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blement modifier. Il n’y a pas eu de dégénérescence graisseuse ; mais l’auteur avoue lui-même que l’action a été trop brève pour permettre une conclusion formelle. |

De cette série de faits, il résulte qu’il n’est pas douteux que, dans certaines intoxications expérimentales déterminant une stéatose hépatique grave, contrairement à ce que pensaient les observateurs, « la graisse en excès dans le foie ne naît pas sur place dans les cellules trabéculaires, mais est prélevée sur les réserves adipeuses de l’économie et transportée dans le foie ; ceci est prouvé par ce fait que l'importance de la transformation adipeuse du foie est en proportion directe de la quantité de graisse contenue dans les tissus au début de l'expérience et par cet autre que la graisse du foie malade est identique à celle des réserves adipeuses de l’économie, ce qui est facile à constater quand on a constitué ces réserves avec une graisse étrangère à l’animal en expérience ».

« Transportée dans la physiologie pathologique de la stéatose hépatique, écrivent Gilbert et Surmont, cette notion prouve que la moyenne partie des graisses du foie gras est de la graisse de transport, autrement dit que, dans la stéatose hépatique, il y a importation dans l'organe et rétention d’une quantité de graisse supérieure à celle qu’il est capable d’excréter dans les veines sushépatiques et dans les voies biliaires ».

4° Théorie loxinique

De toutes les hypothèses soulevées pour expliquer cette stéatose hépatique réelle si fréquente chez les tuberculeux, nous n’en retiendrons que deux : celle de Gilbert et Surmont attribuant à la migration des graisses et au rôle des toxines sur le foie une importance prédominante, et celle qu'a défendue tout dernièrement Monceaux, basée sur le fait capital du ralentissement de la nutrition dans la tuberculose pulmonaire par insuffisance des oxydations et ne permettant pas une utilisation normale des graisses d’origine alimentaire.

Nous ne pouvons nous arrêter, en effet, à considérer cette surcharge adipeuse du foie comme la simple résultante d’un apport alimentaire exagéré en graisse et hydrates de carbone qui ne détermine la stéatose hépatique qu'après que les cellules adipeuses des

muscles et des tissus cellulaires sous-cutanés et sous-séreux ont retenu un stock considérable de graisses, puisque nous assistons le plus souvent à une fonte rapide et marquée des réserves graisseuses périphériques et que les troubles digestifs précoces et souvent très prononcés ne permettent guère une alimentation rationnelle. Ce facteur peut intervenir cependant dans certains cas ; nous en apprécierons un peu plus loin la valeur appromimative.

La stéatose hépatique ne peut davantage résulter de la fièvre, comme l'ont voulu certains auteurs : « l’exagération des combustions qui caractérise la fièvre se traduit très rapidement par la consommation des graisses de l’économie, ainsi qu’en témoignent cliniquement l’amaigrissement et l’acétonémie des fébricitants, bien que le foie garde ses graisses plus longtemps que les autres organes au cours de l’inanition, on ne comprendrait pas que l’inanition avec fièvre, c’est-à-dire avec augmentation des combustions intra-organiques, se comportât autrement que l’inanition apyrétique ».

Pour Gilbert et Surmont, la stéatose hépatique est due, premièrement à l’arrêt dans le foie d’une partie de la graisse et probablement des lipoïdes qui devraient seulement les traverser et y subir les influences auxquelles ils sont soumis à l’état physiologique, les auteurs paraissant admettre avec le Professeur Lambling la nécessité où, sous l’action de divers toxiques, l’organisme se trouve de faire appel à la réserve d'énergie accumulée dans les dépôts, et à la libération et à la mise en évidence plus facile des graisses et des lipoïdes dissimulés plus ou moins jusque là au sein de la cellule. Ils font remarquer que les produits les plus stéatogènes sont précisément les plus solubles dans les graisses et lipoïdes, tel est le cas des poisons tuberculeux et de certains poisons chimiques qui déterminent justement dans les cas expérimentaux le plus facilement la stéatose du foie. La présence de ces éléments toxiques empêcherait les combinaisons portéiques et lipoprotéiques d’assimilation ou de désassimilation des matières grasses parvenues au foie, et, en même temps, favoriseraient la désagrégation des combinaisons lipoprotéiques déjà existantes. En raison de cette impossibilité d’assimilation ou de désassimilation jointe à la destruction des liaisons microchimiques intraprotoplasmiques, la stéatose se constitue et devient anatomiquement vérifiable. Les auteurs y adjoignent l’hypo-

thèse d’une action corrélative des poisons solubles dans les plasmas comme la tuberculine agissant surtout sur les albumines cellulaires, et de la diminution concomitante de la réserve en glycogène diminuant d'autant le pouvoir antitoxique du foie, pour aboutir en fin de compte à l'insuffisance cellulaire devant indubitablement parvenir à l’impuissance absolue, et à la mort de l’élément hépatique.

