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R. Weissmann-Netter (111) sur les dosages comparatifs du p H -et de la réserve alcaline après thyro-parathyroïdectomie chez le chien confirment la production d’acidose décompensée, comme l’avaient déjà noté Grenwald, Collip et Cruickshank. Malgré les résultats contradictoires d’Arloing, Cluzet et Kofman (112), malgré l’interprétation un peu différente donnée au coefficient d’acidose par Folin, Nach et Benedickt (13), Ambard (14) qui attribuent au rein un rôle important dans l’établissement de la balance urinaire entre l’azote ammoniacal et l’azote uréique et même dans la désamination des acides aminés, le syndrome d’acidose dû à l'insuffisance des oxydations chez les tuberculeux étudié dans plusieurs centaines de cas, et correspondant très étroitement aux altérations parenchymateuses du foie, doit conserver une valeur sinon absolue, du moins considérable.

Frouin, d’ailleurs, puis Léopold-Lévi (115) ont réuni une série de documents physiologiques et cliniques qui plaident vigoureusement en faveur de l’existence d’une synergie thyro-hépatique, les fonctions du foie étant en partie sous la dépendance de la thyroïde.

L'importance du rôle de la thyroïde dans l’équilibre acide base du sang, dans les processus d’oxydation, l’existence de cette synergie thyro-hépatique ne nous permettaient point de négliger la discussion du rôle possible des fonctions thyroïdiennes dans la genèse de ces surcharges graisseuses du foie, si intimement liées, comme nous J’avons montré, à la suite de Monceaux, aux phénomènes oxydants diminués ou viciés chez les tuberculeux.

Devant le paradoxe évident entre l’amaigrissement général de ces malades et lobésité hépatique si souvent constatée, nous avions pensé à établir un parallèle entre les lésions histologiques possibles du foie et de la thyroïde ; des circonstances indépendantes de notre volonté ne nous ont pas permis de le faire ; il est à souhaiter que cette étude soit reprise, car il n’est pas rare de constater dans la tuberculose des faits qui montrent que.chez certains individus le système nerveux organique peut donner des réactions du type basedowien. Gilbert et Castaigne en 1889, Laignel-Lavastine et Bloch, Ramond et Bloch, Costa, Dumas, Poncet, Alamartine, H. Claude (116) dans la thèse de Ledoux (17) (1914) ont rapporté plusieurs observations de basedowisme à la suite de tuberculose pulmonaire ou articulaire,

S'agit-il de réactions dues à des lésions folliculaires avec bacilles (Gilbert et Castaigne) ou inflammatoires non spécifiques, aux toxines tuberculeuses (Hufnagel et Hollos) où à un hyperfonctionnement de défense suivant Frugoni et Gréxoni ? La question, résolue pour quelques cas particuliers, ne saurait être tranchée dans la majorité des cas. Sabourin à pu cependant décrire, en 1914, le petit basedowisme des tuberculeux angioneurotiques phtisi-cardiaques ou congestifs.

Dans sa thèse, M’ S. Bernard (118) a montré que le corps thyroïde des tuberculeux diffère, en effet, souvent profondément de l’histologie d’une glande saine ; ses caractères anatomo-pathologiques rappellent, en effet, ceux de la thyroïde basedowienne. Selon que la tuberculose revêt une allure aiguë ou chronique, on note une prolifération et une stratification de l’épithélium, ou bien de la sclérose, cette dernière prédominant dans le second cas ; de plus, les vésicules sont petites, inégales, la colloïde peu abondante et on note la présence d’amas lymphoïdes.

