ju’accidentellement qu’il est amené à ausculter le malade, et qu’il constate des lésions souvent très considérables. »

La maladie s’installe sous forme de bronchite. Le malade tousse a peine, « un peu le matin, si peu que rien, comme s'il s’était enrhumé)), selon sa pittoresque expression. Mais cette broncbite peu intense ne guérit pas ; le rhume traîne en tongueur, il est tenace. « Les crachats sont épais et parfois striés de sang, l’appétit languit, les forces déclinent, 1(‘ malade se décide alors à vous consulter. Déjà, avant tout (‘xamen, ce diabétique qui tousse depuis des semaines éveille vos soupçons ; vous l’auscultez et vous trouvez à l’un des sommets une expiration saccadée, des cra(|uements secs (‘t humides ; l’examen des crachats décèle des bacilles ; votre diabéti(jue est devenu tuberculeux )) (Dieulafoy).

Après l’installation de la tuberculose, le diabète subit une aggravation notable ; la langueur et le dépérissement apparaissent. Le malade a ignoiavle plus souventqu'il est devenu tub(‘rculeux : il se croit simplement atteint d’une bronchite vulgaire, (‘t cependant il s’étonne du cliangement qui s’est

(1) LKGoncHÉ, Traité du diabète^ 187T, p. 291,

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opéré en lui ; il est inquiet, il accuse le régime qu’on lui a fait suivre, il incrimine le traitement qu’on lui a prescrit, alors que c’est la tuberculose qu’il faut incriminer » (Dieulafoy). On ne peut mieux tracer le tableau de la tuberculose diabétique latente, dans ses premiers symptômes, de cette tuberculose c sècbe, froide et sans réaction », comme disait Pidoux. Ensuite, elle évoluera rapidement. On trouve, à la percussion et à l’auscultation, les signes classiques. La toux est brève et sècbe. L’expectoration ne présente rien d’anormal ; elle s’établit tardivement, et les crachats contiennent des bacilles et du sucre, fait qui n’a rien de surprenant, puisque les humeurs du diabétique contiennent du sucre. On trouve du sucre dans le liquide pleural au cas de pleurésie, et dans l’ascite de la cirrhose diabétique, M. Dieulafoy (1) a pu déceler jusqu’à 3 grammes de sucre par litre de liquide ascitique. Les hémoptysies ne sont point si rares qu’on a pu le croire, et il existe une forme hémoptoïque sur laquelle je re\iendrai tout à l’heure. La fièvre n’est jamais très élevée, malgré les exacerbations vespérales. Les sueurs nocturnes sont rares, peu abondantes, et la peau du tuberculeux diabétique reste presque toujours sècbe.

L’amaigrissement fait des progrès rapides, et, dans les dernières semaines, le malade fond pour ainsi dire à vue d’œil. L’appétit peutpersister encore un certain temps, mais ensuite, tous les signes diabétiques cessent; la polyphagie, la polydipsie, la polyurie et même la glycosurie diminuent el finissent par disparaître. De diabétique, le malade est devenu un tuberculeux, avec tous les signes de la tuberculose à cette période : fièvre élevée, sueurs profuses, hecticité, et la maladie fait de tels progrès qu’à l’auscultation, on trouve en quelques jours des ravages extraordinaires,

(1) Dieulafov, Les ascites sucrées. Le foie des diabétiques. Clinique médicale de V Hôtel-Dieu, t. IV, 1901-1902, p. 247.

souvent stupéfiants, et que l’apparence même du malade, plutôt mauvaise, n’aurait pu faire prévoir. En quelques mois, l’évolution est terminée, et le diabétique tuberculeux a succombé.

Dans la forme aiguës il s’agit de tuberculose granulique et de broncbo-pneumonie tuberculeuse aiguë. La marche est encore bien plus rapide que dans la forme précédente. Ce n’est plus en quatre, six ou huit mois que la tuberculose fait son œuvre, mais en quelques semaines seulement. La maladie est plus bruyante. On note des températures élevées, de 39 à 40 degrés, parfois plus. En trois à quatre semaines, la cachexie est complète. Dans un cas très curieux de M. Letulle (1), la tuberculose s’est greffée sur une bronchectasie ancienne, et proAm({ua la perforation du poumon dans la plèvre, d’où pneumothorax, puis bydro-pneumotliorax; le cyto-diagnostic du liquide épanché décela des leucocytes polynucléaires et surtout des mononucléaires, indices de l’association d’une tuberculose à une infection aiguë.

hd. forme hémoptoïque existe parfois, caries hémoptysies n’ont pas dans le diabète sucré la rareté qu’on a voulu leur attribuer. Schmidt a constaté vingt-six fois des hémoptysies dans le coursde la tuberculose diabétique. M. Lécorcbé a observé quatre fois des hémoptysies considérables, au début, ou dans une période avancée de cette tuberculose. M. Dieulafoy en cite plusieurs cas nouveaux des plus probants. L’un d’eux concerne un homme de cinquantecinq ans, atteint de diabète peu intense (25^%40 de sucre en vingt-quatre heures), qui, de 1893 à 1895, présenta

(1) Letulle, Société médicale des hôpitaux, 21 juin 1901.

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toute une série d’héiiioptysies des plus tenaces et des plus abondantes, puisqu’il perdit en une fois 600 g’rammes de sang-, et qu’il fallut « extraire avec les doigts de gros caillots cruoriques, fibrineux, arretés dans la boucbe »; c(‘ malade succomba en pleine bémoptysie. Chez un autre diabétique âgé de quarante-cinq ans, il put noter aussi en quelques mois toute une suite d’bémoptysies.

Celles-ci sont donc parfois le signe dominant de la tuberculose pulmonaire diabétique, et la mort n’en est pas moins la terminaison fatale, et souvent en pleine hémoptysie. Dans quelques cas, il n’est pas exceptionnel d’observer une certaine rémission dans les signes pulmonaires, la bacillose paraissant avoir moins de tendance à gagner en étendue et en profondeur que dans les autres formes.

J’ai rapporté, il y a quelques années, un bel exemple de la lenteur de l’évolution dans quelques cas de tuberculose diabétique à forme bémoptoïque (1), et notamment cliez une malade que j’ai pu suivre pendant trois ans sans aggravation notable: je l’ai revue l’année dernière, et son état n’avait pas empiré.

Y aurait-il donc, comme je vous l’ai fait pressentir, une certaine lenteur dans la marche, sous la dépendance unique (le la forme bémoptoïque ? La chose est possible, car je l’ai notée dans la plupart des observations où les hémoptysies ont été assez abondantes, bien que le fait soit en contradiction avec ce que nous savons de l’bistoire de la tuberculose cbroni(|ue bémoptoïque, généralement rapide quand elle est fébrile. 11 faut aussi tenir compte d’un aulre facteur : l’âge de ma malade. Elle a soixante-trois ans, et les tuberculoses séniles ne font que de lents progrès, entrecoupés par de fréquentes rémissions. 11 faut tenir compte aussi de

(1) Louis Rknox, La tuberculose pulmonaire diabétique à forme hémoptoïque. Journal des praticiens, 24 octobre 1903.

révolulion lente de la tuberculose chez les arthritiques,' et la bacillose arthritique est souvent cong-estive. De toutes façons, ce fait anormal méritait d’étre noté.

D’après toutes les descriptions précédentes, on doit considérer la tuberculose pulmonaire comme une très g-rave complication du diabète. M. Jaccoud n’en a pas vu un seul exemple avec issue favorable. « Lasègue, dit M. Dieulafoy, était beaucoup plus optimiste et on sait que, par une cruelle ironie du sort, il fut emporté par une tuberculose grellee sur son diabète. On a signalé des cas de guérison, mais ils sont rares, et pour ma part, je n’en ai pas encore constaté. » G(da vous fait comprendre la sévérité du pronostic. Quelle différence avec la tuberculose pulmonaire vulgaire, souviuit curable chez les sujets un peu résistants avec une médication bi(‘n comprise, et quelle différence aussi avec c(‘S diabètes qu’on améliore, et qui, par un régime bien surveillé, durent toute une vie, sans incident appréciable ! Si les deux maladies viennent à s’associer, il n’est plus possible de parler de guérison, ni meme de rémission, tout est perdu.

Quel pouvons-nous opposera la tuberculose

pulmonaire des diabétiques?

Doit-on traiter seulement la tuberculose ou le diabète, ou, au contraire, les deux à la fois? Questions importantes, certes, mais beaucoup moins que la prophylaxie, seule méthode d’une efficacité certaine pour prévenir cette redoutable complication.

C'est là un point capital : pas de cohabitation avec un tuberculeux pour un diab(dh{ue. Qu’on admette la contagion pulmonaire ou intestinale par les bacilles secs, dans

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la poussière des crachats dessècliès, ou par les bacilles en suspension dans ces g-outteleltes de salive projetées de tous côtés, lors de la toux, ou niêine de la parole du tuberculeux, peu importe ; le danger est le même, et il est extrême, comme vous l’avez vu tout à l’heure. Si, dans une même famille, il existe un tuberculeux et un diabétique, il faut de toute nécessité les isoler l’un de l’autre. Le diabétique hospitalisé dans une salle de tuberculeux court des risques énormes. Il en est de même du diabétique issu de souche tuberculeuse, qui doit encore plus qu’un autre soigner son diabète et éviter les cbances de contagion.

Celles-ci sont naturellement diminuées par le traitement rationnel du diabète, qui, en modifiant l’intensité du milieu sucré, rend les infections secondaires moins faciles. Mais il y a, dans la diététique de la maladie, une limite qu’on ne saurait dépasser sans danger, et je partage sur ce point complètement les très sages idées de M. Dieulafoy. a Le régime et le traitement des diabétiques, dit-il, doivent être appliqués avec méthode et avec mesure, sous peine de graves inconvénients. Voici quelle est mon opinion à ce sujet : Pour ce qui est du régime et de l’alimentation, le diabétique doit s’abstenir complètement d’aliments sucrés ; on peut néanmoins lui permettre de sucrer son café ou son thé ou les laitages, avec la saccharine. 11 ne doit manger ni pâtisseries, ni entremets sucrés, ni fruits sucrés, surtout pas de raisin. 11 choisira dans ses boissons les vins qui ne sont pas sucrés. La bière et le lait sont permis; le lait est même un bon aliment pour le diabéti(jue (Frémont) ; j’ai souvent prescrit la cure lactée à des diabétiques, surtout à ceux qui étaient en même temps albuminuriques, ils s’en sont bien trouvés.

