SES INDICATIONS ET SES CONSÉQUENCES
Rapport de M. le Professeur WINKLER
d’Amsterdam
L’idée la plus fertile, qui ait été introduite dans l’étude des épilepsies, est bien, je crois, l’hypothèse des décharges nerveuses (i).
Emise, en 1861, pour les décharges motrices, elle soutenait qu’une lésion déchargeante (the dischar ging lésion de Jackson, the epileptogenous focus de Horsley), siégeant à la surface antérieure d’un cerveau, du reste sain, pourrait causer les convulsions unilatérales dans le côté opposé du corps, connues depuis longtemps et décrites avec soin depuis 1826 (2).
(1) Voir, outre les travaux préparatoires de Schroeder van der Kolk et Todd : J. Huglings Jackson, The medical Times and Gazette, 1861, Juin, p. 548.
(2) Comparer entre autres : Josephi Baader. Obs. med. incis. cad. anat. illustr. in E. Sandifort. Thésaurus Dissertationum, 1778, Vol. III, p. 29, et surtout :
Bravais. Recherches sur les symptômes et le traitement de l’épilepsie hémiplégique. Thèse de Paris, n°-n8, 1827.
WlNKLER
Amplifiée d’abord par les travaux expérimentaux sur l’épilepsie artificielle chez les mammifères supérieurs (3), vérifiée plus tard par les recherches cliniques sur l’épilepsie unilatérale chez l’homme (4), cette hypothèse a peu à peu pénétré dans le domaine clinique.
Les convulsions partielles, limitées d’abord dans un seul membre ou dans un seul groupe musculaire, se généralisant ensuite, soit sur le même côté du corps, soit sur le corps entier, selon une loi physiologique fixe, avec ou sans perte de conscience, ont obtenu un grand intérêt scientifique, et lorsque la différenciation sans pareille des fonctions motrices de l’écorce cérébrale fut mise en lumière (5), la portée pratique de ces convulsions devint très considérable
En présence des faits nouveaux acquis, il semblait même un moment que la doctrine des épilepsies allait s’embrouiller.
D’une part, une généralisation trop précoce se faisait entendre : toute épilepsie est d’origine corticale.
D’autre part, l’extrême opposé s’incorporait dans la thèse de Rolland (6) : l’épilepsie unilatérale (dite Jacksonnienne) n’a de commun avec l’épilepsie vraie que le nom.
Cependant, ni l’une, ni l’autre assertion n’étaient exactes. Il fallait de nouveau des travaux expérimentaux (7) pour faire prévaloir des idées
(3) Voir les travaux connus de : Fritsch et Hitzig, Reicherts et du Bois- Reymond’s, Archiv. 1870, p. 827.
Hitzig. Untersuchungen über das Gehirn, 1874. •
Ferrier. The functions ofthebrain, zA édition, 1886.
Luciani. Sulla pathogenesi dell’ Epilessia. Riv. Sper. di fren. e med. leg. 1878.
Albertoni. Ueber die Pathogenese der Epilepsie. Moleschott’s Unters. Bd. XII.
Carville et Durer. Sur les fonctions des hémisphères cérébraux. Arch. dephys., i875
François Franck et Pitres. Recherches expérimentales et critiques sur les convulsions épileptiformes d’origine corticale. Arch. de phys., 1883.
François Franck. Leçons sur les fonctions motrices du cerveau.
Heidenhain et Bubnoff. Ueber Erregungs- und Hemmungsvorgànge, etc. Pflu ger’s Archiv. Bd. XXVI.
Unverricht. Archiv. für Psychiatrie, 1883. Bd. XIV, p. 175.
(4) Charcot et Pitres. Revue de médecine et de chirurgie, 1877, p. 1, 113, 180, 357» 437-
Idem, Ibidem, 1878, p. 801, et 1879, p. 127.
. Idem. Revue de médecine, 1883, p. 329, 426, 641, 844.