Au point de vue expérimental, les recherches de M Bernard semblent montrer que la thyroïdectomie diminue habituellement la résistance des lapins vis-à-vis de la tuberculose expérimentale ; ces recherches se poursuivent à l’heure actuelle dans le laboratoire du Docteur Pissavy, notamment au sujet de l’action de l’hématoéthyroïdine ; les résultats obtenus sont très démonstratifs, mais nous nous-permettrons de faire remarquer que le choix de l’animal n’est pas très heureux ; après M. Garnier, nous avons observé que chez le lapin, il est impossible d’enlever la glande thyroïde, sans enlever en même temps les parathyroïdes internes qui y sont accolées, l’hypertrophie des parathyroïdes externes et les signes de suractivité glandulaire compensatrice ainsi déterminée peuvent en partie masquer ou modifier les résultats physiologiques de la thyréodectomie seule. Comme le remarquent Marc Callum et Væsgtlin, les fonctions de ces deux variétés de glandes s’opposent par bien des points, malgré l’existence normale d’une association fonctionnelle soutenue et défendue par Gley.

Il y à une relation indéniable entre la thyroïde et la tuberculose,

mais si les signes histologiques perweltent de croire surloul à une hyperthyroïdie, il est difficile de se rendre compte, comme le dit

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justement Monceaux, de l’activité chimique d’un organe uniquement d’après son étude histologique.

Les résultats obtenus par l’opothérapie thyroïdienne dans la tuberculose, les conclusions que permettent de prendre les expériences sur l’animal, feraient pencher davantage vers l’hypothyroïdie.

En présence de ces facteurs contradictoires, auxquels s'ajoutent les manifestations hyperthyroïdiques constatables cliniquement, et le fait constaté par E. Coulaud (119) de la fréquence dans une région à goître endémique des cas de tuberculeux chez les sujets à fonction. thyroïdienne normale opposée à leur rareté chez les hypothyroïdiens, il est permis de penser que la tuberculose réaliserait le plus souvent un état de dysthoïridie : les aspects histologiques des thyroïdes tuberculeuses se rapprochant par bien des points de ceux constatés par Mac Callum, Wilson, Roussy et Clunet dans ie syndrome de Basedow, ne permettent pas d’exclure la possibilité d’une hyperthyroïdie réactionnelle consécutive à une hypothyroïdie liée aux processus de sclérose constatés dans les cas chroniques, hypothèse très vraisemblable si l’on compare les résultats obtenus par l’épreuve du traitement par Monceaux et ceux de Léopold Levi dans les pseudo-hyperthyroïdies.

On sait que le corps thyroïde joue un grand rôle dans le métabolisme de l’iode ; après les très nombreux travaux relatifs à cette question, et où nous nous contenterons de citer ceux de Rilliet, H. Labbé et Vitry, Giroud, Parhon, Dimitresco et Nissipesco, | H. Claude et A. Blanchetière, D. Marine, Pellagrini, Kendall montre que le principe actif sur le métabolisme général est un composé iodé, la thyroxine qui ne représente que le quart de l’iode de l'organe, les trois autres existent à l’état de précurseur du dérivé iodé actif. Cette thyrotoxine a une action catalytique sur lorganisme ; or, les récents travaux de Moureu et Dufraisse (120) montrent que l’on peut observer sous certaines influences un changement de sens de la catalyse et J. P. Langlois et L. Binet (121) ont insisté, en 1920, sur l’inversion des effets souvent obtenus dans l'emploi des extraits d’organes suivant la dose utilisée. Il est donc possible que, sous certaines influences et suivant les allérations anatomiques de la glande, sous l’action de ces poussées évolutives sur lesquelles nous avons déjà insisté, se manifestent des faits très dissemblables

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qui puissent faire penser tantôt à l’hyperthyroïdie, tantôt à à l’hypothyroïdie, l’ensemble pouvant être grandement amélioré par le rôle régulateur du traitement opothérapique.

A côté des heureux effets de l’ingestion d’extraits thyroïdiens chez les tuberculeux, nous devons signaler les résultats souvent excellents obtenus par les cures iodées et qui confirment entièrement notre facon de penser. Contrairement aux faits constatés chez les basedowiens par Rilliet, Kocher, R. Lépine, Wollsohn, Pulowski, Leroux et Tisserand pour les cures iodées, l’expérience de tous les jours du service où les cures par la teinture d’iode à doses progressives sont presque systématiquement employées dans les cas chroniques à allure très lente, montre les meilleurs effets. Personnellement, en trois années, nous n’avons jamais constaté, tant chez les malades de salle que ceux des consultations, le plus léger incident. Il y a là contraste absolu entre les résultats histologiques obtenus par M’ S. Bernard, dans ses examens de la thyroïde des tuberculeux d’une part, le résultat de ses proches recherches expérimentales, l’action favorable du traitement opothérapique et iodé d’autre part.

