CHAPITRE III

Les lésions congestives du foie des tuberculeux

L'étude des lésions congestives du foie des tuberculeux nous paraît mériter plus d’attention qu’on a l'habitude de lui en consacrer. Nous ne pensons pas, en effet, contrairement à une opinion très répandue, qu’elles ne soient que la manifestation presque exclusive des troubles circulatoires des derniers jours et de la période agonique. L’examen comparatif d’un certain nombre de foies de malades décédés d’affections diverses, chirurgicales ou médicales, en dehors, bien entendu, de ceux atteints d’asystolie, de gros troubles pulmonaires ou d’infections aiguës, touchant presque toujours' le foie, nous permet de conclure que les processus congestifs n’ont que rarement dans ces cas la fréquence et l’intensité que nous avons rencontrées dans la tuberculose pulmonaire.

Facteurs de la congestion du foie des tuberculeux

C’est qu’en effet cette affection réunit toute une série de facteurs qui agissent soit isolément, soit ensemble et concourent à entraver tant le retour du sang hépatique au cœur droit, que la circulation pulmonaire elle-même. J. Saïdmann, dans sa thèse, a insisté sur les obstacles créés dans la vascularisation du poumon tant dans les formes fibro-caséeuses que dans les ulcéro-caséeuses. La limitation de l’expansion thoracique et diaphragmatique par les adhérences fibreuses souvent généralisées et parfois extrêmement résistantes, moins souvent localisées aux sommets qu’on a coutume de le croire. les constatations radioscopiques ne montrent-elles pas fréquemment, même dans les tuberculoses au début, une diminution d'amplitude des mouvements d’un cul-de-sac costo-diaphragmatique, cette limitation, disons-nous, entraîne à la fois un défaut d’aspiration dans les veines sus-hépatiques béantes grâce à leur adhérence au tissu de la glande, et des troubles profonds dans la circulation pulmo-

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naire elle-même, comme l’ont montré P. Heger et Spehl en 1881, et, à leur suite, L. Plumer en 1904. Ces adhérences, que nous avons rencontrées chez 37 % de nos malades, abstraction faite des petites brides apicales pour ainsi dire constantes, chez tous les tuberculeux, se compliquent d’ailleurs fort souvent de réactions pleurales liquides ou gazeuses qui contribuent pour leur part à ces troubles en quelque sorte mécaniques de la circulation sus-hépatique.

Nous les avons, en effet, constatées dans la proportion suivante :

Pleurésies séro-fibrineuses unilatérales................... 45 0/0 Pleurésies » Dilatérales cerner eee ee 2 0/0 Pleurésies purulentes ......................:.... Prters 5 0/0 Pleurésies hémorragiques.............................e. 2 0/0 Pyopneumothorax'...................................... 5 0/0 Pneumothorax spontanés................................ 3 0/0

Joints aux 37 cas d’adhérences pleurales simples que nous venons de signaler, ces 32 cas particuliers nous montrent que, chez 69 % des tuberculeux, il existe des facteurs intervenant pour restreindre cette amplitude des mouvements respiratoires dont le rôle est si important dans la circulation veineuse, dans la réplétion des cavités droites, dans la circulation pulmonaire, et la circulation des veines sus-hépatiques en particulier. Rien d'étonnant à ce qu'ils contribuent, d’une façon plus ou moins marquée, suivant les cas, à une stase veineuse au niveau du foie.

Mais la tuberculose peut encore intervenir par les altérations qu’elle peut déterminer sur le cœur et les gros vaisseaux euxmêmes. À vrai dire, la dilatation des cavités droites, de l'oreillette droite notamment est rare ; parfois suspectée cliniquement, nous ne l'avons jamais rencontrée à l’autopsie ; un seul cas d’endocardite subaiguë paraissant devoir être rattaché à la tuberculose se trouve parmi nos cas. Certaines lésions associées dues à d’autres facteurs étiologiques se sont ainsi réparties :

Myocardite syphilitique....... I cas Ectasie aostique.............. 1 cas Rétrécissement mitral......... I cas

Par contre, les lésions athéromateuses de la première portion aortique sont fréquentes ; nous les avons retrouvées à des degrés divers dans 30 % des cas.