5° Théorie de l'insuffisance des oxydations

Pour Monceaux, l’explication de la statose hépatique réside dans la constatation générale qu’il a faite, lors d’un récent travail sur le métabolisme des protéiques dans la tuberculose pulmonaire, du ralentissement de la nutrition par insuffisance des oxydations chez le tuberculeux. S’opposant aux données classiques, cet auteur s’est attaché à démontrer que, malgré toutes les apparences, les tuberculeux sont des hyposphyxiques ; son long et remarquable travail basé sur la diminution de l’urée et du rapport azoturique, sur l’augmentation de l’ammoniaque et du coefficient d’acidose, sur l’aminoacidurie exagérée, sur la présence dans l’urine de leucine, tyrosine, cystine et créatine, sur la présence de corps acétoniques, sur l’élévation de l’indosé urinaire et de sa grandeur moléculaire renferme un ensemble d'arguments singulièrement puissants en faveur de ces troubles de l’oxygénation cellulaire, il fait remarquer que tous les symptômes précédents, y compris les altérations hépatiques, sont les mêmes que ceux que l’on rencontre dans les affections comme l’atrophie jaune aiguë du foie ou les intoxications par le phosphore, l’arsenic ou l’acide cyanhydrique, où justement les cellules de lPorganisme ont perdu le pouvoir d’utiliser l’oxygène.

« Faut-il expliquer ces troubles chez les tuberculeux, écrit-il, par un manque d'oxygène ? Non, car la quantité d’oxygène qu’ils ont à leur disposition est très supérieure à ce qui conviendrait pour assurer leurs échanges et les expériences montrent que, pour provoquer des troubles, il faut abaisser la teneur du sang à un taux extrêmement bas. Le problème est donc plus complexe : nous expliquerons ces troubles par une insuffisance fonctionnelle du foie, surtout de la fonction oxydante, mais aussi par une diminution du pouvoir oxydant du sérum et l’insuffisance thyroïdienne de ces malades ». Les expériences de Speck, de Lœwy faisant inspirer de

l’air à la pression ordinaire ne contenant que 8 % d’oxygène sans voir diminuer la grandeur des combustions respiratoires, la suppression des 5/6 de la surface respiratoire par pneumothorax artificiel chez le chien, sans amener de complications graves, d’après L. Bernard, Le Play et Mantoux, prouvent bien qu’il s’agit d’autre chose que de troubles de l’hématose elle-même ; par contre, les faits expérimentaux de Martin, de Lœvenhardt (93) et de Carlo Mauacorda (9%) sont autant de preuves frappantes des idées avancées et défendues par Monceaux.

Il était naturel que cet auteur en vienne à appliquer aux troubles du métabolisme des graisses les constatations formelles qu’il avait faites pour les protéines alimentaires. Dans un récent mémoire publié dans la Revue de la Tuberculose et portant précisément sur les cas que nous citons dans notre travail, tant au point de vue résultats de l’examen histologique, qui est notre œuvre, que de ceux

de l'examen chimique qui est la sienne, cet auteur pose ainsi le problème :

« On peut naturellement songer, dit-il, pour la bile, à la relation avec la dégénérescence graisseuse du foie, mais Ritter a montré que la surcharge graisseuse des foies d’oies n’avait aucune influence sur la composition de la bile. Le phénomène est donc plus complexe et pose le problème du métabolisme des graisses chez les tuberculeux ; ces graisses, vraisemblablement extraites du sang par la cellule hépatique, proviennent-elles de la dégénérescence des tissus, ou l'organisme tuberculeux n’est-il plus capable de transformer les acides gras apportés par l’alimentation ? » Rejetant nettement la première hypothèse, distinguant entre la surcharge graisseuse et la dégénérescence graisseuse pouvant résulter d’une transformation anormale des protéines protoplasmiques comparable à celle pouvant se produire par autolyse in vitro, considérant la première, quoique parfois associée à la seconde, comme la résultante d’une mauvaise utilisation des matières grasses alimentaires par défaut d’oxydations tant pour leur combustion complète que pour la reconstitution des graisses de réserve, il s'attache à démontrer que ce processus est primordial. Lorsque les graisses passent dans le foie pour y être transformées, l’une des premières modifications qu’elles subissent c'est la désaturation ; l'indice d’iode des graisses hépatiques est