De ce long mais nécessaire exposé, nous concluons que tout laisse prévoir qu’en dehors de quelques exceptions possibles, les tuberculeux sont, en général, des dysthyroïdiens à tendance hypothyroidique, chez lesquels d’ailleurs des poussées d’hyperthyroïdie réactionnelle peuvent apparaître et imposer, par leur intensité, l’illusion d’un sydrome réel.

Le rôle antiinfectieux et antitoxique de la thyroïde a fait l’objet de nombreuses recherches expérimentales ; comme le fait remarquer P. Sainton (122), les hypothyroïdiens et les myxœdémateux paraissent moins résistants aux infections que les sujets normaux, ce qui est en contradiction avec les faits signalés par E. Coulaud.

Ceci posé, rien d'étonnant à ce que nous admettions comme prebable le retentissement probable de la tuberculose sur la thyroïde et l’action réciproque des troubles thyroïdiens sur l’évolution du processus bacillaire et les manifestations hépatiques, étant donné le rôle certain de cette glande dans le métabolisme en général et les processus d’oxydation en particulier.

Le seul cas de maladie de Basedow que nous avons rencontré s'est accompagné, comme nous l'avons déjà signalé, d’une tuberculose

subaiguë entraînant une dégénérescence graisseuse massive du foie ; ces faits d’atrophie jaune ont été constatés plusieurs fois, en dehors de toute infection tuberculeuse ; ce qui complique le problème. Nous ne sommes pas cependant éloigné de penser avec G. Mouriquand et L. Bouchut, qu’outre l'influence des poussées fluxionnaires du côté du foie que nous avons nous-même constatées, il est légitime d'admettre que l’insuffisance thyroïdienne terminale a joué un rôle important dans l'intensité des lésions hépatiques constatées à l’autopsie ; et cela d’autant plus facilement dans notre cas que les troubles du métabolisme dûs à la tuberculose agissaient dans le même sens. ,

Retrouver à côté de l’action de la glande thyroïde celle des glandes surrénales n’a rien pour surprendre. « Le système endocrinien formant un vaste tout, les produits de certaines glandes agissent à distance sur d’autres ou sur le sympathique qui les relie, de telle sorte qu’il est très difficile de limiter et de préciser leurs effets respectifs » (P. Pruvost) (123).

Du nombre de travaux tout récents, il est assez difficile de se faire une opinion des rapports de la thyroïde et des surrénales : étroits quant à la glycosurie adrénalinique pour Eppinger, Falta et Rudinger (1908), Gley et de Sautelle (1909), M. Garnier et Schulman (1914), discutés d’ailleurs quant à l’hyperglycémie adrénalinique chez les basedowiens, par P. Sainton, E. Schulman et J. Bezançon (124), démontrés quant au syndrome vaso-moteur dans les mêmes conditions dans l’épreuve de Gœtsch, reprise par H. Claude et M'* S. Bernard, puis par M. Garnier et S. Bloch (125), exagérés probablement par H. Swiecicki (126) que contredisent les expériences de Gley et Quinquand (27), ces rapports n’ont qu’une importance très relative au point de vue qui nous occupe.

Beaucoup plus intéressants pour nous sont les résultats expérimentaux de Neubauër et Porge, cités par Monceaux et qui montrent, comme nous l’avons déjà signalé, une liaison manifeste entre la migration des graisses constatée dans l’intoxication phosphorée et le rôle antagoniste de l’adrénaline.

Il est difficile en l’occurrence de préciser le mécanisme de cette intervention et nous ne pouvons que rapprocher le fait si fréquent de la stéatose du foie et l'insuffisance surrénale des tuberculeux sur laquelle les travaux du Professeur Sergent (128) ont mis en lumière tant de faits aujourd’hui bien démontrés.

