PER

vésiculaire, 8 fois des lésions intestinales, 1 fois des lésions hépatiques.

Tout récemment, Marchisotti (236) apporte, au contraire, quelque scepticisme à ces faits expérimentaux : sur 10 animaux tuberculeux, 1 ou 2 seulement ont leur bile infectée. « Il n’existe, écrit-il, aucune relation entre le degré de la tuberculose et l’élimination des bacilles par la bile. Cette excrétion peut être nulle dans la tuberculose généralisée ou fréquente dans les cas de tuberculose localisée. Toutes les biles infectées provenaient de bovidés atteints de lésions hépatiques, mais il reste à établir dans quelle proportion les animaux atteints de lésions autres que celles du foie éliminent des bacilles par les voies biliaires ».

La recherche du bacille de Koch dans les fèces a apporté une contribution à cette élimination du bacille par le foie ; à vrai dire, elle est beaucoup moins nette que les constatations précédentes, les bacilles trouvés dans les selles pouvant avoir une origine pulmonaire par déglutition (E. Sergent (237) ou une origine digestive par lésions intestinales. Cadéac et Bournay, Wood, Lichtein, Anglade, Cruchet se sont occupés de cette question.

Mais on en trouve aussi dans des cas de granulie ou de tuberculose fermée, comme l’ont montré Franckel, Krauss, Rosenberger, Carnot, Sergent, et dans des cas sans lésions digestives pour Kossel, Bellier, Collini (1904).

Les bacilles acido-résistants sont d’ailleurs bien des vrais bacilles de Koch, comme l’ont montré D. Moore, Alexander, Philipp et Porteve, Rittel, Wilenko, A. T. Laird, G. L. Kitt, E. M. Schrœder et W. E. Croton, Peters et C. Emerson. Personnellement, nous avons eu assez souvent à rechercher le Bacille de Koch chez les femmes tuberculeuses dont l’expectoration restait négative ; en employant la méthode de Vinot et Moreau, les résultats dans les selles ont toujours concordé avec les résultats de l’inoculation au cobaye et se sont montré très souvent positifs.

Un troisième moyen dû à P. Carnot et E. Libert (238) est venu en 1921 collaborer à la recherche de l'élimination biliaire du bacille tuberculeux en diminuant en partie les chances de contamination du produit examiné par les bacilles venant des lésions mêmes de l'intestin ; nous avons déjà insisté sur ce fait que les ulcérations

tuberculeuses de l’estomae, si elles existent, demeurent exceptionnelles. Les travaux de Harold Freed (239), de Louisa T. Black, de Crémieux et d'Olmer (240) ont confirmé la possibilité de dépister une tuberculose fermée. E. Libert (241) pense, d’ailleurs, que l’on ne doit pas s’exagérer l'importance de cette élimination biliaire. € L'élimination biliaire au cours de la tuberculose pulmonaire est possible sinon très fréquente ; d’autre part, les éliminations que l’on constate parfois sont dues, selon nous, au passage de quelques microbes constituant une légère décharge bacillaire analogue à celle que À. Rist et Kindberg (242) ont pu constater dans les urines, en dehors de toute lésion rénale, Ces décharges sont intermittentes et n'impliquent nullement l’existence d’une septicémie tuberculeuse ».

Quoi qu'il en soit et malgré toutes les réserves qu’on peut y apporter, il semble bien établi que le foie joue dans certaines conditions le rôle d’émonctoire vis-à-vis du bacille de Koch : il est peu probable, en effet, que la vésicule ait une action personnelle sur l'origine de cette élimination microbienne. Que cette élimination soit plus abondante das le cas de lésions hépatiques, cela est probable, mais bien plus intéressant est de chercher à expliquer comment ces bacilles parviennent au foie.

b) Voies d'apport du bacille au foie

Trois voies s'offrent, en effet, au bacille de Koch, en ne tenant pas compte de la voie lymphatique encore mal connue dans ses ramifications extrêmes, mais pour laquelle Sappey admet un réseau périlobulaire dans lequel s’abouchent de tout petits troncules nés à la périphérie du lobule ; ce réseau, d’après F. Mall, communique directement avec les gaines lymphatiques périvasculaires : Hering et Simpson leur affectent une distribution similaire à celle de l'artère hépatique.

Ces voies, ce sont la voie biliaire, la voie artérielle et la voie porte.