te. no

beaucoup plus élevée que l’indice d’iode des graisses de réserve, ce

qui indique l'apparition de liaisons supplémentaires. Mais les réactions d’oxydation ont une importance considérable dans la reconstruction des graisses à partir des acides gras libres. Quand les oxydations sont ralenties, ces acides vont se trouver en excès et l’organisme va tenter de les éliminer : c’est pourquoi on les retrouve en grande quantité dans la bile et le foie.

Discutant la question de la migration des graisses, il la considère comme possible, étant donné les résultats expérimentaux des auteurs déjà cités, mais cependant nullement prouvée expérimentalement chez les tuberculeux.

Contrairement aux idées de P. Carnot, il ne peut se résoudre à considérer cette stéatose comme une réaction de défense de l’organisme vis-à-vis des toxines microbiennes, quoi qu’il admette la possibilité d’une action stéatosante du bacille de Koch lui-même, pour cette raison que la surcharge graisseuse de l'élément hépatique n’aboutit qu’à la déchéance fonctionnelle progressive de cet élément.

Enfin, relatant l’expérience de Neubauër (95) ne pouvant reproduire la stéatose expérimentale phosphorée chez les animaux soumis à un traitement adrénalinique, il pense que les surrénales ont une importance considérable à ce point de vue et que l'insuffisance de

ces glandes si fréquente chez les tuberculeux peut jouer un rôle très important dans la surcharge graisseuse du foie.

En résumé, pour Monceaux, la stéatose hépatique et l’élimination exagérée de graisses par la bile a pour cause un trouble profond du métabolisme des matières grasses lié à une insuffisance des oxydations intervenant dans leur utilisation et la reconstruction des graisses neutres à partir des acides gras libérés par la désaturation, éventuellement à ia mobilisation des graisses de réserve, et probablement à des troubles des glandes endocrines et notamment à l’insuffisance surrénale.

Dans leur travail de 1919 sur la stéatose hépatique, Gilbert et Surmont avait opposé, antérieurement par conséquent au travail de Monceaux, au rôle que pouvait jouer, d’après certains auteurs, la diminution des oxydations intra-organiques, les arguments

suivants :

1° La surcharge graisseuse d’un organe ne peut être affirmée sur

ST De

les seules données de l’examen histologique, un dosage chimique rigoureux s'impose : les graisses neutres et non les lipoïdes pouvant seules constituer le combustible alimentaire dont la consommation

peut être diminuée par le défaut d'oxygène.

2° Les affections qui entravent l’hématose autant que la tuberculose pulmonaire sont loin d’avoir la même influence stéatosante.

3° Dans la tuberculose pulmonaire, il y a augmentation et non diminution des oxydations organiques (A. Robin et Binet).

La première objection ne résiste pas aux constatations que nous avons le plus souvent faites : la majeure partie des matières grasses du foie gras tuberculeux est, en général, d’après les cas plus particulièrement étudiés à ce point de vue, constituée par de l’acide oléique et une petite quantité de palmitine ; ce qui correspond bien aux élévations constatées de l’indice d’iode.

La seconde ne peut nous arrêter longtemps ; comme tous les auteurs et sur plusieurs cas que nous avons examinés, quelques pneumonies avec hépatisation grise, trois cas de gangrène pulmonaire avec énormes pertes de substance, un cas de cancer primitif du poumon à type malpighien à point de départ d’une métaplasie de l’épithélium bronchique, ayant détruit presque complètement un des deux poumons, nous n’avons rencontré qu’exceptionnellement quelques points de stéatose discrète. Mais, comme le soutient Monceaux, la quantité d'oxygène reste amplement suffisante ; ce qui importe, ce sont l'insuffisance fonctionnelle du foie et surtout de sa fonction oxydante, la diminution du pouvoir oxydant du sérum sanguin. Et il n’a jamais été démontré jusqu'ici que ces diverses affections, malgré des troubles d’hématose comparables, puissent déterminer une diminution quelconque de l’utilisation cellulaire ou plasmatique de l’oxygène intra-organique, qui est un fait capital des troubles de la nutrition du tuberculeux.