(( Si je suis extrêmement sévère pour les boissons ou ali-

menls sucres, je le suis beaucoup moins pour les aliments féculents; je ne dis pas, bien entendu, que le diabétique doit se laisser aller à manger du pain et des aliments farineux à loisir, mais je dis que c’est une erreur grave que de l’en priver complètement. Suivant le cas, on peut conseiller le pain de gluten ou le pain fait avec de la farine d’amandes (pain de Pavy); mais ce n’est pas une raison pour prohiber complètement le pain normal. Je permt‘ts également les pommes de terre, (jiii peuvent remplacer le pain avec avantage (Mossé), et je me garde de prohiber les sauces qui facilitent et varient l’alimentation.

(( Il n’est pas nécessaire, il est même nuisible, à mon sens, de cberclier, par un régime draconien, à faire disparaître totalement la glycosurie. Tel diabétique qui était robuste et bien portant avec 60, 80, 100 grammes de sucre par jour, maigrit et s’alfaiblit, si on le soumet à un régime absolument sévère dont le but est de supprimer totalement et rapidement la glycosurie. Sous l’inlluence d’un régime intransigeant, le sucre peut, en effet, disparaître très vite des urines (du moins pour un temps), mais la nutrition est viciée et le diabétique est exposé à ralbuminurie, à l’amaigrissement, à la tuberculose (1). »

Comme mon maître, M. Dieulafoy, je me garde bien de soumettre les diabétiques à un réginu' sévère, et voici pour(juoi. L’idée de traiter le diabète en supprimant le sucre des urines me paraît toute tliéorique avec le p(‘u de notions précises que nous possédons encore sur son essence. Faire disparaître un signe, la glycosurie, n’est pas faire disparaître la maladie, et rien ne prouve que ce mode d’action ne soit pas aussi illusoire que de vouloir lutter contr(‘ les lésions tuberculeuses du poumon, en traitant

(1) Dieulafoy, Logo cilalo, p. 283.

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un syinptùine unique, la lièvre lieclique par exemple. Bien plus, j’ai toujours remarque qu’un règ^ime exclusif ag'gra- A'ait la situation du (lialuUi(|ue tout eu diminuant son sucre. Non seulement il ne met pas à l’abri de la tuberculose, mais il y conduit directement, en amaigrissant le malade, et nous savons que c’est justement dans une de ces pbas(‘s de dépérissement (jue se développe la bacillose.

Autre point important dans la diététique du diabète. Le malade doitboire k sa soif. En buvant comme il en a besoin, il empêche la déshydratation d(‘S tissus et favorist* l’élimination du sucre.

Je me garde bien de priver complètement mes diabétiques de tous les féculents et de les mettre au supplic(‘ du pain de gluten et des viandes toujours rôties, diététique singulière chez des malades dont les reins sont souvent lésés. Aaoc du lait, des laitages, des œufs, des pommes de terre, des légumes verts, des salades crues et cuites, des viandes assaisonnées, de la croûte de pain, en supprimant seulement le sucre et les sucreries, j’obtiens des résultats très satisfaisants, et je ne saurais ti-op vous conseiller ce régime dans la tuberculose diabétique. Vous y ajouterez l’antipyrine, les arsenicaux, la valériane, la médication alcaline, la levure de bière et l’opothérapie, puisqu(‘ plusieurs de ces médicaments ont pu rendre des services aussi bien dans une affection que dans l’autre.

Quant au traitement d(‘ la tuberculose, il ne comporte pas, de par la présence du diabète, d’indications particulières. La cure d’air, pourvu que le voyage ne soit ni Iroj) long ni trop fatigant, et la suralimentation, biim raisonnée et bien fragmenlée, en sont les principaux éléments. Conire les hémoptysies, le chlorure de calcium, k la dose de 2 k

3 graiiiiiies par jour, continué pendant longtemps, est d’une eflicacite certaine.

En un mot, organisez la lutte, comme si le malade devait guérir, encore que vous ne puissiez être soutenu par la foi ardente qui nous anime dans le traitement de certains cas de tuberculose vulgaire.

L’ÉVOLUTION DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE CHEZ LES SYPHILITIQUES

Exemples cliniques de la yravité de la tuberculose pulmonaire évoluant

chez les syphilitiques.

Quatre cas, quatre morts avec une extension rapide des lésions.

La tuberculose pulmonaire chez les syphilitiques.

L’évolution de la tuberculose au cours de toutes les périodes de la syphilis.

Gravité de la tuberculose chez les syphilitiques: ses raisons.

Diagnostic de la tuberculose et de la syphilis du poumon.

L’emploi du mercure dans le traitement des tuberculoses pulmonaires syphilitiques : une nouvelle préparation d’huile gr ise.

Messieurs,

Plusieurs faits observés récemment m’incitent a vous parler aujourd’hui d’une question clinique d’une importance considérable, l’évolution de la tuberculose pulmonaire chez les syphilitiques. Le nombre des syphilitiques est si g^rand, la dissémination de la tuberculose i‘st si fréquente, que le bacille de Koch se grefle très souvent sur le poumon des syphilitiques. Il en résulte un état morbide particulier, donnant une grande rapidité à l’iivolution d<‘. la tuberculose. Est-il possible d’enrayer cette gravité? C’est le point intéressant de cette étude, (|ui se résoudra finalement par une question pratique de thérapeutique.

Laissez-moi d’abord vous signaler quelques cas de tuberculose pulmonaire ayant évolué chez des syphilitiques; deux seront pris dans mon service; un troisième vient d’ètie observé dans ma pratique jirivéc*; le (|ua-

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE DES SYPHILITIQUES. 271 trièiiie est dû à robligeance de mon collègue, M. Dalclié.

Un hoinine de quarante-deux ans entre dans mon service de la Pitié le 14 mai 1905, atteint d’une tuberculose pulmonaire à marche rapide. Celle-ci a débuté cinq semaines auparavant par un refroidissement, et déjà on constate au sommet droit de la submatité, de l’inspiration rude, des craquements, le tout plus marqué en avant (ju’en arrière. Le malade a maigri sensiblement: il a des sueurs nocturnes et il présente des troubles dyspeptiques intenses. Les crachats contiennent des bacilles de Koch. Syphilitique depuis quatre ans, cet homme fut traité seulement pendant quinze jours avec deux pilules nnuxurielles par jour. Comme trace' actuelle de syphilis, on relève ({uelques vagues présomptions de tabes, une légère inégalité pupillaire, une paresse du réllexe lumineux à droite, un peu de paresse du sphincter vésical, signes insuffisants, en l’absence d’une ponction lombaire, pour permettre une conclusion ferme en faveur de cette affection. Deux ou trois iours après l’entrée du malade à l’iiopital, les signes s’aggravent rapidement. La température monte à 40°; les signes stéthoscopiques décèlent l’extension des lésions dans toute l’étendue du poumon droit. La dyspnée devient considérable, et le malade succomlie le 23 mai, après neuf jours d’hôpital. A l’autopsie, nous trouvons des adhérenc(‘s multiples de la plèvre droite au poumon droit; ce dernier est infiltré dans toute sa hauteur de granulations jeunes, avec emphysème très marqué du lobe moyen et des lésions anciennes au sommet. Le poumon gauche présente quelques noyaux anciens dans le lobe moyen. L(‘ foi(‘, très graisseux, pèse 1900 grammes.

T(d (‘st 1(‘ pnmiier fait que je désirais vous signaler. La lul)ei*culos(‘ a évolué en six s(‘maines chez ce sypbiliti({ue.

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Le second cas concerne un lionnne do irenle-huit ans, concile encore ce matin dans nos salles. Atteint de syphilis à dix-huit ans, il fut soigne pendant une annëe avec des pilules et delaliqueur de Yan Swieten; les accidents secondaires furent très hënins ; mais, à trente-cinq ans, une gomme se développa sur la face externe de la jambe. Quelques mois plus tard, le malade fut pris d’une pleurésie gauche qui dura trois semaines. 11 ne se remit pas de cette infection pleurale, il commença à tousser et dut cesser son travail, il y a seize mois. A l’heure actuelle, le malade est atteint de cavernes dans les poumons droit et gauche, et son larynx est creusé d’ulcérations tuberculeuses. 11 eut, ces jours derniers, une hémoptysie très abondante, et j’apprends à l’instant qu’il vient de succomber.

Ici encore, la tuberculose, beaucoup moins rapide que dans le cas précédent, semble avoir évolué d’une façon extensive, et le malad(‘, vient de terminer la dernière période de sa phtisie.

J’ai été appelé, au printemps dernier, dans le midi de la France, pour voir un homme de trenle-cinq ans, tuberculeux depuis six ans. 11 s’agissait d’une tuberculose pulmonaire à marche très lente, pour laquelle je lui avais donné des conseils, les années précédentes, à Paris et en Suisse, et qui avait pris depuis quebjues mois une allure rapide. Je constatai une extension considérable des lésions, (|ui rendaient le pronostic fatal à brève échéance. 11 succomba quinze jours après ma consullation. C’est là, semble-t-il, un cas normal de phtisie, et l’bistoire du malade paraît banale ; elle ne l’est pas c(‘pendant. Cet homme était syphilitique depuis quatorze ans, vl sa syphilis avait été insuflisamment traitée. J’ai soigné d’autres per-

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE DES SYPHILITIQUES

sonnes cUî sa famille atteintes de tuberculose, et elles ont ^uéri. De tous ses proches, lui seul a succombe, malg-ré les soins constants, éclairés et dévoués dont il fut l’objet, et malg-ré les cures d’air sérieuses dans les climats appropriés. Sa guérison ne faisait pas de doute pour les médecins qui l’avaient examiné au début de sa maladie; mais le mal continua sans répit son évolution. N’ai-je pas le droit d’incriminer encore ici la syphilis?

Mon collègue, M. Dalcbé, vient de me remettre une observation analogue, devais vous la lire, en lui exprimant d’abord tous mes remerciements.

