OBSERVATION XXII

Femme de 17 ans. Apres une émotion vive (un voleur entra la nuit dans la maison de campagne oh elle servait ) altération psychique. Aura visuelle, image de l'homme qui est entré en la menaçant. Bientôt celte aura est suivie d'attaques convulsives exclusives à gauche, qui restent d'abord isolées, mais deviennent bientôt permanentes et acompaguées de perte de concience absolue. Ces attaques ont persisté pendant 5 mois (1) (Observation inédite ).

A. E. R. 17 années, servante.

Antécédents héréditaires. Grand-mère aurait eu des crises nerveuses. Pas de traumatisme antérieur. Elle n’a jamais été malade, à fréquenté l’école de sa 6e à 140 année. Elle était réglée à 13 ans, très régulièrement jusqu'à seize' ans. Depuis, la menstruation a disparu, elle accuse des maux de tête, devient un peut hébétée. Il y a 5 semaines, un voleur entra dans la maison de campagne où elle était domestique. Elle fut saisie de fra)reur, et souvent, depuis, elle voit tout à coup l’image de cet homme devant elle et devient maniaque.

Elle n’a jamais eu auparavant de crises nerveuses ni d’attaques épileptiques. La jeune fille, entrée à l’hôpital « Wilhelmina» à Amsterdam le 16 novembre 1896, est assez intelligente. Elle sait qu’elle s’est couchée le 14 novembre 1896, mais elle ne se souvient absolument pas, de ce qui est arrivé depuis ; elle ne sait pas comment elle est venue à l’hôpital, et elle est fort surprise de s’y trouver. Les organes thoraciques sont

(1) A présent pendant huit mois.

LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L’ÉPILEPSIE

sains, ainsi que ceux de l’abdomen. Dans l’urine, ni albumine, ni sucre. Il nexiste pas de troubles moteurs, ni sensibles. Les réflexes rotuliens un peu exagérés. Réflexe pharyngien faible.

Le 17 novembre 1896, couchée, sa face prend une expression d’angoisse; elle crie : « Allez vous en », « Ah, j’ai peur », « chassez ce vilain homme ».

Pendant ces accès hallucinatoires, elle a les yeux fixes, elle ne répond pas aux questions. Les pupilles réagissent à la lumière.

Du 23 novembre au 2 décembre 1896, les accès disparaissent peu-à-peu pendant un traitement bromuré. Le 3 décembre 1896, tout à coup la malade devient anxieuse, crie, ne répond plus à des questions, elle regarde fixement devant elle. Couchée au lit, elle reste sans conscience, urine et fèces involontaires, quoique, parfois, elle s’éveille pour dire qu’elle va mourir, qu’elle a été chez Dieu, etc. De temps en temps, elle boit un verre de l’ait. Le 12 décembre 1896, elle s’éveille et se trouve bien; le 17, et le 19 quelques attaques d’angoisse. Le 25 décembre 1897, de nouveau perte de conscience, pas toujours absolue, qui dure plusieurs jours.

Le 28 décembre 1896, jusqu’au 5 janvier 1897, elle a souvent ses attaques d’angoisse. Après, elle est un peu engourdie, mais reconnaît pourtant son entourage. Le 6 et 7 janvier 1897, la temp. s’élève jusqu’à 39°i, sans cause appréciable. Dans la suite elle a eu journellement ses attaques hallucinatoires, qui pourtant diminuent en durée et en intensité.

Le 17 mars 1897, elle tombe tout à coup, perte de connaissance, pupilles égales, dilatées, réagissant à la lumière. Des convulsions commencent dans le côte gauche du corps. Ce sont des contractions rythmiques, d’abord localisées dans la face gauche, qui est tirée à gauche; le rythme est irrégulier, et lorsque ces contractions deviennent fréquentes, chaque contraction de la face est suivie, d'une autre dans le bras et aussitôt après, d’une dans la jambe gauche. Bientôt, les convulsions rythmiques du côté gauche deviennent continues, par moments, quand une forte secousse arrive, la tête se jette à gauche. Parfois aussi, pendant quelques secondes, la malade se lève en poussant un cri; un moment, le corps est ébranlé par une secousse tonique, les 4 membres deviennent raides, et la résolution advient par des secousses rythmiques très fréquentes. L’urine et les fèces passent involontairement. Pouls 144. Temp. s’élève à 37°5.