Ce que nous avons exposé des conclusions du travail de Monceaux sur le métabolisme des matières protéiques dans la tuberculose pulmonaire nous dispensera d’insister longuement sur la thèse de l’augmentation des oxydations chez les tuberculeux qui est en contradiction flagrante avec les résultats des cures d’air en milieu oxygéné et ozoxisé des campagnes. Les conclusions les plus récentes résultant des travaux de Barbour, Mac Canun et Barr, de Dautre-

bande, Mac Brayec, Cordier et Graf, rapportés à la Société de Biologie, en 1921, par Edvard Zuntz (96), confirmés par les recherches personnelles de Franck Suau (97) sur 41 tuberculeux et montrant que le métabolisme basal des tuberculeux peut varier de la normale à + 70 % et voisine en général autour de + 30 %, paraissent confirmer les recherches quelque- peu problématiques de Mitilescu (98), mais sont infirmées par les résultats de Gidem Wells et Long (E.-R.) (99) qui ne trouvent aucune modification du métabolisme des tuberculeux apyrétiques et pour qui les périodes fébriles seules amèneraient une élévation assez nette due à la dépense exagérée des hydrates de carbone et à la destruction des protéines des tissus.

La mesure des combustions globales par la méthode de calorimétrie indirecte par l’étude des échanges respiratoires ne nous semble pas donner chez les tuberculeux des résultats suffisamment nets et constants pour constituer un argument suffisant contre les idées de Monceaux. En admettant même que chez les malades pyrétiques il y ait augmentation du métabolisme basal, il n’en demeure pas moins que l'organisme tuberculeux est incapable de détruire et d'utiliser complètement les produits tant d’origine exogène qu’endogène normalement destinés à ce but, et de réaliser à partir des produits alimentaires ou des réserves la synthèse et la reconstruction du matériel éliminé, et ce par viciation des processus d’oxydation. Il est possible que, dans certains cas, le tuberculeux soit un malade qui brûle trop, c’est, en tout cas et certainement, un malade qui brûle mal et dont les déchets, tant en matières proétiques, tant en graisses, éliminés ou arrêtés au niveau d’un organe, sont infiniment plus importants que normalement. La quantité des combustions est peut-être parfois augmentée, leur qualité est indubitablement diminuée et ceci prime certainement cela. Il nous paraît à peu près certain que cette migration des graisses constatée dans certaines expériences, n’a d'autre but que de pourvoir aux besoins énergitiques que l’organisme est incapable de retirer d’une utilisation normale des produits habituellement suffisants à cet usage, besoins d’ailleurs augmentés du fait même de la maladie.

Cette opinion n’entre nullement en opposition avec la théorie de l’intoxication défendue par Gilbert et Surmont: Alors que Monceaux

s’est surtout attaché à la partie chimique de la question, en montrant que l'insuffisance des oxydations, processus général, intervenait à la fois dans les processus de destruction et de reconstruction des matières grasses, ces deux auteurs ont envisagé le côté histophysiologique du problème en s’efforçant d'adapter les faits expérimentaux et les constatations histologiques, et de rattacher à une cause générale le bacille de Koch et ses toxines, les lésions anatomiques constatées à l’autopsie. Il est impossible, dans l’état actuel des choses, de conclure à une relation certaine entre ces altérations des fonctions oxydantes de la cellule hépatique, des tissus et du plasma sanguin et l’action du bacille tuberculeux et de ses poisons, solubles ou dans les graisses et lipoides ou dans le plasma lui-même, en raison de l'ignorance où nous sommes des causes précises de ces troubles de l’oxydation plasmatique et cellulaire, mais nous la considérerons comme probable, du fait de la coexistence et de la corrélation tout au moins apparente de ces troubles et des lésions tant anatomiques que fonctionnelles de la cellule hépatique des tuberculeux.

La question de l’origine alimentaire ou endogène des graisses du foie des bacillaires est infiniment plus difficile à préciser ; Monceaux paraît, en raison des faits cliniques et expérimentaux qu’il a constatés au sujet des protéines, en raison de la facilité avec laquelle il a pu provoquer, par une modification adéquate de l’alimentation, l’élimination spontanée d’un amino-acide déterminé, avoir conclu que les mêmes rapports pouvaient exister entre les matières grasses introduites par la voie digestive et celles éliminées par la bile ou retenues par le foie ; il n’adopte que sous réserve d’une expérimentation catégorique sur le tuberculeux lui-même le principe de la migration des graisses organiques qui ne joueraient d’ailleurs qu’un rôle secondaire ; Gilbert et Surmont, au contraire, semblent bien y voir le processus principal.