Rolland. De l’épilepsie jacksonienne. Paris, 1888.
(5) Charles E. Beevor and Victor Horsley. A minute analysis, etc. Phil. Transact. B. Vol. 178. 1887, p. 153-167.
Idem. A further minute analysis, etc. Phil. Transactions. B. Vol. 179. 1888, p. 205-257.
(6) Rolland, l.c., p. 181.
(7) Voir : les travaux de Ziehen. Zur physiologie der infracorticalen Ganglien, etc. Arch. f. Psych., Bd. XXI, S. 863.
.Binswanger. Ibidem, Bd. XIN.
Vetter. Ueber die Pathogenese der Epilepsie. Deutch. Arch., etc. Bd. XV.
ÏÆ TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L'ÉPILEPSIE 31
déjà anciennes (8), sur le rôle que jouaient dans les convulsions épileptiques, les centres sous-corticaux.
Le caractère tonique prédominant dans les spasmes provenant des centres sous-corticaux, la connaissance de l’épilepsie procursive inexplicable sans leur intervention, aida alors à définir d’une manière encore plus complète les convulsions d'origine vraiment corticale.
Une fois fixé sur ce qui pouvait être appelé la décharge motrice corticale.'on n’en resta pas là. L’idée d’une décharge, prise dès son origine même dans un sens beaucoup plus large, était applicable aux fonctions sensibles et sensorielles, aussi bien qu’aux fonctions motrices (9).
L’étude de la nausée, du vertige, des sensations viscérales des épileptiques, surtout celle des sensations pré-épileptiques, démontrèrent l’importance clinique de l 'aura épileptique.
Une odeur horrible, c’est-à-dire une décharge olfactive, précédant l’attaque convulsive, fut trouvée, déterminée par une tumeur du lobe temporo-sphénoidal (10). Une lumière vive, colorée parfois, comme décharge visuelle précédant l’épilepsie, fut trouvée, déterminée par une lésion du pli courbe ou du cunéus(n). Une aura intellectuelle, vive réminiscence d’un état mental passé, la décharge des souvenirs si l’on
Bechterew. Untersuchungen über die Genese der Epil. Anfàlle. Neur. Centr. Bltt., 1895, S. 394.
Bechterew und Todorski. Ueber die Blutcirc., etc. Neur. Centralblatt, 1894, S. 834.
(8) Voir entre autres :
Sir Astley Cooper. Some experiments and observations on tying the carotid and vertébral arteries. Guy’s hospital reports. Vol. I, 1836.
Kussmaul und Penner. Untersuchungen über Ursprung und Wesen der fallsuchtigen Zuckungen, so vvie der Fallsuch überhaupt. Moleschott’s Unters. Bd. III,
Nothnagel. Ueber den Epilept-Anfall. Volkmann's Sammlung. Kl. Beitr., n°39. Idem. Die vasomot. Nerven der Hirngefâsse. Virchow’s Archiv. Bot. 40.
Idem. Die Entstehung allgemeiner Convulsionen von Pons und Med. Oblongata. Ib. Bd. 44.
Idem. Zur Lehre vom Klonischen Krampf. Ibidem, Bd. 48.
Idem. Experiment. Untersuchungen über die Functionen des Gehirnes. Ib. Bd. 58.
(9) Hughlings-Jackson. Lectures on the diagnosis of Epilepsy. Br. med. Journ., i879j P- 33» etc.
(10) Hughlings-Jackson and Beevor. Case of tumour of the right temporo-sphenoidal lobe, bearing on the localisation of the sense of smell and on the interprétation of a particular variety of Epilepsy. Brain XII, 1889, p. 346.
James Anderson. On sensory Epilepsy. Case of banal tumour, aflecting the left sphenoidal lobe and giving rise to a paroxvsmal taste-sensatiou and Dreamy State. Brain, 1886, Oct.
(11) Hughes Bennett and Peace Gould. Case of epilepsy, etc. Brit. medical Journ., Jan. I, 1887. Vol. I, p. 12.