Le 19 mars, la malade s’éveille et les convulsions disparaissent pour un moment. Mais bientôt elles reviennent, quoiqu’elle soit consciente.

20 mars. Point douloureux sur le crâne, l’hypogastre gauche est douloureux à la pression. Le côté droit du corps est insensible aux piqûres d’épingle. Hémianalgésie totale droite

Pendant les jours suivants, amélioration ; la fréquence du rythme des convulsions se ralentit. Pas d’albumine, ni de sucre dans les urines Les champs visuels ne sont pas rétrécis, ni pour la lumière blanche, ni pour les couleurs.

25 mars. Le rythme des convulsions commence à s’accélérer. Elles sont maintenant limitées dans la face gauche à

2 heures. 77 secousses dans 15 minutes.

26 mars. Elle commence à devenir inconsciente, laisse passer involontairement 1 urine et l’alvus. Elle montre la langue, qui n’est pas convulsionnée. Les convulsions se sont répandues sur le côté gauche, c’est-à-dire commissure de la bouche, tête à gauche, yeux à gauche, bras gauche se fléchit avec pronation de la main, la jambe est soulevée et étendue. Rythme à

8 heures 330 dans 15 minutes.

WINKLER

Une dose de chloral, ayant exagéré la fréquence du rythme, ce traitemant à été suspendu Parmi les convulsions rythmiques, strictement localisées à gauche, elle a parfois des attaques convulsives généralisées, 76 dans 24 heures.

28 mars. La perte de conscience est absolue. Les convulsions rythmiques montent jusqu’à peu près 200 par minute, exclusivement à gauche. La tête et les yeux restent tournés à gauche en contraction tonique. Parfois elle crie : « Non c’est à moi ! » se lève sur son séant, ses yeux regardent fixement, et elle retombe en arrière, pendant que les convulsions gauches persistent.

La malade reste dans cet état nuit et jour. Parfois le rythme se ralentit et la conscience revient un peu, elle prend alors un verre de lait, mais la nourriture doit être administrée par des clysmes. Peu à peu la conscience revient, le 2 avril 1897.

Du 2 avril au 14 mai 1897, elle est consciente; les convulsions agitent toujours la face et le bras gauche; des attaques généralisées s’y mêlent de temps à autre.

L’hémianalgésie à droite persiste. Elle accuse une douleur vive au sommet de la tête. Pas de trace de rétrécissement des champs visuels.

L’état va en s’améliorant, elle est menée dans le jardin, les convulsions, dans la face gauche continuent, il est vrai, mais beaucoup plus faibles, et parfois, disparaissent tout à fait dans le sommeil. Cet état continue jusqu’au Ier juin 1897. Alors commence une période nouvelle inaugurée par des attaques convulsives généralisées.

Elle tombe tout à coup, convulsionnée du côté gauche, comme il a été décrit plus haut, le côté droit est absolument en repos. Le rythme est de 200 par minute. Parfois elle se lève, le regard anxieux, les yeux saillants et pousse un grand cri : « oh non ! » Pendant cette hallucination terrifiante, elle reste de même convulsionnée à gauche. L’urine et les fèces passent involontairement, la temp. s’élève jusqu’à 38"; les muscles abdominaux sont tendus, mais ne participent que très faiblement aux convulsions. Cet état dure jusqu’au 6 juin, date à laquelle elle reprend conscience.

Depuis trois mois, cette femme à été toujours convulsionnée dans la face gauche, et par attaques avec perte de connaissance et avec réaction pupillaire; ces convulsions rythmiques se sont répandues sur tout le côté gauche, pour alterner parfois avec des attaques qui peuvent être classées parmi les attaques hystériques. Elle en a les stigmates : l’hémianalgésie droite, le clavus hystéricus et l’abolition du réflexe pharyngien.

Le 5 juillet 1897, les convulsions à gauche existent toujours, accompagnées de temps en temps de perte de conscience.

Elle reste dans les mêmes conditions jusqu’en septembre 1896. Les secousses conti nuent sans cesse dans le côté gauche, parfois des attaques avec perte de conscience* durant quelques jours.