Il paraît assez sage de penser que les deux origines puissent tour à tour être retenues, coexister ou non, suivant les cas d’espèces ; si l’ensemble des bacillaires présente le plus souvent une fonte rapide, intense presque absolue des réserves graisseuses souscutanées ou sous-séreuses, il n’est pas douteux non plus qu’il en existe un petit nombre, et nous en avons rencontré qui, malgré un

pannicule adipeux bien conservé, sont porteurs d’une stéatose hépatique parfois très prononcée ; il n'y a pas de rapport net entre

l’amaigrissement et la cachexie du malade et la surcharge graisseuse de son foie.

Mais il nous semble qu’un oubli a été fait dans les deux cas : celui des fonctions internes du poumon lui-même sur lesquelles nous avons si longuement insisté et dont le rôle, bien que tout récemment mis en lumière, doit être beaucoup plus important qu’on ne pouvait le concevoir antérieurement. Il nous paraît logique de penser, en raison des lésions fondamentales si importantes, interstitielles et parenchymateuses du poumon tuberculeux, des troubles de sa vaseularisation si bien mis en évidence par J. Saidman (100), que les fonctions adipopexiques et adipolytiques signalées et étudiées expérimentalement par H. Roger et L. Binet, doivent être sinon totalement supprimées, du moins considérablement altérées, déviées ou amoindries.

Alors que, pour les protéines, le rôle du foie paraît être prédominant, peut-être du fait de la voie porte qu’empruntent ces matières alimentaires, il nous semble que les fonctions spéciales du poumon vis-à-vis des graisses passant directement du canal thoracique dans ses propres capillaires par le seul intermédiaire de la sous-clavière gauche et des cavités droites ne sauraient être ni négligeables ni négligées. Le poumon constitue, en effet, le premier barrage modificateur important de l'introduction des graisses dans l’économie après le franchissement de l’épithélium intestinal, et doit agir probablement de manière analogue sur celles libérées de leurs combinaisons tissulaires. Il n’est pas impossible que . cette déficience probable, sinon certaine et vraisemblablement précoce de l’un des membres de l’association que constitue la synergie hépatopulmonaire ne retentisse profondément sur l’autre en lui imposant, soit par la quantité des substances à transformer, soit par l’absence de certains processus chimiques préparatoires encore ignorés, soit même par l’apport de produits autolytiques à neutraliser, une tâche déjà rendue difficile par l’intoxication générale et les troubles des oxydations vraisemblablement consécutifs. Les faits de stéatose graisseuse du foie constatés dans les broncho-pneumonies rubéoliques et considérées par H. Roger comme un trouble certain de la

Dee

lipodiérèse pulmonaire nous paraissent apporter, à notre point de vue, quelques arguments favorables.

Il est vraisemblable que les troubles de l’hématose, malgré les rapports établis entre la ventilation pulmonaire et ses fonctions internes, n’interviennent que d’une façon accessoire, car, comme nous l’avons soutenu précédemment, les affections comme la pneumonie, la gangrène et le cancer du poumon, l’emphysème pulmonaire, etc., ne déterminent qu’exceptionnellement et discrètement de la stéatose du foie, il est évident qu’il y a dans la tuberculose du poumon et peut-être dans certaines affections streptococeiques quelque chose de plus, une sorte de sidération des processus physiologiques normaux analogues à celle constatée par Monceaux pour les fonctions oxydantes du plasma sanguin et du foie, sidération vraisemblablement liée à l’intoxication organique et cellulaire due au bacille de Koch et de ses poisons. Rien d’étonnant à ce que le poumon, siège initial et essentiel des processus morbides dans les cas qui nous occupent, soit le plus profondément touché dans ses fonctions internes ; il est à remarquer, d’ailleurs, que les infections tuberculeuses des ganglions, des os, des articulations et des viscères autres que le poumon ont une action stéatosante beaucoup moins marquée vis-à-vis du foie, entraînant moins facilement, à moins de complications particulières à chacune d'elles, une déchéance rapide de l’organisme tout entier, et laissent plus souvent espérer quelques chances d'amélioration ou même de guérison définitive.

