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ou aux lésions inflammatoires ou toxiques chroniques aboutissant ou non à des processus cicatriciels de sclérose. Leur importance semble céder. le pas aux lésions de stéatose hépatique par dégénérescence ou surcharge graisseuse si fréquentes chez les bacillaires, et que Mouisset et Bonamour (47) ont, en 1904, retrouvé dans la majorité des cas qu’ils ont étudié.

La Stéatose hépatique a) Généralités

Parmi les lésions parenchymateuses du foie, la stéatose occupe, en effet, le premier rang. Processus infiniment complexe et résultant de causes multiples, elle peut se présenter tantôt isolée sous forme de surcharge ou de dégénérescence graisseuse, tantôt, et le plus souvent associée, soit à des lésions congestives déterminant un aspect particulier connu classiquement sous le nom de foie cardio-graisseux, soit à des lésions de sclérose embryonnaire ou collagène, réalisant ou des types de cirrhose insulaire ou annulaire avec stéatose partielle de certaines parties du lobule, ou des types plus polymorphes encore d’hépatite nodulaire graisseuse avec cirrhose où les nodules graisseux peuvent alterner avec des réactions adénomateuses et hyperplasiques, tantôt enfin à des lésions de dégénérescence amyloïde où elle constitue une lésion connexe et aggravante du fonctionnement de la cellule hépatique.

Etudiée par Andral en 1829, puis par Brissaud, Toupet, Hanot, Lauth (48), Sabourin (49), Péron, Gilbert, elle est d’abord considérée comme une lésion cachectique banale due à la diminution du champ respiratoire, aux altérations des organes hématopoiétiques, à l’état fébrile prolongé, à la résorption putride. Hanot et Lauth (50), Brissaud et Toupet montrent sa localisation fréquente autour des formations folliculaires et décrivent des zones stéatogènes autour des tubercules. Plus tard, en raison de sa reproduction expérimentale facile par absorption ou injection de substances toxiques tels que l'alcool, le phosphore, l’arsenic, on attribue à l’éthylisme un rôle prédominant dans la stéatose humaine : nous verrons un peu plus loin comment nous concevons la réalisation de cette stéatose, et quelles nous paraissent en être les causes favorisantes ou déter-

minantes, mais, auparavant, nous étudierons rapidement les types histologiques sous lesquels elle se présente : dégénérescence et surcharge.

I faut avouer tout d’abord qu’il serait imprudent de les considérer comme des types entièrement différents, car deux lésions sont, en effet, très fréquemment associées, et il serait vain de vouloir les différencier d’une façon absolue, car il n’est pas dit que, sous des influences particulières ou personnelles, les mêmes agents ne puissent déterminer dans un cas la dégénérescence, dans l’autre la

surcharge ; et il n’est pas rare non plus de constater des , stades intermédiaires entre les deux ordres de lésions. Classiquement, la

dégénérescence graisseuse serait caractérisée par la présence au sein d’une cellule plus ou moins déformée dont le protoplasma apparaît amorphe, peu granuleux, fortement acidophile, de gouttelettes graisseuses assez fines accompagnées de graves lésions nucléaires : caryolyse, dégénérescence vacuolaire du noyau ou épaississement et dissolution de la chromatine, pycnose ou caryorrhexie. Au niveau du foie pourtant souvent la dégénérescence graisseuse peut présenter de grosses vacuoles et, dans les foies complètement dégénérés généralement petits, atrophiques, à capsule de Glisson ratatinée où le tissu est transformé en une bouillie diffluente rougeâtre ou jaunâtre, les travées hépatiques sont dissociées, toute ordination lobulaire a disparu; on a l'impression d’un magma amorphe bourré de granulations graisseuses ou protéiques où peuvent même apparaître des cristaux d’acides gras ou d’aminoacides, notamment de leucine et de tyrosine. Généralisée à tout l'organe, elle est relativement rare ; nous ne l’avons rencontrée qu’une seule fois. Elle traduit une attaque extrêmement virulente aidée par un autre syndrome organique : il s’agissait pour nous d’une tuberculose pulmonaire subaiguë, évoluant chez une basedowienne jeune qui présenta le phénomène paradoxal d’une hépatomégalie clinique correspondant à une atrophie très importante de l’organe à l’autopsie avec syndrome d'insuffisance hépatique très intense et d’ictère grave terminal. Cette observation (n° 88), absolument typique, est, d’ailleurs, à rapprocher des cas de Friedreich, de Chatin et Cade, de Driny, de Froment et de Clunet, relatés par G. Mouriquand et L. Bouchut (51). Il ne faudrait d’ailleurs pas confondre ces cas d’atrophie graisséuse suraiguë du foie avec