Si les lésions de l’endocarde et du myocarde d’origine tuberculeuse sont rares, il n’en est pas de même de celles du péricarde.

Sans tenir compte de la petite quantité de liquide séro-fibrineux souvent constatée à l’autopsie et d’ailleurs fréquemment bacillifère, cela pouvant s'expliquer par la pullulation microbienne signalée par Kindsberg et P. Ameuille après la mort, nous avons rencontré un cas de granulie du péricarde, et quatre cas de symphyse péricardique dont un cas de symphyse péricardique totale compliquée de soudure au médiastin, à la plèvre et à la paroi costale, réalisant en certains points une véritable médiastinité calleuse. Un seul cas de péricardite avec épanchement a été constaté.

Les troubles circulatoires ainsi réalisés ne sont pas d’ailleurs les seuls à intervenir dans la genèse des lésions congestives du foie. Les poussées évolutives de la tuberculose pulmonaire chronique où les cas subaïgus peuvent, tout comme nombre de grandes infections générales, pneumonie, fièvre typhoïde, infections à streptocoques, variole, rhumatisme articulaire aigu, infections gangréneuses, etc. et le paludisme en particulier, déterminer une réaction inflammatoire où parmi les éléments les plus complexes qui constituent le foie infectieux, la stase sanguine occupe un rang plus où moins important parmi la diapédèse et l’infiltration des cellules embryonnaires.

Dans la tuberculose, l’action directe du bacille de Koch pourrait alors intervenir. Gilbert a montré que c’est précisément dans ces cas de foie infectieux tuberculeux que la mise en évidence du microbe spécifique est la plus facile et la plus édifiante. Carrière a attribué à l’action propre des poisons solubles du bacille de Koch et à la tuberculose en particulier une action congestive intense qui n'est pas d’ailleurs particulière au foie et paraît agir d’une façon spéciale sur les albumines cellulaires.

B) Conséquences de la congestion

Quoi qu’il en soit, les faits constatés tant macroscopiquement qu’histologiquement ne permettent pas de passer sous silence un. processus qui s’accompagne très fréquemment de lésions cellulaires graves, et doit retentir très sérieusement sur le fonctionnement de la glande,

Le type le plus fréquemment rencontré est le foie « cardiograisseux » classique dont nous comptons 85 cas; si nous y ajoutons les cas où la congestion des capillaires ne s’est pas accompagnée de lésions graisseuses, soit 13 cas, nous arrivons au total appréciable de 48 cas, soit près de la moitié des autopsies relatées. Par rapport à l’évolution, nous pouvons les classer ainsi :

Evolution subaiguë : Foies congestifs simples: 4 cas

Re ! ; soit 44 0/0 Foies cardio-graisseux : 6 cas

Evolution chronique‘ Foies congestif simples: 9 cas : Foies Cardio graisseux : 29 cas do

Les résultats histologiques de la congestion sont : la dilatation des capillaires intertrabéculaires, la dislocation trabéculaire et la dégénérescence consécutive généralement à type granulo-graisseux avec pycnose du noyau. TE 2

A faible grossissement, le foie présente des aspects très différents suivant les points considérés ; les îlots congestifs peuvent être centrés les uns par les veines portes, les autres par les veines sushépatiques. En général, dans les zones périportales, les capillaires ne. sont pas dilatés, les cellules gardent leur aspect presque normal dans les foies simplement congestifs, ou ont subi une stéatose plus ou moins profonde dans le type cardio-graisseux. Dans les zones péri-sus-hépatiques, les capillaires sont extrêmement dilatés et gorgés d’hématies ; refoulant et aplatissant les travées de cellules hépatiques, ils peuvent même se rompre, donnant des hémorragies diffuses qui dissocient les travées et forment de véritables lacs sanguins.