Comme l’ont montré Gilbert et Claude, l’angiocholite tuberculeuse ascendante est exceptionnelle ; même dans les tuberculoses biliaires où les voies biliaires peuvent être lésées de façon systématique d’après Gaucher, Toupet, et les cavernes échelonnées en grains de chapelet sur le trajet des canaux de tout calibre, les recherches expérimentales dE. Sergent ont montré que la tuberculose biliaire

confluente est due à l'apport du bacille par la veine porte et que cette localisation s'explique par l’existence d’une inflammation préalable ou concomitante des voies biliaires, constituant une sorte d’appel à cette localisation, la veine est toujours thrombosée même plus loin en des points où l’angiocholite n’existe plus.

Cette voie d’accès possible reste donc exceptionnelle.

La voie artérielle est beaucoup plus importante, mais elle suppose la présence de bacilles dans le sang, une bacillémie.

Cette question si importante, résolue dans la granulie, probable dans la période terminale, comme l’ont montré Kindberg et P. Ameuille, existe-t-elle dans les cas subaigus ou lors des poussées évolutives des tuberculoses chroniques. Les travaux les plus contradictoires ont été publiés à ce sujet et il est peu facile de se faire une opinion ; la recherche directe du bacille dans le sang est difficile, comme l’a signalé Kahn (243), les causes d’erreur tiennent à la fibrine du sang et aux produits lipoïdiques du stroma des globules rouges ; les résultats par la méthode de l’inoculation sont les seuls probants. Si l’école allemande avec E. Rosenberg, Querner Erich (244, Bachmeiïster (245), Karashige (246), Kermerknecht (247), parmi les principaux, obtiennent des résultats fréquemment positifs, si ces résultats sont confirmés par Crampon(28), Massol et Breton (249), Salathé et Buguet (250), l’école française avec Léon Bernard, Robert Debré et Baron (251), Nobécourt et Darré (252), Bezançon et Philibert, de Verbizier (253), Rist, Armand-Delille et Lévy-Bruhl (254) considèrent comme rare la présence de bacille dans le sang.

Elle est possible et probable cependant dans certaines conditions.

Expérimentalement, L. Bernard, Robert Debré et Baron (255), en 1913, constatent qu'après inoculation intraveineuse de bacilles tuberculeux au cobaye, la présence de BK est constante et permanente dans le sang et concluent « qu’il est vraisemblable que l’élimination des bacilles par la bile est constante ».

Quoi qu’il en soit, il paraît probable que les poussées évolutrices entraînent tout comme une affection quelconque une bacillémie passagère ; le foie cherche à remplir sa fonction d’autorégulation, mais, malgré sa résistance toute particulière, certains éléments microbiens peuvent s’y fixer et y provoquer toute la catégorie de

lésions que nous avons étudiées.

Il reste enfin une troisième porte d’entrée à l'infection tuberculeuse, ce n’est certainement pas la moins importante : c’est la voie porte. Il ne s’agit pas pour nous de discuter le fait de savoir si l’origine de la tuberculose est inhalatoire, comme le voudraient Villemin, Tappenheim, Koch, Cadéac et Mallet, Cornet, Nocard et surtout Chaussée (256), ou d’origine digestive d’après Chauveau, Galuch, Parrot, Vallée, Strauss et Wirtz, Nicolas et Descos, Calmette, Wansteenberghe, Guérin, Beitzke, Déléarde, Arlo (257), Cernaiau (259) ou d’origine accessoire, par contacts muqueux pour Arnould (259), Gloyne (260), par carie dentaire pour Martin (261), Paulet (262), car nos malades sont des tuberculeux pulmonaires avérés, et à expectoration abondante et richement bacillifére, et très souvent atteints de phénomènes entéritiques caractérisés où les constatations nécropsiques ont donné lieu dans trente-trois cas à des lésions caractérisées du tube digestif et se répartissant ainsi :

Ulcérations intestinales : 16 cas :

Granulations sans ulcérations : 8 cas :

Lésions cæco-appendiculaires : 9 cas,

auxquels il faut ajouter 8 cas d’adénopathie méseutérique caséeuse ou Calcifiée et ne se compliquant d’aucune lésion macroscopique de l'intestin, mais parfois d’une réaction péritonéale liquide plus ou moins abondante. Or, 75 % de ces cas s’accompagnaient de manifestations folliculaires au niveau du foie : parmi ceux où elles manquaient, nous relevons : 3 cas d’adénite mésentérique, 2 cas de granulations intestinales, 3 cas d’appendicite tuberculeuse et 3 cas d'ulcérations intestinales, ce qui nous permet de dire que ces formations folliculaires existent dans 80 % des cas d’ulcérations, 75 % des cas de granulations simples, 66 % des cas d’appendicite et 62,5 % des adénopathies mésentériques.

Il est tout à fait curieux de constater une corrélation étroite entre

les lésions intestinales, les lésions parenchymateuses et les lésions folliculaires :

TaBLriu N° 7

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