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Outre le rôle de l’adrénaline de Takamine dans le métabolisme de la chaux, démontré expérimentalement par Carnot, dans certaines dystrophies osseuses (Hutinel), dans le rachitisme (Stolzner), dans l’ostéomalacie (Bossi, L. Bernard) et son emploi associé dans la tuberculose, au traitement de Ferrier, par E. Sergent et, à sa suite, par Richard (129), ce produit de la substance médullaire, pouvant être obtenu et surtout employé sous forme synthétique, qui ne serait pour certains qu’un produit de désassimilation dont l’action toxique serait neutralisée par le foie, semble bien avoir une influence importante dans le métabolisme normal des graisses ; poser le problème n’est d’ailleurs pas le résoudre ; car si, expérimentalement, cette action a pu être constatée pour l’intoxication phosphorée, nous ne sachons point qu’elle fût étudiée dans la tuberculose humaine.

La question est d’ailleurs plus complexe ;-« l’insuffisance surrénale ne doit pas être considérée comme l’expression clinique du déficit de toutes les fonctions surrénales, c’est-à-dire de tous les porduits d'élaboration des glandes surrénales » (Emile Sergent). Parmi ceux-ci, il n”y a pas que l’adrénaline qui est un excitant du sympathique, mais dont les effets dépassent biens des fois les phénomènes de vaso-constriction et d’hypertension ; il en est d’autres qui nous sont encore inconnus, mais dont le déficit n’en existe pas moins ; nous citerons ces substances hypotensives mises en évidence par H. Roger, ainsi que la cholestérine dont l’importance avait été bien vue par le Professeur Chauffard et ses élèves. Tout récemment encore, R. Yovanovitch (130) insistait à propos de trois cas d’adénome de la surrénale sur le rôle important de la corticalité de cette glande dans la genèse de la cholestérine dans le sang. Les surrénales constituent un gros centre de production de lipoïdes, surtout de lécithine et de cholestérine qui auraient un certain pouvoir de neutralisation des poisons provenant du travail musculaire. Nous avons vu plus haut l’importance de ces corps dans les surcharges du foie, et le peu de modification de la cholestérinémie dans le sang circulant des tuberculeux, nous n’y reviendrons pas.

On voit que, même en laissant de côté l’action possible des autres organes à sécrétion interne, comme les organes génitaux dont l’influence sur le métabolisme des graisses est bien connue par les faits d’obésité consécutifs à la castration, ou à des lésions de dégénéres-

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cence et d’atrophie, comme l’hypophyse, de multiples facteurs, secondaires, certes, peuvent intervenir dans cette question de la stéatose du foie des tuberculeux.

Comme si la question n’était pas encore assez complexe, nous devons tenir compte également de tous les processus pouvant agir sur la cellule hépatique ou sur ses fonctions et exercer une influence, évidemment accessoire, mais tout de même indubitable, à la fois sur le développement et la gravité de l’infection tuberculeuse et sur

l'intensité des lésions retrouvées au niveau du foie.

8° Les facteurs accessoires de la stéatose hépalique

L'examen de nos cas nous montre, en effet, ce qu’avaient d’ailleurs observé nombre d’observateurs : la fréquence de causes secondaires dans ces lésions particulières de la glande hépatique, nous voulons parler de l’influence favorisante des facteurs toxiques autres que les poisons tuberculeux : l’alcool, les anesthésiques, les phénols, les toxines alimentaires et le rôle de certaines affections associées, telles que le paludisme ou la syphilis.