11 y a six mois, un homme de cinquante-cinq ans entra une première fois à la Pitié, salle Rayer, pour des accidents de syphilis secondaire : plaques muqueuses de la bouche, du scrotum, de l’anus; sypbilides papuleuses et papuloérosives des téguments. (|uelques-unes papulo-crustacées. La syphilis, grave par ses éruptions multiples et polymorphes, remontait a deux à trois mois au plus; les traces de l’accident primitif demeuraient très nettes à la verge. Le traitement mercuriel amena une amélioration assez rapide. H y a deux mois environ, le malade rentre de nouveau dans le service a\^ec une sypliilis secondaire des amygdales, la voix enrouée et une grande dyspnée, exaspérée par les efforts. On constate un léger tirage susclaviculaire et diaphragmatique. L’auscultation permet de percevoir quelques râles de bronchite disséminés, et un peu de rudesse de la respiration au sommet droit. A deux reprises, on ne constate pas de bacilles tuberculeux dans les crachats, et M. Dalcbé, songeant à la possibilité de lésions syphilitiques des voies respiratoires, institue un traitement avec des frictions mercurielles. La dyspnée diminue d’une façon progressive, mais la fièvre s’allume. rénon. — Conférences 18

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Au bout lie quelque temps, la poitrine s’encombre très l’apiilement, l’oppression reparaît et le malade meurt subitement. A l’autopsie, on constate un petit noyau tuberculeux ancien du sommet droit, et une granulie recenle, sans lésions syphilitiques des voies respiratoires.

Ces quatre faits plaident en faveur d’une évolution rapide de la tuberculose pulmonaire cliez les sypbilitiques, et cela va me permettre de vous exposer les idées actuelles sur la marclie de la tuberculose pulmonaire cliez les malades atteints de syphilis.

La tuberculose peut se développer au cours de toiites les périodes de la syphilis.

Dans la période primaire et dans la période secondaire, surtout quand elle est contemporaine de la roséole et des plaques muqueuses, la tuberculose, d’après les constatations intéressantes de M. Jacquinet {Thèse de Pa?ds, 1895), suit une marche rapide; son évolution se fait en quelques mois, et « les cas graves appartiennent à la période où la syphilis ale plus grand degré d’activité et de virulence ».

Au cours de la période tertiaire, les ulcérations sypliilitiques du nez, de la gorge, des poumons servent de portes d’entrée au bacille de Koch. C’est là une association mauvaise. On a cependant remarqué, dans la période tertiaire, un processus fibreux, donnant lieu, selon l’expression de M. Landouzy, à une évolution «lente, torpide, apyrétique, non diffusible », véritable « sclérolate de tuberculose ».

Chez les syphilitiques indemnes de toute lésion actuelle, on a soutenu l’idée d’une action favorable de la syphilis sur la tuberculose. M. Monteverdi {Gazette des hôpitaux^ 30 juillet 1899) admet un effet curatif exercé parla syphilis à l’égard de la tuberculose, et il cite l’exemple d’un

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE DES SYPHILITIQUES

jeune lioiniiie liiberculeux pulnionaire qui prit la syphilis, et chez lecjuel la luherculose rétrocéda. Les quatre cas que je viens de vous exposer ne plaident pas en faveur de cette conception : ils ont, au contraire, tendance à prouver que la tuherculose aune extension plus grande et plus rapide chez les sypliilitiques que cliez les autres. Telle est. Messieurs, ma manière de voir, basée sur les faits du début de cette conférence et sur beaucoup d’autres dont j'ai gardé le souvenir.

S'il en est ainsi, quelle est la pathogénie de cette gravité? Elle doit tenir, selon moi, à la superposition des poisons dans l’organisme. J’ai mis en évidence l’influence du cumul toxique en montrant sur des lapins {Soc. de Biologie^ () nov. 1897) l’effet des intoxications successives par un poison minéral, le plomb, et des poisons microbiens, la tub(*rculine et la toxine diplitérique. Les animaux ayant subi cette triple intoxication ont succombé plus rapidement (jU(‘ les témoins empoisonnés seulement par une ou deux des substances injectées; cela m’a permis de dire que l’intoxication antérieure favorise l’intoxication suivante faite ]>ar un toxique différent. Les examens macroscopiques et mi(‘roscopiques superposent, pour ainsi dire, dans les organes les lésions décrites par les différents auteurs pour cba(}ue toxique. On peut, d’après ces expériences, concevoir la nocivité du poison tuberculeux associé au poison syphilitique.

Les expériences intéressantes de M. Chrétien {Semaine rnédieale., 1898, p. 91) peuvent être interprétées dans le mém(‘ sens. Cet auteur tuberculise des cobayes, et il leur injecte (msuite des produits sypbiliti([ues, du sang de sy|)bilitiques atteints d’accidents secondaires graves. Les cobayes succombent trois jours après, tandis que les

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témoins, inoculés avec du sang’ d’individus non syphilitiques, ne succombent à la tuberculose que (juarante-deux jours après. Sans doute, depuis les travaux de MM. Metclinikolf et Roux sur les singes, depuis la découverte du spirille de Sebaudyn, il est évident que M. Cbrétien n’a pas inoculé la syphilis à ses cobayes; il leur a simplement injecté des poisons cellulaires. Mais les animaux témoins, inoculés avec du sang non syphilitique, avaient reçu les memes poisons, et cependant ils n’ont succombé que plus tard. 11 est donc probable que la syphilis a eu sa part dans le résultat de ces expériences. La superposition des poisons paraît donc la raison de la gravité de la tuberculose pulmonaire au cours de la syphilis.

Chez un syphilitique, la tuberculose pulmonaire doit être distinguée de la syphilis du poumon. Ce diagnostic est même assez difficile en pratique courante, car la syphilis, évoluant dans le poumon, prend presque toujours le masque d’une tuberculose aiguë ou chronique et ne se révèle par aucun signe spécifique. 11 existe une série de présomptions en faveur de la syphilis, les unes tirées des examens de laboratoire, comme l’absence de bacilles dans l’expectoration et l’absence de réaction à l’injection d(* tuberculine, les autres révélées par l’examen clinique, telles la présence maxiina des lésions dans la zone moyenne et dans le lobe moyen du poumon droit, l’évolution lente des lésions et surtout la coexistence d’une autre lésion syphilitique, comme une gomme, un sypbilome tuberculoulcéreux sur une partie quelconque du corps.

Parfois, le diagnostic est impossible, et on peut avoir l’idée d’essayer de trancher la difficulté en instituant le traitement spécifique, sous la foi du vieil adage, naturam 7iiorborum curât iones..., etc. Oui, cela serait possible.

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE DES SYPHILITIQUES

mais cela ne serait pas sans clang-er, car, d’après l’opinion classique, la médication spécifique agg'raverait sing-ulièrement la situation du syphilitique tuberculeux.

La question de savoir si le traitement spécifique est contre-indiqué en pareil cas a une grande importance thérapeutique, et je tiens à discuter à fond devant vous ce problème de médecine journalière.

La médication indurée aggrave certainement l’évolution de la tuberculose. Les iodures provoquent une congestion intense autour du foyer tuberculeux et leur ingestion se traduit souvent par des hémoptysies; c’est même là un procédé de diagnostic précoce de la tuberculose que a ous trouverez décrit dans une conférence ultérieure. Pour produire une telle congestion, il n’est souA-ent pas besoin de grandes quantités d’iodure ; la faible dose contenue dans les injections de biiodure peut être suffisante pour amener cette action nocive pulmonaire.

Le mercure est-il aussi dangereux dans la tuberculose (jue l’iodure ? C’est un second point à considérer. Certains auteurs n’hésitent pas à traiter la tuberculose par les sels de mercure. M. Dubois, dès 1897, préconisait les injections de sublimé. En 1903, M. TcbigaïeAA^ inocule à la fois des cultures de tuberculose et des solutions de sublimé à des animaux, et il a oit l’injection de sublimé retarder la marche de la tuberculose. Chez des syphilitiques atteints de tuberculose pulmonaire, il injecte de un demi à un centimètre cube d’une solution de sublimé au millième, et il en obtient de bons résultats.

Pourquoi ne pas associer dès lors les mercuriaux au traitement classique de la tuberculose pulmonaire chez les

278 MALADIES DU CŒUR ET DÈS POUMONS

tuberculeux sypliilitiques ? Je ne vois pas de raison sérieuse pour priver ces malades de cette médication, en ayant bien soin de ne pas donner en même temps des iodures, iodurcs de mercure ou autres. Je partage entièrement les idées de mon ami M. Emile Sergent, qui a soumis avec avantage des syphilitiques tuberculeux au traitement mercuriel, sans jamais avoir observé d’accidents. « Bien au contraire, dit M. Sergent, j’ai toujours constaté une amélioration très considérable de l’état général, et j’ai vu la sypliilis, bien traitée, favoriser en quelque sorte la guérison de la tuberculose (1). »

Je vous conseille de faire en pareil cas des injections soit de doses légères d’hermophényl, par exemple une injection quotidienne de un centimètre cube de la solution :

llermophényl 0,10 centigrammes.

Eau stérilisée 10 grammes,

soit des injections bebdomadaires d’huile grise, une ou deux divisions seulement du centimètre cube de la solution classique à 40 p. 100. Vous pourriez utiliser aussi l’buile grise d'après la formule toute récente de M. Duret, cluKjue centimètre cube de la préparation représentant dix centigrammes de mercure; une injection hebdomadaire d’un demi-centimètre cube serait suffisante chez les tuberculeux syphilitiques. Cette formule d’huile grise, dont je n’ai pu parler dans les coiderences précédentes, me paraît supérieure à la solution classique; exprimée en volume et non en poids, elle porte sur un volume plus considérable pour une même dose, elle expose moins aux erreurs et aux accidents.

(1) E. Sergent, A propos d’un cas de tumeur blanclæ chez un tuberculeux sypliilitique. Soc. méd. des hôpitaux , 3 mars 1905, — et Syphilis et tuberculose. Archives générales de médecine, 3 octobre 1905.

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE DES SYPHILITIQUES. 279

Voici la formule de M. Duret (Soc. de Dennatolofjie.^ Il janvier 1900) :

Mercure purifié 0,10 centigrammes.

Gaïacoloid 0,20 —

Vaseline ^ c ^ x.

,, , 1* s U- pour un centimètre cube.