Van Eijk. Diss. Inaug. Partieele Epilepsie en hare heelkundige behandeling. Amsterdam, 1897.
WlNKLER
veut, fut trouvée, précédant l’attaque et déterminée par une lésion des lobes frontaux (12).
Tous ces faits avaient la tendance d’élargir le domaine des épilepsies symptomatiques, aux dépens des épilepsies idiopathiques.
On se décidait à ne parler plus de l’épilepsie, mais des épilepsies diverses (13) et l’étude clinique de ces épilepsies fut reprise d’une manière tout autre qu’auparavant.
Tandis que, depuis des siècles, on avait en vain essayé d’analyser l’attaque grave, complète pour ainsi dire, on apprit à présent l’intérêt qu’il y avait à s’occuper de l’attaque légère.
Cette attaque, que le malade trouve souvent tout à fait insignifiante, cette décharge faible, allait devenir un point de repère, dirigeant les études du médecin. Trop faible souvent pour avoir l’influence que toute impression excessive exerce sur le système nerveux, c’est-à-dire de voiler ou d’abolir la conscience, cette décharge acquit bientôt une valeur diagnostique beaucoup plus grande que l’attaque grave. L’accumulation de décharges multiples, compliquée des états secondaires d’engourdissement ou perte de conscience restera peut-être toujours inaccessible à nos efforts analytiques
Cette attaque faible eut de plus une valeur thérapeutique, puisqu’elle pouvait indiquer, dans certains cas, l’endroit de la lésion déchargeante, le locus épileptogène, le point de départ de quelques décharges.
En face de l’hypothèse des décharges différentes et multiples, causes des différentes variétés d’épilepsie, la thérapie devait avoir une tâche bien plus difficile à accomplir qu’autrefois.
Elle devait tenir compte :
D’abord : de la constitution du système nerveux, assez infirme (soit par vice d’origine, soit par vice acquis; pour permettre une décharge quelconque ;
En second lieu : du stimulant provocateur des décharges, qui pouvait être agent toxique, mécanique, ou tout autre dépassant le stimulus physiologique toléré ;
En troisième lieu : du point de départ des décharges existantes, surtout si une lésion déchargeante, en forme d’une altération du tissu nerveux, était en cause.
(12) Hughlings-Jackson. On a particular variety of Epilepsy (Intellectual Aura). Bràin XI, 1889, p. 185.
C. Winkler. Zeldzame gevallen van Epilepsie. Hèrrinneringsaura na verwondmg van den rechter voorhoofdskwab. 1897. Psych. Bladen, n° 3*
Dr Jacobi en D' Lamberts. Een geval van hystero-epilepsie. 1897. Psych. Bladen,
(13) Féré. Les épilepsies et les épileptiques. Paris, 1890.
LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L'ÉPILEPSIE
Je n’entreprends pas ici de discuter le rôle que l’hérédité joue dans la genèse des épilepsies (14). Il est bien peu probable qu’un stimulant provocateur, même des plus intenses, puisse par lui-même, sans prédisposition épileptogène, déterminer l’épilepsie. En effet, les grandes statistiques militaires connues ne démontrent nullement que l'influence héréditaire dans l’épilepsie traumatique doive être niée (15).
Du reste, personne ne doutera qu’un dégénéré, issu de la famille névropathique, ne réagisse sur l’action d’un stimulant provocateur d’une toute autre manière que celui qui jouit d’un système nerveux valide. Ce qui devient la cause déterminante d’une épilepsie pour l’un, ne l’est pas et ne le deviendra jamais pour l’autre.
Je n’entreprends pas non plus de discuter l’importance des agents toxiques, comme causes des épilepsies.
L’existence des épilepsies toxiques me semble prouvée, soit par le travail expérimental (16), soit par l’observation clinique (17).
