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scléreuses ; l’examen d’un seul fragment ne saurait d’ailleurs permettre de préciser le type histologique ; il nous est arrivé à plusieurs reprises, en pratiquant systématiquement des coupes dans plusieurs lobes, de rencontrer une diversité d'aspect qui ne permet de ne donner comme résultat qu’une impression d’ensemble et quelque peu problématique. Pourtant, il semble bien qu’en général et surtout pour les lésions encore discrètes de sclérose interstitielle le type de sclérose périlobulaire à point de départ nettement périportal prédomine ; l’expression de systématisation du lobule à la fois par les lésions de stéatose périlobulaire et de sclérose embryonnaire ou collagène de même localisation reviennent très souvent dans nos comptes rendus histologiques et nous semblent correspondre sinon à la totalité du moins à un grand nombre de ces cas où la sclérose n’apparaît que comme une lésion concomitante et accessoire des altérations parenchymateuses elles-mêmes.

b) Histogénèse des lésions scléreuses

Cela ne saurait nous étonner depuis que les travaux de N. Fiessinger, après ceux d’Hanot, Kelsch et Wannebroucq, Hamilton, Ackermann, Hartonig, Kretz, et surtout de Grandmaison, ont tendu à faire de la précession des lésions parenchymateuses une condition primordiale de la réaction scléreuse, qui ne constituerait alors que l'étape cicatricielle de la poussée d’hépatite ; ce que nous avons dit de la localisation habituelle des processus parenchymateux nous dispense d’insister sur la localisation fréquente des processus cicatriciels aux mêmes points.

Cette théorie semble d’ailleurs confirmée tout récemment par les rapports d’Herscheimer (167) et de Umber (168) au Congrès de Mannheim de 1922, qui signalent, aux côtés de l’atrophie aigué, l’atrophie subaiguë et chronique ; celle-ci, dont la cause serait généralement toxique, s’accompagnerait secondairement de sclérose. Toutes les données histologiques exposées par N. Fiessinger, en 1908 : précession de la lésion parenchymateuse, processus lymphoconjonctif de remplacement, cirrhose cicatricielle ont été l’objet de recherches récentes de Ogata (169), Stewart (70), Fischer (71) qui semblent très affirmatifs dans leurs conclusions.

Cependant, la vieille théorie classique des processus interstitiels

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défendus par Laënnec, par Kiernan, par Carswell, pour qui l’atrophie des acini succède à leur compression, par Budot, Hanot, Charcot, Tripier et nombre d’auteurs, semble reprendre vie avec les communications récentes d’Eppinger (72) et d’Helly 473) au Congrès d’Iéna de 1921 ; ces auteurs, en effet, accordent une part prédominante au système réticulo-endothélial du foie ; montrant le rôle considérable du macrophage hépatique que représente la cellule de Kupfer, ils établissent par son intermédiaire un lien incontestable entre l’ictère chronique splénomégalique, les anémies pernicieuses, les cirrhoses pigmentaires ét la maladie de Hanot.

De leur côté, Gilbert et Surmont font remarquer que, dans toutes les cirrhoses coexistent des lésions trabéculaires et des lésions conjonctives, que, dans aucune forme de cirrhose, il n’existe de rapport direct entre les deux sortes de lésions et qu’expérimentalement dans toutes les cirrhoses provoquées on remarque dès les premiers jours des lésions épithéliales.

Suivant la théorie de Hanot, adoptée par Chauffard, et par les auteurs précités, les processus périveineux de la cirrhose bi-veineuse évoluent selon le type interstitiel, les processus péricellulaires de la cirrhose biliaire suivant le type épithélial.

Pour Ziegler; les agents cirrhogènes agissent en détruisant l’épithélium hépatique ou en lésant les parois vasculaires. Dans le premier cas, il s’agit de sclérose cicatricielle, dans l’autre d’une cirrhose vasculaire et dystrophique.

À l'heure actuelle, il semble que la majorité des auteurs se rattachent à l’opinion de N. Fiessinger, dont les constatations expérimentales ont, par leur constance et leur netteté, une éloquence toute particulière. Brault et Legry pensent que c’est une erreur que de faire jouer un rôle aux altérations veineuses dans le déterminisme des cirrhoses ; pour eux, la périphlébite, pas plus que l’endophlébite, n’existe dans les cirrhoses et la théorie vasculaire des cirrhoses ne serait plus admissible eu égard aux constatations de la médecine expérimentale et de la biologie moderne. Il en serait d’ailleurs tout autant des scléroses péribiliaires de la maladie de Hanot.

Dans un article récent, N. Fiessinger, résumant ainsi la question, établit le mode de production de la cirrhose de la facon suivante :

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La cellule hépatique est extrêmement fragile, les zones périportales sont particulièrement intéressées grâce au voisinage des vaisseaux apportant l’agent toxique ; certaines cellules sont plus résistantes que d’autres ; pour déterminer une sclérose, l’intoxication doit être atténuée : « elle doit être légère pour permettre une longue survie en ne lésant le parenchyme que région par région et être assez prolongée pour que Ia continuité des cicatrices crée une continuité dans la disposition de la sclérose. Il y a donc toujours précession des lésions parenchymateuses ». D'autre part, l’intoxication peut continuer après cessation de la cause par formation d’une substance de réaction due à la résorption hépatique, un anticorps hépatotoxique que l’auteur a pu mettre, en collaboration avec A. Robin et J. Broussolle, en évidence par la méthode dialysante d’Abderhalden et qui doit agir comme un ferment protéolytique.

Personnellement, nous pensons que cette conception de la genèse des cirrhoses répond à la majorité des faits tout au moins dans l'extrême début. Sans qu’il nous paraisse possible logiquement de nier toute possibilité de réaction propre du tissu réticulo-endothélial sous l'influence d’un processus toxique ou infectieux chronique, il est probable que le retentissement que peuvent avoir sur les portions de la glande hépatique restées saines, maïs encerclées d’un tissu inextensible, les lésions de sclérose ainsi constituées, reste moins important que la continuité de la cause toxique sur les éléments parenchymateux ; cependant, il ne saurait être négligé.

c) Lésions vasculaires

Les expériences récentes de R. Azoulay et A. Jacquelin (174), après celles de Monneret, Glénard et Siraud, Gilbert et Carnot, Villaret, Saint-Girons et Greletty, ont montré l'importance de la diminution de la capacité sanguine du foie. Si les lésions de mésartérité de l'artère hépatique souvent constatées n’empêchent pour ainsi dire jamais Ja pénétration d’une injection artificielle dans les plus fines divisions de cette artère, il n’est pas douteux que les lésions scléreuses des veines portes et des veines sus-hépatiques, dont la paroi est parfois complètement envahie par le tissu fibreux, n'aient sur la glande elle-même les conséquences les plus fâcheuses. Cette sclérose vasculaire isolée est précisément fréquente dans la

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