LEO

Néanmoins, pour Sabourin, Garel (181), Merklen (82), Dalché (83), Mathieu (84), Hayem et Geraudeau (185), la tuberculose n’agirait que comme une cause accessoire, le rôle de l’alcoolisme reste prépondérant.

Moore (186) (1881), Frankel (187) (1882), Pitt (1883), Bellangé (188) (1884), Laure, Honorat (189) (1884), Brissaud, Toupet (490), Ziegler (1887), penchent, au contraire, pour l’action de la tuberculose ellemême.

Cette opinion semble d’ailleurs prouvée par l’expérimentation avec Hanot et Gilbert (191) (1890-1892), Haushalter (4893), Widal et Bezançon (192) (1894), Auché (93) (1898), Gunchtère (1902), Bezançon, Griffon (199, Claude (195) (1903), Jousset (1903), et les observations de cirrhose des animaux de Cadiot et Gilbert (1894) (195 bis),

Les recherches expérimentales d’A. Courcoux et Ribadeau- Dumas (196) apportent, au point de vue de la genèse, des lésions scléreuses du foie d’origine tuberculeux des éléments extrêmement intéressants.

La grande discussion porte sur l’origine éthylique ou tuberculeuse de certaines cirrhoses ; pour certains, l’action de l’alcoolisme est prédominante, en dépit des altérations spécifiques de la tuberculose ; les autres seraient semblables à celles provoquées par l'alcool et seraient les plus importantes ; pour les autres et notamment Triboulet, Jousset et Blondin, la prédominance de la tuberculose est indubitable et les autres contestent énergiquement l’origine alcoolique de certaines cirrhoses hypertrophiques. A. Courcoux et Ribadeau, Dumas se demandent s’il existe un critérium précis de diagnostic anatomo-pathologique des hépatites tuberculeuses et pensent avec Brault qu’une lésion anatomique n’est pas assez constante pour caractériser une maladie et qu’il faut y ajouter la notion étiologique. « Tout dépend, disent-ils, de la durée de l’action, de la virulence, de l’évolution suivant lesquelles prédomineront les lésions parenchymateuses ou les lésions de sclérose », et concluent que, malgré l’individualisation facile de certaines lésions comme la stéatose parenchymateuse due à des germes très virulents, comme les granulomes, les nodules inflammatoires tuberculeux correspondant à des formes folliculaires de la tuberculose, il en est d’autres pour lesquelles il est indispensable de superposer l'examen

bactériologique. Il est difficile, sinon impossible, d'établir des formules histologiques de l’hépatite bacillaire.

Au point de vue expérimental, les auteurs montrent qu’il faut écarter les cas de cirrhose spontanée de l’animal signalée par Cadiot et Gilbert, Hanot et Gilbert, le développement de tissu conjonctif s’effectuant directement autour des lésions nodulaires, comme l’ont montré Hippolyte Martin, Ledoux-Lebard en 1888 et rappellent avec Hanot et Gilbert que la cirrhose est exceptionnelle

et qu’il faut ou une virulence atténuée ou un état réfractaire de l'animal.

La tuberculine ne détermine qu’une infiltration embryonnaire de l’espace de Kiernan, d’après Carrière ; l’action propre du bacille que deux types de foies cirrhotiques : l’un granuleux avec une cirrhose péri et intralobulaire, et l’autre de foie ficelé, d’après Hanot et Gilbert et s’accompagnant de nombreuses lésions cellulaires et surtout de stéatose hépatique d’après les recherches de Péron:.

Gougerot (198), de son côté, aurait pu obtenir des lésions de sclérose intense, mais sans lésions bacillaires caractéristiques.