Nous n’insisterons pas sur le rôle joué par l’alcool dans la genèse des lésions graisseuses du foie, malgré que la plupart des expérimentateurs et en particulier Strassmann, Affanasiew, Pohl, Ramond et Baumgarten aient réussi à les provoquer-facilement sur l'animal, l’action massive et brutale ainsi déterminée expérimentalement n’est que rarement réalisée chez l’homme pour qui l’alcool constitue un toxique hépatolytique à action lente et entretenue, et par conséquent bien davantage un facteur sclérosant, comme nous le verrons plus loin. Pourtant, dans nos huit cas de surcharge graisseuse massive du foie, nous retrouvons son influence chez un quart de ces malades qui étaient des éthyliques avérés ; à considérer l’ensemble des cas de lésions graisseuses plus discrètes : sur 60 cas de ce genre nous n’avons rencontré l’éthylisme que dans trois cas d’hépatite nodulaire graisseuse, un cas de foie cardio-graisseux et un cas de stéatose localisée au périlobe ; un éthylique avéré ne nous a donné aucune lésion graisseuse du foie ; cette action favorisante de l'alcool ne saurait nous étonner depuis les recherches de N. Fiessinger et P. Brodin (131), et celles de R. du Fayet de la Tour (32) sur l’anergie tuberculinique des.éthyliques à manifestations hépatiques. Cepen-

dant, et sans accepter les critiques récentes de L. Daniello à ce sujet, nous nous refusons à croire que l’alcool ait une influence aussi fréquente et aussi prononcée que l’ont voulu ces auteurs ; tous les alcooliques ne sont pas des hépatiques et tous les alcooliques ne deviennent pas des tuberculeux ; sans aller jusqu’à conclure avec Rist (133) que, contrairement à la doctrine classique en France, pour laquelle l’alcoolisme est le facteur étiologique principal de la tuberculose et une cause d’aggravation, il n’est pas prouvé que la tuberculose exerce plus de ravages dans les pays alcooliques et que la diminution des cas de tuberculose n’est pas proportionnelle à celle des cas d’alcoolisme, qu’il existe une énorme disproportion dans les deux sens au point de vue alcoolisme et que cette disproportion n'existe pas pour la tuberculose et qu’enfin le tuberculeux alcoolique ne fait pas une forme plus grave, nous pensons qu’il y a une exagération manifeste quant au rôle joué par l'alcool dans la tuberculose, tout au moins quant à son rôle direct ; les désordres moraux dûs à l’alcool et leurs conséquences hygiéniques et sociales sont, en effet, bien plus importants que l’action toxique de ce dernier ; il en est de l’alcool comme il en a été de l’intoxication nicotinique ; l'avenir nous montrera certainement que bien des accidents, bien des affections considérées jusqu'ici comme leur effet direct, ne résultent en réalité que d’une infection autre ignorée ou non et notamment de la syphilis et de l’hérédo-syphilis si fréquentes et à la base de nombre de processus pendant si longtemps attribués à ces facteurs. Nombre dé cas de cirrhose de Laënnec ne sont-ils pas directement imputables à la vérole, comme nous le verrons plus loin. Sans nier, ni même discuter les résultats obtenus par les auteurs, nous ne croyons pas les suivre dans leur généralisation, non plus que nous n’admettrons entièrement l'opinion exprimée par Rist ; nous pensons qu’en dehors des cas d'intoxication chronique par essences telles que l’absinthe, les conséquences de l’éthylisme chronique sont moins importantes et surtout beaucoup moins prouvées qu’on a voulu le soutenir ; si, sur 100 sujets, nous avons pu remarquer que les éthyliques avérés présentaient nettement des lésions du foie, quoiqu'il soit difficile de faire la part des différents facteurs pouvant intervenir, nous ne pouvons citer que huit cas où cet éthylisme donna lieu à des manifestations vraiment évidentes ; ce qui est peu eu égard aux 68 cas où nous avons rencontré des

lésions importantes du parenchyme hépatique ; nous concluerons donc que, si l'alcool joue certainement un rôle tant dans le développement de l'infection bacillaire que dans les manifestations au niveau du foie, il ne saurait avoir l'importance que les théories classiques ont l’habitude de lui attribuer.

Cette action n’est pas d’ailleurs particulière à l’alcoo!l ; un de nos cas de stéatose massive s’est retrouvé chez une malade dont la tuberculose évolua immédiatement après une grossesse qui a pu également constituer un facteur de déficience hépatique. Le Lorier (134), Bar (35), Bouffe de Saint-Blaise, Nobécourt et Paraf (36), Lévy-Solal (137), Brûlé (138), se sont attachés à démontrer la fréquence et les manifestations d'insuffisance hépatique, le plus souvent liée à des lésions graisseuses, souvent discrètes, parfois terriblement graves chez la femme enceinte, comme les cas rapportés par M. Labbé, J. Hutinel et F. Nepveux (139) en 1921 et, peu après, par À. Couvelaire et Ch. Aubertin.