DISCUSSION

M. FO VEAU DE COURMELLES (Paris). — Le rapport de M. Winkler est des plus complets et des plus intéressants, mais je regrette d’y voir oubliés les travaux si intéressants faits en France, notamment ceux du professeur Lannelongue,dans le domaine de la chirurgie cérébrale.

M. WINKLER. — Je n’ai pas cité davantage les auteurs appartenant à d’autres nationalités pour ne pas allonger outre mesure mon rapport.

M. Jules VOISIN (Paris). — Les convulsions locales, les monoplégies, l’hémiplégie, etc., ne doivent pas seules nous guider pour une intervention chirurgicale, car nous voyons des épileptiques généraux présenter, à certains moments, ces symptômes locaux. C’est ce que nous voyons chez les malades que j’ai étudiés avec mes internes MM. Perau et Petit (i) et qui, avec de l’embarras gastrique, présentent de l’hypotoxicité urinaire pendant leurs attaques. Ces malades, qui sont des épileptiques généraux, présentent, pendant un état de mal, des monoplégies, de l’aphasie ou de l’hémiplégie pendant un certain temps. Ces phénomènes paralytiques sont fugaces. Vous pouvez les voir disparaître et reparaître dans la même journée et si, par hasard, ces malades meurent, vous ne voyez pas à l’autopsie de lésions appréciables. Et bien, je pense que, dans ces cas, une intervention chirurgicale serait plutôt nuisible, car ces malades sont des auto-intoxiqués. Ces cas de paralysie doivent être dûs à des troubles fonctionnels des cellules nerveuses ou à des troubles circulatoires passagers.

M. WINKLER. — Il y a encore à ce sujet divergence d’opinion entre les auteurs et je pense qu’il ne faut pas accorder trop d’importance aux prodromes du tube digestif.

M. Jules VOISIN. — L’état local du tube digestif trahit un état général d’intoxication. 11 faut donc ici, non pas opérer, mais faire éliminer les poisons.

M. TAMBURINI (Reggio-Emilia). ■ — Je dois observer, à propos de la 7e conclusion du rapport, que le fait d’avoir trouvé dans le cas d’aura senso* rielle d’un membre convulsionné une lésion du lobepariétal postérieur, ne peut prouver, comme on pourrait en déduire, que les centres sensitifs, tactiles et musculaires, ont leur siège dans le lobe pariétal postérieur plutôt que dans les circonvolutions centrales, car dans ce cas on doit simplement retenir que la convulsion, comme l’aura sensorielle, sont produites par irritation de contiguïté ou, mieux, de continuité. Tandis que beaucoup de faits cliniques et expérimentaux démontrent que les circonvolutions centrales sont des centres sensitivo-moteurs, comme je l’ai déjà démontré il y a presque 20 ans, dans mes premiers études sur ces localisations cérébrales.

(1) Voir: Epilepsie, par Jules Voisin (Paris, Félix Alcan, 1897).

WINKLER

M. A. ANTONELLI (Paris). — Je constate avec plaisir, dans les conclusions 7e et 8e de l’intéressant rapport de M. le professeur Winkler, encore une confirmation de la doctrine corticale, pour ainsi dire, de l’amblyopie transitoire que je vais avoir l’honneur de soutenir devant ce Congrès. Dans mon mémoire, je donne nombre d’observations où l’aura visuelle était représentée par le syndrome de l’amblyopie transitoire, le plus souvent sous forme d'hémianopsie partielle, autrement dit de scotôme périphérique symétrique. Cette aura visuelle est, en effet, souvent liée à l’aura sensorielle d’un membre et la succession de ces phénomènes constitue une preuve péremptoire de la lésion déchargeante pour ces cas, dans l’écorce pariétale et occipitale du cerveau. Le trouble visuel nous donne ainsi, une confirmation précieuse au point de vue de l’intervention chirurgicale, pour les cas d’épilepsie qui peuvent en bénéficier.

M. G. B. VALENZA (Paris). — M. le professeur Winkler vient de parler de lésions du pli courbe. Pour préciser la localisation des lésions, il importe d’examiner, très soigneusement, le malade pour constater la cécité verbale pure. Dejerine, en effet, a démontré le premier, qu’une lésion circonscrite du pli courbe se manifeste par la cécité verbale pure.

PATHOGENIE