Au moyen d'injection d’éthéro et de chloroformo-bacillaire tantôt pratiquée dans la veine porte, tantôt introduite dans la circulation générale du lapin, A. Courcoux et Ribadeau-Dumas obtiennent, par l'injection portale, une réaction scléreuse autour de nodules spécifiques sans altérations cellulaires anormales, par l’injection générale une hépatite scléreuse plus diffuse et plus accentuée, mais sans caractère spécifique, comparable à celle obtenue dans lintoxication par l’alcool, le mercure, et sans altérations cellulaires marquées. Gougerot, avec des bacilles atténués ou chez des animaux rendus réfractaires, obtient des réactions scléreuses diffuses ou systématisées avec des altérations et des dégénérescences cellulaires, selérograisseuses et sans lésions folliculaires.

De leurs travaux, A. Courcoux et Ribadeau-Dumas concluent « que dans le temps les poisons adhérents du bacille de Koch peuvent aboutir à des lésions analogues à celles que déterminent les toxiques ou même des agents infectieux ayant épuisé leur action nocive, qu’on ne peut en déduire que le bacille de Koch intervient uniquement et toujours dans les cirrhoses chez les tuberculeux et que d’autres agents ne puissent contribuer à la genèse de ces hépatites

Est-on sûr, en présence d’altérations complexes du parenchyme et du tissu conjonctif, que le bacille reste seul en cause et que, sous l'influence de l'irritation bacillaire, d’autres agents ne viennent pas y surajouter leur action ? »

Claude (199), expérimentant sur des cobayes inoculés avec une tuberculose virulente, mais chez lesquels un traitement à la créosote ou à la lécithine a permis à la lésion d'évoluer vers le type scléreux et non vers le type caséeux, par suite de la résistance particulière, ainsi conférée à l’économie, obtient une tuberculose hépatique primitive toxi-tuberculeuse et le processus sclérosant est ici le fait non d’une atténuation de Pagent virulent, mais des conditions humorales ou autres crées par l’action médicamenteuse.

Il n'est point dit, en effet, qu’il n’y ait pas un facteur personnel des lésions de sclérose au niveau du foie. Tout récemment, Chvosteck (200), pour expliquer certaines cirrhoses syphilitiques et tuberculeuses de l'enfance, ainsi que la maladie de Wilson, parle d'une tendance sclérosante du rôle du terrain sur lequel agit linjection causale ; il reste à savoir à quoi correspondent exactement ces termes vagues et qui pourraient, en réalité, masquer notre ignorance de questions jusqu'ici demeurées quelque peu mystérieuses.

Quoi qu’il en soit et comme nous l’avons dit plus haut, il semble bien que le rôle de la tuberculose soit absolument prépondérant dans la cirrhose cardio-tuberculeuse décrite chez l'enfant par Laure et Honorat, puis Hutinel (1887-1890), et presque toujours liée à l’évolution d’une symphyse péricardique tuberculeuse. L’association de l’alcoo! et de la tuberculose réalise volontiers les hépatites graisseuses subaiguës du type Hutinel-Sabourin ou, plus souvent encore, du type Hanot-Lauth, d’ailleurs fort voisin.

Dans les deux cas, il s’agit d’hépatite à la fois graisseuse et hypertrophique avec sclérose, s’accompagnant fréquemment d’ascite, se transformant en péritonite tuberculeuse aiguë, et de signes d’insuffisance hépatique plus ou moins prononcés et ne présentant entre elles que des différences d’évolution, la première ayant une marche plus aiguë que la seconde. Ces deux types correspondant d’ailleurs aux deux catégories d’hépatite tuberculeuse graisseuse hypertrophique à marche aiguë et à marche subaiguë décrites et classées par Hanot et Gilbert,

Nous en avons rencontré sept cas, dont trois présentaient des stigmates d’éthylisme manifeste et trois autres où l’alcoolisme, en

raison de l’âge, de la profession, sans donner lieu à des accidents nets, pouvait être suspecté à juste raison ; chez tous ces malades, le poids de l’organe voisinait autour de deux. kilogrammes et Pexamen histologique révélait des signes de dégénérescence graisseuse très accentuée ; un autre cas, non d’ailleurs compris dans ceux-ci, s’en révélait indemne, malgré de graves symptômes d’insuffisance hépatique terminale. Cinq d’entre eux avaient présenté une ascite plus ou moins abondante et présentaient à l’autopsie une granulie généralisée du péritoine.