L’anergie tuberculine consécutive aux anesthésies et notamment à l’anesthésie chloroformique ne saurait nous surprendre après les nombreuses altérations provoquées par les expériences au moyen de ce toxique et notamment les travaux de F. Rathery et Saison.

Les constatations nécropsiques de Tuffier, Mauté et Auburtin (140) prouvent bien là encore qu’il s’agit de modifications graisseuses au niveau du foie. L’éther serait moins toxique, mais son action nulle sur le rein, en général, serait encore très appréciable sur le foie, ainsi que le fait connaître l’intéressant mémoire de Chevrier (141). La question reste pendante pour le protoxyde d’azote dont Desmarets (142) s’est fait le défenseur et pour qui les cas d’ictère, après emploi de cet anesthésique, seraient dûs, en réalité, à la résorption de toxines issues de tissus mrortifiés. L'importance de la solubilité des produits toxiques, dans les graisses ou les lipoïdes, comme l’ont montré Gilbert et Surmont, est primordiale, et l’on comprend qu’au point de vue strictement hépatique et rénal les dangers d’intoxication soient moindres. Mais il n’est pas impossible que le retentissement général de ce procédé d’anesthésie, comme d’ailleurs de la rachianesthésie, ne puissent influer sur le développement ou l’aggravation d’une tuberculose, jointe au choc opératoire étidria résorption des toxines issues des tissus mortifiés, ce qui semble

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d’ailleurs correspondre à ce qu’a vu Nanta (143) dans les grands traumatismes.

Nous n’avons pas eu l’occasion d’étudier des foies de malades chez qui une tuberculose aurait évolué à Ia suite d’une intervention chirurgicale accompagnée d’anesthésie, mais G. Decressac et A. Jacquelin (144), chez cinq tuberculeux, ont constaté une aggravation manifeste sans que l’on puisse invoquer pour eux le cas classique de granulie consécutive au traitement d’un foyer tuberculeux ; ces auteurs ont montré que l’anergie tuberculinique post-opératoire apparaît chez 25 % des opérés sous chloroforme, 40 % de ceux à l’éther et 7 % des rachianesthésiés.

= Nous ne reviendrons pas sur les stéatoses du foie par l’action toxique du phosphore, de l’arsenic, du tétrachlorure d’éthane, que nous avons relatées plus haut. Signalons pourtant qu’A. Policard et J. Pinard (145) ont constaté une dégénérescence graisseuse aiguë du foie dans un cas d'intoxication arsenicale avec prédominance des lésions péri-sus-hépatiques, et dosage de l’arsenic dans le foie ; cette imputation à l’agent toxique a, d’ailleurs, été vivement critiquée par G. Millian, qui n’y voit qu’une manifestation syphylitique.

A. Pissavy et R. Monceaux (146) ont, par contre, insisté sur l’action favorisante de certains toxiques employés à titre médicamentaux, notamment sur les agents anti-oxygènes, comme les phénols, qui possèdent, comme l’ont montré Moureu et Dufraisse, la propriété d’entraver à dose infinitésimale les processus d’oxydation dont nous avons vu l'importance chez les tuberculeux et qui réalisent une imprégnation toxique dans l'insuffisance hépatique, par défaut de la polyphénoloxydase de Batelli et Stern qui réalise leur transformation en phényl et crésyl-sulfates, forme sous laquelle ils sont rejetés par l’urine, à l’état normal. Ce double processus d’inhibition partielle de l’oxydation et d’intoxication organique qui jouent un rôle important pour M. Perrin et P. Mathieu (147) dans les troubles de l’utilisation des graisses chez les obèses, se complique encore d’une action irritante sur le tube digestif et sur le foie aboutissant à la longue à une dégénérescence graisseuse de cet organe.

