AVEC AUTOPSIE ET ÉTUDE ANATOMIQUE DES LÉSIONS MÉDULLAIRES

par M. le Dr D. DE BUCK, de Gand.

Je rapportai à la Société belge de Neurologie, séance de mai 1897 (1), le cas d’un charpentier de ans, à système artériel athéromateux qui, à la suite d’un fort ébranlement, ayant porté sur les segments dorso-lombaires de la moelle et ayant été déterminé par un effort exagéré, avait vu survenir l’atrophie progressive des muscles du dos, des parois ventrales et des membres inférieurs. L’acuité des lésions nous avait d’abord fait diagnostiquer une hématomyélie des cornes antérieures de la moelle. Voici d’ailleurs en résumé les principaux phénomènes renseignés par l’observation clinique.

Parésie des muscles du dos, de l’abdomen et des membres inférieurs avec prédominance à gauche, jamais de paralysie totale. Diminution progressive et abolition des réflexes cutanés et tendineux à l’exception de celui du tendon d’Achille. Par une forte et brusque flexion répétée du pied dans la position demi-fléchie de la jambe, on parvient, jusque vers la fin de la vie, à provoquer du clonus. Pas de troubles trophiques, ni ano-vésicaux, ni génitaux. Persistance de douleur au niveau de la région s’étendant de la ire vertèbre lombaire à la gme dorsale, surtout à gauche. Les muscles présentent des contractions fibrillaires intenses, de l’exagération de l’irritabilité mécanique, une diminution de la contractilité électrique, mais pas de réaction de dégénérescence. Les diverses sensibilités sont conservées à part la sensibilité électro-cutanée, qui est largement diminuée. Légère fièvre vespérale continue. Le malade succomba dans le marasme au gme mois de sa maladie.

Nous avons eu la chance de pouvoir faire l’étude microscopique de la moelle dorso-lombaire.

La moelle dans son ensemble fut durcie durant quelques heures dans la formaline à 5 °/0, puis débitée en morceaux de faible volume, qui furent fixés les uns par l’alcool 96°, les autres par le procédé de Marchi, et coupés en séries. La coloration des coupes fixées par l’alcool fut faite par la méthode de Nissl, pour étudier la structure fine des cellules.

(1) Journal de Neurologie et d’Hypnologie, 5 juin 1897, et Belgique médicale, 29 juillet 1897.

Les coupes fixées par le Marchi furent colorées par l’hématoxyline et l’hématoxyline suivie du mélange de fuchsine et acide picrique, selon von Gieson. Ccs deux derniers procédés nous permirent de contrôler les lésions cellulaires trouvées par le Nissl et de pénétrer mieux les autres lésions dont la moelle pouvait être le siège.

Nous avons trouvé des lésions très prononcées de la moelle dorsale inférieure, s’étendant jusque vers la 6me paire.

A l’examen macroscopique la tige médullaire semble atrophiée.

Les coupes colorées montrent aussi macroscopiquement une réduction de volume de la substance grise.

Les lésions microscopiques se limitent à la substance grise, les divers cordons de la substance blanche sont bien intacts. Il existe tout au plus dans ces derniers de l’engorgement vasculaire. La même congestion existe à travers toute la substance grise, mais ici l’élément cellulaire a subi des altérations profondes; cette altération s’étend à toute l’étendue de la substance grise et est le moins prononcée au niveau des noyaux de Stilling et des tractus intermédio-latéraux. Dans les cornes antérieures, la partie médiane et les cornes postérieures, les cellules sont en état plus ou moins prononcé d’atrophie. Leur nombre est très réduit et certaines régions ne renferment plus de trace de cellules, notamment la partie latérale des cornes antérieures. Les cellules persistantes présentent un aspect des plus variés. Leur volume est plus ou moins réduit ; il y en a qui ne représentent plus que les dimensions d'un globule blanc. Les éléments chromatophiles et le noyau disparaissent au fur et à mesure de la réduction du volume ; le noyau avant de disparaître subit une sorte de chromatolyse : il est plus compact, plus coloré, le nucléole ne se distingue presque pas du reste du noyau qui prend une forme étoilée, triangulaire. Certaines cellules sont représentées par un peu de protoplasme presque incolore, dans lequel on retrouve un nucléole, ou par un dépôt de pigment sans trace de noyau. Les prolongements protoplasmiques se réduisent en volume et en nombre et certaines cellules affectent une forme de fuseau allongé, au milieu duquel on distingue encore un noyau ratatiné; d’autres sont plutôt rondes,

Nous avons donc là devant nous le tableau d’une atrophie, d’une usure progressive.

Ces cellules ont-elles passé par un stade de réaction avec gonflement, chromatolyse, ectopie du noyau? Le fait est peu probable car nous trouverions bien quelques stades intermédiaires.

Il en est autrement dans les noyaux de Stilling. Là, la plupart des cellules présentent un gonflement manifeste avec chromatolyse prédominant vers le centre et ectopie du noyau. Quelques cellules y ont subi l’atrophie pigmentaire. Le même stade de réaction se retrouve dans les tractus intermédio-latéraux.

La moelle lombaire a moins souffert. La substance grise y présente macroscopiquement son volume normal. Au microscope on y trouve une coloration plus diffuse des cellules, les éléments chromatophiles, de faible volume, ont une coloration moins foncée, des limites moins nettes. On y retrouve aussi de la dégénérescence pigmentaire, En différents endroits,

notamment dans les noyaux latéro-dorsaux des cornes antérieures, nous rencontrons des foyers d’hémorrhagie capillaire et quelques foyers d’accumulation leucocytaire autour des vaisseaux.

Ces hémorrhagies capillaires pourraient présenter une origine agonique.

L’intérêt du cas nous semble résider dans ce fait qu’il tend à prouver qu’un effort violent, un épuisement brusque des cellules motrices, peut amener l’atrophie consécutive de ces dernières. On connaissait, comme facteur étiologique de l’atrophie musculaire progressive, le surmenage physique; mais, à ma connaissance, on n’avait pas vu jusqu’ici que ce surmenage puisse agir à l’état aigu. Cette action aiguë nous semble cependant parfaitement en harmonie avec les lois de la biologie. Le choc physique et psychique pouvant même, dans certaines conditions, entraîner la mort. On se représente d’autre part aisément une cellule motrice épuisant brusquement sa réserve nutritive et dérangeant sa constitution moléculaire de telle façon que la réparation, que la reconstruction soient devenues impossibles et que la cellule soit condamnée à l’atrophie. Cette circonstance doit se réaliser d’autant mieux que la moelle est plus mal nourrie par suite de certaines altérations du système artériel. Les cellules les moins atteintes (noyaux de Stilling, tractus intermedio-lateralis) seraient capables de réparation.

Nous croyons donc qu’il existe une atrophie aiguë des cellules motrices de la moelle d'origine traumatique ou plutôt cinétique.

L’effort hypermaximal agit ici à l’égal de l’agent toxique et détermine une trophoneurose.