Huile de vaseline. ’ ^

En face d’un nouveau cas, je n’hésiterais pas à instituer un pareil traitement, capable, à mon avis, de pouvoir diminuer un peu la gravité de la tuberculose pulmonaire des syphilitiques. Je n’hésiterais pas non plus à conseiller aux syphilitiques, tout comme aux diabétiques, de s’abstenir plus que les autres de tout contact avec les tuberculeux, pour essayer d’échapper à une contagion dont nous venons de voir tous les dangers.

Exemples cliniques de tuberculose évoluant chez des femmes enceintes.

Deux cas cliniques montrant Faction retardante de la grossesse sur la tuberculose et la gravité après l’accouchement.

La tuberculose pulmonaire et la grossesse.

Influence de la grossesse et de la puerpéralité sur la tuberculose. — Les diverses opinions soutenues.

Effet de la tuberculose de la mère sur le fœtus. — La question de l’hérédité tuberculeuse. — L’hérédo-dystrophie para-tuberculeuse de M. jMosny.

Les questions pratiques résultant des rapports de la tuberculose pulmonaire et de la grossesse.

Le mariage des jeunes filles issues de parents tuberculeux. — La tuberculose des femmes mariées. — La grossesse des femmes tuberculeuses. — L’accouchement des femmes tuberculeuses : l’allaitement de l’enfant.

Soins à donner à l’enfant issu d’une mère tuberculeuse.

Messieurs,

Un fait récent, survenu dans ma pratique privée, m'invite à vous parler aujourd’hui des rapports morbides existant entre la tuberculose pulmonaire et la grossesse. C’est une question intéressante à tous points de vue, aussi bien en pathologie générale qu’en pratique médicale, car vous aurez parfois à prendre des décisions et à donner des conseils qui pourront engager votre responsabilité.

Laissez-moi d’abord vous raconter brièvement l’histoire clinique de ma malade.

Il s’agit d’une jeune femme de vingt-quatre ans, mariée à vingt ans, et qui fit une première grossesse pendant l’année 1903. Cette jeune femme avait été atteinte de

broncho-pneumonie droite dans son enfance et de pleurésie du meme côté dans son adolescence. A l’àg'e de dixhuit ans, elle présenta des crises d’asthme évoluant avec tout le cortège symptomatique de Fasthme vrai. La grossesse, en dehors des crises d’asthme pénibles, se passa sans incident. La malade accoucha au mois d’avril 1903, au milieu d’accès d’asthme épouvantables, et, quelques jours après, au moment où je la vis, les crises étaient si fortes qu’on craignit de voir survenir la terminaison fatale avec des phénomènes de cyanose, d’asphyxie et de collapsus cardiaque; le tout céda à la caféine, à l’huile camphrée et à l’eupnine (iodure de caféine). L’enfant était un peu maigre, mais en bon état général, sans tare morbide appréciable.

Sur mon conseil et sur celui de plusieurs de mes confrères consultés, la malade quitta Paris à la lin du mois de mai 1903 et se rendit dans le centre de la France. Je n’en entendis plus parler, quand elle vint l’année suivante séjourner à Paris pendant le printemps. Je fus alors surpris de la trouver un peu amaigrie, toujours en proie à des crises d’asthme intenses et présentant le soir une élévation de température variable, oscillant entre 37%8 et 38®, 4. L’examen de la poitrine révélait de la submatité au sommet droit et des craquements humides à ce niveau. Les crachats, un peu verdâtres, contenaient des bacilles de Koch. Devant cette constatation, sur le conseil d’un de mes maîtres et sur le mien, la malade quitta Paris dans les premiers jours du mois de juin et retourna dans le centre de la France. Notre pronostic était très grave, et nous craignions une marche aiguë de la bacillose.

Pendant la fin de l’année 1904, je n’eus plus de nouvelles de la malade, et je pensais qu’elle avait succombé à sa tuberculose, quand, dans les premiers jours de janvier de

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ranrK'o 1905, je fus surpris de recevoir d’elle une lettre me disant qu’elle était à peu près dans le meme état et me remerciant des conseils que je lui avais donnés, les crises d’astlime ayant tendance à s’atténuer un peu.

Pendant les neuf premiers mois de l’année 1905, je n’eus plus d’autres nouvelles. Au début d’octobre dernier, un des parents de cette jeune femme vint me trouver à Paris et m’annonça qu’elle était enceinte de six mois, qu’elle était bien fatiguée et qu’elle désirait me voir. Je me rendis près d’elle le 8 octobre 1905, et je la trouvai amaigrie et cyanosée; mais je fus très surpris de ne pas voir son état général plus altéré. Elle avait encore une bonne apparence relative. L’asthme, par contre, persistait, avec des crises violentes et répétées. L’auscultation me révéla la présence d’une caverne à droite et du ramollissement du sommet gau(die ; les lésions s’étaient considérablement accrues depuis mon dernier examen, remontant à dix-huit mois ; l’utérus n’était pas très développé pour l’àge de la grossesse. Je prescrivis une médication tonique, des injections de cacodylate de soude, d’huile camphrée et de sérum marin (plasma de Quinton). Avec le confrère qui soignait la malade, nous annonçâmes à la famille que, selon toute vraisemblance, la fin de la grossesse évoluerait sans incident, mais qu’après l’accouchement nous redoutions une aggravation rapid(i des symptômes.

Au mois de décembre, j’apprends que l’état général s’est maintenu sans progression notable des lésions, que la malade a très bien toléré les injections de sérum marin, que les crises d’asthme ont diminué, mais qu’une toux émétisante s’est déclarée avec vomissements survenant parfois après les repas.

L’accouchement a lieu le 8 janvier 1906. Le. travail traînant en longueur, on dut employer le forceps, et la

malade mit au monde un enfant de 2500 gTammes, né en état de mort apparente et que de longs efforts parvinrent à ranimer. Dans les jours suivants, les symptômes s’aggravèrent manifestement, la lièvre reparut, et je fus prié de revenir voir la malade le 13 janvier dernier. Je la trouvai très amaigrie, respirant bien, sans rythme respiratoire asthmatiforme; mais, à l’auscultation, je constatai avec peine les progrès survenus et qui, au dire des confrères présents, dataient de très peu de temps. 11 existait une grande caverne à droite, une petite à gaucln^ et une infiltration générale de tout le parenchyme pulmonaire. Tout n’était plus qu’une ruine. Je m’associai complètement au pronostic de mes confrères, annonçant à la famille l’issue fatale très prochaine.

En résumé, une malade prédisposée à la tuberculose par une broncho-pneumonie et une pleurésie antérieures, devient enceinte au cours d’accès d’asthme violents et p(‘nihles. Après l’accouchement, la tuberculose se révèle, prenant nettement le masque de l’asthme, et paraissant devoir entraîner la mort en peu de mois. Une seconde grossesse survient, fixe pour ainsi dire les symptômes, en les immobilisant dans leur évolution, et pendant tout le t(‘inps de cette grossesse, il n’existe pas d’aggravation apparente. Celle-ci se manifeste au contraire immédiatement après raccouchenient, et relfondrement vital s’accentue rapidement de jour en jour.

Tels sont. Messieurs, les faits. Notez, en passant, l’existence d’une tuberculose pulmonaire chez une asthmatique, ch qui ne oseme surprend pas, car j’ai montré, en 1893, des faits indiscutables de coexistence de la tuberculose et de l’astlimo.

11 y a (juelques années, j’ai observé en Champagne, chez

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une personne alliée à ma famille, un cas de grossesse au cours d’une tuberculose pulmonaire congestive avec hémoptysies fréquentes. La situation se maintint supportable pendant les premiers mois. Mais, à la lin, la malade fut prise d’accès de dyspnée formidables qui nécessitèrent un accouchement forcé. Elle succomba pendant le travail, malgré tous les efforts faits pour l’accélérer, et la mort survint dans une crise asphyxique des plus terribles et des plus pénibles.

11 va nous être possible maintenant d’examiner la qu(‘stion de plus haut et de voir combien les rapports de la tuberculose et de la grossesse ont d’importance pratique.

Considérons d’abord \ influence de la grossesse et de la puer pér alité sur la tuberculose^ puis l’action de la tuberculose sur le fœtus ; nous verrons ensuite les conclusions pratiques à tirer de cet exposé.

L’inlluence de la grossesse et de la puerpéralité sur la tuberculose doit être examinée pendant la grossesse et, après raccouchement, pendant la lactation.

Que devient la tuberculose pendant la grossesse?

Plusieurs opinions ont été soutenues par les auteurs. D’après les uns, comme Mauriceau, comme Louis, comme Gaulard, la grossesse aggrave la tuberculose ; pour Grisolle même, la survie tuberculeuse, ordinairement de seize à dix-huit mois, diminue de moitié pendant la grossesse et n’est plus que de neuf mois et demi environ. Les autres auteurs, au contraire, les anciens comme Hippocrate, les modernes comme Sims, Duguès, Lassègue, Gubler, etc., soutiennent une idée tout à fait différente ; pour eux, la grossesse a une action favorable sur l’évolution de la

tuberculose. Kania, dans sa thèse de 1904, cite des (diilires concluants, et M. Bonnaire, au Congrès de la tuberculose du mois d’octobre dernier, n’hèsite pas à dire : « Je suis frappé de la rareté des cas de tuberculose apparaissant au cours de la grossesse, eu égard au grand nombre de femmes prédisposées par hérédité ou par indigence que nous avons pu trouver à l’hôpital. » C’est, vous le voyez, ce qui s’est passé pour la malade dont je vous ai raconté l’histoire. On a essayé de donner une explication à cette action retardante pour ainsi dire de la grossesse sur la tuberculose ; les anciens y considéraient l’influence dérivative de la congestion utérine sur le processus pulmonaire et invoquaient le rôle de rbypertropbie gravidique du cœur; parmi les modernes, M. Stuart Tidey (de Montreux) a mis en évidence l’effet de la compression du poumon par l’utérus gravide, effet assez analogue à celui produit par le pneumothorax sur la tuberculose, et M. Stuart Tidey a préconisé l’emploi de la compression du poumon par des bandes comme moven d’arrêter la tuberculose pulmonaire dans sa marche. D’ailleurs, expérimentalement, M. Chambrelent a constaté que la tuberculose n’évoluait pas plus vite chez les femelles en gestation que chez les animaux témoins.