On peut espérer même qu’un jour la chimie physiologique montrera lesquelles des auto-intoxications, accompagnant certaines maladies des reins, du foie, des intestins, peuvent être, dans certains cas, la cause déterminante de quelques épilepsies (18).
Peut-être aussi que les recherches histologiques, plus exactes encore que celles d’aujourd’hui, feront connaître dans les épilepsies par intoxication ou par auto-intoxication, dans celles occasionnées par des rnala-
(14) Voir entre autres :
Féré, 1. c., et Féré. La famille névropathique. Paris, 1894.
Dallemagne. Dégénérés et déséquilibrés. Bruxelles, 1894.
(15) Voir entre autres :
d’Echeverria. De la trépanation dans l’épilepsie par traumatisme du crâne. Arch. générales de méd., 1878, t. II, p. 529.
Seydel. Antiseptik und Trépanation. München, 1886.
Sanitâtsbericht ueber die Deutschen Heere im Kriege gegèn Frankreich. 1870/71. Bd VII. Erkrankungen des Nervensystems, 2885.
(16) Voit par exemple :
Hahn, Massex, Nencki et Pawlow. Die Eck’sche Fistel zwischen der unteren Hohlvene und der Pfortader. Arch. fur Exp. Pharm., 1893, S. 161 (Acide carbamique).
v. Jacksch. Ztschrft f. klin. Medicin, 1885, X. Hft I, p. 4 (Acéton).
Laborde et Magnan. C. R. de la Soc. de, Biol., 1873 (Essence d’absinthe).
Van de Velde. Ned. Tijdschrift voor verloskunde en Gynaecologie, 1897. Experimenteele onderzoekingen over auto-intoxicatie bij zwangerschap. Les ouvrages connus de Bouchard, Albu et d’autres.
(17) Voir : les études sur l’épilepsie d’origine alcoolique. Guillemin. Etude sur l’Ep. alcoolique, 1877. Thèse de Paris ; d’origine saturnine depuis Tanquerel des Planches, etc.
(18) Voir : les recherches sur les urines, le sang et la nutrition des épileptiques ; par exemple : Voisin. De l’intoxication dans l’épilepsie. Arch. de neurol., t. XXX, 1895, et son livre, Leçons sur l’épilepsie, etc.
Percy Bryant et Nelson Teeter. State hospitals Bulletin. A quaterly repo.rt of clinical and pathological work in te State hospitals, 1896. Vol. I, p. 489.
WINKLER
dies infectieuses, des altérations permanentes du tissu nerveux, suites irréparables des agents toxiques (19) jouant le rôle des lésions déchargeantes.
Il y aura là beaucoup à faire.
Mais je veux aborder la signification thérapeutique du fait qu’il existe souvent dans les épilepsies, quoique leur origine soit différente, l’indice de l’existence d’un point de départ bien circonscrit, souvent cortical, des décharges observées.
En nous bornant, par exemple, aux convulsions partielles d’origine corticale, on les rencontre dans l’urémie, dans le diabète, l’alcoolisme, le saturnisme, tout aussi bien que dans l’épilepsie due au paludisme, à l’influenza, à la pneumonie (20). On les a observées chez l’enfant atteint d’hémiplégie compliquée d’hémi-contracture, aussi bien que chez l’enfant sans hémiplégie, où l’épilepsie dite essentielle commence à se développer. On les connaît dans l’épilepsie réflexe, aussi bien que dans l’épilepsie traumatique proprement dite. On les retrouve dans l’épilepsie symptomatique proprement dite, provenant d’une tumeur, d’un abcès du cerveau, d'une hémorrhagie subdurale ou corticale, d’un ramolissement cortical, tout aussi bien que dans l’hystéro-épilepsie.
Ainsi, les convulsions partielles peuvent être un indice que l’écorce motrice se décharge, mais rien de plus.
