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tuberculose ; elle constitue à elle seule 38 % des manifestations scléreuses au niveau du foie; nous devons ajouter que, dans 5 % de la totalité des cas, nous avons rencontré des lésions absolument nettes d’endophlébite tuberculeuse d’une ramification de la veine porte; ces manifestations, localisées, il est vrai, ne sauraient être interprétées comme une cause constante de la sclérose vasculaire elle-même, mais elles prouvent au moins que, dans certains cas exceptionnels, le processus inflammatoire ou toxique peut provoquer au niveau du foie une sclérose vasculaire localisée et antérieure aux réactions interstitielles consécutives elles-mêmes aux lésions parenchymateuses ; nous ne pouvons donc suivre N. Fiessinger qui ne considère la sclérose vasculaire que comme secondaire à la lésion du tissu cicatriciel. Il est en tout cas plus sage de ne pas conclure sans réserve, en présence de certaines lésions vasculaires veineuses, surtout dans la tuberculose, artérielles dans la syphilis, à la priorité de certaines lésions des régions avoisinant ces vaisseaux, sur l’altération vasculaire elle-même ; ce qui peut être vrai en général peut parfaitement être faux pour le particulier.

Nous laissons volontairement de côté les lésions des canalicules biliaires des espaces de Kiernan et qui nous ont paru tout au moins dans les cas que nous avons eu l’occasion d’observer absolument exceptionnelles.

d) Réactions hyperplasiques

Un point important auquel l’école française a consacré de très nombreux travaux a été remis en actualité par les publications étrangères de Mac Kallum (175), de Kretz, de Meder et Kelly : il s’agit des hyperplasies parenchymateuses des cirrhoses des processus d’hypertrophie compensatrice. « Si Charcot les soupçonne à peine, écrit N. Fiessinger, Hanot et Gilbert y songent en décrivant les nodules de l'hépatite nodulaire hypertrophique. L. Z. Kahn les signale dans les cirrhoses hypertrophiques, Carnot dans les cirrhoses syphilitiques ». À Chauffard est le premier à en donner une description d'ensemble. La forme la plus prononcée, c’est l’adénome, proche du néoplasme ; la forme moyenne, l'hépatite nodulaire AM forme atténuée, les hyperplasies cellulaires diffuses que Gouget

retrouve lors de toute altération hépatique, que Carnot constate à la suite de recherches expérimentales, soit après injections de sérum d'animaux ayant subi une résection partielle du foie, soit à la suite d'ingestion dé poudre de foie de fœtus de porc ou de veau, sous forme d’hyperplasie avec multiplications cellulaires, augmentation du nombre des noyaux surtout par division directe. Pour N. Fiessinger, la réaction hyperplasique serait souvent localisée'au voisinage de l’espace de Kiernan ; cet auteur a, d’ailleurs, particulièrement insisté sur ces manifestations dans sa thèse de 1908 : il s’agit de cellules à cytoplasme finement structuré à un ou deux noyaux tuméfiés, à paroi sinueuse avec de nombreux caryosomes, et pouvant présenter soit des figures de mitose par étranglement, soit des figures de karyokinèse avec plaques équatoriales, au voisinage des travées fibreuses ; N. Fiessinger y ajoute quelques types cellulaires un peu spéciaux qu’il a décrits sous le nom de dégénérescence pseudo-hyperplasique du noyau : dégénérescence vacuolaire avec vacuole claire se développant à l’intérieur du noyau, dégénérescence nucléolaire avec augmentation considérable du volume du nucléole acidophile. Tout dernièrement, R. Noël (176) insistait sur la signification réactionnelle de la simple augmentation du nombre des noyaux.

On sait toute l'importance sur l’évolution et le pronostic qu'ont attribué à ces manifestations particulières les recherches d’A. Chauffard ; si Chantemesse et Podwysotsky signalaient, il y a quelque temps déjà, la possibilité, dans certains cas, de retour à l’état normal de ces éléments hyperplasiés, c’est au Professeur Chauffard que nous devons la notion de corrélation entre l’hyperplasie compensatrice et les lésions dégénératives d’une part, et les alternatives de rémission ou d’aggravation de l’évolution clinique

d'autre part.

Une question se pose au sujet de certains aspects histologiques particuliers rencontrés assez fréquemment au cours des cirrhoses ; nous voulons parler des néocanalicules biliaires. On sait combien la nature et l’origine de ces formations pathologiques ont été très discutées. Pour Cornil, il s’agit de canalicules biliaires mis en évidence par la sclérose et l’atrophie des cellules sécrétantes ; pour Friedlander, d’une véritable néoformation de capillaires biliaires

acineux : pour Eberth, Charcot et Gombault, Sabourin, de trabécules ayant subi une sorie de régression, de pseudo-canalicules ; pour Kelsch et Kierner, de la prolifération réactionnelle de certaines cellules isolées dans le tissu de sclérose. L'opinion classique semble donc, après Charcot et Gombault, considérer le néocanalicule comme une transformation de la travée hépatique. N. Fiessinger pense qu’en réalité il existe des canalicules de communication qui ne sont que des canaux normaux entre la travée hépatique et les voies biliaires, que la ligature du cholédoque ou les processus scléreux de la cirrhose surtout biliaire rendent plus apparents et des canalicules de néoformation dus à un véritable bourgeonnement biliaire. Le sujet prête donc encore à discussion et la signification véritable de ces néocanalicules n’est pas encore absolument précisée.

Si nous avons tenu à n’aborder cette question des hyperplasies réactionnelles et compensatrices que dans la partie de notre travail ayant trait aux lésions scléreuses du foie des tuberculeux, c’est que ces manifestations ont été étudiées surtout à l’occasion des lésions cirrhotiques où elles sont plus'fréquemment et plus nettement constatées que dans les formes plus simples, dans lesquelles il n’est d’ailleurs pas rare de les rencontrer, et qu’elles impriment aux processus de l'hépatite nodulaire du tuberculeux un aspect anatomique spécial et une allure clinique quelque peu particulière.

Nous avons pu constater ces manifestations hyperplasiques dans 16 % des foies soumis à nos investigations : mis à part huit cas d’hépatite nodulaire graisseuse hypertrophique, un cas d’hépatite nodulaire simple ; nous avons rencontré cette hyperplasie réactionnelle dans un cas de foie cardio-graisseux, deux cas de foie cardiograisseux compliqués de sclérose, un cas de foie congestif simple, un cas de foie congestif avec sclérose, un foie simplement inflammatoire, et un foie à peu près normal ; le plus souvent, il s’agissait d’une tendance particulière de certaines travées à se disposer en bandes imbriquées réalisant l’aspect en bulbe d’oignon de Kelsch et Kierner, beaucoup moins souvent de réactions diffuses, portant sur des cellules isolées ou groupées en petit nombre et présentant une des modifications cellulaires que nous avons précédemment signalées.

Ce sujet écarté, il nous reste à nous demander quels rapports