Pour résumer notre pensée au sujet de cette surcharge graisseuse du foie si fréquente dans la tuberculose pulmonaire, nous dirons qu’elle est due à des troubles de la synergie hépato-pulmonaire, par altération ou déviation des fonctions lipopexiques et lipolytiques du poumon, à l’insuffisance fonctionnelle de la cellule hépatique visà-vis des graisses alimentaires ou migratrices par défaut des oxydations générales et locales ; à l'impossibilité pour l’organisme d'utiliser et de reconstruire ses graisses de réserve, le tout paraissant intimement lié à l'insuffisance des oxydations et à

l’action toxique locale et générale du bacille de Koch et de ses poisons.

6° Rôle de la virulence

Il n’est pas douteux, en effet, depuis notamment les travaux de Péron (101), que la virulence du bacille tuberculeux ne soit un facteur important du degré de la stéatose hépatique ; on connaît depuis longtemps la fréquence du gros foie gras, prototype des surcharges graisseuses, massives, dans la tuberculose subaiguë des femmes jeunes. Personnellement, nous l’avons rencontré chez 5 % des malades hommes examinés, contre 18 % des femmes dont l’âge variait de vingt et un à trente-deux ans et pour lesquelles la durée d’évolution totale de la maladie paraît avoir été de six mois : à quatre années maxima.

Mais, en dehors de ces cas de surcharge graisseuse massive que nous avons rencontrée chez huit de nos malades dont quatre étaient atteints de tuberculose subaiguë, quatre de tuberculose chronique, mais compliquée soit de laryngite, soit d’appendicite, de phlébite ou de bronchopneumonie terminale, la stéatose disséminée, mais non généralisée du foie, ou localisée, est fréquente, soit sous forme de surcharge périlobulaire simple ou associée à la congestion classiquement centro-lobulaire, soit comme lésion surajoutée à une hépatite nodulaire avec ou sans sclérose ou à une cirrhose en voie de formation ou déjà constituée ; nous laisserons de côté pour l'instant les lésions parenchymateuses soit liées plus directement à un processus congestif, soit paraissant constituer des lésions de précirrhose.

Les tuberculoses chroniques du poumon se sont compliquées de lésions graisseuses non généralisées du foie dans 46 cas, soit 62,4 % ; les tuberculoses subaiguës dans 10 cas, soit 43,5 %.

Le tableau suivant donne la répartition des différentes lésions

graisseuses rencontrées dans 100 examens :

TaABLEAU N° 5

NATURE È Nombre NATURE DES LÉSIONS gro DE L'ÉVOLUTION| © © | 1° CAE. Pré; 1 NE , : £Æ |sentant de| Dég. gr, | Dég. gr. [Surch gr.|Stéat. pér. Bet pér.|Stéat. nod EUEMONTES È la stéatose| massive | partielle | massive simple congest. |de l’hép.n Tuberculoses| 23 15 1 — 4 D) 6 ® subaiguës ... soit 65 o/o {soit 4,4 0/0 soit 17,6 0/0|soit 8,8 o/o|soit26,40/0|soit 8,8 0/o pe ; € luberculoses| 77 53 1 2 4 11 29 6 chroniques .. soit 68,80/0|soit 1,3 o/o|soit 2,6 o/o [soit 5,2 o/0|soit 14,50/0|soit 37,30/0|soit 7,9 0/0 Totaux ...|100 68 2) 2 8 13 35 8

© 1 semble donc bien que, si les lésions graisseuses se présentent dans les tuberculoses subaiguës d’une part, et les tuberculoses chroniques d’autre part, avec une fréquence à peu près égale, la proportion des lésions de stéatose massive par dégénérescence ou surcharge dans les tuberculoses subaiguës est considérable et se rencontre dans le cinquième des cas environ. Dans les évolutions chroniques, le type histologique le plus souvent trouvé est bien le foie cardio-graisseux classique. Il faut avouer que la division que nous avons adoptée en cas subaigus et chroniques, présente, . quoique basée sur les constatations cliniques et anatomiques et sur la durée d'évolution, un caractère malgré tout quelque peu artificiel.

Nos cas subaigus comprennent les tuberculoses du poumon ayant évolué en six mois ou une année ; pour ne.pas augmenter les divisions, nous y avons joint trois cas de pneumonie caséeuse aboutissant à une issue fatale en trois à six mois, cas qui n’ont d’ailleurs donné lieu à aucune manifestation graisseuse au niveau du foie. Nous avons naturellement conservé dans la catégorie des cas chroniques, qu’elle qu’ait été leur durée d’évolution, ceux qui ont été abrégés soit par un accident intercurrent : hémoptysies (5 cas), pneumothorax spontané (1 cas), défaillance cardiaque (3 cas), soit par une localisation viscérale grave : péritonite (1 cas),