Ce serait une faute grave, qui se vengerait en thérapeutique, de vouloir identifier dans tous les cas le centre qui se décharge chez un épileptique, avec la lésion déchargeante, avec le focus épileptogène, qui cause la décharge. Les convulsions partielles peuvent être des symptômes d’une décharge circonscrite. Reste à chercher la lésion déchargeante, qui en est la cause.
En effet, la différence existant entre la thérapie qui cherche à neutraliser les décharges et celle qui tend à détruire la lésion déchargeante saute aux yeux.
L’élimination des agents toxiques par l’abstinence, par une nourriture indiquée par les circonstances, par un régime fortifiant ou dérivant, par l’émission sanguine même, l’ingestion des médicaments paralysants comme les bromures, cette thérapie tend toujours à diminuer l’irritabilité des centres déchargés.
( 19) Voir par exemple :
Marie. Note sur la pathogénie de l’épilepsie. Progrès médical, 1887, p. 33.
Ira von Gieson. State hosp. Bulletin, 1896, Vol. I, p. 407.
(20) Voir sur l’urémie : Chantemesse et 1 enesson. De l’hémiplégie et de 1 épilepsie partielle urémique. Rev. de méd., 1885.
Sur l’alcoolisme : bel exemple chez Beyan Lewis. A text book of mental diseases, p. 239, etc.
LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L’ÉPILEPSIE
DO
Pourquoi l’intervention chirurgicale, en visant l’enlèvement direct de la lésion déchargeante (21), n’occuperait-elle pas une place prédominante dans la thérapie des épilepsies, du moins dans les cas où cette lésion serait connue.
Pour discuter la place qui convient à cette intervention, il a été nécessaire de oucher d’abord les questions préalables que je viens de passer rapidement en revue. J’y étais forcé par la tendance actuelle et marquée, qui existe à séparer l’épilepsie partielle, Jacksonnienne, symptomatique, des autres, généralisées, non symptomatiques, essentielles.
Comme je suis convaincu que toute épilepsie est symptomatique, je pense qu’aucun neurologiste n’aura le courage de tracer la ligne de démarcation entre l’épilepsie partielle et l’épilepsie essentielle. Chaque attaque épileptique a son aspect particulier. Dans certains cas l’épilepsie généralisée peut très bien se prêter à une intervention chirurgicale, tandis qu’une épilepsie partielle ne s’y prête absolument pas. Il me faudra donc demander si l’on peut, dès à présent, préciser les formes différentes de l’épilepsie dans lesquelles l’intervention chirurgicale sera permise.
En combattant la valeur diagnostique trop grande qu’on a voulu attribuer aux convulsions partielles, qui indiqueraient outre la décharge des centres irrités, en même temps la maladie de ces centres, je me suis appuyé d’abord sur l’existence des épilepsies partielles, quoique toxiques.
Je ne crois pas qu’il y ait un médecin qui penserait à la trépanation dans l'épilepsie partielle urémique, même dans le cas où le traumatisme ferait éclater cette épilepsie chez un néphritique notoire, ou qu’elle serait accompagnée d’une monoplégie ou d’une hémiplégie. De même, personne ne fera une opération chez les épileptiques diabétiques, alcooliques, saturnins, où souvent le tableau des convulsions unilatérales et hémiplégiques se déroule, et où l’état de mal termine souvent la maladie.
Pourtant on pourrait objecter que dans tous ces cas l’existence d’un focus n’est pas absolument mise hors de doute, à côté de ces intoxications plus présumées que constatées.
On dira : dans l’accès urémique, c'est l’œdème partiel du cerveau qui provoque les décharges partielles; dans les accès alcooliques et saturnins, ce sont les altérations anatomiques démontrées plus d’une fois dans l’écorce cérébrale, qui, produites, il est vrai, sous l’influence de ces poisons, jouent le rôle d’une lésion déchargeante, provocatrice de l’épilepsie partielle, plutôt que les poisons eux-mêmes.
Si l’objection est fondée, et dans certains cas il faut l’admettre, elle n’altère pourtant en rien le fait de l’inopérabilité des cas cités plus haut.
