HEURE

méningite et accidents cérébraux (8 cas) ou par une infection surajoutée : gangrène pulmonaire (1 cas), soit enfin par une suppuration chronique entraînant une dégénérescence amyloïde des viscères (3 cas), mais dont l'allure avant l’apparition de l'incident était essentiellement lente et chronique. La question ne se posait pas pour les cas évoluant depuis plusieurs années et se terminant, soit par généralisation, soit par bronchopneumonie, malgré le retentissement possible et même probable sur les lésions du foie de ces processus aigus terminaux.

Il ne faut pas, d’ailleurs, considérer comme très différents les processus aigus et chroniques de la tuberculose pulmonaire, en dehors de certaines formes très particulières comme la typhobacillose et la granulie. Que l’on admette les théories classiques de Bayle et la division en tuberculoses pneumoniques : pneumonie caséeuse et bronchopneumonie tuberculeuse et tuberculoses sanguines : granulie, tuberculose nodulaire, tuberculose ulcérocaséeuse et fibro-caséeuse exposée si magistralement dans le volume de la Tuberculose pleuro-pulmonaire du Professeur Letulle (02), ou les théories plus récentes défendues avec autorité par Rist et Ameuille (103), après les travaux de l'Ecole Lyonnaise, après ceux de Tripier (104), Bezançon et Braun (05), Renon et E. Géraudet (106), Bezançon et Brunel de Serbonnes, pour lesquels la pneumonie caséeuse n’est que le résultat évolutif de la poussée pneumonique initiale, les lésions chroniques celui des poussées pneumoniques ultérieures, alors que la lésion initiale est rentrée depuis plus ou moins longtemps en régression, le fait de l’évolution habituelle de la tuberculose pulmonaire par poussées, qu’on les appelle « évolutives » ou « pneumoniques », n’est nullement discuté à l’heure actuelle. Suivant leur étendue et leur variété d'action, suivant leur succession d’une rapidité non moins variable, tantôt séparées par des années d'intervalle ou, au contraire, subintrantes, comme cela se produit d'emblée dans les cas subaigus ou à la période terminale des cas chroniques, ces poussées réagiront à tour de rôle sur le foie, comme l’ont montré E. Leuret et E. Aubertin (107). De poussée en poussée, la totalité du parenchyme pulmonaire se prendra et la maladie aboutira ainsi à la mort par envahissement progressif, à

moins de granulie ou d'accidents intercurrents.

Si le retentissement sur le foie lui-même des processus aigus et suraigus du poumon, peu important, en général, contraste bien souvent avec les lésions profondes constatées dans les processus subaigus ou chroniques, il semble bien que la cause en soit dans la différence de la durée d’action des facteurs toxiques et microbiens, et peut-être aussi de l’étendue des lésions pulmonaires souvent moins considérable dans les cas aigus, en dehors, bien entendu, des phénomènes de généralisation terminaux à allure ultra-rapide souvent observés et correspondant d’ailleurs fréquemment à des localisations particulièrement redoutables, entraînant en très peu de temps la mort du malade : sur nos trois cas de pneumonie

caséeuse, deux ont succombé en quelques jours à une méningite tuberculeuse.

Le pouvoir stéatogène au niveau du foie du bacille de Koch ou de ses toxines est bien, dans la majorité des cas, proportionnel à

sa virulence ; mais faut-il encore que cette action ait eu le temps de s’exercer.

Théoriquement, après ce que nous avons dit des relations probables des fonctions du poumon vis-à-vis des graisses avec la ‘stéatose hépatique, l’étendue et l’intensité des lésions pulmonaires paraissent avoir quelque importance ; malheureusement, c’est un point bien difficile à vérifier par les seules constatations d’autopsie, car, comme le disent Rist et Ameuille, et comme nous avons pu en juger nous-même, « l’expérience nécropsique de tous les jours montre bien qu’en général, un tuberculeux, à moins de granulie ou d'accident surajouté, ne succombe qu’au moment où la totalité de ses deux poumons est envahie et que si dans le dernier territoire pulmonaire, à l’aide duquel il survivait encore, les lésions ulcéreuses, caséeuses et scléreuses n’ont pu avoir le temps de se constituer, on retrouve bien souvent des lésions œdémateuses ou même pneumoniques, manifestations anatomiques de la dernière poussée évolutive ». Cette généralisation habituelle des lésions pulmonaires dans les cas subaigus et chroniques ne permet pas d’inférer du rôle exact de ce que nous avons appelé la synergie hépato-pulmonaire, puisque si, sur 100 cas, nous avons pu retrouver des lésions graisseuses du parenchyme hépatique sur 68 sujets, 32

autres ont pu y échapper et 9 cas se sont même montrés indemnes

de toute altération pathologique en dehors des quelques formations folliculaires que certains d’éntre eux ont pu présenter.

C’est qu’en réalité il ne faut pas faire de la tuberculose pulmonaire une maladie exclusivement des voies respiratoires retentissant sur les autres organes et en particulier sur le foie, mais bien une infection générale, une maladie de tout l’organisme, où les manifestations tant pulmonaires qu’hépatiques, tout en conservant des actions réciproques évidentes, sont intimement liées à tous les facteurs pouvant agir tant sur la résistance générale de l'individu que sur les fonctions défensives et neutralisantes de chaque organe en particulier.

7° Rôle des organes à sécrélion interne

C’est ainsi que nous retrouvons dans la genèse de la stéatose du foie l’action des glandes à sécrétion interne et notamment de la glande thyroïde et des glandes surrénales auxquelles Honteseré consacrées, ces dernières années, de nombreux travaux, d’ailleurs souvent contradictoires, mais qui restent tout à fait à l’ordre du jour.

Les rapports des fonctions du corps thyroïde et du métabolisme des graisses commencent à être bien connus depuis les travaux de Fritz, Voit et von Ecke ; « la thyroïdectomie est suivie de l’abaissement du pouvoir lipasique du sérum et entraîne parfois de la polysarcie, les extraits thyroïdiens déterminent l’amaigrissement, ils augmentent les oxydations comme le font aussi les extraits hypophysaires » (M. Garnier) (08), Monceaux cherchant un moyen d'accélérer la nutrition ralentie de ses tuberculeux, institué chez eux un traitement opothérapique au moyen de faibles doses de poudre de thyroïde Choay. Les résultats qu’il a publiés dans sa thèse et dans celle de Ch. Grisez (109) montrent avec une extrême netteté l'amélioration considérable du syndrome d’acidose dont souffraient les malades. Les diminutions considérables du coefficient d’acidose qui, pour Maillard (10) et l’auteur constituent un véritable test des oxydations vraies sont en tout point comparables à celles qu’a constatées Lanzenberg chez les myxœdèmateux et chez les instables thyroïdiens avec tendance à Phypertrophie, après opothérapie thyroïdienne. Les expériences toutes récentes de