I1 semble donc parfaitement exact que l'alcool intervienne ici dans la genèse de ces hépatites graisseuses hypertrophiques, soit par action toxique directe, soit en favorisant le développement des lésions parenchymateuses et interstitielles dues au processus tuberculeux lui-même, en créant cet état d’anergie hépatique de N. Fiessinger et P. Brodin dont nous avons déjà longuement parlé. Le rôle du processus tuberculeux nous paraît d’ailleurs moins important et nous avons eu l’occasion de constater dans plusieurs cas d’hépatite nodulaire graisseuse hypertrophique la centralisation du nodule par un follicule tuberculeux typique où il n’était pas rare de constater la présence d’un ou deux bacilles et qui s’entourait de la succession des lésions suivantes : dégénérescence graisseuse, atrophie et dégénérescence cellulaire, bande circonférentielle d'éléments embryonnaires et fibrilles collagènes ; ce fait très particulier mais non constant montre, tout au moins dans certaines conditions, la dépendance directe des lésions tant parenchymateuses que scléreuses de l’agent pathogène spécifique

Dans les cas assez nombreux où le processus scléreux se limite à la périphérie du lobule et des espaces périportaux, il semble bien que l’action du bacille de Koch et de ses toxines soit la cause principale ; il serait fastidieux de répéter toutes les causes accessoires que nous avons précédemment signalées comme facteurs possibles des lésions parenchymateuses et surtout graisseuses ayant la même localisation, mais nous tenons à insister sur la possibilité des rare : : . ; produits toxiques intestinaux parvenant au foie par la voie porte, dont ‘Hanot et Boix ont montré l'importance. Le processus de

sclérose apparaît vraiment ici comme un processus cicatriciel des poussées inflammatoires ou toxiques antérieures, dont les atteintes souvent répétées, mais suffisamment espacées, ont permis la réparation conjonctive de l’altération locale ainsi créée.

Beaucoup plus complexe apparaît la genèse des cirrhoses vraiment importantes d’allure chronique, du groupe des cirrhoses veineuses atrophiques ou hypertrophiques, ou encore des cirrhoses dites biliaires, où la tuberculose n’apparaît souvent que comme une complication terminale d’un processus avant tout hépatique, ce n’est pas d’ailleurs dire que l’on ne peut rencontrer ces formes chez des malades atteints primitivement de tuberculose pulmonaire avérée. Les bornes de systématisation apposées entre les deux groupes ainsi constitués de cirrhose insulaire et de cirrhose annulaire, par l'esprit schématique de Gombault et Charcot ne paraissent pas d’ailleurs subsister ; les attaques réitérées de nombreux auteurs, et notamment Dieulafoy, Hanot, Chauffard, Gilbert et Lereboullet, Widal et Besançon, Géraudel, Brault et Castaigne ont contribué à abattre les barrières trop systématiquement élevées entre les deux catégories ; plus catégoriquement encore et tout récemment, N. Fiessinger et M. Wolf (201) se demandent s’il est bien légitime de classer au point de vue anatomique dans des cadres distincts ces deux caractères différentiels, alors que l’expérimentation et l’histologie pathologique tendent à démontrer qu’il s’agit d’un même processus pris à deux étapes différentes de son évolution. On sait d’ailleurs que, même au point de vue clinique, la maladie de Hanot perd chaque jour du terrain ; elle apparaît maintenant comme exceptionnelle, tandis que l’ictère se révèle de plus en plus sur le fond même de la cirrhose veineuse avec ascite, réalisant ainsi le groupe des cirrhoses mixtes de Dieulafoy. Fiessinger et Brodin, en particulier, ont démontré récemment que l’ictère et l’ascite résultent en réalité du même processus compressif.

Nous ne ferons donc pas de distinction marquée dans l'étude de l’action du bacille de Koch dans les deux groupes de cirrhose.