(21) Excepté, peut-être, les opérations hasardées, telles que l’ablation des ganglison sympathiques cervicaux, la ligature des artères vertébrales (Alexander. The treatment of Epilepsv, 1889) ou la formation de grands défectus dans l’os crânien.
WINKLER
Elle ne renforce pas beaucoup la valeur diagnostique des convulsions partielles, vu qu’il existe un autre groupe d’épilepsies, prouvant que la décharge d’un centre ne comporte pas nécessairement la lésion de celui-ci.
Ce sont les épilepsies réflexes, preuves évidentes que le focus, la zone épileptogène, peut être trouvée presque partout sur le corps, même lorsque les décharges partielles provoquées par la lésion déchargeante rentrent de très près dans le cadre des convulsions corticales.
Ces épilepsies sont rares. On trouve dans la statistique militaire allemande un tableau donnant le chiffre de 0.076 °l°> pour l’ensemble des plaies du tronc, du cou et des extrémités suivies d’épilepsie.
Quelques-unes de ces épilepsies réflexes sont vraiment unilatérales ou partielles. On connaît des exemples où l’épilepsie unilatérale, suite d’un traumatisme des extrémités, guérit après l’excision d’un névrome (22) ou d’une cicatrice (23) du membre blessé.
Plus le traumatisme se rapproche du crâne, plus l’épilepsie devient fréquente, mais on aurait tort de vouloir déduire de ce fait que l’épilepsie réflexe et l’épilepsie traumatique proprement dite sont identiques. C’est à tort (24) qu’on les a confondues.
C’est surtout dans le domaine du nerf trijumeau qu’on a trouvé le point de départ des épilepsies réflexes unilatérales (25). Les épilepsies auriculaires (26) sont connues depuis longtemps. Elles sont souvent unilatérales (27), même à type brachial, du côté de l’oreille blessée (28).
(22) Pick. Beitràge zur Lehre derNeurome. Archiv für Psychiatrie, 1877, Bd. VII, p. 217.
Officier de 25 ans. Un coup d'arme à feu lui fractura l’humérus gauche en 1871. Neurome consécutif du N. médian. Douleurs intenses dans le bras gauche. Maux de tête à gauche, qui prennent leur point de départ dans le neurome. Attaques épileptiques à gauche, parfois des attaques de confusion mentale. Le neurome fut excisé en mai 1875 par M. Wilks. Le malade partit guéri de tout le Ier juillet 1875.
(23) Hitzig. Zwei Falle von Erkrankungen des Nervensystems nach periferen Verletzungen. Untersuchungen über das Gehirn, 1874.
Un coup de baïonnette dans la cuisse droite en 1848. En 1862, attaque épileptiforme localisée exclusivement sur le côté droit, avec perte de conscience. En 1864, tous les huit jours une attaque. Aura dans la tête à droite. Excision de la cicatrice par M. Langenbeck en 1864. Peu à peu les intervalles libres deviennent plus longs et 9 ans plus tard, depuis 1873, il n’a plus eu d’attaques.
(24) William C. Krauss. Buffalo medical Journal, 1895, novembre.
(25) Voir entre autres : Bergmann. Die chirurgischen Behandlung von Hirnkrankheiten. Berlin, 1889, S. 152.
(26) Boucheron. Epilepsie d’origine auriculaire. (Ac. des Sciences, 6 juillet 1885 et 14110 V. 1887).
(27) Hildanus. Cité par Seydel, 1. c.
(28) Moufflier. Union médic. du Nord-Est, 1896, Nov. 30. Epilepsie Jacksonnienne à type brachial, déterminée par un corps étranger de l’oreille.
Jeune fille de 7 ans. Les attaques localisées dans le bras droit 8 à 12 fois par jour, disparurent aussitôt qu’une boule de terre glaise, introduite, il y avait 5 mois, fut extraite du conduit auditif externe de l’oreille droite.