Ayant eu depuis longtemps une impression défavorable du traitement de la tuberculose pulmonaire, par les phénols ou leurs

dérivés, nous avons voulu rechercher quels rapports pouvaient exister entre le traitement phéniqué employé couramment dans le service, sous l'inspiration des données classiques, et l’intensité des lésions graisseuses du foie constatées à l’autopsie. Malheureusement nous nous sommes heurté à de grosses difficultés : le séjour variable, souvent trop bref, des malades dans le service, la fréquence de l'impossibilité des constatations nécropsiques sur des cas suivis, la répugnance manifestée par certains malades, pour un médicament peu agréable, malgré les artifices de préparation, qu’ils accusaient, en outre, et peut-être non sans raison, « de leur abîmer l’estomac », l'abandon absolu de son emploi sous l’influence des idées théoriques de R. Monceaux et nos propres constatations histologiques, ne nous permettent que d'apporter ici, à défaut d’éléments anatomo-pathologiques précis, que seule l’expérimentation sur l’animal aurait pu nous permettre d'acquérir, quelques chiffres cependant assez suggestifs. Les différences constatées numériquement eu égard aux lésions graisseuses du foie chez les cas traïtés ou non pendant une même période sont peu importantes : 78 % contre 71,25 % ; trois-huitième de nos cas où la surcharge, où la dégénérescence graisseuse était massive et complète, appartenaient à la première catégorie, et, après suppression de l’emploi de ce traitement phéniqué presque systématique dans le service, les lésions de stéatose hépatique n’ont plus été retrouvées que dans 64 % des cas contre 75,5 % auparavant ; nous sommes à peu près certain que cette dif-. férence de 11,5 % aurait été encore plus marquée si les chiffres indiqués par les pancartes des malades eussent correspondu très exactement aux prises réelles, mais nous avons pu personnellement nous rendre compte, à plusieurs reprises, qu’une suspicion légitime pouvait être adoptée à cet égard.

Il n’en résulte pas moins que les idées de A. Pissavy et R. Monceaux, à ce sujet, incitent à la plus grande prudence dans le maniement de certains agents thérapeutiques tant préconisés, malgré leur action bien incertaine et les réserves de Rist et de N. Fiessinger à cet égard nous semblent parfaitement justifiées, en conformité avec le viel adage médical : Primum non nocere.

9% Rapports des lésions parenchymateuses avec l'état du tube digestif

Cette action médicamenteuse nocive est à rapprocher des méfaits |

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de la suralimentation aveugle dans la tuberculose pulmonaire aujourd’hui abandonnée par la majorité des phtisiologues. On sait à quels abus ont donné lieu les idées classiques des oxydations exagérées du tuberculeux et de l’élimination intensive des produits essentiels de l’organisme. Les pratiques de Lecoupey, Füster, Broca et Hins, Dujardin-Baumetz, Debove, vivement combattus par Bardwel et Goothbody (148), Avril (149), Mouisset (50), Robin-Lemoine, Marcel Labbé et Vitry (51), Landouzy, plus récemment par de nombreux auteurs et notamment Rist, N. Fiessinger, E. Leuret, E. Aubertin, A. Pissavy, R. Monceaux, Ch. Grizez, Le Noir et Goiffon (52), P. Carton (153) ne sont heureusement mises encore en œuvre que par une très faible minorité de praticiens, et il est à souhaiter qu’elles disparaissent complètement.

