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b) La fonction lipogénique est bien connue depuis les travaux de Boussingault sur le foie des oies et les constatations que l’on a pu faire sur le foie des poissons, du phoque, sur celui des femmes enceintes et paraît incontestée pour les hydrates de carbone. Visà-vis des protéiques, la question reste discutée. Les expériences de Pettenkofer et Voit ont été sévèrement critiquées par Pflüger, puis par Pavy, et contredites par celles de Schôndorff. Mais, plus récemment, à la suite des travaux d'Hugounenc, le Professeur Lambling (78) pouvait écrire : « Il se pourrait que les noyaux hydrocarbonés des protéiques fussent plus abondants qu’on ne l’a cru jusqu’à présent, résultat important au point de vue de la question tant agitée de la production des sucres à partir des protéiques ». Tout dernièrement, Monceaux, après Delaunay, en a montré la possibilité chimique à partir des amino-acides résultant de la désamination, soit par réaction hydrolytique, après stade d’oxy-acides et reconstitution à partir du glucose, soit par action réductrice donnant directement des acides gras. Nous nous contenterons de signaler le travail récent de F. Maignon (79), vivement combattu par H. Bierry (80), E. Terroine (81), Desgrez et Bierry (82), Aubel (83),

c) Le pouvoir lipolytique du foie est démontré depuis les expériences de Ramond (1904) injectant de la graisse neutre dans une branche de la veine porte et constatant une acidité marquée du tissu hépatique, depuis les expériences d'Embden et de ses collaborateurs (1906-1908), par la méthode des circulations artificielles, démontrant la production d’acides 3-oxybuthyrique, acétylacétique et d’acétone, étape d’une oxydation destinée à résoudre ces corps en CO’ et H°O ; ces transformations ne sont d’ailleurs pas particulières aux graisses, puisque Monceaux, après Embden, Baër et Blum, Engel et Lambling, montre que la dégradation des acides aminés, et notamment la tyrosine, la phénylalanine, la leucine et l’iso-leucine donnent en définitive comme les acides gras de l’acide 8 -oxybuthyrique et ses succédanés avant la combustion terminale. Le Professeur Roger (84) a, d’ailleurs, exposé que les véritables producteurs des corps acétoniques sont les matières azotées. Il semble en tout cas bien certain que, normalement, le destin de la plus grande partie des graisses parvenues au foié est une combustion complète.

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2 Conditions d'utilisation des graisses : désaturation des acides gras

D’autres fonctions ou, plus exactement, le mécanisme de l’utilisation des graisses, ont été étudiées dernièrement par Leathes, Hartley, Lœw et le Professeur Lambling. Ces auteurs admettent aujourd’hui que le foie a la propriété de désaturer les acides gras saturés qui lui parviennent, c’est-à-dire de raccourcir leur chaîne, avec apparition d’un corps à chaîne moins longue ; les acides palmitique et stéatique sont transformés en acides oléique, linoléique, ete., qui sont beaucoup plus oxydables et présentent un indice d’iode beaucoup plus élevé. De fait, Hartley montre que la moitié des acides gras des graisses du foie est représentée pour la plus petite partie par de l’acide oléique et pour la plus grande partie par de l’acide linoléique et par un acide encore moins saturé, très oxydable, ce qui expliquerait l’altération rapide des graisses du foie exposé à l'air. De ces acides gras désaturés vont se constituer des phosphatides que l’on trouve en abondance au niveau du foïe et dont les lécithines sont les mieux connues : « Elles formeraient un chaînon indispensable à la combustion, elles constitueraient, selon l’expression de Lœw, des machines à brûler les acides gras. A l’appui de cette hypothèse, on peut invoquer une expérience de Reïicher qui voit qu’en faisant passer à travers le foie une circulation artificielle chargée de trioléine on augmente la quantité de cholestérine et de lécithines » (H. Roger). Widal, A. Weill et Laudat, E. F. Terroine ont, d’ailleurs, montré que l'absorption digestive des graisses entraîne un afflux de lipoïdes vers le sang, comme si une association préalable de la graisse avec les lipoïdes était une préparation nécessaire à la combustion physiologique de cet aliment.