Pour simplifier, nous ne considérerons que la cirrhose chronique du foie à type atrophique, dite de Laënnec et la cirrhose chronique hypertrophique de Hanot et Gilbert. Ce sont des cirrhoses alcooliques, dit la doctrine classique ; et l’on ne discutait guère autrefois

que sur le point de savoir s’il fallait plutôt incriminer, avec Lancereaux, le vin, ou avec Potain, les spiritueux en particulier ; d’autres poisons pourraient d’ailleurs les réaliser, tel le plomb pour - Potain et Lafitte que critique sévèrement N. Fiessinger ; telles les toxines intestinales pour Hanot et Boix dont nous avons précédemment parlé. Expérimentalement, bien des produits ont été essayés. Si Strauss et Bloch, Sabourin et Lafitte, Richter, Martens, Jouffroy se servent de l’alcool, Bouchard emploie le naphtol en injection intra-veineuse, Pilliet le nitrate d’argent en injections intra-parenchymateuses, Lancereaux le sulfate acide de potasse, Claude des toxines microbiennes diverses, Charrin la toxine pyocyanique, Martin et Pettit la poudre de lait, Schweisberg des plantes altérées, plusieurs expérimentateurs (dont H. Roger) l’intoxication lupinique, Wilcox, N. Fiessinger le tétrachlorure d’éthane, sans mentionner tous les autres qui se sont servis du phosphore, de l’arsenic, du mereure à petites doses. La reproduction de la cirrhose humaine a été plus ou moins fidèle suivant les cas, mais a permis de constater non seulement la genèse de la production des lésions cirrhotiques, mais leurs localisations particulières.

La tuberculose ne pourrait-elle déterminer au même titre que certains poisons la cirrhose chronique du foie ? Lancereaux, Rendu, Tapret, Delpeuch montrent que la tuberculose vient assez souvent à titre d'infection secondaire et terminale se greffer sur le péritoine des cirrhotiques. La connaissance des poisons sclérosants du bacille de Koch dus à Auclair et des tuberculoses non folliculaires que Gougerot a longuement étudiées a été la base des recherches expérimentales de Courcoux et Ribadeau-Dumas que nous avons relatées. On sait que les travaux de Triboulet, Jousset et A. Pissavy sur les cirrhoses veineuses hypertrophiques tendent à prouver la nature tuberculeuse du processus cirrhotique. Leurs conclusions sur la tuberculisation fréquente du cobaye par le liquide ascitique sont cependant infirmées par les propres constatations de Gilbert et Villaret qui n’ont pu obtenir de résultats positifs que dans trois cas sur quinze et qui soulignent ce fait que, dans la cirrhose veineuse, la formule initiale du liquide péritonéal est mécanique et non point inflammatoire, les placards endothéliaux l’emportant sur les Iymphocytes tant que l’ascite est jeune et que la séreuse n’a pas été

ponctionnée, conclusions d’ailleurs entièrement confirmées par le travail récent de J. Lévesque (203), Malgré les recherches et les faits apportés par Tripier, Roque et Cordier (204), de l’Ecole Lyonnaise, se basant sur les données du séro-diagnostic d’Arloing et Courmont, les réactions à la tuberculine, la lymphocytose du liquide d’ascite, l’inoculation positive du liquide et des fragments de foie cirrhotique, la constatation à l’autopsie des lésions pulmonaires, de ganglions, de poussées granuliques, il n’est pas absolument prouvé que la tuberculose joue un rôle considérable dans la cirrhose dite de Laënnec. Kindsberg et P. Ameuille ont, d’ailleurs, montré combien était sujette à caution l’inoculation de fragments prélevés après la mort. La question réside d’ailleurs dans le fait de savoir si l’alcool fait la tuberculose suivant l'expression imagée de Roque, et si l’anergie hépatique constituée par la lésion antérieure de la glande n’est pas le facteur principal des poussées granuliques qui marquent sr souvent la dernière étape de ces processus.