Après l’accouchement, que devient la tuberculose?

Ici, presque tous les auteurs sont d’accord pour indiquer l’influence néfaste de l’accouchement et de l’allaitement sur la maladie. L’accouchement est difficile la plupart du temps ; les effoits d’expulsion sont peu accusés, mais épuisants pour une malade souvent cachectique, et il faut intervenir par les moyens appropriés pour terminer l’accouchement au plus vite. Dans les jours suivants, on note l’aggravation rapide des symptômes; Hanot l’expliquait par la désagrégation des foyers tuberculeux résultant de la décompression pulmonaire et la formation d’embolies

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tuberculeuses luultiples, capables tle tlcUenuiner une infection fébrile aig-uë simulant l’infection puerpérale. L’allaitement, en raison (le riiyperglycémie des nourrices, favorise encore cette aggravation, puiscju’il met la femme tuberculeuse nourrissant son enfant dans une situation analogue à celle du diabéticjue tuberculeux, et vous savez condjien est rapide révolution de la tuberculose chez les diabéti(jues.

Quek|ues auteurs, et parmi ceux-ci MM. llérard et Cornil, envisagent d’une façon très éclecti(|ue les rapports de la tuberculose et de la grossesse. Ils pensent que l’état stationnaire, l’amélioration ou l’aggravation de la tuberculose dépend surtout des formes de la maladie et de l’évolution de l’état puerpéral. Sans doute, il ne faut pas négliger l’influence de la forme de la maladie, mais je vous engage vivement à retenir les deux propositions suivantes : souvent on observe un arrêt de la tuberculose pendant la grossesse; toujours on observe la déchéance et la lin rapide après raccoucbement.

Examinons maintenant X effet de la tnherealme de la mère sur le fœtus.

La tuberculose peut provoquer l’avortement et raccoucbement prématuré, mais pas aussi souvent que vous pourriez le supposer. Sur lo9 cas résultant de la réunion des statistiques de Grisolle, de Dubreuilb et de Bourgeois, on trouve : 138 accouchements à terme, 9 accoucbemenis prématurés, 11 avortements et une femme enceinte de sept mois morte sans être accouchée. Les chances d’interruption de la grossesse dépendent de la gravité de la tub(Tculose. lien est de même de la débilité des enfants issus (b‘ mères tuberculeuses. Ainsi dans sa thèse de 1905 {ffubereiilose et puerpérallté^ Thèse de Paris), faite sous l’inspi-

ration de M. Bonnaire, M. Favre-Thomas nous montre (jue, sur 12 enfants issus de mères luberculeuses au premier deg-ré, 2 succoml)ent, tandis que, sur 6 enfants de mères atteintes au troisième degré, la moitié, soit 3, succombent (juelques jours après la naissance.

Une question bien importante à discuter est la suivante : Fenfant né de mère tuberculeuse est-il fatalement tulierculeux?

On a cru longtemps à l’hérédité de la tuberculose; on revient aujourd’hui à l’aphorisme de Peter : « Les enfants des plitisiques ne naissent pas tuberculeux, mais tuberculisables ». C/est là. Messieurs, l’expression de la vérité. Sans doute, l’hérédité directe par voie placentaire existe, mais elle est l’exception. On en a rapporté quelques cas indéniables, comme ceux de MM. Sabouraud, Tbiercelin et Londe, et comme ces cas, où, avec M. Bar, nous avons pu déceler la présence du bacille de Koch dans le sang de la veine ondblicale de fœtus issus de mères tuberculeuses {Société de Biologie^ 1895). Tous ces cas ont été pass(*s au crible de la critique scientifique la plus rigoureuse, et leur exactitude a été reconnue indiscutable. Aussi, après avoir rapporté deux de ces exemples authentiques de tuberculose congénitale, si j’affirme que c’est là l’exception, personne ne pourra m’accuser de partialité. Non, les enfants de mères tuberculeuses ne naissent pas tuberculeux, ils naissent débiles, tarés, dystropbiés, atteints de l’bérédo-dystropbie para-tuberculeuse bien décrite par mon collègue, M. Mosny. Us sont nés dans de mauvaises conditions de défense, voués aux infections, aux intoxications, à toutes les misères pbysi((ues et par conséquent à toutes les misèi’es sociales. Us meurent souAœnt tulan-culeux par la suite, plus souvent que les autres, car ils vivent dans un milieu contaminé, et ils sont infectés directement et rapidement par contagion,

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t'ianl moins résistants que les autres, par suite de leur dystrophie originelle. Retirez ees enfants du milieu contamine, placez-les dans de bonnes conditions de dëfense, et vous les verrez grandir et se développer comme les autres, sans devenir tuberculeux.

Voilà, Messieurs, ce que nous savons des rapports de la tuberculose pulmonaire et de la grossesse. Envisageons les questions pratiques découlant de tout ce que nous venons de dire.

Une première question vous sera posée souvent dans l’exercice de votre profession. Une jeune fdle née de parents tuberculeux peut-elle se marier ?

Si la jeune fdle ne présente, à l’heure où cette demande vous sera faite, aucune trace présente ou antérieure de tuberculose, \mus pourrez autoriser le mariage, mais après avoir pratiqué un examen complet. Recherchez les ganglions tuberculeux ou leurs cicatrices, auscultez les poumons avec soin, voyez s’il n’existe pas de reliquat de pleurésie antérieure, examinez s’il n’y a pas eu, quelques années auparavant, de tumeur blanche, de coxalgie ou de mal de Pott, car vous devez songer à la possibilité d’un rétrécissement du bassin et à toutes ses conséquences dystociques, en prévision d’un accouchement futur. Recherchez si la jeune fille n’a pas eu de tuberculose antérieure dont vous puissiez craindre le réveil, et si vous ne trouvez rien, absolument rien, donnez votre autorisation au mariage, encore que la jeune fille soit issue de géniteurs manifestement tuberculeux. Mais, je vous en prie. Messieurs, ayez soin de dire nettement que aous ne sauriez répondre de l’avenir, qu’une contagion ultérieure est toujours possible ; vous couATirez ainsi votre responsabilité, si dans les années suiA'antes, pour une raison ou pour une autre, cette jeune

foiiime devenait tuberculeuse. S’il existait une tuberculose évidente, votre devoir serait d’interdire formellement le mariag-e.

Une seconde question vous sera posée. Que faire, si une femme mariée de\ ient tuberculeuse ?

11 faudra interdire la grossesse et, pour plus de sûreté, défendre les rapports conjugaux. Mais, c’est là cbose plus facile à faire promettre qu’à obtenir, en raison du psycbisme génital particulier aux tuberculeux.

Alors, une troisième question vous sera posée. Que faire si une grossesse survient?

11 n’y a que deux solutions possibles : interrompre la grossesse ou la laisser évoluer. En Angleterre, en Italie et en Allemagne, pour sauver la mère, on n’a pas bésité à conseiller l’avortement dès le début de la grossesse. Cette opinion n’a pas prévalu en France. Chez nous, toutes nos pensées ne vont pas à la mère que nous savons sacrifiée par avance dans la plupart des cas, mais à l’enfant. (( Nous nous efforçons, dit M. Bonnaire, d’amener le fœtus le plus près possible du terme de la grossesse ; nous lui donnons de la viabilité. » Et puis î ne peut-on pas redouter après l’avortement l’aggravation si rapide de la tuberculose observée après l’accouchement? Et puis ! que d’avortements criminels pourrait couvrir notre pratique médicale de l’interruption de la grossesse dans les cas où le diagnostic d’une tuberculose pulmonaire serait parfois fort délicat! Laissez donc. Messieurs, la grossesse évoluer. Soutenez la mère par tous les moyens en votre pouvoir et notez, en passant, l’influence heureuse du sérum marin en pareil cas.

Une quatrième question vous sera posée. Que faire au moment de l’accouchement?

Evitez que la mère ne s’épuise en de vains efforts. Pratiquez l’accouchement rapide. Dès les premières douleurs, Kénox. — Conlérences. 19

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dilatez le col par les moyens artificiels, et, dès la dilatation obtenue, procédez rapidement à l’application de forceps ou h la version.

Une cinquième question vous sera post*e. Devez-vous laisser la mère allaiter son enfant?

Non, Messieurs, jamais, sous aucun prétexte. Ce serait aller au-devant d’une catastrophe plus rapide encore.

Une sixième question, enfin, vous sera posée, question d’importance capitale, et dont l’intérêt est puissant. Y a-t-il des soins particuliers à donner à l’enfant issu d’une mère tuberculeuse?

Oui, il faut soustraire l’enfant au foyer de contagion familiale, et l’élever avec soins et ménagements. Dans les familles aisées, cela est facile à obtenir, et vous exigerez tous les sacrifices nécessaires en faisant vivre l’enfant à la campagne, de la vie rurale, loin de l’atmosphère viciée et délétère des grandes villes. Dans les familles populaires, votre rôle sera plus difficile à remplir, car vous n’aurez pas les moyens nécessaires d’action. Aussi devons-nous applaudir sans réserve à l’OEuvre de protection de l’enfance de M. G ranclier, œuvre véritablement intéressante; en faisant élever à la campagne les enfants de tuberculeux, elle réalise une prophylaxie sociale considérable. Les soins intelligents donnés aux enfants issus de mères tuberculeuses permettront à ceux-ci de vivre et de compenser ainsi, pour une bonne part, le chiffre extrêmement faible de notre natalité française.

Vous voyez. Messieurs, combien cette question de l’évolution de la tuberculose pulmonaire au cours do la grossesse est intéressante, et combien vous aurez à en tenir compte dans votre pratique médicale.

XXYI

LES DIFFICULTÉS DU DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE CHRONIQUE A SON DÉBUT

Le diagnostic précoce de la tuberculose pulmonaire chronique.

Le diagnostic au cas d’expectoration. — L’examen des crachats et leur inoculation au cobaye.

Le diagnostic si le malade n’expectore pas. — Le signe d’auscultation de M. Grancher : sa xaleur ; l’atélectasie nerveuse du poumon; le syndrome névropathique. — Les petits signes de la tuberculose.

Les procédés de certitude capables de résoudre les difficultés du

diagnostic.