Quoi qu’il en soit, normalement la synergie hépato-pulmonaire réalise donc une action puissante vis-à-vis des graisses alimentaires, réduisant leur quantité par leurs fonctions lipopexiques et lipolytique, leur qualité par leur transformation en produits immédiatement plus utilisables, parce que d’oxydation plus facile, la destination normale des graisses étant une production de calories par combustion, une petite partie seulement devant constituer des graisses de réserve et ceci non pas au niveau du foie, comme on le pensait autrefois, mais bien du tissu conjonctif et du tissu

musculaire, comme l’on montré E. F. Terroine (85) et J. Weill et comme l'écrit H. Roger (86), après Mayer et Schœæffer : « Contrairement à ce qu’on a pu soutenir autrefois, la proportion des graisses serait peu modifiée dans le foie, par le jeûne et l’alimentation, ce serait un élément constituant du protoplasma, la réserve se faisant en d’autres points de l’organisme tout au moins dans les conditions

normales ».

Cette reconstitution des graisses de réserve, surtout constituées d’oléine pour près de 90 %, de palmitine et de stéarine, au niveau du tissu cellulaire sous-cutané, se fera grâce à des processus d’oxydation, comme l’a montré Monceaux, et constituera une source

d'énergie occasionnellement utilisable.

Mais quelles sont précisément ces conditions d'utilisation ? Il semble à peu près certain que celle-ci ne peut être directe, mais ne peut se faire qu'après nouvelle transformation de ces graisses neutres au niveau -du foie, par un processus de désaturation et d’oxydation absolument comparables à celui que nous venons d'étudier pour les graisses d’apport alimentaire ; le rôle du foie prend donc une importance capitale dans tous les cas où l’organisme aura besoin de ses réserves pour quelque cause que ce soit.

Il paraît d’ailleurs logique de penser que les fonctions particulières tant du foie que du poumon s’exerceront dans tous les cas où la lipémie sanguine s’accentuera, que l’origine en soit alimentaire ou tissulaire ; celle-ci ne paraissant devoir se produire que lorsque les besoins énergétiques de l’organisme exigent la mobilisation des réserves graisseuses, réserves qui semblent ne pouvoir servir qu'après avoir subi au niveau du foie des modifications destinées à faciliter leurs oxydations et leur combustion complète avec le . minimum de déchets toxiques ou inutilisables. Ce métabolisme des graisses paraît être en relation d’ailleurs étroites avec le fonctionnement normal des glandes endocrines, le corps thyroïde notamment ‘pour lequel on a pu décrire récemment une véritable synergie thyro-hépatique, les glandes génitales, l’hypophyse et les surrénales dont nous verrons plus loin l’action parfois extrêmement importante,

3° La migrälion des graisses

Après ce trop long exposé du mécanisme physiologique de lutilisation des graisses, mécanisme complexe auquel les travaux modernes ont apporté quelques éclaircissements, nous nous contenterons de signaler les faits expérimentaux par lesquels on a cherché à provoquer sur l’animal des lésions de stéatose hépatique absolument analogues à celles dont nous cherchons précisément les origines.

En 1884, Lebedeff, puis Athanasiu en 1899, montrent que la totalité de la graisse hépatique, à la suite de l’intoxication phosphorée, provient de celle des tissus transportée au foie et retenue par cet organe ; ces recherches, infirmées, d’après Gley (87), par des expériences sur le cobaye, reçoivent des travaux de Baur, de F. Kraus et Sommer (88) une confirmation éclatante ; il y a bien diminution totale de la graisse du corps, celle-ci est mise en circulation et en partie arrêtée par le foie, ce qui expliquerait à la fois l’adipémie et la stéatose de la périphérie du lobule hépatique. A leur suite, Rosenfeld et Fayer font les mêmes constatations, mais Rosenfeld interprète ses résultats comme une reconstitution par le foie de ses hydrates de carbone avec de la graisse en remplacement des réserves glycogéniques épuisées ; il nie la possibilité d’une transformation des albuminés que défendent, au contraire, P. Carnot et Mile Deflandre (89). Nagamichi Shibata (90) prouve, au moyen d’injections sous-cutanées d’huile de foie de morue sur des grenouilles intoxiquées par le phosphore, qu’il y a migration vraie des graisses : il prétend, d’ailleurs, que cette stéatose ne peut exister que si la fonction glycogénique du foie est abolie et que « les graisses ne peuvent brûler au feu des hydrates de carbone ». Dastre et Morat, puis Lusena, montrent que, dans ces intoxications, la graisse hépatique est en majeure partie constituée par des lécithines.

Gilbert et Carnot (91) étudient le rôle des cellules endothéliales dans l’intoxication par la cocaïne et constatent que ces cellules recueillent d’abord les gouttelettes graisseuses circulantes, ne chargent qu’ensuite les cellules hépatiques.

Enfin, P. Gros (92), tout récemment, recherchant l’action du phosphore sur le foie isolé de l’organisme, constate que le foie a une action lipolytique incontestable que le phosphore n’a pu sensi-