Les travaux de M. Letulle et Bergeron (206), venant après les constatations d’'Esmein et Parvu (207) de la fréquence d’une réaction de Bordet-Wassermann positive dans le liquide d’ascite, en 1909, et la curieuse observation due à la collaboration de Carnot, Chabrol et Brin (208) en 1910, soulèvent avec quelque passion le problème de la syphilis dans la genèse des lésions cirrhotiques du foie. Balland (209), dans sa thèse en 1912, développe toute l’importance de la question. Castaigne, Gouraud et Païllard (210), l’année suivante, dans une revue consacrée aux gros foies syphilitiques, font une large place à la cirrhose ascitogène hypertrophique, mais « les formes atrophiques comporteraient des remarques de même ordre ».

La statistique publiée en 1918 par M. Letulle (211) et Bergeron, et montrant que, sur 152 cas de cirrhose atrophique ou hypertrophique, 72 avaient une réaction de Wassermann positive et que, dans 40 % des cas, la cirrhose relevait pour une part certaine de :la syphilis, est confirmée par les quatre observations de Courtois-

Suffit et. Giroux (212) qui montrent l'efficacité du traitement

d’épreuve par le cyanure de mercure et l’iodure de potassium. Peu de temps après, Chauffard, Brodin et Debray (213) signalent des faits analogues. Villaret, Bénard et Blum (214) estiment que

l’association alcool-syphilis joue un rôle capital dans l'étiologie des

Hi A pet re Pen PU te. A0 7

cirrhoses du foie, et Saint-Girons (215) passe une revue détaillée des aspects disparates que peu revêtir en clinique la syphilis du foie. Tout récemment, H. Grenet (216) en publie une observation

remarquable, mais qui n’a pu être suivie de constatations nécropsiques.

La nature syphilitique de ces cirrhoses est basée sur les arguments thérapeutiques. Leudet, de Rouen, puis Troisier s'étaient déjà faits les défenseurs des cirrhoses dites curables ; Lancereaux, Hanot et Troisier avaient montré la rétrocession, puis la guérison de cirrhoses arrivées à leur phase ascitique, sous l'influence d’un traitement ioduré prolongé ; les observations récentes de guérison sous l’influence du traitement par le cyanure de mercure sont critiquées par Milian et Lelong (217), Blum et Schwab (218), Rieusset (219) qui attribuent la diminution‘de l’ascite au pouvoir diurétique énergique de ces substances.

Elle est basée aussi sur les arguments anatomique de M. Letulle et de Balland qui montrent que tous les intermédiaires peuvent exister entre les scléroses localisées du foie, donnant l’aspet du foie ficelé et les scléroses généralisées atteignant en masse tout l’organe. Le début périartériel, l’existence d’endartérite oblitérante, l'apparition plus tardive de la sclérose des espaces portes et des veines sus-hépatiques, la capsulite et la péricapsulite plaident en faveur de la syphilis. En 1924, Macaigne et Jacquinet (22) ont d’ailleurs publié un cas d’hépatite parenchymateuse syphilitique tertiaire où ils ont retrouvé ces lésions.

Les lésions du péritoine ont retenu toute l’attention de M. Letulle : « La péritonite scléreuse, qui déforme et raccourcit l'intestin dans la cirrhose de Laënnec, est une lésion spécifique au plus haut point ». L'auteur insiste sur l’épaississement et l’aspect lavé, le ton blanc laiteux, l’apparence nacrée ou même émaillée de diverses régions du péritoine pariétal et viscéral, sur le raccourcissement considérable de l'intestin transformé en « boudin blanc » dont toutes les saillies, bosselures, franges épiploïques, bandes musculaires longitudinales peuvent n'avoir laissé aucune trace. Les exsudats fébrineux puis néo-membraneux sont la résultante de poussées successives provenant des réserves de tréponèmes logés dans les couches sous-péritonéales, surtout dans le tissu cellulo-

d\ ‘ " res al p TU s'eUe