Le séro-diagnostic de MiM. Arloing et Courmont.

L’épreuve de la tuberculine. — Sa réhabilitation. — Les discussions de la Société d’études scientitiques sur la tuberculose. — Ln procédé recommandable dans la pratique médicale courante. — Les réactions locales de la tuberculine ; leur importance.

Le diagnostic diirérentiel avec les pseudo-tuberculoses (aspergillose, actinomycose, mucormycose), la congestion et la trachéite arthritiques, la syphilis et le cancer.

Danger d’établir le diagnostic précoce sur un seul examen du malade.

Messieurs,

Nos salles d’hôpital sont encombrées de tuberculeux arrives la plupart à la seconde et à la troisième période de la maladie, et le diagnostic de leur affection est des plus simple par tous les moyens classiques. Par contre, nous voyons, le mardi, à notre consultation, des malades nous arrivant suspectés de tuberculose par eux-mêmes ou par leur médecins, et vous av(‘z pu voir combien souvent l’iiési talion était grande en pareil cas.

Aussi, je crois utile de vous parler aujourd’hui d’une

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question de pratique medicale de premier ordre et des plus courantes : les difficultés du diagnostic de la tuberculose pulmonaire chronique à son début.

Vous aurez très souvent l’occasion d’étre consultés sur ce sujet, et je vais vous montrer comment il est possible, dans la plupart des cas, de résoudre le problème qui vous sera posé.

On vous amène un malade dans les conditions presque toujours les mêmes et qui sont les suivantes : c’est une jeune fdle, un jeune liomme ou un adulte qui depuis quelque temps ne se sent pas bien ; il a maigri, il toussote un peu ; il est fatigué le soir; son appétit est moins bon. La famille, mise au courant par les causeries médicales des grandes feuilles quotidiennes et des grands périodiques, pense à la tuberculose. Mais, comme elle sait que la maladie est curable, elle vient vous demander votre avis pour savoir ce qu’il convient de faire et pour aviser.

Parfois, le cas sera des plus simples ; il s’agira d’un malade qui, à la suite d’une rougeole, d’une grippe, d’un rhume négligé, se sera mis à tousser, expectorera, et vous aurez affaire à un sujet présentant déjà des signes nets d’une pneumopatbie. D’autres fois, le cas sera plus facile encore ; tous les symptômes qu’on vous énumérera auront précédé ou suivi une hémoptysie légère ayant éveillé l’attention du malade et de sa famille. Quelquefois, cette liémoptysie sera survenue en pleine santé apparente, mais elle sera le signe révélateur d’un état pour lequel on vient solliciter votre conseil.

Messieurs, prenons d’abord les cas les plus simples, ceux où le malade tousse, crache ou vient d’avoir une hémoptysie. Eh bien, pour faire en pareil cas le diagnostic de la

tuberculose pulmonaire, il vous suffira la plupart du temps de mettre en œuvre Tarsenal classique de la séméiolog^ie de la tuberculose. Vous percuterez le malade, et vous trouverez à Tun ou l’autre des sommets une matité ou une submatité légère. Vous ferez compter le patient, et vous percevrez, à l’un ou l’autre des sommets, une exagération manifeste des vibrations thoraciques. Vous ausculterez le malade, et vous entendrez sous une clavicule ou dans une fosse sus-épineuse, soit une respiration saccadée, soit une expiration prolongée, soit de légers craquements secs ou humides; en faisant suspendre la respiration, le retentissement des bruits du cœur s’entendra dans une région où d’habitude il est impossible de les percevoir.

Messieurs, vous aurez déjà là des signes de certitude; mais s’ils ne vous suffisaient pas, vous . aurez la facilité d’en observer de plus nets encore, puisque votre malade crache, puisqu’il expectore. Il vous suffira de recueillir celte expectoration, d’en faire pratiquer ou d’en pratiquer vous-même l’examen bactériologique. Pour cela, vous vous servirez du procédé courant deZielil,'dans lequel on colore les bacilles parla fuchsine et le fond de la préparation par le bleu de méthylène. Je n’insiste pas sur cette préparation que vous trouverez décrite dans tous les livres de bactériologie. Les bacilles se voient très nettement tranchant, par leur coloration rouge, sur les autres bactéries et sur les éléments cytologiques colorés en bleu.

Parfois, la préparation ne contiendra pas de bacilles, et vous manquerez alors de la certitude scientifique, car il est des cas où les bacilles sont absents, et où néanmoins le ! malade est tuberculeux. En pareil cas, vous devez vous adresser à l’expérimentation sur l’animal et inoculer le crachat suspect sous la peau d’un cobaye. Si le malade est tulierculcux, vous verrez apparaître au bout de

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quinze jours li trois semaines un chancre tuberculeux au point d’inoculation; puis ranimai rnaig-rira, et il succombera du trentième au quarantième ou au cinquantième jour, atteint d’une tuberculose viscérale. En faisant l’autopsie de l’animal, vous trouverez des tubercules disséminés surtout le péritoine, sur la rate, sur le poumon. Vous recbercberez dans ces tubercules le bacille de Kocb et, si vous le trouvez, il n’y aura plus le moindre doute; votre malade sera d’une façon indéniable, d’une façon certaine, un tuberculeux. Si, Messieurs, le résultat est négatif, vous aurez par contre tous les droits pour assurer à la famille que le malade n’est pas tuberculeux.

Voilà donc un diagnostic relativement aisé, puisque nous avons les facilités d’arriver à la certitude scientifique par des moyens, somme toute, très simples à mettre en pratique.

Messieurs, je reviens maintenant au premier cas, à celui dans lequel on vous présente un malade ayant simplement maigri, toussotant un peu, et n’expectorant pas. Comment allez-vous faire le diagnostic? Ici, ce sera très difficile, car vous n’aurez plus à votre disposition les signes classiques de tout à l’heure ; vous n’aurez plus de matité, ni de submatité à la percussion, ni d’exagération des vibrations tboraciques à la palpation, ni, à l’auscultation, des craquements secs ou humides, la respiration saccadée et l’expiration prolongée. 11 vous faudra mettre en œuvre un tout autre arsenal de diagnostic, et je dois vous dire d’abord par quel procédé vous devrez commencer.

11 vous faudra d’abord recbercber un signe d’auscultation mis en lumière, depuis longtemps déjà, par M. Grancber, et sur lequel il a insisté de nouveau au dernier Congrès de la

tuberculose : je veux dire qu’il vous fciudra recherclier les inodilications de l’inspiration.

Pour cela, il faudra examiner le malade complètement dévêtu, debout, appuyé autant que possible contre un meuble ou contre le mur, et ausculter avec soin l’inspiration. Il vous faudra comparer l’inspiration d’un côté à l’inspiration de l’autre côté, et, cela, parle procédé de l’auscultation interrompue en passant rapidement d’un côté à un autre. Il vous sera possible de noter parfois une diflerence d’un côté sur l’autre, et cette différence sera caractérisée, soit par une inspiration rude, soit par une inspiration basse, soit par une inspiration obscure. Ces qualités anormales de l’inspiration imposent, pour M. Grancber, le diagnostic de tuberculose pulmonaire. M. Grancber pense môme qu’au cas d’obscurité respiratoire toujours plus marquée du côté droit et prenant souvent la totalité du poumon droit, il faut songer k une compression de la bronche droite par un ganglion tuberculeux du médiastin.

Messieurs, je ne suis pas tout a fait de cet avis, et je vais tout à l’beure vous montrer que, dans certains cas, il existe une atélectasie pulmonaire d’origine névropat bique donnant lieu à une obscurité de l’inspiration, sans que, pour cela, le malade soit tuberculeux. Messieurs, le signe de M. Grancber a une grande valeur dans la plupart des cas, mais il n’est pas absolu. Il nous a été possible d’observer avec mon interne, M. Léon Tixier, un malade présentant tous les signes d’auscultation de M. Grancber, et chez lequel nous n’avons trouvé àTautopsie aucune lésion tuberculeuse. C’est un excellent signe de présomption, ce n’est j)as un signe de certitude, car chez les nerveux, chez les livstériques, chez les neurasthéniques, on observe des inodilications de la respiration qui se traduisent par de l’obscurité inspiratoire et nîeme par de la matité, la « pseudo-

matité hystérique », signalée, dès 1883, par M. Hucliard, matité mobile et changeant facilement de place. Le signe d’auscultation de M. Grancher accompagne parfois un syndrome particulier que vous trouverez décrit dans un petit ouvrage que j’ai écrit récemment sur le diagnostic précoce de la tuberculose pulmonaire chronique, et dont je vous demande la permission de vous citer quelques passages.

Voici, Messieurs, ce que je dis à propos de ce syndrome :

« On peut examiner l’état nerveux du malade, recliercher les stigmates hystériques et un syndrome assez particulier que j’ai vu, au cours de mes observations, accompagner assez souvent ces modifications respiratoires. On peut le rencontrer aussi dans l’entéro-colite muco-membraneuse, dans les fausses cardiopathies avec palpitations, et dans certaines dyspepsies très marquées.

(( Ce syndrome, sur lequel je n’ai aucune idée théorique, est basé sur un ensemble de signes dont les uns viennent de l’hystérie, les autres de troubles du sympathique abdominal et les autres de manifestations médullaires. Ce syndrome névropathique se compose de la présence, chez le même malade, de l’anesthésie de la cornée et de la conjonctive, de l’anesthésie du pharynx, de l’exagération des rellexes rotuliens et de battements épigastriques de l’aoiie abdominale, battements semblables à ceux signalés par M. Iluchard dans les névropathies. Des quatre signes du syndrome, ce dernier seul fait parfois défaut; les trois autres (anesthésie de la cornée et de la conjonctive, anesthésie pharyngienne, exagération des réflexes rotuliens) sont toujours présents chez le même malade. J’ai observé plusieurs centaines de fois ce syndrome, et il me paraît avoir une grande valeur pour le diagnostic. Si je n’ai

aucune idee théorique pour Texpliquer, son étiolog-ie est par contre des plus nette; je l’ai toujours constaté, chez les nerveux, a la suite de travaux manuels ou intellectuels excessifs, à la suite d’émotions vives, de chagrins violents ou de préoccupations d’argent ou de carrière.