Réduites à des groupes d’éléments, de formes généralement quadrängulaire ou triangulaire, parfois complètement isolées, les cellules hépatiques sont plus ou moins profondément altérées : en dégénérescence acidophile ou granulo-graisseuse, avec un noyau en pycnose, parfois même en carryorhexie, elles s’atrophient et, par places, les travées disloquées peuvent complètement disparaître.

Classiquement, le maximum de lésions siégerait à la partie centrale du lobule, au contact de la veine sus-hépatique.

Les travaux de Géraudel, puis de Bauër, ont montré qu’en réalité la partie la plus atteinte est en général la région moyenne, la zone de fonctionnement intermittent de R. Noël et M. Rosier ; nos cons-

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tatations confirment tout à fait cette facon de voir. Bauër a d’ailleurs admis que, si ces lésions sont à ce niveau à leur maximum, cela

tiendrait à ce que le tissu conjonctif de soutien est beaucoup moins développé dans cette zone.

I est assez difficile de faire la part des lésions dues aux troubles mécaniques proprement dits et aux facteurs toxiques ou microbiens; il semble bien que les deux processus agissent souvent simultanément et, en tout cas, aboutissent fréquemment à des lésions cellulaires très graves, surtout prononcées dans les cas de dissociation trabéculaire. Celle-ci est fréquente ; nous l’avons constatée dans 20 % de nos cas totaux, soit près de la moitié de nos foies congestifs. Son rôle ne nous paraît donc nullement négligeable, et, quoique moins considérable, mérite de prendre place à côté de celui des lésions graisseuses du foie, d'autant qu’elle atteint le plus fréquemment une zone où la stéatose n’a le plus souvent produit que des altérations minimes. Pourtant, il n’est pas absolument rare de rencontrer des manifestations congestives localisées à la périphérie du lobule et s’accompagnant le plus souvent de réplétion des veinules portes ; nous l’avons constatée isolément dans 6 % de nos cas. Le plus souvent, elle paraît devoir être le premier stade d’altérations cellulaires des zones périphériques du lobule en rapport avec une poussée toxique ou infectieuse venant soit de la voie veineuse portale, soit de la voie artérielle, bien moins souvent d’une réaction inflammatoire autour des canalicules biliaires.

Nous ne nous étendrons pas ici sur les lésions congestives associées à des manifestations anatomiques plus singularisées telles que les hépatites nodulaires graisseuses et les cirrhoses tuberculeuses, où elles n'apparaissent que tout à fait secondaires et ne constituent qu’un facteur accessoire mécanique ou toxique d’un ensemble de lésions infiniment plus complexes.

I est un point que nous voulons signaler, et qui paraît n’avoir pas retenu suffisamment l’attention de certains praticiens : c’est la nécessité de ne pas contribuer à augmenter ces lésions congestives soit par une suralimentation exagérée, soit surtout par l'absorption de certains médicaments qui, par un mécanisme encore mal connu, ont déterminé dans deux de nos cas des lésions congestives intenses non seulement du foie, mais même du poumon.

Sergent, depuis longtemps, a montré le danger de lemploi de l’adrénaline dans les tuberculoses à tendance hémoptoïque ; nous voulons parler ici d’un produit nouvellement utilisé en thérapeutique et dérivé de l'huile de foie de morrhue, à savoir la morrhuate de soude en solution à 3 % ; en présence de certaines constatations anatomiques, nous avons recherché expérimentalement le pouvoir hémolytique de ces solutions ; les résultats obtenus, que nous nous proposons de publier ailleurs, montrent qu’en tout cas, il y a lieu de réserver l'emploi de certains médicaments, vulgarisés avant une expérimentation suffisante, chez des sujets dont le foie est particulièrement sensible, et chez qui l'insuffisance hépatique peut se manifester par des troubles congestifs et hémorragiques extrêmement graves.