Au milieu de la complexité des causes étiologiques intervenant dans la tuberculose, il n’est guère possible de juger exactement des lésions parenchymateuses pouvant être provoquées au niveau du foie, par les excès alimentaires ainsi réalisés artificiellement, ce que nous connaissons du mécanisme de la stéatose hépatique, de la genèse de certaines cirrhoses dyspeptiques, des troubles digestifs habituels du tuberculeux, des lésions si fréquentes de leur tractus digestif, de l’étude coprologique et chimique de leurs fèces nous permettent de conclure qu’il n’est nullement opportun d’apporter à l’action des processus microbiens et autoxiques celle de toxines alimentaires. En tout cas, il n’est pas douteux, après les travaux de Monceaux qui a montré l'évacuation sans aucune modification d’amino-acides ingérés, que la suralimentation qui n’est pas basée sur les possibilités fonctionnelles de la glande hépatique, est non seulement vaine, mais dangereuse ; encore faut-il admettre que les capacités physiologiques du tube digestif lui-même soient conservées. Or, Le Noir et Goiffon ont montré que les selles des bacillaires, malgré une quantité d’ammoniaque normale en période Eoue présentent une augmentation des acides gras volatils et un indice d’oxydabilité de valeur élevée. Il n’est donc pas impossible AURE partie de ces produits puissent traverser l’épithélium intestinal et ne deviennent la cause d’hépato-intoxication, telle qu’en a noté Boix, par les acides buthyrique, valérianique, lactique et acétique, les toxines coli-bacillaires (Gilbert) et les extraits de matières fécales.

Cette pénétration dans l’économie de produits toxiques probablement associés à certaines protéines ou leurs dérivés pourrait bien être favorisée par les atonies gastrique et intestinale, l’entéroptose si souvent rencontrée et due à la cachexie des sujets, et surtout les lésions ulcératives de l'intestin grêle et de la portion iléo-cœcale, jointes aux lésions si fréquentes de l’appendice.

Les troubles fonctionnels du foie ne nous paraissent pas devoir être rattachés, en tout cas, à des lésions gastriques, proprement dites et comparés, quant à leur origine, à ceux constatés par Le Noir, Ch. Richet fils et A. Jacquelin (154) d’une part, Widal, Abrami, lancovesco (155) d'autre part, dans les cancers, l’ulcéro-cancer, les vieux ulcères de l’estomac, car, contrairement à des travaux récents et notamment ceux de Gandy, nous n’avons pu, en dépit de recherches soigneuses et en dehors de quelques cas rares de gastrite chronique, d’ailleurs non ulcérée chez des éthyliques, retrouver chez nos sujets la moindre trace de lésion grave ôu ulcérée de la muqueuse gastrique ; conformément à l’opinion d’E. Lenoble, nous pensons que l’ulcération tuberculeuse de l'estomac, si tant elle existe, doit être exceptionnelle.

Par contre, nous avons pu noter, après nombre d’observateurs, dont A. Aïimes (156), Lévy et Half (57), Lébédef (58), Cruice (159), la fréquence des lésions de l'intestin grêle, des régions appendiculaires et iléo-cæcales ; le pourcentage établi par eux oscille en général entre 60 et 65 % ; nos propres constatations, seulement macroscopiques, il est vrai, nous donnent des chiffres très inférieurs : 33 % seulement, dont 16 cas, soit 48,5 % d’ulcérations intestinales, 8 cas, soit 24 % de granulations sans ulcération, 9 cas, soit 27,5 % de lésions cæco-appendiculaires ulcérées ou fibreuses. Au point de vue comparatif, 72,5 % des cas ayant présenté des lésions intestinales étaient porteurs de lésions parenchymateuses hépatiques ; les lésions cæco-appendiculaires ont été accompagnées de lésions hépatiques dans la proportion de 77,5 %, les ulcérations intestinales dans celles de 86,5 %, les granulations dans celle de 60 %. Sans vouloir préjuger de la part du retentissement intestinal sur le foie de nos malades, il est permis de penser, par un retour très légitime aux conceptions du passé, après les travaux de Hanot, Dieulafoy, Gilbert et Lereboullet, ceux plus récents de Lœper (160), P. Duval

reste

et J.-Ch. Roux (61), G. Durand et Binet (62), Baraduc et Aine, Brüûlé et Garban, Savignac et Mathieu de Fossey (164), qu’elle n’est pas négligeable et que, si l'intensité des altérations du tractus digestif est en rapport vraisemblable avec l'intensité et la virulence de l’infection tuberculeuse, elle contribue très probablement à aggraver les troubles et lésions de la glande chargée à la fois d’accumuler et de transformer les produits d’origine alimentaire et d'arrêter les produits toxiques formés dans le tube digestif.