« L’existence du syndrome névropathique jettera une grande clarté sur les signes perçus à l’auscultation, surtout si l’on se trouve en présence d’une simple obscurité respiratoire. Il y aura les plus grandes cliances pour qu’il ne s’agisse pas de tuberculose. Il faudra instituer un traitement anti-névrosique, revoir le malade, surveiller la respiration, et souvent on sera surpris de voir, au bout d’un mois de médication, l’anomalie respiratoire disparaître. Parfois, elle persistera, et j’ai suivi des malades chez lesquels elle est restée stationnaire pendant des mois sans aggravation et sans évolution d’un autre syndrome suspect de bacillose (1). »

J’attache, Messieurs, une grande importance à la recherche de ce syndrome chez les malades présentant une obscurité de l’inspiration. Son existence n’est pas en faveur de la tuberculose. Si, au contraire, vous ne constatez pas l’existence de ces troubles névropathiques, votre malade sera très probablement tuberculeux. Vous ne pourrez conclure, en tout cas, qu’à une probabilité et jamais à une certitude. L’examen parles rayons X, par la radiograpliie, ne saurait lui-même tranclier la question. Dans un cas rapporté il y a quelques années avec M. Sollier, à la Société médicale des hôpitaux, il existait, sur l’écran radioscopique, des signes ({ui permettaient de songer à une bacillose. L’évolution ultérieure de la maladie a prouvé qu’il existait seulement une atélectasie pulmonaire d’origine nerveuse, la malade

(1) Louis Rksos, Le diaçfnostic précoce de la tuberculose pulmonaire chronique. Paris, 1906, p. 59.

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ayant g’uéri de tous ses accidents par risoleiiient combiné à un traitement purement nerveux. Cette malade a été suivie régulièrement depuis six ans, les présomptions sont donc sérieuses en faveur des faits (|ue je viens de vous sig-naler.

Messieurs, comment faire pour arriver au diagnostic? J’estime que vous devez d’abord mettre en œuvre toute une série de petits signes, « les petits signes de la tuberculose », comme je les dénomme dans le travail cité plus haut, et qui ont d’autant plus de valeur qu’ils sont plus nombreux, chacun n’ayant par lui-même qu’une valeur relative.

Un des meilleurs signes est l’épreuve par l’iodure de potassium. M. Sticker et le professeur Landouzy ont bien montré que l’iodure de potassium congestionnait certains foyers latents de tuberculose et pouvait les rendre évidents. Je me suis servi plusieurs fois de ce procédé, et il m’a, dans (juelques cas, donné de très bons résultats, en mettant en évidence des foyers de tuberculose absolument latents à l’auscultation jusque-là.

Un autre procédé que je vous conseille d’appliquer est la recherclie de cette fièvre insignifiante, mais évidente, sur laquelle ont insisté MM. Darernberg et Chuquet. En prenant la température des malades avant de les faire marcher pendant une heure, en prenant cette température immédiatement après la marcIie, et en la prenant encore une heure après, on constate, au cas de tuberculose, une élévation de températui’e d’un demi à un degré après la marche, température qui baisse ensuite dans les heures suivantes. Ce procédé a certainement une valeur, et il est aisé à mettre en pratique.

Je vous citerai ensuite, sans vous les décrire, une séi ie d’autres petits signes qui sont : la diminution, le retard, le

raccourcissement ou FcUat saccadé de l’expansion pulmonaire, comme les a indiqués M. Ruault ; puis la présence d’une amyotrophie scapulo-humérale décrite par M. Boix; puis l’existence d’une tachycardie sur laquelle a insisté très justement M. Faisans ; enfin rabaissement de la tension artérielle, sig-nalée par M. Potain, et étudiée par M. Pierre Teissier.

Tous ces petits sig^nes, s’ils sont réunis, vous donneront une grande prohahilité en faveur de la tuberculose, mais ils ne vous donneront pas la certitmle. Comment pourrezvous être certains que votre malade est tuberculeux ?

Messieurs, vous trouverez dans les méthodes de laboratoire une extrême probabilité, et même, dans quelquesunes, la certitude. Vous pourrez pratiquer, par exemple, la pneumograpbie du malade, MM. Hirtz et G. Brouardel nous ayant indiqué les modifications des tracés pneumograpbiques observées en pareil cas. Vous pourrez examiner les échanges respiratoires, d’après le procédé de MM. A. Robin et Binet. Vous pourrez faire encore toute une série de recherches. Mais les deux méthodes les plus importantes à vous signaler sont : le sérodiagnostic et l’épreuve à la tuberculine.

de ne vous dirai qu’un mot du séro-diagnostic de MM. Arloing et Courmont, qui utilise les bacilles tuberculeux mobiles préparés en cultures homogènes. C’est une méthode très intéressante, dont la A^aleur paraît grande, (juoique non absolue, méthode, d’ailleurs, assez difficile à pratiquer, car il faut avoir, d’une part, des cultures bien préj)arées, et, d’autre part, un sérum étalon avec lequel on compare leur action sur le sérum du tuberculeux a examiner.

Je ])réfère, au conlraire, insister sur une méthode peu

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utilisée en France à Flieure actuelle, mais qui, peut-être, dans quelques mois ou dans quelques années, le sera infiniment plus ; je veux parler de fépreuve par la tuberculine.

La réaction à la tuberculine est très employée dans tout le monde cmlisé pour rechercher la tuberculose des bovidés. Sa valeur diag-nostique est énorme. Pour le regretté Nocard, elle était même infaillible, et les expériences de contrôle faites au Congrès de Berne ont absolument confirmé cette proposition. Messieurs, vous savez en quoi consiste fépreuve de la tuberculine? Il s’agit d’une élévation de température observée chez findividu suspect de tuberculose, à la suite d’une injection de petites quantités de tuberculine. La méthode du diagnostic par la tuberculine chez l’homme est tout entière à reprendre dans notre pays, où Ton est resté sur l’impression fâcheuse de la lymphe de Koch, en 1890.

Cette question est, depuis quelques séances, mise à l’ordre du jour de la Société cï études scientifiques sur la tuberculose^ où nous avons entendu un rapport extrêmement documenté de M. Guinard (1), directeur du sanatorium de Bligny, rapport suivi de discussions très intéressantes de M. Landouzy, de M. A. Robin, de M. F. Bezançon, de M. Küss et de M. Vallée (d’Alfort). M. Guinard nous a rapporté toute une série d’épreuves de diagnostics faits par la tuberculine depuis quelques années, sans le moindre inconvénient. Moi-même, au cours de ces séances, j’ai rappelé plusieurs cas où j’avais utilisé la méthode avec très grand profit, sans nul dommage pour les malades.

En Allemagne, le procédé est utilisé sur une très large échelle. On a fait des milliers et des milliers d’injections de tuberculine sans avoir observé d’accidents. On a même,

(1) Guinard, La tuberculine dans le diagnostic de la tuberculose buniaine. iSociété d'études scientifiques sur la tuberculose, janvier et février 1906.

dans certains régiments, inoculé, de propos délibéré, tous les lioinines qui avaient l’apparence de la santé la plus robuste. Plus des trois quarts de ces soldats ont réagi à la tuberculine.

Je dois, h ce propos, faire remarquer que, comme nous l’a bien montré M. Vallée, si l’on fait plusieurs injections successives de tuberculine, on ne produit pas l’accoutuniance de l’organisme, mais, au contraire, on sensibilise l’organisme vis-à-vis de la tuberculine. On comprend fort bien que les réactions organiques, nulles ou insignifiantes à la première injection, deviennent considérables aux injections suivantes, même sans l’emploi de doses plus fortes ; l’organisme est sensibilisé et la réaction démontre alors la présence d’une quantité infinitésimale de bacilles ; parfois même, elle devient trop sensible, et elle met en évidence un foyer tuberculeux éteint, sclérosé, — un foyer tuberculeux anatomique, c’est entendu, — mais un foyer qui n’est pas ou qui n’est plus cliniquement appréciable.

Dans la pratique du diagnostic de la tuberculose pulmonaire par la tuberculine, il faut donc se garder de sensibiliser trop l’organisme, et si l’on fait des injections multiples, il ne faut pas élever la dose des injections qui suivent la première.

Messieurs, l’épreuve de la tuberculine, chez riiomme, ne peut être tentée qu’aprèsun examen absolument complet du malade. 11 vous faudra ausculter avec soin les poumons, pour voir s’il n’existe pas un foyer congestif quelconque. 11 vous faudra examiner le larynx, pour vous assurer que cet organe est indemne. Vous devrez rechercher les symptômes de la tuberculose rénale, voir si le malade ne présente pas d’hématurie, s’il n’existe pas d’albumine dans ses urines. Vous devrez également vous convaincre de l’absence de signes suspects de tuber-

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ciilose vésicale. Vous devrez examiner les organes génitaux, chez riionime et chez la femme, rechercher s’il n’existe pas de lésions suspectes du coté des annexes et du côté du testicule. Vous devrez examiner le système osseux, le système articulaire, le système ganglionnaire, pour vous assurer, autant que vous le pourrez, qu’un foyer tuberculeux ne s’est pas développé dans ces organes. Enlin, vous devrez porter une attention toute spéciale sur l’examen du système nerveux central et des méninges encéphaliques et rachidiennes, pour voir si le malade ne présente pas, de ce côté, un signe quelconque de lésion tuberculeuse.

Messieurs, toutes ces précautions sont absolument indispensables avec l’épreuve de la tuberculine, et voici pourquoi. En plus de son action générale, la tuberculine a une action locale sur les foyers tuberculeux; elle agit, comme tout à l’heure agissait l’iodure de potassium; elle congestionne les lésions bacillaires, elle les révèle et, en les révélant, elle peut mettre en évolution un foyer jusque-là assez latent. Vous comprendrez facilement que si ce foyer porte sur les reins, sur le larynx, sur les méninges, il peut être redoutable par ses conséquences cliniques.

Je vous demande donc instamment. Messieurs, de ne pas tenter l’épreuve de la tuberculine avant cet examen complet du malade. Ce ne sera le plus souvent qu’une simple mesure de prudence, car, dans le cas que nous considérons ici, dans le cas d’une tuberculose tout à fait à son début, il est fort rare que vous observiez une des complications auxquelles je fais allusion.

En présence d’un malade qui tousse un peu, quia maigri, qui se sent fatigué, si la recherche des signes indiqués plus haut est restée négative, si le signe de M. Grancber a été seul perçu, accompagné ou non du syndrome névropatbique, ou si vous désirez avoir une certitude scientifique,

VOUS pourrez, d’une façon légitime, utiliser la tuberculine.

Messieurs, quelle tuberculine devrez-vous employer et quelle dose devrez-vous injecter ?

Je vous conseille de vous servir de la tuberculine de rinstitut Pasteur. Cette tuberculine est livrée dans des ampoules closes, contenant chacune 10 milligrammes de tuberculine. On dilue le contenu de l’ampoule dans 100 centimètres cubes de sérum physiologique stérilisé. Un centimètre cube de cette solution représente un dixième de milligramme de tuberculine desséchée. Je suis d’avis d’utiliser de très faibles doses de tuberculine, partageant complètement les très sages idées de M. Hutinel, et celles de MM. Grasset et Yedel, sur ce sujet.

Au dernier Congrès de la tuberculose, MM. Mœller, Lo3wenstein et Ostrowsky ont préconisé une méthode qui me paraît excellente, et basée sur l’augmentation de la sensibilité de l’organisme à chaque nouvelle injection de tuberculine. Les auteurs inoculent seulement deux dixièmes de milligramme de tuberculine, et ils répètent l’injection à trois ou quatre jours d’intervalle. 11 faut quatre inoculations au moins. Si, après la quatrième injection, le malade n’a pas réagi, on peut absolument le considérer comme non tuberculeux. Je vous engage à utiliser cette méthode prudente, d’une valeur indiscutable et qui n’a jamais été suivie d’accidents. Injectez soit sous la peau, soit profondément dans la région dorsale, la quantité de tuberculose indiquée ci-dessus.

L’épreuve de la tuberculine provoque une élévation de température qui, avec quelques signes subjectifs, comme une lassitude générale, un mal de tète, un point de côté, des douleurs dans les extrémités, est le témoignage du caractère positif de la réaction. Cette élévation de tempéra-

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ture se produit un temps variable après l’injection, de six à trente-six heures environ; aussi, je vous donne le conseil de faire l’injection de tuberculine, le soir vers dix ou onze heures, et de faire prendre, à partir du lendemain matin cinq heures, la température rectale toutes les deux ou trois heures jusqu’à minuit. Vous verrez ainsi s’il se produit une élévation de température. Bien entendu, pendant tout le temps de l’épreuve, le malade devra rester au repos, au lit, pour que des facteurs étrangers, comme la marche, ou un exercice physique, ne viennent pas dénaturer le caractère de l’élévation thermique. Il est indispensable de prendre régulièrement la température dans les deux jours précédant l’épreuve.

Messieurs, si vous obtenez une réaction thermique d’un degré, l’épreuve est très nettement positive. Vous devez encore considérer l’épreuve comme positive avec une oscillation thermique de 5 à 6 dixièmes de degré. Au-dessous de 5 dixièmes de degré, vous n’aurez pas le droit de considérer l’épreuve comme valable.

Si l’épreuve est positive, vous devez examiner de nouveau complètement votre malade et voir si la tuberculine n’a pas, par sa réaction locale, mis en évidence des foyers tuberculeux latents, et peut-être même vous sera-t-il possible, en auscultant le malade, de trouver, à l’endroit où il n’existait qu’une simple inspiration obscure, quelques crépitations qui, d’une façon indéniable, préciseront le diagnostic.

Si, Messieurs, la réaction à la tuberculine est négative, vous devrez recommencer avec les mêmes doses trois jours ou quatre jours après. Après quatre épreuves négatives, et après toutes les explorations faites antérieurement, vous aurez le droit de considérer le malade comme indemne, non seulement de tuberculose pulmonaire, mais de toute tuberculose organique.

LES DIFFICULTÉS DU DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE. 30ü

Il VOUS faudra dos lors recliorchor la cause des accidents (ju’il a présentes; peut-être en trouverez-vous la raison dans une dyspepsie, une chlorose, un état neurasthénique. Si vous ne trouvez rien de semblable, vous devrez rechercher si le. malade n’est pas atteint d’une pseudo-tuberculose, d’une cong’estion arthritique, si les accidents ohscrA és ne sont pas le début d’un cancer ou d’une syphilis du poumon.

Parmi les pseudo-tuberculoses, vous penserez à l’asperg-illose, à l’actinomycose, aux mucorrnycoses. Si le malade est gaveur de pigeons, si par son métier il est exposé à manier les graines, comme les meuniers, les grainetiers, les sélectionneurs de graines, \mus aurez déjà une présomption. Dans l’aspergillose, le malade expectore rapidement, en raison de l’issue au dehors des foyers nécrotiques produits par l’action toxique du mycélium aspergillaire. En examinant les crachats, a ous trouverez dans l’expectoration des fragments de mycélium qui vous mettront sur la Amie du diagnostic, et, pour le parfaire, vous n’aurez qu’à vous reporter aux procédés indiqués dans mes traAmux sur l’aspergillose (1).

Le diagnostic de l’actinomycose est très difficile, si le malade ne crache pas. C’est, en général, par une expectoration brun-chocolat qu’il se révèle ; dans cette expectoration, Amus trouAmrez les grains jaunes et les crosses actinomycosiques caractéristiques.

Les mucorrnycoses sont des exceptions, et ce n’est que ]>ar un examen bactériologique très minutieusement fait ([ue vous pourrez arriver à trouAmr, dans l’expectoration,

(1) Loris Rénox, Elude ,mr l'asparjUlose chez les animaux et chez l'homme. Paris, 18‘.)7, p. 18ô et. 233.

Rénon. — Conlorencos.

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(les j^lobes sphériques entourés (run prolongement mycélien, capables de vous faire penser à quelque particularité anormab* vous mettant sur la voie d\me pseudo-tuberculose. Je n’insiste pas sur ces faits rares.

Par contre, le diagnostic est beaucoup plus commun à établir avec les congestions arthritiques, avec le début du cancer ouïe début de la syphilis.

L’arthritisme présente dans son évolution deux syndromes qui peuvent simuler la tuberculose : d’abord, la congestion arthritique du sommet, distincte des frottements et des râles signalés par M. Collin et M. Percepied; ensuite, la trachéite arthritique déterminant parfois des hémoptysies et se révélant, à l’examen laryngoscopique ou bronchoscopique, par des arborisations vasculaires et une rougeur vineuse de la muqueuse.

J’ai suivi, depuis plus de dix ans, des malades atteints de congestion pulmonaire et de trachéite arthritiques ; j’ai recherché en vain la tuberculose par tous les procédés actuels, je ne l’ai jamais constatée. On pourra m’objecter qu’il s’agit de tuberculose latente, avec des trêves et une tendance à la guérison. L’examen des crachats et leur inoculation au cobaye ont toujours été suivis de résultats négatifs. Le diagnostic de la tuberculose est donc à faire avec ces affections. On l’établira surtout sur la constatation des signes arthritiques et leur facile mobilité, l’eczéma, la migraine, l’asthme et les litliiases variées pouvant se remplacer l’une l’autre.

La syphilis des voies aériennes, la syphilis de la trachée , des bronches et du poumon est très diflicile k distinguer, à son début, de la tuberculose, si le malade ne présente pas un stigmate syphilitique quelconque, une ou plusieurs ulcérations tuberculo-gommeusesserpigineuses, comme celles que vous voyez actuellement chez une malade de noti‘e sei*vice.

Quant au cancer, cancer des bronclies, de la plèvre, du poumon, il n’est pas aise non plus à dillèrencier de la tuberculose, tant que le malade n’expectore pas; cependant, en faveur du cancer, je dois vous indiquer l’intensité particulière de la dyspnée, extrêmement marquée même avec des lésions minimes.

A l’aide de toutes ces recl.mrcbes, et au bout d’un temps plus ou moins long-, vous pourrez ainsi résoudre le problème de diagnostic (|ui vous sera posé. Cela n’est n simple, ni facile d’avoir une certitude, autant qu’on puisse parler de certitude en médecine. Cependant, vous devrez faire tous vos efforts pour vous rapprocher le plus possible de la A'érité, car, comme je le dis dans le petit ouvrage cité plus haut, « il faut, selon les procédés dont on peut disposer, laisser la place la plus réduite à l’à-peu-près et ne pas se contenter de dire, comme la chose arrive malheureusement trop souvent : « Cela n’a pas d’importance. « Qui peutleplus peut le moins. Traitons le malade comme « tuberculeux. » Quelle hérésie ! J’en appelle à tous les faux tul)erculeux jetés ainsi par aventure, pendant un temps plus ou moins long, dans la famille des bacillaires. Cela n’a pas d’importance de sacrifier sa situation, d’abandonner son foyer, de se savoir atteint d’une maladie longuement et difficilement curable, aux récidives fréquentes, de voir son activité atteinte irrémédiablement dans ses œuvres \dves! Cela n’a pas d’importance de jeter à bas toutes ses ambitions et son avenir! Je ne suis pas de cet avis. 11 me semble très important, au contraire, d’être fixé avec certitude sur la présence ou sur l’absence d’une tuberculose à son début (1 ).

(1) Louis Rknon, Loco cilalo, p. 02.

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Aussi, et ce sera ma conclusion, vous ne devrez jamais baser le diag-nostic de la luberculose à son début, sur un seul examen. Demandez à revoir le malade; vous en a^ez le droit. La cbose en vaut largement la peine. Ne concluez qu’après de sérieuses obs(‘rvations et de mûres réflexions.

Alors, Messieurs, si vous avez réellement une certitude,, vous devrez dire au malade la vérité. 11 faut l'avertir de son état pour cju’il songe à se soigner, et vous demanderez îi sa famille ce que vous croirez indispensable à la cure. Vous ne devrez pas dissimuler l’étendue et la durée des sacrifices nécessaires au traitement, car, dans les cas les meilleurs, la tuberculose, soyez-en persuadés, ne guérit qu’au prix d’un temps long et de soins continus, éclairés et dévoués.

Telle est, Messieurs, ma manière de comprendre le diagnostic de la tuberculose pulmonaire chronique à son début, et de résoudre les grandes difficultés qui l’accompagnent.

CHRONIQUE '